XVIII. Gr.aisse neutre

Acides gras. 1.5Ô —

Oh voit que ces foies stéatosés par le phosphore, à l’eneontre de, ceux dégénérés par le fait d’une-fièvre typhoïde ou une variole, présentent une augmentation des acides gras au lieu d’une duninulion. Il y a deux manières d'expliquer ce fait. La première, la plus simple, serait de se rapporter à la donnée de l’eltz, qui, comme nous avons dit, a trouvé dans le sang une masse considé- ' râble de graisse neutre et d’acides gta.% cristallisés. Feltz, qui attribue l’état gras du foie, du cœur et des reins à un'e simple infiltration de ces organes par le sang surchargé,, expliquerait un excès d’aciiles gras dans le foie par le même mécanisme. Mais nous avons trouvé de nomhreuse.s raisons pour classer à part lès acides gras eristalli.sés et les aeidès gras non cristallisés ou saponifiés. Les premiers représentent, encore plus que la graisse neutre., des substances isolées au milieu des tissus vivants, rejetées en dehorsdùmouvement moléculaire vital;Les secondes.-, au contraire, s.ont entraînées dans ce mouvement, combinées comme elles le sontavec les molécules vivantes. Nous n’avons, d’autre part,..aucun fait indiquant qu’üne,substance, qui, dans, l’économ'ie, a pris la forme cristalline, inerte, l’échange jamais contre celle qu’elle avait antérieurement. Lès cristaux d’hématine se décompo.sent, se réso.’bent, mais.ne forment pas de nouveaux globules sanguins. Les ammonio- phosphates de magnésie, les oxalatès de chaux, l’acidé urique, une fois précipités dans furine sous une forme cristallins, sont dès produits èxcrémentitiels qù’il faut rejeter au dehors au plus vite. De même les tables de cholestérine sont éliminées avec les matières fécales.

servi au développement des nouveaux éléments embryonnaires, et qui aurait été utilisée dans le mouvement nulritif.exagéré. Or, nous avons vu, page 33, cômbieu de preuves il y avait en faveur d’une action irritante, exérefe sur le foie par le phosphore, -en vertu de laqüèllé les noyaux des eellütes grossissent'et se multi- ' plient. Cela étant; l'augmentation des acides gras se trouverait parfaitement expliquée par l’hypothèse que nous-essayons de dessiner de plus en plus fermement, l'intervention de-la graisse soluble,-comhinée, dans les-processus de la nulrilion. lisseraient appelés sur place; ou proviendraient de lagiîaisse'neutre qui disparaît au début de l’hyperémie, pour répondre aux exigences de la nouvelle aélivité nu'cléolaire, comme pour faire ranger encore plus complètement ces stéatoses phosphoriques avec les irritaliop.-i

nutritives dites inflammatoires. Nous avons-le fait qui ressort des expériences de Saikowsky, qu’au début de l’empoisonnement, la paisse normale disparaît du foie, absolument comme dans les inflanâmations ordinaires. Mais, dans les autres stéatoses du foie, dont j’ai donné l’analyse plus haut, existait cette même multiplication de noyaux, et pourtant le' chiffre d’acides g-ras était notablement abaissé. En outre, notre point de départ, énoncé au commencement, a été justement la supposition que la graisse larvée diminuerait dans la stéatose, parce qu’elle se serait convertie dans la graisse morphologique, signe' de dégénérescence. Nous pourrions peut-être de suite aller un pas en avant et dire que, dans les stéatoses actives, qui surviennent si fréquemment, presque si régulièrement après un mouvement inflammatoire, la graisse morphologique provient de la graisse larvée affluant en excès pour les besoins de la nutrition exagérée, et laissée sur place, dès que l’activité de ces besoins se ralentit. '

La meme observation serait vraie pour la graisse qui s’accumule dans le voisinage d’un cancer, où le développement de la néoplasie aurait puissamment activé la nutrition des tissus. (Voir l’observation deBudd, citée p. 16) (1).

Dans les steatoses actives, il y aurait deux mouvements opposés,

1 un qui tendrait à une augmentation des acides gras, l’autre à la diminution. Leur quantité à un moment donné serait mesurée par une diagonale décrite entre ces deux mouvements. Quand la stéatose survient aussi rapidement que dans les empoisonnements phosphoriques, c est le mouvement ascensionnel, irritatif, qui l’emporte encore. Et il est a supposer, dans ces cas, que la graisse neutre du foie ne re-sulte pas exclusivement de la dégénérescence hépatique, mais qu elle provint aussi d’une infiltration par l’excès de graisse dans le sang. Mais quand la stéatose a été produite graduellement.

tésimals de poudre de rhubarbe peut avoir un effet appréciable, allèg’uent l'babitude admise d’administrer un milüg'ramme de sulfate d’atropine. Pour juger des quantités d’une substance quelconque nécessaire à l’accomplissement des phénomènes ehimicovitaux d’un tissu, il n’y a qu’un seul moyen, de constater la quantité contenue par ce tissu en état de santé, quelle qu’elle soit, pourvu qu’elle soit constante. Les minimes quantités de soufre qui entrent dans la composition des substances protéiques, ne sont pas sans influence importante sur leurs propriétés.— La fibrine devient en excès dans le sang, quand elle atteint un chiffre au-dessus de 3 pour 1,000, — l’urée, — quand il y en a plus de O,02O pour 1000. Nous avons déjà cité les analyses de Becquerel et Rodier sur les minimes quantités de savons dans le sang.

Hismœ sut l’antitlièse entre la graisse morphologique «t la graisse larvée, et hypothèse sur le mode d’aetion de cette dernière, dans les dégénérescences et dans

De l’ensémBle tfes faits ét des considérations qui viennent d’être exposés, noirs déduisons la formule suivante;

La graine moi^h'olo^’que, isolée au sein des fîssûs, répond parfaitement au caractère cTindi/Jérencs que nous lui avons attribué au commencement de cette thèse. ’ C’est elle qui est le signe du ralentissement de la nutrition, de la mort.'

La graisse saponifiée, larvée, entre en combinaison intime avec lés molSciiles vivantes, ét répond aussi parfaitement aux propriétés nutritives que nous avons été obligées d’attribuer à la graisse. C’est elle qui nourritles éléments, parce qu'elle secombine avec eux.

Le passage de la graisse morphologique, à l’état de graisse larvée, indique une nutrition activée, qui fait appel aux ressources accumulées en réserve. Le passage de la graisse lai’vée à l’état de graisse morphologique, indique une consommation ralentie'et un sujet en dehors du matériel non digéré. Pourquoi?

'Faisons remarquer que, pour expliquer la formation de la graisse, ce n’est pas assez d'avoir on acide gras sous la main. La graisse neutre est un glycéride, pour la ferme ; il faut, outre l’acide gras, de la glycérine. D’où vient cette dernière? Nous avons déjà parlé (p. 39) de la transformation du sucre dans la glycérine. Nous ne riions point la portée des faits allégués en faveur de cette transformation, mais il y a d’aulres faits qui indiquent la possibilité d’autres métamorphoses encore, et c’est un dé ces derniers, que nous avons besoin, pour le moment, de nous appesantir.

■ Subbotin (1) remarque avec beaucoup dé raison, en parlattt de la,théorie de Kuhne, qui admet la'faeile recomposition des êôrps gras par la réunion directe des acides gras et de la glycéring, sin^ t'roduit séparément dans l’économie, que les savons dans une solu tion alcaline, résistent à.'la décomposition, tandis que'là glycérine en présence, d’ozone, est vite décomposée en acide carbonique, acide formique, et acroléine,(â). , .

’ (ï) Mémoire cité. ,

(2) Voir aussi Hoppe Seyler Ohemische analyse, p. 98.

Pour que l’aeide, ^ras. puisse se çojqibiuer a-vee la gljcérine.^il faut qu’il renoontre.celle-ci à l'étit naissant..Dans ses expériences, Subbotin a donné de.'la viande à, l’animal, en même temps que le savon, et, suivant ce physiologiste, ce serait la matière albumineuse de la, viande qui, aurait fourni de groupe d’atomes néeessaires pour compléter le molécule de graisse. Dans le temps, Mulder a.fait dériver l'oxyde de.lipyle.de l’acide lactique..

CA0s.:-2(C,H,0),-|- H202-1- 0?

Subbotin s'appuie sur les observations dè Cramer (1) pour démontrer qu’il existé dans,les substances albumineuses des «groupes d’atomes ayant des relations avec, la glycérine ».

Ainsi, de la, sérine qui entre dans la composition de la soie. Cramer a obtenu de lacide glyeéri.qüe par l’action de l'acide azotique.

CsHvNOs -t NHO, = d-

Ou bien, pour faire voir ee transport du radical

Acidè ^ycériqnfe

Qu’on se rappelle maintenarnt les nombreuses, considérations auxquelles on fait si souvent.appel pour démontrer, une conversion rà graisse des substance.s albumineuses^ les-nombreuses observations microscopiques oü cette conversion paraît,se,passer sous nos yeux, notamment dans les faisceaux müsoulaires,, où Ion voit se déposer une à une des gouttelettes gr.a'isseuses à la place des' stries; qu’on note enfin, que là,possibilité de-.cette ' conversion est niée principalement à cause .de-la.-.diffieHl(é de

(1) Chem. Centralblalt, 1866

(cité par Subbotin).

— lûé —

comprendre les métomorfjïioses chimiques qu'elle exig’eait, et surtout le mode d’élimination dé l’azote, quand jles substances azotées se réduisaient à l’état de matières hydrocarbonées, et il paraîtra probable que la démonstration positive de la formation de glycérine résoudrait la difficulté, et ferait pencher la balance 'de preuves de ce côté.

L’mdieâtion de ce rôle, qui serait joué par les substances albumineuses, dans la formation de la graisse, nous permet de formuler une hypothèse plus précise sur le rôle des acides gras dans la dégénérescence graisseuse, et exf^iquer pourquoi la formation de la graisse neutre coïnciderait avec un ralentissement de la nutrition. Quand l’acide gras n’est plus employé à activer les métamorphoses nutritives, il devient superflu, il se détache des combinaisons infimes qui l’avaient retenu jusqu’alors. Devenu disponible dans la cellule, il ne peut pas y reste isolé et libre, il cherehe de la glycérine, qu’il peut emprunter à trois sources.

1° Des substances albumineuses apportées par le courant nutritif, et aussi devenues superflues, par l’abaissement des besoins nutritifs delà cellule; ce cas présente beaucoup d’analogie avec certaines infiltrations.

2° De l’albumine en excès, en vertu de la tuméfaction albumineuse, qui initie des dégénérescences activés, r

• 3 Enfin, des substances albumineuses qui constituent la trame

ne la cellule même, et auxquelles, peut-être, l'acide gras s’attaque surtout dans les cas de dégénérescences passives.

Ainsi, le rôle des acides gras, dans les dégénérescences graisseuses, relèverait directement de celui qu’ils jouent en activant la nutrition.

Quel serait ce dernier rôle ?

Nous sommes loin d’être en état de le préciser exactement. Nous pouvons pourtant faire ressortir les indications suivantes :

1° La grande aptitude pour les métamorphoses chimiques manifestée par les acides gras, leur assigne une influence notable -

sur les métamorphoses chimiques d’autres substances. Ils se forment en'maintes circonstances par la saponification de la graisse neutre; ils se convertissent les uns dans les autres avec la plus grande facilité ; ils entrent dans une foule de combinaisons que nous ne pouvons encore qu’entrevoir.

Dans tous ces cas, ces substances sont très-propres à entraîner ta transformation des substances avec lesquelles elles sont intimement associées, suivant une loi chimique d’application très-géné-

2« Ajoutez à cette première influence celle de la chaleur dégagée par les oxydations successives de corps contenant une si forte proportion de charbon que les acides gras.

^ 3° En troisième lieu, on peut soupçonner que l’oxygène charrié

dans le sang, et vite approprié par le sucre, la zooamyline etc ne

suffit pas pour les besoins des acides gras. Que ceux-ci empruntent habituellement aux autres substances qui se trouvent à côté d eux, et deviennent ainsi des agents puissants de désoxydation Ainsi, l’acide stéarique =r O.OH. Pour devenir de

1 acide palmitique, ou C,, H 3, O.OH, il faut avoir gagné 6 équivalents d oxvs-ène o o i

Qu’on se figure une pareille oxydation s’effectuant aux dépens dune substance albumineuse comme la myosine, substance =1 importante, qui, suivant quelques aîiteurs, constituerait leprotm plasma des cellules embryonnaires. Sans pouvoir, en ce moment préciser la modification qui en résulterait, il est évident qu’elle

pourrait bien être profonde, etavoirun influeneeénormesur le développement des cellules.

^ Une hypothèse, qui s’avance au delà des faits déjà démontrés, nest que le coup demi jeté en avant, sur le chemin qui devient déjàgagnées. Ainsi, nous ne poursuivons pa.

ceHe-ei plus loin. Bornons-nous à résumer les conclusions qui ressortent de l’ensemlile de considérations que nous avons passées

I. Les graisses dé l’économie se partagent en deux grandes classes, celle qui indique un ralentissement de la nutrition, et celle qui est associée à une nutrition activée.

II. La première classe se subdivise encore én deux ordres de substances, toutes les deux caractérisées parleur visibilité au sein des tissus et par leur indifférence chimique. Ce sont d’abord les graisses neutres, les glycérides, qui constituent des granulations, des goutelettes, des grosses gouttes. En second lieu, ce sont des acides gras cristallisés. Ces derniers paraissent résulter d’une décomposition de la graisse neutre, analogue à celle qui fait dériver des cristaux d’hématine du sang. Cette décomposition s’effectue dans des circonstances où la graisse est retirée des actions moléculaires du conflit vital, et soumise à des réactions inorganiques.

On peut classer ensemble cæs deux ordres de graisses , sous le nom. de graisse morphologigae.

III. La seconde classe' de graisses se subdivise aussi en deux ordres : ce sont d’abord les acides gras libres, mais non cristallisés, et les sels ou savons quelles forment avec des bases alcalines; ensuite, de substances grasses de composition plus complexe et encore mal définie, comme la neurine ou protagone.

Ces deux ordres se distinguent nettementd’avec ceux de la première classe, en ce qu’ils sont invisibles au microscope, ét entrent èn combinaison intime avec les tissus. Ôn peut leur accorder, avec Ranvier, le nom très à propos dégraissés larvées.

iV. La signification physiologique de la graisse morphologique neutre, déjà indiquée par'ses caractères physiques, est confirmée par les conditions caractéristiques de son existence.

(à) Elle se forme dans les dégénérescences passives, quand lés mouvements normaux d’assimilation sont. interrompus, et dans

les dégénéresecaiees actives, quand l’irritation nutritive est

. (i) A. titre d’élénaent anatomique, elle s’accumule dans certains endroits qui paraissent servir comme des réservoirs, pour des besoins futurs. Tant qu’elle y séjourne, elle est aussi passive que du blé non moulu entassé dans un grenier.

(c) Elle s’accumule dans des réservoirs internes, le foie et les reins, quand un abaissement eacbectique des pouvoirs nutritifs de l’économie rend celle-ci incapable de profiter des substances

abaissement de l’activité fonctionnelle de la fibre musculaire et de la cellule nerveuse, il y a une diminution dans les besoins de

consommation de nutriment gras.

(e) Dans tous ces cas, la graisse jOue un rôle passif, et paraît comme la conséquence d’un épuisement d’activité. Quand elle est appelée à jouer un autre rôle, elle quitte le réservoir et change de forme.

V. La passivité de la graisse neutre peut être provisoire ou définitive. Celle des acides gras cristallisés est toujours définitive, la passivité d’une substance inorganique, n’ayant plus-que des rapports de contiguïté avec les tissus vivants.

VI. Dans les circonstances où-la graisse paraît intervenir activement dans la nutrition, elle existe à l’état de graisse de combinaison, dégraissé larvée. Quand la graisse morphologique devient invisible, en se plongeant dans le torrent circulatoire, il y a lieu

de croire que c’est cette forme qu’elle revêt.

VII. Ce changement de forme est nécessaire toutes les fois que la graisse morphologique est appelée à traverser les tissus et les fluides de l’économie, que ce soit.après l’absorption de l’inlestin, nu après la résorption du tissu adipeux.

Dans les dég’énéreseenees actives, la formation de graisse serait favorisée : (a) par la tuméfaction albumineuse qui les initie ; [è] par l’afflux d’aeidés gras et de savons, qui arriveraiënt pour subvenir aux besoins de la nutrition exagérée, et qui, laissés sur place par la cessation de ces besoins, se combineraient avec la glycérine pour former de la graisse neutre.

XII. La double origine de celle-ci concilie les trois hypothèses émises sur les dégénérescences graisseuses. La graisse serait for-

mée du contenu albumineux de la cellule, en ce sens que sa glycérine en serait dérivée. La graisse proviendrait d’une infiltration de matières venant du dehors, en ce sens que son acide gras serait apporté du dehors par le sang. Enfin, suivant l'hypothèse de Ranvier, la formation de la graisse qui devient visible sous le microscope, dépendrait d’une métamorphose d’uné autre espèce de graisse déjà présente dans la cellule.

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