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reçu qu’un peu de lait maternel; le jeune agneau, a à peine tété et cependant, quelques heures après la naissance, ils sont morts, sans présenter de symptômes bien nets, articulations douloureuses à la pression, battements tumultueux du cœur, respiration accélérée et prostration complète, et cependant, l’autopsie montre des lésions dont le développement demande un certain temps. En particulier, on constate de la phlébite de la veine ombilicale et le foie infectieux (Kovarzik), et de la péricardite.

En présence de cette mortalité rapide, on ne peut guère incriminer la contamination ombilicale directe par souillure, ni l'infection par le tube digestif, car la maladie n’aurait pas eu le temps de se déclarer, ni d'évoluer, et les lésions n'auraient eu le temps de se développer, en si peu d’heures. |

Il faut alors admettre l’hypothèse d’une infection intra-utérine. D’après Forsell, le même microbe a été trouvé dans les voies génitales de la jument, et dans les articulations de son poulain malade. Il faut en conclure que, la jument était le porteur ordinaire de l’agent de l’arthrite du poulain. Mais comment peut se faire cette hérédo-contamination? Elle peut se produire directement, de la mère au fœtus, par l’intermédiaire du sang transporté par les vaisseaux ombilicaux, à partir de leurs fines ramifications placentaires, d’où la possibilité de phlébite ombilicales et d’infections générales, se développant in utero, évoluant dans les heures qui suivent la naïissance, et entrainant une mort extrêmement rapide.

L'infection peut aussi se produire, par l’absorption du liquide amniotique devenu virulent.

Ces modes d’invasion intra-utérine ne sont pas démontrés, cependant, ils paraissent admissibles.

De là est née la théorie de l’immunisation des jeunes, par l’injection du sang maternel.