MU
INTRODUCTION
Qu’est-ce que l’épilepsie ? La réponse à cette question n’est pas si facile à donner qu’on pourrait le croire.
On ne 'peut même pas commencer une définition par ces mots : l’épilepsie est une maladie. Car les symptômes épileptiques sont des symptômes de beaucoup d’affections différentes. Aussi M. Féré s’est-il trouvé obligé d’écrire son livre magistral, non sur l’épilepsie, mais sur les épilepsies et les épileptiques.
Dans beaucoup de cas d’épilepsie symptomatique, d’épilepsie due à une tumeur cérébrale, par exemple, ou à une fracture du crâne avec dépression, ou d’épilepsie réflexe, non seulement les attaques sont absolument identiques avec celles de l’épilepsie idiopathique ; elles offrent aussi les mêmes phénomènes post-épileptiques, notamment paralysies et troubles psychiques, et elles ont le même effet funeste sur l’intelligence et sur le caractère du malade.
Par les symptômes on ne peut pas distinguer l’épilepsie idiopathique de l’épilepsie symptomatique. Quant à 1 anatomie pathologique, nous ne la connaissons pas, quand il est question de l’épilepsie idiopathique. Au fur et à mesure que nous découvrons de nouvelle^ conditions anatomo-pathologiques de l’attaque épileptique, nous créons de nouvelles épilepsies symptomatiques. La seule définition possible de l’épilepsie idiopathique serait donc
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
celle-ci : l’épilepsie est idiopathique dans les cas dont nous ne connaissons pas actuellement l’anatomie pathologique.
11 est possible que l’épilepsie idiopathique maintienne toujours sa raison d’être, que l’épilepsie, dans beaucoup de cas, se montre toujours fonctionnelle, sans lésions anatomiques accessibles à nos moyens d’investigation. 11 n’est pas impossible non plus que la plus grande partie de ce que nous appelons à j^résent épilepsie idiopathique soit due à une lésion identique qu’on finira par découvrir. Quoi qu’il en soit : actuellement les conditions anatomiques des attaques épileptiques sont variables ou inconnues.
Je ne saurais passer ici sous silence la sclérose névroglique cérébrale, si bien décrite par M. Chaslin (r), et qui serait, selon cet auteur, la cause de l’épilepsie essentielle. Mais pour que cette sclérose fût reconnue comme la vraie cause des épilepsies, dites jusqu’à présent idiopathiques ou essentielles, il fallait prouver d abord que cette lésion se trouve toujours dans l’épilepsie essentielle, même dans les cas récents, et puis que la sclérose n est pas, comme le pensent par exemple MM. Paul Blocq et C. Marinesco (3), une conséquence des attaques au lieu d en être la cause.
La physiologie pathologique, qui donne les mêmes résultats dans les différentes formes d’épilepsie, doit être la même dans ces différentes formes. Mais nous ne la connaissons pas. Et môme si nous la connaissions, ce ne serait que les symptômes qui, un cas d’épilepsie étant
(.) Chaslin. Note sur l’anatomie pathologique de l’cpilepsie dite essentielle.- Soc, de Biologie. Séance du 2 mars 1889. Semaine medicale,
C/ias/î«. Contribution à l'étude delà sclérose cérébrale. Aichivesdc
méd. expér. et d’anatomie pathol., 1891, t. 3, p. 305.
(2) ‘P. Blocq et C. Marinesco ■ Sur les lésions et la pathogénie de 1 épi Icpsie dite essentielle. Semaine médicale, 1892, p. .135.
INTRODUCTION
donné, pussent nous mettre à même de conclure à la physiologie pathologique du cas.
C’est donc exclusivement aux symptômes qu’il faut s’en tenir pour juger si une maladie a le droit de porter , le nom d.' épilepsie ou non I
Cela étant, le mot d'épileptiforme me semble superflu. Conséquemment, dans ce qui suit, il ne sera pas fait de distinction entre symptômes épileptiques et symptômes épileptiformes.
Il me semble un peu illogique d’appeler épileptiforme une attaque, quand c’est la forme des attaques qui constitue l’épilepsie idiopathique. Moins encore je trouve logique d’appeler épileptoïdes les attaques qui sont supposées provenir de la même source que les attaques classiques, mais dont les manifestations extérieures ne revêtent pas la forme de ces attaques.
Si, dans ce qui précède, j’ai parlé- des attaques d’épilepsie sans tenir compte des autres symptômes de cette affection, c’est que, selon moi, l’attaque est la seule manifestation vraiment pathognomonique de l’épilepsie. En d’autres termes : ce qu’on est convenu d’appeler épilepsie, c’est la maladie, ou les maladies caractérisées par ces attaques. Quand on qualifie d’épileptique un malade chez qui on n’a pas constaté ces attaques, c’est qu’on suppose qu’il en a eu, ou qu’il en aura un jour, ou enfin qu’il souffre d’attaques qui passent inaperçues.
Mais quelles sont donc les attaques épileptiques, les attaques en elles-mêmes caractéristiques de l’épilepsie r La réponse à cette question est assez facile à donner. Ce qu’on est convenu d’appeler épilepsie, c’est la maladie, ou les maladies qui se manifestent par l’attaque classique de grand mal, l’attaque caractérisée par perte de
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
connaissance, convulsions d’abord toniques et puis cloniques, suivies ou non de coma. Quand on appelle épileptique une attaque qui n’offre, pas ces caractères, c’est qu’on suppose qu’elle est due au même procès physiolopathologique, ou à un procès qui ne diffère de celui de l’attaque classique que par les degré, siège ou étendue. Mais comme nous ne connaissons ni la nature, ni le siège, ni l’étendue du procès pathologique auquel est due l’attaque classique, il faut admettre qu’il est fort difficile de savoir si une attaque qui en diffère par ses manifestations extérieures est due à ce même procès.
Il est vrai que les attaques épileptiques offrent souvent, outre les symptômes caractéristiques en eux-mêmes, des phénomènes qui ne le sont pas. Une attaque complète peut offrir, pendant un temps très court avant la perte de connaissance, des symptômes du domaine des fonctions psychique, motrice ou sensitive. C’est à ces symptômes de début, hallucinations, spasmes, sensations abnormes, etc., qu’on a donné le nom d aura.
De plus, les attaques épileptiques sont assez souvent incomplètes, rudimentaires. Quand, chez le même individu, les attaques sont parfois complètes, parfois incomplètes, et n’offrant que le commencement des attaques complètes, on a sans doute le droit de conclure que c est au même procès, différent seulement de degré, que sont dues les deux formes d’attaques.
Une forme d’attaque incomplète, le petit mal, est observé si souvent alternant avec l’attaque complète, dont elle constitue la partie première et essentielle, la perte de connaissance, qu’on la regarde, non sans raison, comme à peu près pathognomonique de l’épilepsie.
Enfin on t-rouve dans la littérature, sous le nom d'épi-
INTRODUCTION
lepsie irréguliève ou d.' équivctlents d attaques épileptiques^ beaucoup de cas de troubles paroxystiques d ordre psychique, moteur, sensitif ou végétatif. Beaucoup de ces cas sont indubitablement de nature épileptique, en tant qu’ils sont des débuts d’attaques commençant par des symptômes de ces différentes sphères. En d’autres cas les attaques irrégulières sont en vérité des phénomènes postépileptiques, se produisant à la suite d’attaques passées inaperçues. C’est ainsi que s’expliquent, selon moi, surtout beaucoup de ces troubles psychiques passagers auxquels on a donné les noms d'épilepsie psychique ou d'équivalents psychiques d’attaques épileptiques. En d'autres cas, ces psychoses transitoires sont dues à différents états pathologiques autres que l’épilepsie. Et même quand on ne peut pas trouver une autre explication d’un tel cas, je ne conçois pas que c’en soit une de l’appeler épileptique.
Mais ce qui me paraît parfaitement inadmissible, c’est de conclure de la pathogénie des attaques d’épilepsie irrégulière à celle des attaques classiques. L’attaque irrégulière est appelée épileptique parce qu’on suppose que sa pathogénie et celle de l’attaque régulière sont de la même nature. C’est donc un cercle vicieux que de conclure de la pathogénie de l’attaque irrégulière à celle de l’attaque régulière. C’est dire ; L’attaque irrégulière est épileptique, parce qu’elle a la môme pathogénie que l’attaque régulière, et l’attaque irrégulière a la môme pathogénie que l’attaque régulière parce qu’elle est épileptique. C’est commencer par regarder comme établie l'hypothèse qui doit être prouvée.
Pour arriver à la physiologie pathologique de l’attaque épileptique, il faut prendre une autre voie. Il faut prendre 1 attaque classique, régulière, la considérer sous les différents
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points de vue. L’épilepsie idiopathique étant idiopathique justement parce que nous ne savons rien de l’origine des attaques, il faut s’adresser aux épilepsies symptomatiques, un peu plus accessibles à l’investigation. Il faut regarder les attaques produites par la voie expérimentale, les attaques par maladies organiques du cerveau, et enfin les attaques provoquées par des lésions situées en dehors du système nerveux central, l’épilepsie réflexe. Pour qu une théorie soit reconnue admissible, il faut qu’elle soit applicable à l’attaque en tous ces cas. Il faut en outre quelle donne en même temps l’explication des attaques incomplètes, notamment du petit mal, ainsi que des phénomènes dits post-épileptiques.
Il y a deux théories dont il faut tenir compte. La première est celle fondée par Kussmaul et Tenner, adoptée avec de légères modifications par Brown-Séquard, défendue par Nothnagel. D’après Kussmaul et Tenner (i), l’attaque est due à une anémie subite du cerveau, la perte de connaissance à l’anémie des hémisphères, les convulsions à l’anémie des parties situées derrière les tubercules quadrijumeaux. Brown-Séquard (2) admet que la perte de connaissance est due à l’anémie cérébrale ; mais les convulsions sont, selon lui, un eflet de 1 irritation de la moelle allongée par le sang surchargé d acide caibonique à cause du trouble respiratoire. La théorie à laquelle de nombreuses expériences ont conduit M. Nothnagel (3),
Ci') Kussmaul und Tenner. Untcrsuchungen über Ursprung und Wesen der fallsuchtartigen Zuckungen bei der Verblutung sowie dci Ssucht überh^ -Sep. Abdr. von Moleschotts Untcrsuchungen. Frankfurt a. M. 1857.
)n-Séquard. Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, sur 1 çp^ et sur les actions réflexes normales et morbides. Irad, de 1 an^, i par le D'' Réni-Barde. Paris. 1862, p. 95 et suiv.
(2) ^lolhnaqeL Epilepsie und Eclampsie. Z.emsscns Handbuch der spec. Pathol,, ùnd Thérapie. Rd. 12. Lpz. 1875. p. 179-
Rd. 111.
(2) Browi
INTRODUCTION
est celle que les convulsions et l’anémie du cerveau sont des phénomènes coordonnés. Selon lui le Krampfcentrum se trouve dans la protubérance, au plancher du quatrième ventricule, près du centre dont l’irritation produit la contraction des vaisseaux cérébraux. D’après Nothnagel, d accord avec Schrôder van der Kolk (i) et Jaccoud (2), la cause de l’épilepsie est une irritabilité anormale des centres réflectifs du bulbe rachidien et de la protubérance annulaire. Par l’irritation coordonnée du centre des muscles et du centre vaso-moteur seraient donc produits les deux facteurs principaux de l’attaque épileptique : la perte de connaissance et les convulsions.
Cette théorie, émise dans un temps où l’on ne connaissait pas l’excitabilité de la substance grise, devait par cela même être défectueuse.
Aussi les découvertes de Fritsch et Hitzig et de Ferrier ont-elles amené une révolution dans les opinions sur la physiologie pathologique de l’attaque épileptique.
Hitzig (3), le premier, provoqua des attaques épileptiques par des lésions de l’écorce cérébrale et cet expérimentateur a, ainsi que Ferrier (q), et après eux beaucoup d’autres, provoqué des attaques par excitation électrique de la surface des hémisphères. Hitzig ne conclut pas de ces expériences que les convulsions soient d’origine corticale, mais seulement qu’une lésion des hémisphères peut engendrer des attaques épileptiques. C’est avant tous
(1) Schrôder van der Kolk. Hnu und l'unctionen der iMedulla spinalis und oblongata und nilchsle Ursache und rationellc Behandlung der Kpilepsie. — L'ebers. von Theile. — Braunschweig, 1859.
(2) Jaccovd. T'railé de palliologie interne, 5' cd., PariF, 1877,1. I, p. .\66.
(•3J UilTiig. üntcrsuchungcn liber das Gehirn. Berlin, 1874.
(.|) Kerrier. Experimental Rcsearches in Cérébral Physiology and Pathology. The West Riding Lunatie Asylum Mcdieal Reports. Vol. 111. London, 1873, P- V>-
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
M. Hughling's Jackson (i) qui a fait valoir cette autre théorie de l’attaque épileptique qu’on pourrait appeler la théorie corticale, théorie soutenue ensuite par les expériences de beaucoup d’auteurs, et qui est à présent dominante dans la science.
Selon cette théorie, l’attaque a son origine dans l’écorce des hémisphères, dont l'intégrité est une condition aussi bien des fonctions psychiques que des fonctions motrices et sensitives, et dont les lésions peuvent altérer les fonctions végétatives. Tous les phénomènes de 1 attaque ; perte de connaissance, convulsions, coma, les différentes formes d’aura, les épiphénomènes concomitants d’ordre psychique, sensitivo-sensoricl ou nutritif — tout semble trouver sans difficulté son explication par la théorie d’un procès physiolo-pathologique dans l’écorce cérébrale.
Quel est donc ce procès provocateur de l’attaque épileptique }
Les auteurs de la théorie corticale nient 1 anémie cérébrale ou en font un phénomène secondaire, un symptôme comme les autres. Mais comme il faut qu’il se passe quelque chose dans le cerveau, pour que 1 attaque épileptique puisse être provoquée, on suppose que ce quelque chose est une décharge.
C’est là, à ce qu’il me semble, un point vulnérable de la théorie corticale. Dire que l’attaque est due à une
(i) Hu<rhlings Jackson. On thc Anatomical, Physiological and Pathological Investigation of Epilepsies. The West Riding Lunatie Asylum
Medieal Reports. Vol. 111. London, 1873, p. 315-
Leetures on the Diagnosis of Epilepsies. - British Medical Journal,
^The Lumlcian Lectures on Convulsive Seizures. The Lancet, 1890,
Epileptyo™ Convulsions from Cérébral Diseases .Transactions International Medical Congress Seventh Session. London, i88i,V, II, p. 6.
INTRODUCTION
décharge, ce n’est pas une explication, c’est une comparaison. Mais la ressemblance de l’organisme humain avec une bouteille de Leyde, n’est pas assez complète pour rendre la comparaison instructive.
Sur un autre point aussi, cette théorie me semble défectueuse. On comprend assez bien qu’une décharge puisse paralyser les fonctions psychiques en même temps qu’elle a l’effet d’une excitation sur la sphère motrice, en d’autres termes qu’elle peut amener en même temps perte de connaissance et convulsions. On comprend aussi que les convulsions commencent tantôt dans l’un des groupes de muscles, tantôt dans 1 autre, d après la situation, différente dans les différents cas, de la discharging lésion de M. Jackson. Mais ce qu’on ne comprend pas, c’est l’absence, l’attaque incomplète, n’offrant des phénomènes de l’attaque que la perte de connaissance.
La perte de connaissance ou la perte de connaissance avec convulsions ne dépendent pas de 1 intensité de la décharge. Car dans beaucoup de cas de lésions organiques du cerveau, on voit se produire des convulsions violentes sans perte de connaissance, et dans d’autres cas la connaissance est perdue quoiqu’il n’y ait que des convulsions tort limitées et faibles, ou nulles.
11 faudrait donc, pour expliquer le phénomène par la théorie corticale, supposer qu’il y avait dans l’écorce cérébrale un siège de la connaissance. Dans les cas où ce point de l’écorce serait le siège de la discharging lésion, il pourrait dépendre de l’intensité de la décharge, que les autres centres corticaux fussent impliqués ou non, comme dans Vépilepsie Jacksonienne l’étendue des convulsions peut être différente.
S’il y avait un centre de la connaissance, on pourrait
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
s’imaginer que ce centre était le siège de la discharging lésion dans tous les cas où la maladie se manifestait par des absences. Dans les cas où les absences alterneraient avec des attaques complètes, on pourrait s’imaginer que la décharge, dans les cas d’absence, serait peu intense et n’exercerait son effet que sur le centre de connaissance, tandis que, dans les cas de grand malT^ctant- -plus intense, elle atteindrait aussi les centres moteurs.
Mais s’il en était ainsi, on devrait trouver une localisation constante de la lésion dans les cas assez nombreux où une lésion appréciable de l’écorce provoque des absences ou de grandes attaques dont- la perte de connaissance est le premier symptôme. Or, on trouve au contraire de telles attaques comme symptôme de lésions corticales situées dans les différentes parties de 1 écorce cérébrale, notamment de la région motrice.
Toutes ces difficultés disparaissent, quand on combine la théorie vaso-motrice avec la théorie corticale, c est-àdire quand on voit les expériences de Kussmaul et Tenner sous’ le jour de nos connaissances actuelles de la physiologie du cerveau. Sans doute, si, en 18157, Kussmaul et Tenner avaient connu l’excitabilité de la substance grise, ils auraient tiré d’autres conclusions de leurs expériences. Et, en vérité, les expériences qui leur font chercher 1 origine des convulsions dans le mésocéphale, ne prouvent pas que les convulsions, le cerveau étant intact, ne soient pas sous la dépendance de l’écorce cérébrale. Elles piouvent seulement que des convulsions par anémie peuvent aussi se produire après l’ablation de toutes les parties du cerveau situées avant la protubérance. C’est là un point sur lequel nous reviendrons plus tard.
Les expériences de Kussmaul et Tenner ont donc
INTRODUCTION
prouvé qu’une anémie subite a l’effet d’une irritation puissante sur les centres nerveux. De plus, nous savons que la suppression de la circulation cérébrale amène immédiatement la perte de connaissance. Nous pouvons donc conclure qu’une anémie subite du cerveau doit provoquer : perte de connaissance et convulsions généralisées, en d’autres termes qu'une attaque épileptique peut être provoquée par ledit trouble circulatoire.
Contre la théorie de l’anémie on a fait plusieurs objections dont la plus grave est la suivante. En admettant que Kussmaul et Tenner aient prouvé qu’une attaque épileptique peut être provoquée par l’anémie du cerveau, on objecte que l’anémie chez leurs lapins a été produite par une hémorrhagie ou par la compression des grandes artères du cou — conditions qui ne se rencontrent guère dans l’épilepsie humaine. Pour que la théorie soit acceptable, dit-on, il faut prouver qu’une anémie assez intense pour amener une attaque épileptique peut être provoquée par contraction des vaisseaux cérébraux.
Or, Kussmaul et Tenner ne réussirent qu’une fois à provoquer, chez un lapin, une attaque par l’électrisation du grand sympathique.
Mais cette objection ne me paraît pas être d’une valeur péremptoire. D’abord le grand sympathique ne contient pas toutes les fibres vasomotrices du cerveau. Puis, dans les expériences de Kussmaul et Tenner, c’était l’irritation faradique de l’extrémité centrale du nert coupé qui se montra inefficace à la production d’une attaque par anémie. Or, il ne s’ensuit pas de là qu’aucune irritation n'ait cet effet, et nous verrons plus tard qu’on peut par une irritation autrement appliquée provoquer, à la fois, une anémie cérébrale et une attaque épileptique. En
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
dernier lieu, les épileptiques ne sont pas des individus normaux. Même en appelant névrose l’épilepsie idiopathique, il faut admettre qu’il y a chez l’individu épileptique quelque chose d’anormal, quelque défaut fonctionnel, en raison duquel les attaques sont provoquées chez lui par des irritations qui ne les provoquent pas chez des individus sains. Cela étant, on ne peut pas demander que des attaques épileptiques puissent être provoquées chez des individus sains par le même mécanisme qui en est la cause chez les individus épileptiques.
La différence entre l’épileptique et l’homme sain pourrait se trouver dans le centre vaso-moteur, de sorte que la même irritation provoquât une anémie plus intense chez l’un que chez l’autre ; ou bien elle pourrait se trouver dans l’écorce cérébrale, de sorte que les centres corticaux plus excitables de l'épileptique réagissent par 1 attaque à un degré d'anémie insuffisante à provoquer de tels symptômes chez l’homme sain.
Nothnagel, dans ses expériences sur les nerfs vasomoteurs des vaisseaux cérébraux (i), ne produisait qu’exceptionnellement, chez des lapins, une contraction des artères de la pie-mère. Cette contraction n était jamais, chez des lapins normaux, assez forte pour produire une attaque épileptique. Mais après une saignée abondante l’irritation du nerf crural produisit chez un lapin une attaque de convulsions toniques et cloniques. En dauties cas, il ne réussit qu’à produire une phase tonique.
Ces expériences, corroborées par celles de Krauspe (2)
(0 Nothnagel. Die vaso-motorischen Nerven cler Gehirngefasse. (Beitrag zur Lehre von dcr Epilepsie). Virchows Archiv. Bel. 40, p. 203.
(2; Krauspe. Ueber die rellectorische Bceinlliissung dcr Piaarterien. Virchows Archiv. Bd. 59, p. ^]7^-
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contre les objections de Riegel et Jolly (i), militent en faveur de la théorie vaso-motrice, en montrant que la même irritation qui produit la constriction des vaisseaux de la pie-mère, peut aussi, non chez un lapin normal, mais chez un lapin prédisposé par une perte de sang considérable, produire une attaque épileptique.
M. Wernicke (2), pour qui l’écorce cérébrale est le seul point de départ expérimentalement établi de l’épilepsie, ne veut pas admettre que les attaques provoquées chez les lapins de Kussmaul et Tenner soient identiques à celles de l’épilepsie vraie.
Il est vrai que les attaques convulsives des lapins de Kussmaul et Tenner, provoquées par compression des carotides, étaient précédées d’une série de phénomènes moteurs qui ne sont pas des symptômes de l’attaque épileptique classique. Mais il ne faut pas oublier que les attaques d’épilepsie, même idiopathique, aussi chez l’homme, sont loin de correspondre toujours à la description de l’attaque classique. Il ne faut pas oublier non plus que les lapins de Kussmaul et Tenner n'étaient pas épileptiques avant l’expérience, tandis que, de l’autre côté, ils souffraient des suites de l’opération préalable, nécessaire pour la compression.
S’il faut admettre que les attaques par anémie, provoquées par Kussmaul et Tenner, étaient accompagnées de phénomènes qui doivent être regardés comme des complications, il n’en reste pas moins vrai que ces expérimentateurs trouvaient toujours chez leurs lapins, à la suite d’une hémorrhagie mortelle ou d’une compression des artères du cou : perte de connaissance, convulsions toniques et
(1) Riegel uncl Jolly. Ueber die Verânderungen der Piagcfâsse in Folge von Reizung sensibler Nerven. Virchows Archiv. Bd. 52, p. 218.
(2) Wernicice. Lchrbuch der Gehirnkrankheitcn. Bd. 1, p. 237.
Ildllagei’. — i.
l8 DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
cloniques, dilatation extrême de la pupille, et parfois, vers la fin de l’attaque, évacuation d’urine et de matières fécales.
11 n’y a donc pas de doute qu’une interruption subite de la circulation cérébrale ne puisse, chez les lapins, provoquer les symptômes caractéristiques de l’attaque épileptique. Et il y a beaucoup d’observations prouvant que, chez l’homme aussi, les mêmes symptômes peuvent être provoqués par des hémorrhagies abondantes ou par la ligature des grandes artères du cou. Kussmaul et Tenner en citent des exemples empruntés à Marshall Hall, A. Cooper, Travers. Magendie, Kuhl et d’autres.
Je n’ajouterai qu’un cas, de Graves, rapporté dans la Ga7^etle des Hôpitaux (i), d’après le London Medical Gaietle. Le malade était un ecclésiastique qui, depuis 1 enfance, souffrait d’épistaxis. Un jour, après avoir essayé en vain plusieurs remèdes contre son hémorrhagie, son frère, qui était médecin, lui administra une saignée abondante. L épistaxis s’arrêta, mais le malade tomba en syncope. Avant que la connaissance fùtrevenue, il survint (( des convulsions très violentes et présentant d’ailleurs les caractères d une attaque d épilepsie ». Tout rentra dans 1 ordre au bout d’un quart d’heure, et le malade dormit tranquillement le reste de la nuit. Le lendemain il eut une véritable attaque d’épilepsie, et depuis lors il est resté épileptique.
M. Mosso (2) fit des compressions des carotides chez trois malades affectés de pertes de substance du crâne. Seulement chez l’un de ces individus, la compression
(i) Épilepsie produite par une évacuation de sang trop abonaante. Gaz. des Hôp. i8.:)8, p 20.
(2) Mosso. Ueber den Kreislauf des Blutes im menschlichen Gehirn. Lpz. 1881, p. 200.
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eut pour effet une diminution appréciable de volume du cerveau. Et, après huit secondes de compression, cet individu devint pâle, les bulbes oculaires se tournèrent en haut et les mains serrées se levèrent. L’expérience fut immédiatement interrompue, mais les symptômes que le malade présentait pendant l’interruption de la circulation cérébrale ressemblaient au plus haut degré à une attaque de petit mal épileptique.
Dans le British Medical Journal de 1886 se trouve rapportée une communication très intéressante deM. Benham(i) à la West London SVIedico-Chirurgical Society.
Le malade de Benham avait été atteint de rhumatisme articulaire à plusieurs reprises, mais légèrement. La stéthoscopie du cœur ne révéla d’anormal qu’une augmentation modérée de la matité. Après une nouvelle attaque de rhumatisme subaigu, le malade sentait 'une douleur poignante à la région cardiaque et souffrait de Jits. 11 en eut plusieurs pendant le traitement examinatoire, de sorte que M. Benham eut occasion de les observer de près. En tâtant le pouls du malade il put toujours prédire les attaques. Avant chaque attaque le pouls devint subitement insensible, et le cœur s’arrêta en diastole. Alors le malade pâlit, les yeux lurent fixés, il perdit connaissance et eut des convulsions tonico-cloniques durant environ 15 secondes.
Chez ce malade, la suppression de la circulation cérébrale était due à l’arrêt du cœur, et l’effet était le même que dans le cas de Mosso.
Chez un malade de M. Brunner, épileptique avéré, dont M. Rosenthal cite le cas (2) d’après St- Peter sburger
(1) Dcnham. Epileptiform Seizures due lo Sudden Anémia of the Brain. The British .Medical Journal. 1886, Vol. 1, p. 826.
{2) %osenlhal . L)ie Eleclrolherapie. Wien 1873, p. 333,
DE IJ\. NATURE DE l’ÉPILEPSIE
medicinische Zeitschrift^ 1871, la faradisation du grand sympathique au cou, même avec des courants fort peu intenses, provoquait constamment des attaques épileptiques. 11 ne s’ensuit pas avec nécessité que les attaques du malade de Brunner aient été causées par une anémie du cerveau. Mais de l’autre côté il faut avouer que cette observation a presque le caractère d’une expérience faite pour répondre à une des objections à la théorie de l’anémie, savoir : qu’on ne peut pas expérimentalement, par irritation des nerfs, provoquer une anémie cérébrale assez forte pour qu’une attaque épileptique en soit la conséquence.
Comme je l’ai dit plus haut, on ne peut pas avec raison demander que l’irritation provocatrice de l’attaque chez un individu épileptique, soit capable aussi de provoquer une attaque chez un individu non épileptique. Les lapins chez lesquels Kussmaul et fenner et Nothnagel réussirent .à provoquer des attaques épileptiques par la faradisation du grand sympathique ou des nerfs sensitifs, avaient été préparés par des pertes de sang ou par la ligature de l’une des carotides. De même il est au plus haut degré vraisemblable que la faradisation du grand sympathique chez le malade de Brunner n aurait pas eu cet effet, si l’individu n’avait pas été épileptique.
Ce qui est certain, c’est qu’une anémie subite du cerveau, aussi chez l’homme, peut provoquer des attaques épileptiques.
Le résultat de ce qui précède peut donc se résumer ainsi :
L’interruption subite de la circulation cérébrale provoque : perte de connaissance et convulsions toniques et cloniques. C’est ce que prouvent des expériences sur des
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animaux et des observations pathologiques sur des hommes.
Ce n’est que dans des circonstances exceptionnelles qu’on a réussi à produire, par l’intermédiaire des nerfs vaso-moteurs, une anémie cérébrale assez intense pour amener une attaque épileptique. Mais il ne faut pas oublier que le cerveau des épileptiques se trouve dans des circonstances exceptionnelles.
11 n’y a que la théorie de l’anémie qui explique conformément à nos connaissances actuelles de Ja physiologie cérébrale, tant les attaques d’absence que les attaques de grand mal.
11 y a donc, à ce qu’il me semble, de bonnes raisons pour mettre cette théorie à l’épreuve. Pour qu’elle puisse être acceptée, il ne suffit pas qu’elle explique les phénomènes principaux. Elle doit donner l’explication des phénomènes post-épileptiques, causés par l’attaque. Enfin elle doit être applicable aussi bien aux épilepsies symptomatiques qu’à l’épilepsie dont nous ne connaissons pas l'anatomie pathologique.
Épilepsie expérimentale
C’est dans l'épilepsie expérimentale que nous pouvons le mieux étudier la relation entre la cause et 1 effet. Il sera donc utile de commencer par considérer les expériences les plus importantes pour voir si elles sont d’accord avec la théorie de l’anémie.
J’ai déjà mentionné les recherches de Kussmaul et Tenner et accentué que, si ces expériences avaient été faites après les découvertes de Hitzig et Ferrier, les auteurs seraient probablement arrivés à ce résultat que les convulsions, comme la perte de connaissance, étaient dues à l’anémie des hémisphères. Les auteurs font euxmêmes cette remarque très juste (i) que, quand une interruption des fibres conductrices nerveuses en dedans ou en avant des couches optiques peut amener de la paralysie, il doit y avoir en avant du point d interruption un foyer de force , capable de produire des mouvements. Mais, lors de leurs expériences , 1 inexcitabilité de l’écorce grise était regardée comme un dogme inébranlable, de sorte qu’ils se trouvaient obligés de chercher l’origine des convulsions dans les parties excitables du cerveau.
Ils firent ces expériences en enlevant des parties de plus en plus grandes du cerveau et en provoquant, après l’ablation, des attaques par anémie. Ils arrivèrent à cette
(i) Loc. cit. p. 9. (Voyez la bibliographie alphabétique, p. 5 5 suiv.)
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
conclusion que les convulsions générales provoquées par hémorrhagie ou par occlusion des grandes artères du cou, n’ont pas leur point de départ dans les parties inexcitables du cerveau, mais dans les parties excitables. Ce seraient les centres moteurs situés derrière les tubercules quadrijumeaux , dont l’irritation par interruption subite de la nutrition serait la cause des convulsions. .
Mais, en vérité, ce qu’ils ont prouvé, c’est que des convulsions générales peuvent être provoquées par une anémie subite du système nerveux central, même après l’ablation des parties situées en avant de la protubérance. Et, en examinant de plus près les expériences d’où les auteurs tirent leurs conclusions , on s’aperçoit d’une différence assez importante entre les attaques produites dans un cas et dans l’autre.
Le cerveau étant intact, les attaques, pour être précédées et suivies de symptômes qui n’appartiennent pas à l’attaque d’épilepsie classique, n’en présentent pas moins les symptômes pathognomoniques de cette attaque ; pour ce qui est des convulsions, elles sont d’abord toniques et puis cloniques. Au contraire, dans les attaques provoquées après l’ablation des hémisphères , les convulsions sont cloniques d’emblée, et ce n’est qu’à la fin qu’il se produit parfois un stade tonique.
Kussmaul et Tenner se demandent par quelle altération du cerveau l’anémie devient cause des attaques. Contre Burrows ils soutiennent que ce n’est pas une diminution de la, pression intracrânienne qui provoque les attaques. Et ils prouvent la vérité de cette assertion en provoquant, par anémie subite, des attaques chez des lapins après ablation d’une partie de la paroi crânienne. Les auteurs arrivent conséquemment à cette conclusion que c’est la privation subite de nutrition qui a 1 effet d une irritation sur le cerveau, et amène les attaques.
Ainsi conçus, les résultats de Kussmaul et Tenner sont
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
d'accord avec ceux auxquels arrivèrent M. Landois par ses expériences sur des lapins, Hermann et Escher par leurs expériences sur des chats. Kussmaul et Tenner ont aussi essayé de provoquer, sur des lapins, des attaques par compression ou ligature des veines du cou. Chez un de leurs animaux soumis aux expériences il se produisit, 48 heures après la ligature des veines, des convulsions générales qui amenèrent la mort de l’animal. Dans aucun autre cas ils ne réussirent à provoquer une attaque par congestion veineuse. 11 est vrai qu’ils ne provoquèrent pas non plus d’autres symptômes cérébraux, et les auteurs en donnent eux-mêmes une explication en indiquant le grand nombre d’anastomoses.
D’autre part, Kussmaul et Tenner ne sont pas portés à nier la possibilité de la production d’attaques épileptiques par congestion cérébrale. Ils pensent plutôt qu’une suppression subite et complète de l’écoulement du sang veineux pourrait bien , par suppression secondaire de l’afflux du sang artériel, avoir cet effet.
Landois provoqua, chez des laoins, une hyperémie veineuse du cerveau par compression de la veine-cave supérieure, et il vit se produire des attaques épileptiques à la suite de la compression.
Hermann et Escher, de leur côté, ne réussirent pas mieux que Kussmaul et Tenner à provoquer des attaques par compression veineuse chez des lapins. Chez trois chats, au contraire, ils provoquèrent, par le même procédé, des attaques identiques à celles produites par compression des artères. Seulement, ces dernières attaques se produisent plus vite que les attaques par congestion veineuse, dans la moitié du temps en moyenne.
Kussmaul et Tenner observèrent chez plusieurs de leurs lapins que la production d’attaques par anémie avait aussi pour résultat de rendre les animaux tellement impressionnables qu’une attaque de convulsions violentes pouvait
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
être provoquée par des irritations périphériques assez insignifiantes. A plusieurs reprises, de telles attaques furent produites par irritation des jambes ou de la bouche, une fois même par l’introduction d’un thermomètre dans l’anus. Chez un de leurs lapins, les attaques se reproduisirent plusieurs fois sans irritation provocante appréciable.
Il faut ajouter que les attaques provoquées par irritation .corticale laissent également après elles une disposition à de nouvelles attaques. Sous ce rapport, les expériences de M. François-Franck sur la provocation d’attaques par irritation faradique de la région sphéno-occipitale, sont très intéressantes (i). Au commencement de l’expérience, avant que l’animal eût été sujet cà des attaques convulsives, l’excitation, même très intense, de cette région, se montrait inefficace cà la production des attaques. Mais après qu’il en avait provoqué par l’excitation de la région motrice, il pouvait produire des attaques par une excitation sphéno-occipitale moins forte que celle qui au début s’était montrée inefficace.
Ce qui reste établi par les expériences de Kussmaul et Tenner, c’est qu’une attaque épileptique peut être produite par une anémie du cerveau. Mais comme 1 anémie productrice des attaques d’épilepsie idiopathique doit être le résultat d’une constriction des vaisseaux cérébraux, ils auraient donné un puissant appui à la théorie de l’anémie en produisant des attaques par une anémie vaso-motrice.
/àussi Kussmaul et Tenner essayèrent-ils de provoquer des attaques chez des lapins, par l’intermédiaire des nerfs vaso-moteurs. Chez trois lapins ils coupèrent les nerfs sympathiques cervicaux et en faradisèrent les bouts centraux. La section et la faradisation du grand sympathique amenèrent les symptômes habituels du coté des
(i) Loc. cit., p. 97-
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
vaisseaux auriculaires, mais il ne se produisit pas d atta ques à la suite de la faradisation. Alors, sur les trois lapins, Kussmaul et Tenner lièrent l’une des carotides et excitèrent le grand sympathique de l’autre côté. Chez un des trois animaux seulement la pupille se dilata au maximum et le fond de 1 ceil pâlit complètement. Or, chez ce lapin il se produisit une attaque épileptique, tandis que les deux autres, chez lesquels les symptômes pupillaires et vaso-moteurs étaient moins accusés, n’en subirent pas (i).
Nothnagel (2), en répétant les expériences de Kussmaul et Tenner, ne réussit pas non plus à provoquer des attaques par irritation électrique du grand sympathique. Cet expérimentateur essaya la faradisation des nerfs périphériques sensibles et de la peau saine, et il trouva que ces excitations produisaient constamment une constriction des vaisseaux de la pie-mère. Mais il ne pouvait provoquer des attaques par ce procédé qu’après avoir prédisposé les lapins par une saignée considérable. Chez un de ces lapins, l’excitation faradique du nerf crural provoqua une attaque avec des convulsions d’abord toniques et puis cloniques. En d’autres cas les animaux n’offraient que des convulsions , toniques , en forme d’opisthotonos (3).
M. Nothnagel ne pense pas que les convulsions de l’attaque épileptique soient dues à l’anémie cérébrale. Pour lui, les convulsions et l’anémie du cerveau sont deux phénomènes du même ordre, produits par l’excitation simultanée du centre vaso-moteur et du centre des convulsions, situés tous les deux dans la protubérance. Cette théorie est fondée sur de nombreuses expériences de son auteur.
(t) Loc. cil. p. II.].
(2) Die vasomotorischen Nerven der Gehirngefiisse.
(3) Loc. cit. p. 213.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
Dans une première série d’expériences (i), M, Nothnagel provoqua des convulsions par une piqûre au plancher du quatrième ventricule. Ces expériences datent du temps où la substance grise était regardée comme absolument inexcitable ; et comme une excitation de fibres motrices ne pourrait pas donner des convulsions générales, Nothnagel conclut que les convulsions étaient d’origine réflexe.
Pour trouver le centre de ces convulsions réflexes, Nothnagel coupa l’axe cérébro-spinal de plus en plus haut. Par la section du bulbe il provoqua des spasmes qui cessèrent dès que la section fut complète. Au contraire, quand la protubérance était coupée, de façon qu’une partie restât en connexion avec le bulbe, les convulsions les plus violentes, identiques à celles produites par piqûre du sinus rhomboïde, commençaient au moment de la section et se continuaient jusqu’à la mort de l’animal. De ces expériences Nothnagel conclut que l’origine centrale des convulsions générales — le Krampfcentrum — se trouve dans la protubérance.
En réalité, ce que M. Nothnagel a trouvé, c’est le point le plus bas dont l’irritation par la section provoque une attaque générale de convulsions. Mais dans ses expériences rien ne prouve que des convulsions générales ne puissent pas être provoquées par irritation des centres supérieurs à la protubérance.
Les expériences de M. Nothnagel sont pleines d intérêt mais nous n’en apprenons rien quant à la pathogénie de l’épilepsie. Les attaques provoquées par M. Nothnagel sur ses lapins n’étaient ni épileptiques ni épileptiformes. D’abord, dans les expériences par piqûre, les animaux ne perdaient pas la connaissance. Nothnagel lui-même dit qu’il n’ose pas affirmer que les lapins fussent toujouis
(1) Die Entstehungallgemeiner Convulsionen vom Pons und von der Medulla oblongata aus.
(2) Zur Lehre vom kionischen Krampf.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
sans connaissance pendant les attaques, et M. Binswanger, qui a répété ces expériences, est très affirmatif sur ce point, qu’il n’y a pas de perte de connaissance complète. Puis il n’y avait pas de vrai stade clonique. A la suite de la piqûre, les lapins tombaient dans un état d’opisthotonos et restaient dans cet état jusqu’à la mort. A de courts intervalles se répétaient, spontanément ou causés par des irritations insignifiantes, des mouvements violents et rapides, mais qui étaient, selon M. Binswanger, toujours des mouvements coordonnés, mouvements de course, de trépignement, etc. Enfin M. Binswanger ne réussit jamais, en se servant de l’excitation faradique, à provoquer des convulsions durant après la cessation de la faradisation (i).
Les expériences célèbres de Brown-Séquard ne contribuent pas directement à la solution de la question de l’état des vaisseaux cérébraux pendant l’attaque. Tout le monde sait que le savant expérimentateur rendait épileptiques des cochons d’Inde par diverses lésions de la moelle épinière ou des nerfs sciatiques, notamment par la section transversale complète ou presque complète d’une moitié latérale de la moelle, ou par la section simultanée des cornes postérieures et d’une partie des cordons latéraux. La première de ces lésions produisait constamment la maladie chez les animaux qui survivaient à l’opération plus de trois à quatre semaines. I,a partie de la moelle dont les lésions produisent le plus souvent cette maladie convulsive, est celle située entre la septième ou huitième vertèbre dorsale et la troisième vertèbre lombaire. Par la lésion de la moelle cervicale, Brown-Séquard ne réussit pas à provoquer cette affection. Il est vrai que les animaux soumis à ces lésions de la moelle cervicale mouraient presque toujours trop vite pour que la
(1) Loc. cit., p. 806-807.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
maladie eût le temps de se révéler. C’est dans la troisième semaine après la lésion que les convulsions se montrent ordinairement pour la première fois.
Quelquefois les convulsions chez les animaux ainsi opérés se produisent spontanément, et l’on peut, en général, les provoquer très aisément par 1 irritation d’une partie limitée de la peau de l’animal. Cette partie de la peau, dont l’irritation provoque les convulsions, est celle qui couvre l’angle de la mâchoire inférieure et s’étend de là à l’œil, à l’oreille et presque jusqu’à l’épaule. Et, circonstance intéressante ! tandis que parfois il suffit de toucher la peau ou même de souffler dessus pour produire une attaque, on ne peut pas en provoquer par irritation des nerfs eux- mômes, qui se répandent dans cette partie de la peau. D autre part il est digne de remarque que la section de ces nerfs est suivie de la disparition des attaques.
Aussi me semble-t-il important, pour 1 étude de 1 épilepsie réflexe humaine, de noter que les premières convulsions chez les animaux après la section de la moelle épinière, ne sont pas généralisées. (( Les premières attaques, dit Brown-Séquard (i), consistent seulement dans des convulsions des muscles de la face et du globe oculaire; mais l’affection convulsive gagne du terrain et, après quelques jours, les muscles du cou se convulsent aussi. Enfin la maladie s’étend à toutes les parties du corps qu’elle peut atteindre. »
Plusieurs auteurs ont contesté que les attaques provoquées par Brown-Séquard sur des cobayes soient épileptiques. M. Unverricht (2), entre autres, objecte que, si la section du nerf sciatique pouvait provoquer 1 épilepsie, cette maladie devrait être une conséquence ordinaire
(1) Archives générales de méd., 1856. 3' série, t. 7, p. 146-
(2) Archiv für Psychiatrie und Nervcnkranhk. Bd. 14, p. 225 •
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
d’amputations. M. Unverricht aurait raison, si les amputations étaient fréquentes chez des cochons d Inde. Si les amputations provoquaient chez des hommes les mêmes symptômes qu’offraient les cobayes de Brown-Séquard, ces symptômes n’en seraient ni plus ni moins épileptiques. M. Unverricht pourrait dire : si la section du nerf sciatique produisait ces symptômes, ces symptômes devraient être fréquents après des amputations. Mais il ne veut pas contester que les lésions aient les conséquences décrites par Brown-Séquard et son objection ne prouve rien contre la nature épileptique de ces symptômes.
Une objection plus grave est celle que Brown-Séquard a fait valoir lui-même, à savoir que les animaux n’étaient pas toujours complètement privés de connaissance. Nous y reviendrons à propos de l’épilepsie réflexe.
Les attaques que Westphal provoquait , chez des cochons d’Inde, par la percussion du crâne, avaient les mêmes caractères que celles de Brown-Séquard, et elles pouvaient être provoquées par l'irritation de la même zone épileptogène qui se trouve ici toujours des deux côtés.
Brown-Séquard, dans son mémoire lu à l’Académie des Sciences, ne fait pas mention de convulsions toniques. ■Westphal donne une description de l’attaque, qui commence par des mouvements réflexes du môme côté où l’irritation a lieu et se continue par des convulsions toniques et cloniques. Dans les expériences de Westphal, comme dans celles de Brown-Séquard, ce n’était que quelques semaines après la lésion que l’on pouvait provoquer des attaques par irritation de la zone épileptogène.
Les expériences de Brown-Séquard ont été répétées par plusieurs expérimentateurs qui en ont confirmé les résultats. Par cette méthode M. Horsley a provoqué des attaques dont une série de photographies instantanées démontrent la conformité avec les attaques épileptiques.
La théorie basée sur les travaux de Kussmaul et
32 DE LA NATURE DE l’ÉPILERSIE
Tenner, Brown-Séquard et Nothnagel, théorie à laquelle on a donné le nom de théorie bulbaire^ a perdu du terrain après les découvertes de Fritsch et Hitzig et de Ferrier. De nos jours, c’est plutôt la théorie corticale qui domine, soutenue principalement par M. Hughlings Jackson, dont les recherches pathologiques sont antérieures aux expériences de Hitzig et de Ferrier.
Selon M. Jackson (i) la perte de connaissance est, tout comme les convulsions, causée directement par la décharge qui a son point de départ dans une discharging lésion. S’il doit y avoir perte de connaissance ou non, cela dépend du siège de la lésion et de l’intensité de la décharge. Quand la lésion siège dans les centres nerveux du plus haut rang, qui sont le substratum de la connaissance, une décharge de peu d’intensité peut amener une perte de connaissance, et la perte de connaissance est alors le premier symptôme de l’attaque ou la seule manifestation de la décharge. Quand les centres inférieurs, par exemple ceux de la région motrice, sont le siège de la lésion, la connaissance ne se perd que plus tard durant l’attaque ou n’est pas perdue du tout.
Ce qui a conduit M. Jackson à cette théorie, c est l’étude des attaques de convulsions localisées appelées d’après son nom épilepsie Jacksonienne. Mais, est-il permis de conclure de la pathogénie d’une attaque Jacksonienne à celle d’une attaque d’épilepsie classique ? Beaucoup de malades ont des attaques Jacksoniennes pendant des années, sans qu’il y ait jamais perte de connaissance. La ressemblance n’est-elle pas très faible entre un malade qui, en plein pouvoir de ses facultés intellectuelles, est pendant des heures ou des jours entiers témoin de ses convulsions cloniques localisées, et tel autre malade, qui tombe
(i) On Epilepsies and on lhe After Effects of Epileptic Discharges. — The Wesl Riding Lunatic Asylum Med. Reports. VI, London. 1876, p. 266.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
subitement, comme foudroyé, sans connaissance ; qui est pendant quelques minutes sujet à des convulsions générales, d’abord toniques 'et puis cloniques, pour s endormir enfin et s’éveiller plus tard sans souvenir de ce qui s est passé ? Il me semble très diflicile cTe s’imaginer que le procès physiolo-pathologique soit le même dans ces deux cas.
C’est autre chose que la naême lésion anatomo-pathologique puisse produire et l’épilepsie Jacksonienne et l’épilepsie classique, et qu’une attaque de convulsions localisées peut être continuée ou interrompue par une attaque d’épilepsie. Nous y reviendrons à propos de l’épilepsie par lésions corticales.
Ce fut M. Hitzig (i) qui provoqua le premier, chez des chiens, des attaques épileptiques par lésions expérimentales de la substance grise du cerveau. Chez quatre chiens il enleva une petite partie du centre d’une jambe, et chez tous les quatre il se produisit des attaques épileptiques. Malheureusement l’auteur ne nous dit pas comment ces attaques ont commencé.
Quand Hitzig avait provoqué, par faradisation, des convulsions isolées, il voyait se produire des mouvements secondaires des muscles dont les centres avaient été excités. Chez deux chiens ces convulsions secondaires devinrent des débuts d’attaques épileptiques bien caractérisées. Après les convulsions localisées, l’attaque générale commença par un stade tonique avec dilatation des pupilles au maximum.
Qu’une attaque puisse être produite par excitation électrique du cortex, c’est un fait que, de nos jours, personne ne pourrait songer à révoquer en doute.
Mais les auteurs ne sont pas d’accord sur la question de savoir de quelle partie de la surface cérébrale les attaques peuvent être provoquées.
(i) L'ntcrsuchungen über clas Gchirn.
Iliillnger. — 3.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
M. Albertoni (i) ne pouvait, par des courants peu intenses, provoquer des attaques que par l’irritation d'une partie limitée de la zone motrice, comprenant pourtant plusieurs centres moteurs. En se servant de courants plus intenses, et en laissant durer l’excitation plus longtemps, il. pouvait provoquer des attaques par l’irritation d’autres points du cortex, ce qu’il pense devoir expliquer par la diffusion du courant.
Luciani et Tamburini (2) ne peuvent pas admettre la zone épileptogène d’Albertoni. Ils pouvaient, en cela d’accord ■avec tous les expérimentateurs qui les ont suivis, provoquer une attaque d’épilepsie par irritation faible d’un point quelconque de la zone motrice.
Les attaques peuvent aussi être produites par irritation de points de la surface en dehors de la zone motrice. Mais il faut alors que l’excitation soit beaucoup plus intense et prolongée que celle de la zone motrice. Et l’attaque ne se produit que qo à 60 secondes après le passage du courant, tandis que l’attaque provoquée par faradisation des centres moteurs, éclate ordinairement pendant l’excitation elle-même, pour peu que celle-ci se prolonge quelques secondes.
La plupart des auteurs pensent que l’attaque est alors due à la diffusion du courant jusqu’aux centres moteurs. Aussi M. François-Franck trouva-t-il qu’une attaque ne peut pas être produite par excitation de la région sphénooccipitale après l’ablation de la zone motrice. D un autre côté, l’apparition tardive des attaques provoquées par excitation d une région non motrice de la surface cérébrale, ne parle pas en faveur de l’hypothèse de la diffusion du courant. Si c’était le courant qui, se diffusant par l’écorce jusqu’à la zone motrice, excitât directement èette région
(1) Compte rendu des recherches expérimentales, faites dans le laboratoire de physiologie de l’université de Sienne, 1876.
(2) Erlenmeyers Centralblatt, 1878, p. 232.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
avec assez d’intensité pour provoquer une attaque, cette attaque devrait se produire aussi vite après l’excitation qu’une attaque produite par excitation peu intense appliquée directement à la zone motrice.
Toujours estil qu’une attaque est provoquée beaucoup plus facilement par l’irritation des centres moteurs que par celle des régions non-motrices.
Il y a aussi désaccord entre les auteurs sur cette autre question, savoir, si l’intégrité de tous les centres moteurs est nécessaire pour la production d’une attaque complète par électrisation du cortex. .. ’
M. Albertoni, ayant enlevé la zone motrice d’un côté, pouvait par excitation de la T^one épüeptogène de l’autre côté provoquer une attaque complète avec des convulsions bilatérales. Les mouvements des membres qui dépendent des centres de l’écorce cérébrale sont contralatéraux, mais les mouvements de l’attaque épileptique sont, selon M. Albertoni, bilatéraux, même après l’ablation d’une zone motrice.
De ces expériences M. Albertoni conclut que les centres moteurs corti’caux ne sont pas des centres autonomes, mais provoquent des mouvements par action réflexe et que cette action réflexe s’exerce sur des centres vraiment moteurs (i).
Pour M. Luciani (2) il n’y a pas de doute que la zone motrice ne soit le centre des convulsions épileptiques. Selon cet auteur, l’excitation directe ou indirecte de cette zone, qu’elle qu'en soit la cause et abstraction faite de son mode de développement, est le point essentiel du procès épileptique (3).
D’après les expériences de M. H. Munk et de MM. Bubnoff et Heidenhain, on peut supprimer une attaque
(1) Loc. cit.
(2) Sulla patogcnesi clclla cpilessia.
(3) Loc, cit. p. 31.
DE LA NATURE DE’ l’ÉPILEPSIE
par l'extirpation du centre dont l’irritation a amené' l’attaque. Ces derniers ' auteurs pensent que des centres inférieurs sont le point de départ de l’attaque, mais qu’ils ne le sont qu’à condition d’être tenus en état d’irritation par une influence corticale.
MM. François-Franck et Pitres qui, par des expériences antérieures, étaient parvenus au môme résultat que M. Albertoni, entreprirent de nouvelles expériences à l’occasion des recherches de Bubnoff et Heidenhain. Jamais, dans ces expériences, ils n’obtinrent une suspension de l’attaque. Ils .enlevaient l’écorce bien au delà du centre cortical irrité, aussitôt que le renforcement du tétanos leur annonçait le commencement de l’attaque épileptique, mais sans qu’aucune modification de l’attaque commencée en fût la conséquence (r).
Pour MM. François-Franck et Pitres comme pour Goltz et Albertoni, l’écorce cérébrale n’est pas le vrai organe producteur des convulsions épileptiques {2). M. François- Franck s’exprime en ces termes : « L’écorce se comporte dans l’épilepsie d’origine -corticale comme la zone épileptogène dans l’épilepsie périphérique ; elle donne le signal de l’attaque en provoquant la suractivité des éléments cellulaires du bulbe et de la moelle ; ceux-ci agissent ensuite pour leur propre compte, et sont les véritables organes producteurs des convulsiqns et les agents de leur généralisation. ;)
De son côté, dans une série d’expériences datant de X883, M. Unverricht (3) trouva que l’ablation des centres corticaux supprimait toujours les convulsions des muscles qui en dépendent. Mais il admet lui-même comme possible que l’extirpation des centres corticaux puisse avoir
(1) François-Franck, Leçons p. 85.
(2) Loc. cit., p. 118.
{3) Archiv fur Psychiatrie une! Ncrvcnkrankh .Bd. h, p. 175.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
pour conséquence une suppj'ession de l’excitabilité réflexe des centres sous-jacents.
Pour M. Rosenbach (i), il n’y a, au point de. vue pathogénique, aucune différence entre-, l’épilepsie corticale •et l’épilepsie idiopathique. Par excitation intense de n’importe quel point du cortex, il pouvait produire une attaque épileptique, générale d’emblée. Comme M. François-Franck il trouva qu’après l’ablation de la région psycho-motrice l’excitation du reste de la surface grise était inefficace à la production d’une attaque.
M. Danillo (2) donne comme résultât de ses recherches, faites au laboratoire de Munk, que le courant électrique, appliqué à la partie postérieure de l’écorce, ne provoque d’attaques qu’à condition d’être si fort qu’on ne puisse pas croire son effet localisé. Pour Danillo la partie postérieure de l'écorce grise n’agit, dans ces expériences, qu’en conducteur humide ; c’est l’excitation de la zone motrice qui provoque l’attaque.
-M.. Ziehen (3) insiste sur cette observation que, quand on provoque une attaque épileptique par irritation corticale après l’ablation du centre d’une extrémité, les muscles de cette extrémité n’offrent que la phase tonique, tandis que les autres muscles du corps parcourent les phases d’abord tonique et puis clonique. Dans une nouvelle série d’expériences (.]), Ziehen trouva, dans la protubérance et dans les tubercules quadrijumeaux postérieurs, un centre dont l’irritation faradique ou mécanique provoquait des convulsions toniques, durant après la cessation de l’irritation.
De ces expériences, Ziehen tire la conclusion que la
(1) Virchows Archiv. I5d. 97. — Erlenmeyers Centralblatt, 1883, p. 518.
(2) Erlenmeyers Ccntralblatt, 1883, p. 536.
(3) Archiv für Psychiatrie uncl Nervenkrankh. Md’. 17, p. 99.
D) Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 20. n. .58.1.
Bd. 21, p. 863.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
phase tonique de l’attaque épileptique est due à l’excitation des centres infra-corticaux, tandis que les convulsions cloniques sont d’origine corticale.
Les résultats auxquels les expériences de Ziehen l’ont conduit sont en contradiction formelle avec ceux auxquels sont arrivés presque tous les autres expérimentateurs. Même en admettant la justesse de l’observation, la conclusion de Ziehen n’est pas inattaquable. On pourrait conclure de ses expériences que les convulsions cloniques seraient dues à l’irritation du cortex et qu’on provoquerait, par irritation des centres infra-corticaux, seulement le stade tonique de l’attaque. Mais cela n’exclut pas que l’irritation corticale ne puisse aussi engendrer des convulsions toniques.
D’autre part, l’hypothèse de Ziehen est d’accord avec quelques expériences de Nothnagel (r), qui provoqua des convulsions toniques par section de la protubérance. Mais elle est en opposition à une observation de Kussmaul et Tenner (2). Ces expérimentateurs, ayant enlevé les hémisphères cérébraux, provoquèrent par anémie du cerveau des attaques qui se distinguaient des attaques produites sans lésion préalable du cerveau, par ce qu’elles étaient exclusivement cloniques ou finissaient quelquefois par un stade tonique.
De ces résultats contradictoires des auteurs, on serait tenté de conclure que les convulsions tant cloniques que toniques peuvent être provoquées en irritant soit les centres infra-corticaux, soit le cortex. En outre, il est prouvé par les expériences de Freusberg et de Luchsinger, que la moelle épinière peut aussi réagir par des convulsions à l’anémie et à l’asphyxie.
Ces expériences ne nous donnent donc pas la réponse
(1) Virchows Archiv. Bd. |.|, p. 9
(3) L(.ic. cit. p. 77 et suiv.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
à ccttc question : De quelle partie de 1 axe céi ébro-spinal les convulsions épileptiques sont-elles provoquées ?
Les expériences de Kussmaul et Tenner nous ont appris que l’irritation simultanée, par anémie subite, de tout le système nerveux central, est suivie de convulsions d’abord toniques et puis cloniques. D’autre part il paraît que, les centres moteurs étant enlevés, cette même irritation produit bien des convulsions, mais celles-ci n’ont pas les caractères d’une attaque épileptique complète.
En opérant par excitation électrique ou mécanique (i) du cerveau, ce n’est que du cortex qu’on a pu produire des attaques épileptiques. Reste à savoir si la théorie de l’anémie est applicable à l’épilepsie corticale, en d’autres termes, si c’est par l’intermédiaire d’une anémie cérébrale que l’excitation corticale produit des attaques.
La plupart des auteurs qui ont fait des expériences sur l’épilepsie corticale, ne se sont guère occupés de l’état des vaisseaux pendant ces attaques. 11 faut pourtant mentionner que, selon Unverricht, le cerveau reste d’un rose pâle pendant l’attaque; qu'en tout cas il ne montre aucune trace d’anémie. Unverricht ne jugea de l’état de la circulation cérébrale que d’après la couleur de la surface (2).
Vulpian, dans ses leçons sur l’appareil vaso-moteur, se déclare ennemi de la théorie de lanémie. a J’ai examiné, dit le célèbre physiologiste (3), aussi les vaisseaux de la pie-mère cérébrale sur des lapins pendant des attaques épileptiformes, que provoque l’électrisation des hémisphères cérébraux, et je n’ai pas vu non plus ces
(1) L’excitation mécanique ne produit des effets moteurs qu’à condition d’agir sur un cerveau dont l’irritabilité est exagérée. Mais alors elle provoque des convulsions localisées ou des attaques épileptiques tout comme l’excitation électrique. (François-Franck, loc. cit. p. 69, 302).
(2) Loc. cit., p. 209.
(3) Leçons sur l'appareil vaso-moteur, t. 11, p. 132.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
vaisseaux se resserrer d’une façon notable à un moment ou à un autre des attaques ».
Mais des, recherches ultérieures ont amené Vulpian à modifier ses opinions sur ce point. Dans sa communication à l’Académie des Sciences, à la séance du 30 mars 1885, il donne le résultat de ses expériences sur des chiens curarisés. Pour ce qui est de l’état des vaisseaux cérébraux pendant l’attaque provoquée par l’électrisation du gyrus sigmoïde et masquée par la curarisation, il s’exprime en ces termes ;
(( La pression intracarotidienne du sang s'élève beaucoup. Elle peut s’élever de o^oq à o"'28, et probablement plus haut encore, lorsqu’on évalue cette pression à l’aide de l’hémo-dynamomètre à mercure.
» Cette augmentation est due à un resserrement généralisé des vaisseaux, qui est produit par une excitation des centres nerveux vaso-constricteurs, et qui se révèle par différents autres phénomènes. On voit pâlir la pulpe des orteils : si l’on excise celle d’un des orteils, l’hémorrhagie à laquelle la plaie donne lieu peut se ralentir ; mais il n’en est pRs toujours ainsi, et il y a même parfois un effet inverse. La plaie faite aux téguments et aux muscles crâniens' pour pratiquer l’ouverture du crâne se met à saigner abondamment, ce qui est dû à la poussée du sang dans les vaisseaux incisés sous l’influence de l’augmentation générale de pression dans les artères (i) .»
M. Bochefontaine (2) arriva à des résultats à peu près identiques à ceux de Vulpian. Parfois, quand il excitait par faradisation l’écorce d’un chien chloralisé ou curarisé, il vit la plaie des téguments se mettre à saigner ou même le sang jaillir de petites artères qui ne saignaient pas jusque-là.
(1) Comptes rendus. C. p. 890.
(2) Loc. cit.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
M. Danilewsky (i) ne put provoquer de réactions vasomotrices que par l’irritation du centre des mouvements de la face ; mais c’était toujours une constriction des vaisseaux qu’il voyait se produire.
D’après M. Tscherewow (2), on peut par irritation de plusieurs des centres moteurs, et aussi par irritation de la substance blanche sous-jacente, provoquer une augmentation de la pression sanguine en même temps que l’action du cœur est ralentie.
Les recherches les plus approfondies sur l’état de la circulation cérébrale pendant l’attaque épileptique provoquée par irritation corticale, se trouvent dans les leçons de M. François-Franck. On y trouve un résumé critique des résultats auxquels sont parvenus les auteurs qui se sont occupés avant lui de l’épilepsie corticale. L’auteur donne en outre un résumé des expériences qu’il a faites, en partie avec M. Pitres, et des résultats auxquels l’ont amené ces expériences.
11 y a donc, dans ce livre, une abondance de documents qu’on consulte avec beaucoup d’intérêt et de profit. Et le célèbre auteur pardonnera sans doute, si l’étude de ces documents mène à des conclusions qui ne sont pas d’accord avec les siennes.
Opérant sur des chiens et suivant la méthode de .Marey, François-Franck mesura et enregistra, pendant l’attaque provoquée par la faradisation du cortex, la pression artérielle dans le bout central et dans le bout périphérique d’une artère carotidienne. Dans quelque.^ expériences il mesura aussi la pression dans d’autres artères, la fémorale, par exemple. Les mouvements convulsifs du membre dépendant du centre irrité, furent enregistrés sur le môme cylindre que la pression sanguine,
(i) Loc. dt.
(3) Loc. cit.
DE LA nature de l’ÉPILEPSIE
de façon que les courbes nous montrent les variations de la pression sanguine pendant les différentes phases de l’attaque.
M. François-Franck trouva que l’attaque est toujours accompagnée d’une élévation de la pression artérielle. Cette élévation de la pression est due à un resserrement généralisé des vaisseaux, comme le prouvent les observations suivantes. D’abord la pression s’élève souvent sensiblement pendant la période tonique de l’attaque, période qu’accompagne un ralentissement du cœur. Puis il en est de même quand l’influence du cœur a été mise hors de cause par la section double des nerfs pneumogastriques ou par injection de sulfate d’atropine. Ensuite la pression dans le bout périphérique (pression récurrente) a été, dans plusieurs expériences, trouvée plus grande que la pression dans le bout central de l’artère carotidienne ou fémorale. Il va sans dire que l’augmentation de la pression récurrente ne peut être due qu’à une constriction des artères. Enfin François-Franck a examiné en même temps la pression artérielle et le volume du rein pendant l’attaque, et il trouva une diminution de volume du rein en même temps que la pression artérielle s’élevait. Or, quand une augmentation de pression est accompagnée d’une diminution de volume de l’organe, cette augmentation ne peut être produite que par une constriction des vaisseaux.
Il faut pourtant mentionner que deux auteurs allemands, MM. Gartner et Wagner (i), ont fait une série d’expériences qui les ont conduits à des résultats diamétralement opposés à ceux des expérimentateurs sus-nommés.
Gartner et Wagner mesurèrent la quantité de sang écoulée, dans un temps donné, par le bout périphérique d’une veine jugulaire externe, coupée après la ligature de toutes les branches de cette veine qui ne portent pas de
(i) Loc. cit.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
sang cérébral. La vitesse de l’écoulement du sang par cette veine serait donc, selon Gartner et Wagner, une mesure directe de la circulation cérébrale.
Par cette méthode les auteurs arrivèrent à ce résultat que la circulation cérébrale est accélérée, quand on excite ou le centre vaso-moteur de la moelle, ou la surface grise du cerveau. Cette augmentation de la circulation serait due à une dilatation des vaisseaux cérébraux : car elle se produit selon Gartner et Wagner, même quand il n’y a pas d’élévation de la pression. Aussi quand l’excitation corticale provoquait une attaque épileptique, les auteurs trouvaient la circulation augmentée.
Les résultats de Gartner et Wagner sont donc en opposition à ceux de presque tous les autres auteurs, non seulement quant à l’état des vaisseaux cérébraux pendant l’attaque épileptique, mais aussi quant à l’influence des incitations vaso-motrices en général. Pour que les conclusions de ces auteurs fussent adoptées, il fallait donc que leurs expériences eussent plus de force démonstrative que celles des autres expérimentateurs. Mais, à ce qu’il me semble, il s’en faut beaucoup qu’il en soit ainsi.
Ces expériences ne sont pas à l’abri d’objections. Le sang cérébral ne s’écoule pas tout par l’une des veines jugulaires externes, pas même tout le sang d’une moitié du cerveau. D’autre part, il y a tant d’anastomoses entre les veines, notamment à la base du cerveau, qu’une augmentation de la pression veineuse doit nécessairement amener un écoulement accéléré du sang veineux par la seule voie où il ne trouve pas de résistance à vaincre (i).
Or, c’était au moment où de légers mouvements convulsifs chez des chiens légèrement curarisés annonçaient
(i)Jene comprends pas que les auteurs croient avoir éliminé cette cause d’erreur en rendant très facile l’écoulement par la veine coupée. 11 me semble plutôt que plus l'écoulement par la veine coupée est facile, plus il doit être accéléré par une augmentation de la pression veineuse générale.
.4^ DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSTE
aux expérimentateurs le début d’une attaque épileptique, que ces derniers voyaient l’écoulement s’accélérer. 11 semble donc que le stade tonique de l’attaque ait été masqué par la curarisation, de sorte que ce n’est pas en vérité au commencement de l’attaque que les auteurs ont vu s’accélérer l’écoulement. Ils avouent eux-mêmes que cette accélération de l’écoulement ne se produisait .souvent que lo à ^o secondes après le commencement de l’irritation, qui était immédiatement suivie d’une augmentation de la pression artérielle.
Cela pourrait s’expliquer par la supposition que l’irritation a causé une constriction des vaisseaux et que l’accélération de l’écoulement est due à l'attaque, par l’intermédiaire d’une augmentation de la pression veineuse. Les auteurs ne tiennent pas compte de l’influence du cœur sur l’écoulement ; mais les expériences de François-Franck nous ont appris que l’action du cœur est accélérée pendant la phase clonique de l’attaque. C’est là une circonstance qui accélère aussi la circulation cérébrale.
Toujours est-il que les recherches de Gartner et Wàgner ne sauraient pas réfuter les résultats auxquels sont parvenus François-Franck, Vulpian, Bochefontaine, Danilewsky et Tscherewow. On peut donc regarder comme prouvé que l’attaque épileptique , provoquée par l’irritation de l’écorce, est accompagnée d’une augmentation considérable de la pression artérielle, même pendant la période de ralentissement du cœur. Et d’après les expériences de François-Franck, il n’y a pas de doute qu’il n’y ait une constriction des vaisseaux pendant la première partie de l’attaque. Que cette vaso-constriction puisse se trouver aussi dans la phase clonique de l’attaque, c’est ce qui est prouvé par les expériences dans lesquelles François-Franck avait éliminé l’influence de l’action cardiaque par section double des nerfs pneumogastriques ou par l’injection de sulfate d’atropine. Pourtant
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
François-Franck a observé plusieurs fois, pendant la période clonique, une chute de pression assez considérable, due à la cessation du resserrement des vaisseaux. Et dans beaucoup de cas il est possible que dans la phase clonique de l’attaque ce soit à l’accélération du cœur qu’est due l’élévation de pression encore persistant. Aussi quelques-unes des courbes (par exemple la courbe 71, p. igô) montrent-elles une chute notable de la pression dans le stade clonique, malgré l’accélération du cœur.
C’est la règle qu’il y ait une dépression postépileptique, due à la dilatation secondaire des vaisseaux cérébraux. M. Mosso a montré que les vaisseaux sont assez sensibles à un défaut passager de nutrition, et que les vaisseaux du cerveau sont beaucoup plus sensibles que ceux de l’avant-bras, par exemple. Une interruption incomplète, de moins de 30 secondes, de la circulation cérébrale suffisait pour amener un affaiblissement des parois des vaisseaux cérébraux, se manifestant par des modifications du pouls cérébral (i).
M. François-Franck a aussi observé la dépression secondaire. 11 l’appelle dépression postépileptique ^ parce que c’est la règle qù’elle se manifeste après les attaques. Mais François-Franck fait observer lui-même que cette chute consécutive de la pression sanguine se produit aussi à la suite d’un resserrement des vaisseaux cérébraux, dû à une irritation corticale qui n’a pas provoqué une attaque (2). Aussi M. François-Franck explique-t-il la dépression secondaire par une surdilatation des vaisseaux, survenant à la suite du resserrement.
11 n’y a donc pas lieu de s’étonner que la pression tombe pendant l’attaque pour peu que celle-ci se prolonge un peu.
(1) Loc. cit. p. 200 et suiv.
(2) Loc. cit. p. 558. — Expérience n" 97.
^6 DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
Ainsi s’explique là chute de pression qui, dans quelques expériences de François-Franck, se produisit pendant la phase clonique de l’attaque. Et ainsi s’explique peutêtre aussi l’accélération de l’écoulement que Gartner et Wagner voyaient se produire en même temps que les convulsions cloniques.
Mais cela ne nous donne pas la réponse à la question de savoir si la constriction des vaisseaux est un symptôme de l’attaque ou la cause provocatrice de l’attaque.
Pour M. François-Franck la constriction générale des vaisseaux est un symptôme de l’attaque, coordonné aux autres symptômes. Il revient plusieurs fois sur des observations qui, selon lui, prouvent la justesse de son opinion.
Quand on produit l’arrêt du cœur par excitation du bout périphérique du nerf pneumogastrique, on voit l’attaque se suspendre. Cela prouve, dit M. François- Franck, que l’anémie soit totale, soit partielle de l’encéphale n’est nullement la cause des convulsions épileptiformes (i).
J’ose contester la justesse de cette conclusion. On sait que l’anémie peut provoquer des convulsions, et les expériences de Kussmaul et Tenner prouvent que l’anémie du cerveau n’est pas incompatible avec la continuation de l’accès. Aussi M. François-Franck ne pense-t-il pas que ce soit l’anémie qui arrêîe l'attaque (2). — Mais, quand il en est ainsi, l’expérience mentionnée montre seulement qu’une inlluence productrice d’anémie artérielle et d’hyperémie veineuse peut en même temps produire une suspension de l’attaque. Or, quand ce n’est pas par anémie que l’arrêt du cœur produit la suspension de l’attaque, cette suspension pourrait bien s’effectuer pendant une attaque produite par anémie.
(1) Loc. cit , p. 86.
{2) Loc. cit., p. 88.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
M. François-Franck a observé directement la surface du cerveau pendant les attaques et l’a, comme Vulpian et Unverricht, trouvé hyperémiée dès le commencement. 11 s’exprime à ce sujet dans les termes suivants (i):... « 2° Dans les expériences . n°s 3, 19 et 30, on signale
d’une façon spéciale ce fait qui a été presque constamment observé dans les autres essais, que le cerveau, au lieu de présenter dès le début de l’attaque les signes d’anémie qu’on s’attendrait à lui voir d’après certaines théories de l’épilepsie, se montre au contraire turgescent, coloré en rouge vif, nullement violacé; ces changements circulatoires ne résultent pas de la poussée thoracique, ni de la stase veineuse, car souvent ils précèdent l’accès et l’annoncent en quelque sorte, comme la dilatation prémonitoire de la pupille. Plus tard les phénomènes se modifient : au cours de l’attaque on voit le cerveau faire hernie, se tendre dans la trépanation et menacer d’éclater; souvent même il se produit dans la portion herniée des hémorrhagies qui dilacèrent la substance nerveuse et la rendent inexcitable. »
Comment expliquer cette hyperémie pendant l’attaque, quand il reste prouvé, avant tout, par les expériences de François-Franck, qu’il y a 'constamment constriction des vaisseaux dès le commencement de l’attaque
Peut-on s’imaginer que les artérioles restent en état de constriction tandis que les artères de plus grand calibre cèdent à la pression et se dilatent Ou est-ce seulement à la partie du cerveau, privée par la trépanation de sa protection naturelle et exposée à l’influence de l’atmosphère, que les artères, privées de contre-pression extérieure, cèdent à la pression sanguine et donnent lieu à une hyperémie locale
Quoi qu’il en soit, il reste établi par des expériences (i) Loc. cit., p. r;5 .
concluantes de bons observateurs, surtout de M. François-
Franck lui-même, qu’il y a resserrement général des vaisseaux, notamment aussi de ceux du cerveau, au moins pendant la première partie de l’attaque. Et même si ce n’était que les artérioles qui se resserrèrent, cela suffirait pour constituer une interruption de la nutrition, ce qui, selon Kussmaul et Tenner, est la cause de l’attaque.
Il faut encore considérer de plus près une autre observation que M. François-Franck fait valoir contre la théorie de l’anémie.
M. François-F’ranck enregistrait en même temps la pression dans différentes artères et par ce procédé il montra que les effets vaso-moteurs, produits par l’excitation d’un point quelconque de la zone excitable, sont généraux, notamment qu’ils se produisent en même temps et avec la même intensité dans les vaisseaux cérébraux des deux côtés. Cette observation est, selon M. François-Franck, en opposition formelle à la théorie de l’anémie. « Si cette théorie était correcte, dit M. François- Franck, il laudrait que l’excitation unilatérale ne,provoquât de troubles vaso-moteurs que d’un seul côté, pour expliquer les convulsions localisées (i) ».
Cette objection serait irréfutable, si l'on voulait expliquer par la théorie de l’anémie toutes les convulsions d’origine cérébrale. Mais il faut bien distinguer entre les convulsions localisées, non accompagnées de perte de connaissance, et les attaques épileptiques.
Les convulsions localisées sont dues à l’irritation locale, et 'sans qu’une perte de connaissance ait lieu, elles peuvent se propager à des muscles qui ne sont pas sous la dépendance du centre irrité. Mais en même temps que l’irritation corticale produit des convulsions localisées, elle amène aussi une constriction des vaisseaux.
(i) Loc, cit. p. 208.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
Quand l’irritation est plus intense ou plus prolongée, elle provoque une attaque épileptique, et alors le resserrement plus considérable des vaisseaux se manifeste par une élévation plus grande de la’ pression.
Il me semble que cela est parfaitement d’accord avec la théorie de l’anémie : la constriction des vaisseaux accompagnant les convulsions localisées, n’est pas assez intense pour provoquer une attaque ; l’irritation plus forte a pour conséquence une constriction des vaisseaux assez intense pour produire une attaque épileptique. Celle-ci est généralement précédée par les convulsions localisées; mais une irritation très intense peut être suivie inîmédiatement d’une anémie provocatrice d’une attaque épileptique.
Nous avons vu que Kussmaul et Tenner et Nothnagel ne réussirent qu’incomplètement à provoquer, par l’intermédiaire des nerfs vaso-moteurs, une anémie assez intense pour qu’une attaque épileptique en fût la conséquence. Et c’était là précisément la principale objection à la théorie de l’anémie. C’est par irritation du grand sympathique ou des nerfs sensitifs que ces expérimentateurs essayèrent d’agir sur la circulation cérébrale pour provoquer une attaque. J’ai fait remarquer plus haut que le résultat négatif de ces expériences ne prouve pas qu’aucune irritation n’ait l’effet cherché. Or, les expériences sur 1 épilepsie corticale nous ont montré que la surface grise du cerveau, et notamment sa région motrice, est une surjace sensible, dont l’irritation électrique, ou mécanique, peut provoquer une constriction des vaisseaux qui, en cas d irritation suffisamment forte, est constamment accompagnée d’une attaque épileptique.
Cela ne prouve pas encore que l’anémie, dans les attaques provoquées par l’irritation du cortex, soit la cause de l’attaque. Les adversaires de la théorie de l’anémie diront que 1 anémie, loin d être la cause de l’attaque, en est un des symptômes.
IlaDnjfor. — 4.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
C’est dans les expériences de M. François-Franck que nous trouvons la réponse à cette question.
11 va sans dire que l’anémie cérébrale ne peut pas être la cause de l’attaque, si elle ne se produit pas dès le commencement de l’attaque — et de même que 1 anémie ne saurait guère être regardée comme un symptôme de l’attaque, si elle se produit constamment avant le commencement de l’attaque.
Or, les expériences de M. François-Franck prouvent que l’anémie se produit dès le commencement de l’attaque épileptique ou avant le début de cette attaque. Il faut seulement ne pas oublier que les attaques d épilepsie corticale de M. François-Franck consistent ; i° dans des convulsions localisée^s du membre dont le centre est irrité ; 2° dans le tétanos de renforcement qui est le premier stade de l’attaque généralisée ; 3“ dans les convulsions cloniques générales. — Lorsque, dans les expériences de M. François-Franck, la pression artérielle s élève en même temps que les convulsions commencent, c est des convulsions localisées, de l’épilepsie Jacksonienne, qu il s agit.
Le diagramme fig. 70 ' (p- 195) courbes fig. 71
(p. 196) du livre de M. François-Franck montrent bien ce rapport de l’élévation de la pression artérielle à l’attaque provoquée. Pendant l’excitation électrique et pendant l’attaque localisée, on voit la pupille s’élargir et la pression sanguine s’éle'^er, tant dans le bout périphérique que dans le bout central de la carotide. La pression continue à s’élever lorsque, pendant la deuxième moitié de l'excitation, l’action du cœur ne s’accélère plus. Ce n’est qu’après la cessation de l’irritation que commence le stade tonique de l’attaque généralisée, accompagnée du ralentissement du cœur, tandis que la pression artérielle continue à s’élever.
Il n’y a donc pas de doute que l’effet vaso-constric-
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE 5I
teur de l’irritation ne précède de beaucoup de secondes üattaque généralisée.
Ce qui a lieu quand on provoque par irritation corticale une attaque épileptique, c’est donc ce qui suit.
D’abord les muscles dépendant du centre irrité entrent en convulsions : c’est une conséquence immédiate de l’irritation. C’est là ce qui correspond à l’attaque d’épilepsie Jacksonienne. En même temps les pupilles se dilatent et les vaisseaux se resserrent. Le resserrement des vaisseaux est suivi de l’attaque épileptique vraie, caractérisée par perte de connaissance, convulsions toniques et cloniques, salivation abondante et parfois émission de fèces et d’urines.
Que l’anémie ne soit pas un sypiptôme de l’attaque épileptique provoquée par irritation corticale, c’est prouvé aussi par le fait qu’une irritation moins intense que celle qui provoque l’attaque, peut produire une anémie non accompagnée d’une attaque.
M. François-Franck trouva qu’une vaso-constriction générale non épileptique peut être provoquée par l’excitation de la zone motrice ou des parties adjacentes. « Les expériences montrent que si l’on commence l’application des excitations à une distance notable des circonvolutions motrices, on n’obtient de réactions vaso-motrices qu’à la condition de provoquer des attaques épileptiques. A mesure qu’on se rapproche de la zone motrice, les réactions simples apparaissent ; elles sont à leur maximum au niveau de la zone motrice elle-même (i). »
De plus, les expériences de François-Franck montrent que dans l’écorce on ne peut pas délimiter des centres vaso-moteurs distincts. « La surface corticale se comporte à la façon d une surface sensible et ne renferme pas plus de centres vaso-moteurs que de centres organiques, quels
(1) Loc. cit. p. 207.
52 DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
qu’ils soient ; l’écorce joue le rôle de point de départ et nullement celui d’organe producteur des réactions viscérales qu’on provoque en excitant la surface cérébrale. Les véritables centres vaso-moteurs sont, comme on le sait, contenus dans le bulbe et la moelle : ils reçoivent des incitations cérébrales, comme ils reçoivent des incitations périphériques et réagissent, dans les deux cas, en vertu d’un mécanisme semblable, le mode réflexe (i). ))
Ce n’est donc pas une objection à la théorie de 1 anémie que des excitations d’une force modérée ne provoquent des attaques épileptiques qu’appliquées à la même région dont l’irritation provoque aussi des convulsions localisées. Car la production d’anémie par irritation modérée de la surface cérébrale est liée à cette même région. Et quand l’irritation d’un point situé en dehors de la zone motrice est assez forte pour produire une constriction des vaisseaux, elle est aussi suivie d une attaque épileptique.
Il reste donc établi comme résultat de ce qui précède: Que l’attaque épileptique est toujours accompagnée de constriction des vaisseaux cérébraux, du moins dans sa première partie ;
Que cette vaso-constriction s’établit avant le commencement de l’attaque épileptique vraie ,
Que l’attaque épileptique ne peut être produite que par l’irritation de la partie de la surface cérébrale dont 1 irritation amène aussi la vaso-constriction non-épileptique ;
Que la vaso-constriction peut aussi être produite par des irritations trop faibles pour produire une attaque
épileptique. .
Ces résultats, rapprochés du fait qu’une anemie subite
du cerveau peut provoquer une attaque epileptique, me semblent contribuer puissamment à établir la théorie de
l’anémie.
(i) Loc. cil. p. 210.
Table alphabétique des ouvrages cités
Albertoni. — Compte-rendu des recherches expérimentales faites dans le laboratoire de physiologie de TUniversité de Sienne, 1876. — Analysé par M. Stacchini. Archives de physiologie normale et pathologique. 1876, 2“ série, t. 3, p. 828.
Albertoni. — Ueber die Pathogenese der Epilepsie. — Moleschotts Untersuchungen. Bd. I2, p. 473.
Binswanger. — Kritische und experimentelle Untersuchungen über die Pathogenese des epileptischen Anfalles. — Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. Bd. 91, p. 759.
Bochefontaine. — Étude expérimentale de l’influence exercée par la faradisa ion de l’écorce grise du cerveau sur quelques fonctions de la vie organique. — Archives de physiol. norm. et pathol. 2« série, t. 3, p- 140.
BROWN-SÉauARD . — Recherches expérimentales sur la production d’une affection convulsive épileptiforme à la suite de lésions de la moelle épinière. — Mémoire lu à l’Académie des Sciences, le 21 janvier 1856. — Archives génér. de méd. 1856. 5" série, t. 7, p. 143.
Brown-Séquard. — Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, sur l’épilepsie et sur les actions réflexes normales et morbides. — Trad. de l’anglais par le docteur Béni-Barde. Paris, 1872.
Bubnoff und Heidenhain. — Ueber Erregungs und Hemmungsvorgange innerhalb der motorischen Hirncentren. Pflügers Archiv. Bd. 26, p. 137.
Danilewsky. — Experimentelle Beitrdgc zur Physiologie des Gehirns. Pflügers Archiv. Bd. ii, p. 128.
Danillo. — Ueber die Reaction des hinteren Abschnitts der Hirnrinde
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
auf elektrische Reizung. Wratsch. 1883. Nr. 40. — Erlennieyers Centralblalt 1883, p. 536.
Ferrier. — Experimental Researches in Cérébral Pliysiology and Pathology. — The West Riding Lunatic Asylum Medical Reports. 1873. Vol. III, p. 30.
Ferrier. — The Functions of the Brain. 2 ed. London 1886.
François-Franck. — Leçons sur les fonctions motrices du cerveau et sur l’épilepsie cérébrale. Paris 1887.
Freusberg. — Ueber die Wirkungen des Strychnins und Bemerkungen liber die reflectorische Erregung der Nerven. — Archiv für exp. Pathol, und Pharmakol. Bd. 3, p. 348.
Fritsch und Hitzig. — Ueber die elektrische Erregbarkeit des Grosshirns. Du Bois Reymonds Archiv für Anat. und Physiol. 1870, p. 300.
Gartner' und Wagner. — Ueber den Hirnkreislauf. Wiener med. Wochenschrift. 1887, p. 601, 640.
Goltz. — Ueber die Verrichtungen des Grosshirns. — Pflügers Archiv. Bd. 34, p. 450-
Hermann und Escher. — Ueber die Krampfe bei Circulationsstorungen ini Gehirn. Pflügers Archiv. Bd. 3, p. 3.
Hitzig. — Untersuchungen über das Gehirn. Berlin 1874.
Krauspe. — Ueber die reflectorische Beeinflussung der Piaarterien. — Virchows Archiv. Bd. 59, p. 472.
Kussmaul und Tei4ner. — Untersuchungen über Ursprung und Wesen der fallzuchtartigen Zuckungen bei der Verblutung sowie der Fallzucht überhaupt. — Sep. Abdr. aus Moleschotts Untersuchungen. Frklt. a. M. 1857.
Landois. — Ueber den Einfluss der venôsen Hyperâmie des Gehirnes und des verlüngerten Markes auf die Herzbewegung, nebst Bemerkungen über die fallsuchtariigen AnfiUle. Centralblatt für die medicinischen Wissenschaften.
Luchsinger. — Weitere Versuche und Betrachtungen zur Lehre von den Nervencentren. — Pflügers Archiv. Bd. 14, p. 3^3-
Luciani. — Sulla patogenesi délia epilessia. — Estratto dalla Rivista sperim. di freniatria e medicina legale. Auno IV. Fasc. IV, 1878.
Luciani e Tamburini. — Sui centri psichomotori corticah. Rivista spenm.
ÉPILEPSIE EXPÉRIMENTALE
di freniatria e medicina legale. 1878. - Erlenmeyers Celitralblatt. 1878, p. 232.
Mosso. — Ueber den Kreislauf des Blutes im menschlichen Gehirn. Lpz. 1881.
■ Nothnagel. — Die vasomotorischen Nerven der Gehirngefiisse. (Beitrag zur Lehre von der Epilepsie) Virchows Archiv. Bd. 40, p. 203.
Nothnagel. — Die Entstehung allgemeiner Convulsionen vom Pons und von der Medulla oblongata aus. — Virchows Archiv. Bd. 44, p. i .
Nothnagel. — Zur Lehre vom klonischen Krampf. Virchows Archiv. B. 49, p. 267.
Riegel und Jolly. — Ueber die Verunderungen der Piagefasse in Folge von Reizung sensibler Nerven. Virchows Archiv. Bd. 52, p. 218.
Rosenbach. — Zur Frage über die Paihogenese der Epilepsie. Psychiatr. Verein zu St-Petersburg, 8 Octbr. 1883. — Erlenmeyers Centralblatt 1883, p. 518.
Rosenbach. — Ueber die Pathogenese der Epilepsie. Sep. Abdr. aus Virchows Archiv. Bd. 97, 1884.
Tschérewow. — Zur Frage vom Elnflusse der elektrischen Reizung der Grosshirnhemisphâren auf den Blutlauf. — Wratsch. 1889. Nr. 26. Erlenmeyers Centralblatt. 1889, p. 515.
Unverricht. — Experimemelle und klinische Untersuchungen über die Epilepsie. — Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 14, p. 175.
VuLPiAN. — Leçons sur l’appareil vaso-moteur (physiologie et pathologie) faite à la Faculté de médecine de Paris, 2 vol. Paris 1875.
VuLPiAN. — Recherches expérimentales sur l’excitabilité du cerveau proprement dit. — Comptes-rendus des séances de l’Académie des Sciences. C. p. 829.
VuLPiAN. — Expériences relatives aux phénomènes qui se produisent dans le domaine de la vie organique pendant les attaques d’épilepsie. — Comptesrendus des séances de l’Académie des Sciences. C. p. 885.
Westphal. — Ueber künstliche Erzeugungvon Epilepsie bei Meerschweinchen. — Berliner klin. Wochenschrift 1871, p. 444, 461.
Ziehen. — Ueber die Krümpfe in Folge elektrischer Reizung der Grosshirnrinde. — Archiv. für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 17, p. 99.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
ZiEHEN. — Zur Physiologie der subcorticalen Ganglieu und über ihre Beziehungen zum epileptischeii Anfall. — Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 20, p. 584.
ZiEHEN. — Zur Physiologie der infracorticalen Ganglieu und über ihre Beziehungen zum epileptischen Anfall. — Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 21, p. 863.
Épilepsie par lésions pathologiques de l’écorce
Nous avons vu, dans ce qui précède, qu’une irritation électrique ou mécanique, appliquée à l’écorce cérébrale au niveau de la zone motrice peut produire, selon l’intensité et la durée de l’irritation : i<> des convulsions localisées aux muscles dépendant du centre irrité ; 2° des convulsions s’étendant sur d’autres groupes de muscles, d’après la situation topographique des centres ; 3“ des attaques épileptiques complètes, caractérisées par perte de connaissance et convulsions toniques et cloniques.
Nous avons vu qu’une attaque épileptique peut aussi être produite par irritation d’un point de l’écorce éloigné de la zone motrice, mais qu’il faut alors que l'irritation soit beaucoup plus intense. Enfin nous avons vu que les attaques provoquées par irritation électrique ou mécanique du cortex chez différents animaux, sont accompagnées d’une constriction des vaisseaux, et qu’une constriction des vaisseaux est aussi produite par une irritation moins intense qui ne provoque que des convulsions localisées.
Que des convulsions localisées puissent aussi être produites chez l’homme par irritation faradique des centres corticaux, c’est prouvé en beaucoup de cas, par des chirurgiens qui, suivant l’exemple de M. Horsley, se sont assurés par cette méthode d’avoir mis à nu, par trépanation, le point cherché de la surface cérébrale. Qu’une irritation plus intense provoque, aussi chez l’homme, une attaque épileptique, c’est ce dont M. Bar-
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE ■
tholow (i) a donné la preuve. Il est assez connu que, chez une Irlandaise soutirant d’une perte de substance des parois crâniennes, mais qui n’avait jamais eu d’attaques épileptiques, ce chirurgien en provoqua une par faradisation de la circonvolution centrale postérieure.
L’expérience de M. Bartholow est le seul cas, que je sache, où une attaque épileptique ait été provoquée chez l’homme par irritation électrique de l’écorce cérébrale. On connaît bien des cas où un corps étranger, ou des esquilles du crâne fracturé, ont irrité directement la surface cérébrale et provoqué ainsi des attaques, supprimées par l’enlèvement du corps irritant. Mais en ces cas, l’irritation mécanique n’est pas le seul facteur dont il faille tenir compte. Chez un malade de M. Prengrueber (2), par exemple, quatre jours après un coup de revolver, dont le projectile pénétra le crâne, il se produisit des attaques épileptiques qui reparurent les jours suivants. Après l’enlèvement des esquilles osseuses, irritant le cerveau, les attaques cessèrent ; mais deux ou trois mois après, le malade mourut d’un abcès du cerveau. Dans ce cas, les esquilles étaient sans doute la cause directe des attaques ; mais le cerveau se trouvait dans un état inflammatoire.
Il n’est donc pas prouvé, quoique très vraisemblable, qu’une irritation mécanique, d’assez longue durée et appliquée à la zone motrice de l’écorce, puisse chez l’homme aussi provoquer des attaques épileptiques.
Pour étudier les effets de l’irritation corticale chez l’homme, il faut s’adresser aux irritations pathologiques. Dans beaucoup de cas de lésions irritatives du cerveau.
(i) Experimental Investigations into the Funetions of the Brain. The American Journ. of the Medical Sciences. 187^, vol. LXVII,
^ .(Vp'aic pénétrante du crâne. Rapport de M. Chjiuvel à la Société de Chirurgie. Séance du 26 octobre .887. Gazette des Hôpitaux, .887,
les lésions sont si bien localisées et la relation de cause à effet est tellement évidente que ces expériences pathologiques sont en quelque sorte plus concluantes que les expériences de laboratoire.
Les lésions corticales provocatrices de convulsions et d’attaques n’agissent pas, ou n’agissent qu en partie, comme irritation mécanique. Elles agissent de trois manières ; d'abord en comprimant le cerveau, comme le font par exemple certaines tumeurs ; puis par les altérations locales de la circulation qu elles amènent , et enfin par l’état inflammatoire auquel elles donnent lieu. Aussi observe-t-on que les convulsions provoquées par une lésion corticale ne commencent pas toujours par les muscles dépendant des centres qui sont le siège de la lésion. Ce sont peut-être aussi souvent les centres voisins de la lésion qui sont le point de départ des convulsions.
C’est le célèbre neurologiste anglais M. Hughlings Jackson qui a le premier étudié les convulsions localisées d’origine corticale. Les recherches pathologiques de M. Jackson étaient antérieures à toutes les expériences sur les localisations corticales. Les expériences de M. Ferrier furent faites, en partie du moins, pour contrôler les résultats des observations pathologiques de M. Jackson, et M. Ferrier arriva à ce résultat que les données pathologiques et les résultats des expériences concordaient parfaitement.
.-\près M. Jackson, nombre d’autres auteurs ont publié des cas d'épilepsie Jacksonienne, comme M. Charcot a baptisé ces convulsions locales dues à une lésion pathologique de l’écorce cérébrale. Quant à la nature de ces lésions ce sont les tumeurs qui provoquent le plus souvent des convulsions, mais on trouve aussi l’épilepsie Jacksonienne causée par des fractures crâniennes avec enfoncement, par des méningites, des ramollissements, des abcès, de l’atrophie.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
Personne ne révoque en doute que les convulsions Jacksoniennes ne soient parfaitement analogues aux convulsions provoquées par irritation électrique de l’écorce cérébrale. Les effets des lésions pathologiques se répètent par les lésions artificielles du cortex telles que les produisit M. Hitzig (i), et par • l’introduction de corps étrangers sous la voûte crânienne qu’a pratiqué M. Adamkiewicz (2). Dans tous ces cas , les convulsions commencent dans les muscles dépendant des centres irrités, et s’étendent selon la situation topographique des centres moteurs.
Jusque-là tous les auteurs sont d’accord. Mais il n’en est plus ainsi quand il s’agit de la relation entre
l’épilepsie Jacksonienne et l’épilepsie vraie. Hughlings Jackson lui-même veut bien faire une distinction, sous le point de vue clinique, entre les convulsions épileptiformes, localisées, et les attaques épileptiques (3). Mais selon lui, le procès physiolo-pathologique est le même dans les deux cas.
Les arguments que font valoir différents auteurs contre l’identité de l’épilepsie Jacksonienne et l’épilepsie classique, sont à peu près les mêmes. D abord, dans l’épilepsie Jacksonienne, les convulsions sont locales ou, si elles se généralisent, ce n’est qu’après avoir été quelque temps localisées. Puis elles sont cloniques d’emblée, du moins dans la plupart des cas. Enfin, dans les attaques Jacksoniennes, la connaissance n est pas perdue ou l’est seulement après que les convulsions ont duré quelque temps, tandis que, dans l’épilepsie classique, les attaques commencent par la perte de connaissance.
(1) Untersuchungen über das Gehirn. Berlin 1874, p. 27t.
(2) Zur sogenannten Jackson’schen Epilepsie. Berliner klin. Wochenschrift. 1885, p. 361, 384.
(3) Transactions of the International Medical Congress Seventh Session. London 1881, vol. II, p. 14.
ÉPILEPSIE PAR LÉSIONS PATHOLOGIQUES DE l’ ÉCORCE 6l
M. Rolland (i) insiste aussi sur la température dans l’état de mal qui, selon cet auteur, ne dépasse pas 3S°)5 quand il s’agit d’épilepsie Jacksonienne, tandis que, dans l’état de mal épileptique vraie, elle peut s’élever jusqu’à
M. Fr. Müller (2) pense que c’est à tort que l’épilepsie Jacksonienne porte le nom d’épilepsie. M. Rolland en vient à la conclusion que « l’épilepsie Jacksonienne na absolument rien de commun avec l’épilepsie que le nom )). M. Lowenfeld (3), au contraire, pense que l’épilepsie Jacksonienne et l’épilepsie idiopathique sont dues toutes les deux à un procès irritatif de l’écorce. 11 avoue que les cas typiques des deux affections offrent de grandes différences ; mais, selon lui, il faut tenir compte aussi des cas irréguliers, s’éloignant plus ou moins du type. Or, il y a des attaques Jacksoniennes avec des convulsions bilatérales et perte de connaissance, et des attaques d’épilepsie idiopathique où les convulsions sont limitées à un côté du corps, à une extrémité, à un côté de la face.
Pour M. Unverricht (4) aussi, lepilepsie est toujours corticale, les convulsions sont toujours provoquées directement par irritation des centres corticaux. Si, dans l’attaque d’épilepsie classique, on ne voit pas les convulsions commencer dans les muscles dépendant d’un seul centre moteur et se propager successivement aux autres muscles du corps, c’est, selon lui, que la propagation s’effectue trop vite pour qu’on puisse la suivre.
(1) De l’épilepsie Jacksonienne. Paris, 1888, p. 138.
(2) Zur jackson’schen Epilepsie und Localisation des Armeentrums. Transactions of the Intern. Med. Congress Seventh Session. London 1881, vol. Il, p. 15.
(3) Hcitrïige zur Lehre von der Jackson’schen Epilepsie und den klinischen Aequivalentcn derselben. Archiv. für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd 21, p. 1,411.
(4) Experimentclle und klinische Untersuchungen über die Epilepsie. Archiv lür Psychiatrie und .Nervenkrankh. Bd. 14, p. 175,
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
M. Unverricht insiste sur cette observation que dans l’épilepsie expérimentale la production d’une attaque laisse après elle une disposition augmentée pour de nouvelles attaques. Quand on a provoqué par irritation électrique, par exemple, plusieurs attaques de convulsions isolées, il se peut que la même irritation appliquée de nouveau, provoque une attaque dont les convulsions sont générales d’emblée. Selon l auteur, c’est que les convulsions s’étendent si vite qu’on ne peut pas suivre les phases de l’attaque, et il en serait de même dans l’épilepsie idiopathique chez l’homme.
Mais M. Unverricht pense-t-il que l’épilepsie idiopathique commence ordinairement par des attaques de convulsions localisées, non accompagnées de perte de connaissance ? Sans doute l’épilepsie humaine commence dans beaucoup de cas , par des attaques incomplètes ; mais ce sont des attaques de petit mal, caractérisées par une perte subite de connaissance , accompagnée ou non de mouvements spasmodiques, généralement des muscles de la face ou des mâchoires. C’est la perte de connaissance qui est l’essentiel, et quand l’attaque devient une attaque de grand mal, ce n’est pas que les convulsions s’étendent d’un groupe de muscles à un autre. Tous les muscles du corps entrent simultanément dans une phase de convulsions toniques , suivie
ensuite d'une phase clonique.
Pour venir à bout de la question de la relation entre l’épilepsie classique et l’épilepsie Jacksonienne, il faut d’abord s’accorder sur ce qu’il faut entendre par épilepsie Jacksonienne. M. Jackson veut faire cette distinction entre les deux formes d’attaques que la connaissance est conservée ou n’est perdue que tard, dans les attaques épileptiformes, tandis que la perte de connaissance est le premier symptôme, ou à peu près, dans les attaques épileptiques (i).
(I) Epilcptiform Convulsions trom Cérébral ôiseases. Transactions of the Intern.Vled. Congress Seventh Session. Lond. 1881, vol. Il, p. 6.
Les attaques d’épilepsie Jacksonienne seraient donc des attaques de convulsions localisées, accompagnées ou non de perte de connaissance, se produisant vers la fin de l’attaque.
Une autre question à répondre est celle-ci : l’épilepsie vraie, classique, peut-elle être due a une lésion corticale
On pourrait dire que dans les cas de lésion corticale où il y a une épilepsie vulgaire, et non des convulsions localisées, il est toujours possible que l’afîection cérébrale ne soit pour rien dans la genèse de l’épilepsie. Mais il
est du moins très vraisemblable qu’il existe une relation
de cause à effet entre une lésion corticale et une épilepsie vulgaire, quand elles ont commencé toutes les deux chez un individu âgé, n’ayant pas encore souffert d’épilepsie, et chez qui Ton ne trouve pas d’autres altérations pathologiques capables d’expliquer l’épilepsie.
Chez des aliénés internés dans l’asile et par suite soumis à une observation, continuelle, j’ai observé plusieurs cas où une épilepsie classique a débuté à un âge assez avancé. Dans quelques-uns de ces cas, l’autopsie a révélé une dégénération très avancée des artères du cerveau, notamment de celles de la base et des artères sylviennes, affection qui, d’après M. Crocq (i), serait la cause
habituelle de l’épilepsie sénile. Mais en d’autres cas, où
les vaisseaux étaient normaux, on n’avait, pour expliquer l’épilepsie tardive, qu’une lésion corticale au niveau de la région motrice ou des parties immédiatement adjacentes. On trouvera deux de ces cas dans le tableau suivant (2) (n®’ 68 et 69).
(1) Association française pour l’avancement des sciences. Août i88g. Union mcd., 1889, t. 18, p. 30g.
(2) On trouve rapporté dans la littérature un grand nombre de cas d’épilepsie corticale. Mais beaucoup de ces communications, ayant pour but seulement de contribuer à l'étude des localisations cérébrales, ne tiennent pas cornpte de ce qui a le plus d’intérêt pour l’étude de l’épilepsie. J’ai recueilli dans le tableau 1 (p. 76) les observations où j’ai trouvé des renseignements sur l'état de connaissance et la forme des convulsions.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
En d’autres cas où une lésion cérébrale, intéressant les centres moteurs, amène la mort, les attaques épileptiques ne se produisent que peu de mois ou peu de jours avant la mort. Dans ces cas aussi, il est du moins vraisemblable que la lésion corticale est la cause des attaques. Tels sont les cas cités dans le tableau d’après les auteurs suivants : Baudot (n° 30), Joffroy et Lepiez (n° 32), James Russel (n“ 36), Laveran (n° 39), Maygrier (n° 40), Hanat (n“ 52), Léonida Canali (n° 63).
En d’autres cas encore on trouve des attaques épileptiques complètes alternant avec des convulsions localisées. Parfois la maladie commence par une attaque complète, mais en général , avant qu’il se produise une attaque complète, le malade souffre pendant un temps plus ou moins long de convulsions localisées. Dans le cas de Karrer (n° 35), par exemple, le malade n’eut une attaque complète qu’aprés avoir souffert pendant des mois de convulsions localisées, sans perte de connaissance. Aussi dans les observations de Rosenthal (n° 43), de Medin (n°4Ô), d’Osler (n° 56), de Mendel (n° 59), de Tüngel (n‘> 66), de Bellat (n° 67), on trouve mentionné que le malade a été sujet à des convulsions localisées pendant un temps plus ou moins long avant le début des attaques complètes.
En considérant ces différentes catégories de cas d’épilepsie, on ne trouvera pas douteux que l’épilepsie vulgaire puisse être due à une lésion corticale. Et comme, dans beaucoup de cas, les attaques commencent par des convulsions localisées à la suite desquelles il se produit perte de connaissance et convulsions générales, la distinction entre l’épilepsie Jacksonienne et l’épilepsie classique pourrait paraître bien arbitraire.
Mais en y regardant de plus près on arrivera, je crois,
à un autre résultat.
Dans la plupart des observations d’attaques commençant par des convulsions localisées et se continuant par
ÉPILEPSIE PAR LÉSIONS PATHOLOGIQUES DE l’ÉCORCE 65
des attaques généralisées, les auteurs se sont bornés à rapporter que les convulsions se généralisaient, sans tenir compte de la manière dont cette généralisation avait lieu. Dans beaucoup d’observations on ne trouve pas mentionné si la connaissance est perdue ou à quel point du cours de l’attaque elle est perdue. Et c’est seulement dans peu de cas que j’ai trouvé une description des convulsions généralisées. Dans les quelques observations où il a été tenu compte de la forme des convulsions générales, j’ai trouvé que la généralisation des convulsions ne s’effectuait pas de telle façon que les convulsions localisées s’étendissent d’un groupe de muscles à un autre jusqu’à ce que toute la musculature fût entrée en convulsions. Au contraire : quand les convulsions localisées ont duré quelque temps, la connaissance est perdue et il se produit une phase de convulsions toniques, générales d’emblée, phase qui est continuée par des convulsions cloniques générales.
Dans un cas de Byrom Bramwell (tableau 1, n° le malade, souffrant d’une tumeur de la circonvolution frontale ascendante, eut trois sortes d’attaques. Les plus légères se bornèrent à des convulsions localisées aux muscles de la face et du cou du côté droit, avec déviation conjuguée à droite des yeux et de la tête, sans perte de connaissance. Ces attaques légères furent aussi le début des attaques plus graves. Dans les attaques de la deuxième sorte, ce début fut suivi de convulsions d’abord toniques et puis cloniques du bras et de la jambe droite. Dans les attaques les plus graves enfin, quand le bras droit entra en convulsions toniques, celles-ci s’étendirent aussi au côté gauche du corps, et la phase tonique fut suivie d’une phase clonique. La connaissance se perdit quand les attaques se généralisaient.
Dans un cas de Senator (tableau 1, n° les convulsions commencèrent dans la main droite et atteignirent
llalla^t'1*. — O.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
le bras. Survinrent alors perte de connaissance et convulsions toniques de tout le corps.
Unverricht (tableau I, n° 51) donne la description d’une attaque qu’il a observée lui-même chez un malade, porteur d’une tumeur tuberculeuse, située près de l’extrémité supérieure de la circonvolution pariétale ascendante gauche. Ce malade souffrait d attaques commt.nçant dans le bras droit et restant quelquefois limitées à ce membre ou au côté droit du corps, se généralisant en d’autres cas. L’attaque observée par M. Unverricht lui-même débuta par des convulsions de la main droite, et celles-ci s’étendirent, avant que la connaissance fût perdue, sur le bras, la face et la jambe du même côté. Alors le malade perdit connaissance, et il se produisit une phase de convulsions toniques généralisées, suivie bientôt d’une phase clonique. L’attaque fut suivie d’un profond sommeil, et le malade se réveilla sans souvenir aucun de ce qui s’était passé.
Dans l’observation de MM. Bourneville et Bricon (tableau I, n“ 55), la lésion était un ancien foyer occupant une grande partie de la zone motrice corticale du côté droit. Les attaques commencèrent par une contraction de la main et du bras gauches, la tête se porta vers l’épaule gauche et la face se tourna de ce même côté.
C’est alors que la connaissance se perdit et que tout le corps fut agité par des convulsions d’abord toniques et puis cloniques. Les convulsions étaient plus intenses dans le côté droit du corps que dans le gauche, et quelquefois elles restaient limitées au côté droit.
Dans une observation qui m’est personnelle, la lésion irritative était un kyste hémorrhagique, situé dans la circonvolution frontale ascendante gauche, à la hauteur du premier sillon frontal. La malade avait deux sortes d’attaques, complètes et incomplètes. Les attaques incomplètes étaient identiques au commencement des attaques
ÉPILEPSIE PAR LÉSIONS PATHOLOGIQUES DE l’ÉCORCE 67
complètes. La malade sentait des spasmes au bras droit, avec ou sans mouvement de ce membre. Parfois ces spasmes étaient accompagnés d’angoisse et de palpitations; elle pâlissait, mais ne perdait pas connaissance. Les attaques complètes ne différaient entre elles qu’en degré, et je peux regarder comme typique la seule attaque que j’ai eu l’occasion d’observer moi-même. La malade, assise dans mon cabinet, dit subitement : Il va me venir une attaque. Son expression était alors anxieuse, et dans l’avant-bras droit j’observai des spasmes localisés, sans mouvements du membre. Bientôt il s’exécuta un mouvement combiné de flexion du coude et d’élévation du bras en avant et en dehors, de sorte que la main fut élevée à la hauteur de la tête. En même temps elle pâlit et jeta un cri plaintif, et, immédiatement après, elle tomba sans connaissance sous le coup d’une attaque épileptique bien caractérisée par des convulsions généralisées d’emblée, d’abord toniques, puis cloniques (Tableau I, n^ 62).
Dans les cas qui précèdent il y a donc plus qu’une différence de degré entre les convulsions localisées et les attaques complètes. La progression des convulsions localisées est interrompue par l’attaque complète, commençant par la perte de connaissance et les convulsions toniques généralisées. 11 me semble tout naturel de chercher des causes différentes à ces différents effets.
Il y a une étroite analogie entre ces attaques d’épilepsie provoquée par irritation pathologique et les attaques que produisit M. François-Franck par irritation électrique de l’écorce cérébrale chez des chiens. Dans l’un et l’autre cas, l’effet immédiat de l’irritation était des convulsions localisées, dont le siège dépendait du centre irrité, et puis il se produisait une attaque épileptique. Dans les expériences de M. François-Franck, l’irritation produisait, outre les convulsions, une constriction des vaisseaux, et dans un chapitre précédent j’ai fait valoir les arguments
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
OÙ je vois un appui pour la théorie d’après laquelle, dans les expériences, l’irritation électrique produit l’attaque épileptique par l’intermédiaire de ce trouble de la circulation cérébrale.
Or, il me semble très vraisemblable qu’il en est de même de l’irritation pathologique. On ne peut pas, comme dans les expériences, démontrer la vaso-constriction en mesurant la pression artérielle dans la carotide. Mais il y a quelques observations cliniques qui parlent en faveur de cette théorie.
Si l’anémie cérébrale est un intermédiaire indispensable entre l’irritation produisant immédiatement les convulsions localisées, et l’attaque épileptique, il faut qu’une perte de sang facilite la production d’attaques complètes. Or, c’est ce dont on trouve des exemples en remontant aux temps où l’on traitait les épileptiques par des saignées, et j’en citerai deux.
On lit dans Andral (i) l’observation d’un malade atteint d’un cancer du cerveau et qui souffrait de convulsions localisées aux muscles de la lace. Ce ne fut qu après une saignée de seize onces de sang qu'il se produisit chez ce malade une attaque épileptique bien caractérisée, avec perte de connaissance.
Dans une observation de Bravais (2), le malade était sujet à des convulsions limitées au côté droit. Une fois seulement, quand Bravais pratiqua une saignée de trois palettes, il se produisit chez ce malade, pendant la saignée, une attaque plus forte qui s’étendit aussi au côté gauche.
L’interposition d’un stade tonique entre les convulsions cloniques localisées et les convùlsions cloniques généralisées, démontre qu’il ne s'agit pas d’une simple propagation
(1) Clinique médicale. Paris 1834, t. V. p. 646 (Tableau I, n'’Ô4).
(2) Recherches sur les symptômes et le traitement de I épilepsie hémiplégique. Paris, 1827, p. 17.
ÉPILEPSIE PAR LÉSIONS PATHOLOGIQUES DE L ÉCORCE 6q
à tous les muscles du corps des convulsions d’abord localisées.
Aussi François-Franck, Albertoni, Goltz, Bubnofif et Heidenhain sont-ils arrivés, par l’étude de l’épilepsie expérimentale, à cette conclusion que les convulsions de l’attaque épileptique ne sont dues qu’indirectement à l’irritation du cortex. Nous avons vu que, selon François- Franck, l’écorce n’agit qu’en provoquant la suractivité du bulbe et de la moelle qui « sont les véritables organes producteurs des convulsions et les agents de leur généralisation ».
A cette hypothèse on pourrait objecter le manque de preuve qu’une irritation du bulbe et de la moelle puisse provoquer une attaque de convulsions d’abord toniques et puis cloniques, tandis qu’il est prouvé que l’anémie du cerveau peut produire une telle attaque.
Mais le plus difficile à expliquer sans recourir à la théorie de l’anémie, c’est la perte de connaissance. Il ne dépend ni du siège de la lésion, ni de la durée, ni de l'intensité des convulsions, que l’attaque soit accompagnée ou non de perte de connaissance. Dans le tableau on trouve des attaques de convulsions localisées, sans perte de connaissance, causées par lésions des différentes parties de la zone motrice, notamment aussi du centre de la face. Nous trouvons des convulsions sans perte de connaissance limitées à la face, au bras, à la jambe, et nous voyons des convulsions, commençant par un de ces groupes de muscles, s’étendre sur tout le côté correspondant du corps, sans que la connaissance se perde.
Dans plusieurs cas, les convulsions ont une durée assez considérable, sans qu’il se produise une perte de connaissance. Dans le cas de Siemerling (tableau 1, n” i6) par exemple, les convulsions, localisées au coté droit du corps, durèrent trois heures et demie, sans que la connaissance se perdit.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
A l’appui de cette manière de voir je puis citer Hughlings Jackson, dont l’autorité en pareilles matières est incontestable. Pour M. Jackson, épilepsie est le nom d’une décharge occasionnelle, subite, excessive, rapide et locale de la substance grise. Mais il ne veut pas expliquer la perte de connaissance comme une conséquence directe d’une décharge des centres moteurs (i). Selon lui, la connaissance se perd quand la décharge intéresse les centres fontionnellement les plus hauts. Et il ne pense pas que l’épilepsie classique ait jamais son origine dans cette région.
Pour ce qui est des convulsions localisées, les faits cliniques sont parfaitement d’accord avec les, observations pathologiques. Mnis pour expliquer la perte de connaissance il faut recourir à une hypothèse.
D’autres auteurs qui ont essayé de donner une explication de la perte de connaissance, se sont trouvés forcés de faire intervenir l’anémie du cerveau. D’après jastrowitz (2), la perte de connaissance est due à un spasme vasculaire, se produisant quand l’irritation atteint le centre des muscles de la face. De son côté, Lôwenfeld (3) a observé que la connaissance peut persister, même pendant des convulsions faciales très intenses. 11 pense que l’anémie productrice de la perte de connaissance dépend plutôt de l’extension et de l’intensité de l’irritation de la région motrice.
(i) On Epilepsies and on the After Effects of Epileptic Discharges. The West Riding Lunatic Asylum Medical Reports. 1876, vol. VI, p. 299.
« I hâve been misunderstood to believe that epilepsîes are owing to discharging lésions in Hitzig and Ferriers région. 1 never believed the « genuine » epilepsy of authorities - that is, epilepsy begmning with loss of consciousness — to be owing to discharging lésions in this région. »
(2) Beitrage zur Localisation im Grosshirn und über deren practische
Verwerthung. — Deutsche med. Wochenschrift, 1888, p. 108, izS. i5i,
(3) Beitrage zur Lehre .von der Jacksonschen Epilepsie und den klini-
schen Aequivalenten derselben. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 2 1, p. 1, 1 1 . \
ÉPILEPSIE PAR LÉSIONS PATHOLOGIQUES DE l’ÉCORCE 7I
En se rappelant les expériences mentionnées dans le chapitre précédent, notamment celles de François-Franck, il me semble assez facile à comprendre qu’une irritation pathologique de n’importe quel point de la^ région motrice ou des parties adjacentes peut produire une constriction des vaisseaux et conséquemment une perte de connaissance. 11 n’y a pas lieu de s étonner que l’irritation pathologique ne produise pas toujours la perte de connaissance. D’abord la constriction des vaisseaux n’est pas toujours assez intense pour que la perte de connaissance en soit la conséquence, et puis les lésions corticales persistent aussi quelquefois assez longtemps avant de se manifester par des convulsions localisées.
L’explication par une anémie cérébrale de la perte de connaissance dans les attaques de convulsions d’origine corticale n’est, dira-t-on, qu’une hypothèse. C’est vrai. Mais comme on a besoin d’une hypothèse pour expliquer les manifestations cliniques, il me semble qu on doit préférer celle qui est basée sur des faits expérimentaux et qui non seulement explique la perte de connaissance, mais explique en même temps 1 attaque complète, se produisant comme continuation des convulsions localisées.
Nous savons que l’irritation électrique provoque une constriction des vciisseaux, en même temps qu elle se manifeste par des convulsions localisées. L’irritation pathologique ayant les mêmes effets moteurs que l’irritation expérimentale, il n’est pas trop téméraire de supposer qu’elle a aussi le même effet vaso-moteur.
Tous les phénomènes de l’épilepsie corticale s’expliquent facilement d’après la théorie de l’anémie.
Après avoir généralement été latente pendant quelque temps, l’irritation pathologique se manifeste d’abord par des convulsions localisées.
L'irritation agit en même temps sur le centre vasomoteur et celui-ci réagit par une constriction des vais-
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
seaux. Mais dans la plupart des cas, l’individu n’étant pas prédisposé^ c’est-à-dire : le centre vaso-moteur n’étant pas dans un état d’excitabilité exagérée, la vaso-constriction est pendant un temps plus ou moins long trop faible pour se manifester par des symptômes appréciables (i).
Quand l’irritation n’est pas supprimée par l’enlèvement de la lésion ou par la mort du malade, l’individu est presque toujours rendu prédisposé par l’irritation continuée, et alors le résultat de l’irritation devient : ou une attaque de convulsions localisées, accompagnées, vers la fin de l’attaque, d’une perte de connaissance ; ou une attaque de convulsions localisées, suivie d’une attaque complète ; ou enfin il se produit une attaque complète d’emblée.
Dans le premier cas, l’irritation provocatrice des convulsions localisées a amené une vaso-constriction assez intense pour qu’une perte de connaissance en soit la conséquence. Nous avons donc une attaque Jacksonienne, plus une attaque de petit mal.
Dans le second cas, la constriction des vaisseaux, étant plus intense, a pour conséquence une attaque complète : perte de connaissance, convulsions toniques et cloniques, continuant ou interrompant les convulsions localisées. Là nous avons donc : une attaque Jacksonienne plus une attaque de grand mal épileptique.
Si l’attaque est complète d’emblée, c’est que le produit des deux facteurs ; intensité de l’irritation et disposition de l’individu, est assez grand pour susciter d’emblée une vaso-constriction productrice de l’attaque épileptique.
Quand les centres moteurs corticaux sent peu excitables, tandis que le centre vaso-moteur réagit facilement à
(i) Dans I0S expériences, les convulsions localisées sont aussi accompagnées d’un resserrement des vaisseaux qui ne se manifeste pas par des symptômes extérieurs, mais qu’on peut démontrer en mesuiant la pression intra-carotidienne.
ÉPILEPSIE PAR LÉSIONS PATHOLOGIQUES DE l’ÉCORCE 73
l’irritcition , il doit sc produire une nttaquo de petit mal sans convulsions ou peut-être accompagnée de quelques convulsions localisées.
Nous verrons plus tard que la théorie de l’anémie donne en outre 'une explication, et, selon moi, la seule explication satisfaisante, des phénomènes post épileptiques.
J’appellerai encore l’attention sur deux observations, intéressantes sous plusieurs rapports.
Dans un cas de M. Oebeke (i), le malade était épileptique depuis l’âge de 5 ans. 11 tomba subitement sans connaissance, et fut pris de convulsions violentes générales. A l’âge de cinquante ans, une hémorrhagie cérébrale le rendit hémiplégique du côté gauche. A partir de là, il eut quatre attaques, dont la première était rudimentaire. La seconde attaque fut caractérisée par perte de connaissance et de fortes convulsions des extrémités droites. La jambe gauche ne remuait que fort peu et le bras gauche restait immobile. Dans la troisième attaque, il y eut des convulsions de tous les membres. Dans la quatrième attaque, qui dura à peu près une heure et qui amena la mort, la face et les extrémités du côté droit furent agités de lortes convulsions, tandis que du côté gauche il ne se produisit que de faibles mouvements convulsifs des muscles de la face et de quelques groupes de muscles du bras et de la jambe. La main et le pied gauches restèrent immobiles.
L’autopsie révéla un foyer hémorrhagique, occupant le corps strié droit.
Un autre cas, analogue au précédent, a été observé par Tomaschcwsky (2). Le malade était un homme âgé
(1) Beitrag zur klinischen Krscheinungsweise und Diagnose localer üehirnkrankliciten. — Hcriiner klin. Wochensclirift, 1880, p. 439-459.
(2) Zur Frage über die Theilnahme der Ilirnrinde am Zustandekommen des epileptischcn Anfalles. — St-Felersburger medic. Wochenschrift, 1887. N. 12.— Frlenmeyers Centralblatt, 1887, p. 3o8.
DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE
de vingt ans, qui avait une paralysie complète du bras gauche et une paralysie incomplète de la jambe du même côté. Il souffrait en outre d’attaques épileptiques qui n’offraient au premier coup d’œil rien d’extraordinaire. Mais en y regardant de plus près, on remarqua que le bras gauche ne participait point aux convulsions qui agitaient le reste du corps, et que ces convulsions étaient moins accentuées dans la jambe gauche que du côté droit. Pendant les attaques, le bras gauche présenta des spasmes, intéressant tantôt quelques groupes de muscles, tantôt tout le bras, mais toujours bien différentes des convulsions du reste du corps. Ces convulsions du bras gauche faisaient souvent défaut pendant la phase tonique de l’attaque, mais se produisaient toujours quand les convulsions cloniques étaient à leur maximum d’intensité.
L’autopsie révéla un ramollissement cortical de l’hémisphère droit, comprenant : les parties postérieures des !'■' et 2® circonvolutions frontales, presque toute la frontale ascendante, les deux quarts moyens de la pariétale ascendante et la partie antérieure et supérieure du lobe paracentral. Une tumeur du volume dune noisette se trouvait dans la partie postérieure de la 2-= circonvolution frontale gauche.
Ces observations sont d’accord avec les résultats des expérimentateurs qui ont trouvé quune attaque épileptique complète ne peut pas être provoquée après l’ablation totale d’un ou de plusieurs centres de la région motrice.
Oebeke ne donne aucune description des convuL sions qui se produisirent quelquefois dans les membres paralysés ; mais dans le cas de Tomaschewsky, les convulsions du bras paralysé étaient sensiblement différentes des convulsions des autres membres. Cette différence ne peut être due qu’à la destruction des centres corticaux. Les convulsions des membres non paralysés
doivent donc être dues, en partie du moins, à l’irntation de l’écorce, tandis que les convulsions des membres paralysés ne peuvent être dues qu’à 1 irritation des centres inférieurs. Cela prouve que l’attaque est provoquée par une excitation agissant en même temps sur les centres corticaux et les centres infracorticaux.
Or, nous savons que l’anémie cérébrale excite simultanément tous les centres du système nerveux central. Ces observations militent donc en faveur de la théorie de l’anémie.
Il va sans dire qu’on ne peut pas prouver que les convulsions d’origine corticale soient dues à une anémie cérébrale. A vrai dire, dans l’acception la plus stricte du mot, on ne prouve pas grand’chose en pathologie.
Quand une hypothèse est fondée sur des expériences concluantes, quand elle s’applique à tous les faits cliniques, quand, enfin, elle explique ce qui ne peut pas être expliqué sans elle — alors elle a obtenu ce que l’on pourrait appeler la certitude médicale.
Or, j’espère avoir montré dans ce qui précède qu’il en est ainsi de la théorie de l’anémie appliquée à l’épilepsie corticale.
TABLEAl
es
*Ci3
ÜS
SOURCES
OÙ SONT PUISÉES LES observations
NATURE DE LA lésion
siège
DE LA LÉSION
