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sont le plus souvent consécutifs à un spina ventosa. Cela se comprend aisément si l’on considère que la région de la main est une des plus riches en lymphatiques, et que, d'autre part, l'appareil lymphatique est la grande voie suivie par l'infection.

L’auto-inoculation traumatique réalise, mieux que la première, le mécanisme del’inoculation expérimentale. Elle s’effectue de manières très diverses: elle peut, cependant, agir de trois façons principales : l’autoinoculation peut se faire ; 1° sur place (1); 2° par formation de foyers secondaires; 3° par infection générale (2).

Quelquefois, à la suite d'opérations plus ou moins complètes, après un raclage de foyers tuberculeux par exemple, on peut observer l’envahissement secondaire des parties voisines. L'opération paraît avoir donné un résultat immédiat excellent; toutmarche pour le mieux, et la guérison semble prochaine, quand on s’aperçoit que les points environnants de l’ancienne lésion perdent le caractère de tissu sain et deviennent tuberculeux à leur tour ; il y a eu auto-inoculation traumatique sur place.

D'autres fois, le chirurgien opère des tuberculoses locales ; comme dans le cas précédent, tout fait espérer une guérison rapide. Mais, à la suite de l’opération, il n’est pas rare de constater la formation de dépôts secondaires en divers points, plus ou moins éloignés du foyer primitif. Ce phénomène est connu sous le nom

(1). — Verneil — Communic. à l'assoc. fr. pour l’av. des science, Rouen 1883, (2). — Konig de Gottingen — 13 Congr. chirurg, allemands.

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d’auto-inoculation traumatique par foyers secondaires.

Dans d’autres circonstances, une opération, un traumatisme quelconque, détermine chez un tuberculeux une poussée aiguë plus ou moins généralisée. L’explication que l’on peut en donner est assez simple. Sans parler de la théorie du coup de fouet que donnerait l’opération au bacille tuberculeux, ce qui est un mot et non une explication, il paraît plus logique d'admettre que le traumatisme a été, dans un organisme malade, une nouvelle cause d’affaiblissement, de débilitation, et que l’agent pathogène n'attend que cette occasion pour se répandre et multiplier ses effets sur un grand nombre de points à la fois.

L’analogie n’est-elle pas frappante, non seulement avec les résultats, mais avec la manière d’agir des expériences de Falk, de Koch, de Charrin, de Gosselin ?

Des deux côtés c’est un organisme déjà tuberculeux qui se voit soumis à une nouvelle cause d'infection. Chez l'animal, c’est une inoculation nouvelle de produits caséeux qui détermine la généralisation tuberculeuse ; chez l’homme, cette généralisation est provoquée par le traumatisme. Chez le premier, la résistance au virus reste la même, la puissance virulente augmente ; chez le second, c’est le contraire : la puissance virulente n’est pas modifiée, mais c’est la résistance qui diminue. Le tuberculeux que lon affaiblit par une cause quelle qu’elle soit est, de tous points, comparable à l’animal bacillaire que l’on réinocule, ou mieux, que l’on autoinocule; car, il est clair que l’on arrive au même but, que l’on augmente la puissance du virus ou que l’on diminue la résistance individuelle.

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On peut, cependant, prévoir l’objection suivante : pourquoi, alors que chez l'animal en expérience la généralisation est la règle, n’en est-il pas ainsi chez l’homme, et n’observe-t-on pas, très souvent, des cas d'infection généralisée à la suite d’une opération ?

La réponse est bien simple : parce que lPinoculation tuberculeuse a peu de tendance naturelle à se généraliser chez l’homme. Nous avons vu, en effet, que les animaux supportent fort mal une inoculation de matières tuberculeuses fraîches, et, qu'après une période d’incubation qui dure plus ou moins longtemps, la généralisation se produit. Les inoculations tuberculeuses accidentelles que l’on a pu observer sur l’homme ont été fort peu souvent suivies d'infection généralisée et les exemples de tubercules anatomiques qui n’ont pas déterminé d’autres lésions ne sont, certes, pas rares.

Il n’est donc pas étonnant que l’auto-inoculation traumatique par infection générale ne soit pas d’une fréquence extrême dans l’espèce humaine.On comprend également que l’auto-inoculation par formations de foyers secondaires, qui est relativement rare chez l’animal parce que ce dernier voit presque toujours se généraliser ses lésions, puisse s’observer, au contraire, chez l’homme: la puissance virulente restant la même, la résistance diminue, moins cependant que dans le cas d'infection générale. Quant à l’auto-inoculation sur place, elle correspond à une diminution moindre encore de la résistance organique, et le bacille ne peut produire ses nouveaux effets que sur le point qui offre le minimum de résistance, c’est-à-dire sur l’ancienne partie malade.