PATHOGÉNIE

Si la physiologie de laffection que nous étudions est encore obscure, la pathogénie ne peut pas ne pas l'être.

Un grand nombre d’auteurs dans ces derniers temps, Krishaber, Krause, Rosembach, Semon, Horsley, Frœnkel, Hooper, etc., ont beaucoup demandé à la méthode expérimentale. Mais le précédent chapitre à peut-être démontré par avance qu'ils ne pouvaient obtenir que des résultats contradictoires. De là, une pathogénie mal établie, basée sur des théories les plus opposées, et dont l'insuffisance est à chaque instant démontrée par des théories sans nombre.

Ces théories peuvent se ramener à deux principales, la

théorie de la paralysie et la théorie de la contracture.

1° Sténose par paralysie des abducteurs de la glotte.

Lorsque les nerfs moteurs du larynx sont lésés, dit cette théorie, les muscles dilatateurs se paralysent, les constricteurs en tant qu'antagonistes,se contractent, puis se contracturent. Il en résulte un rapprochement des

lèvres de la glotte, puis une rigidité, une immobilité des

Hp cordes vocales en adduction forcée, enfin, comme dernier aboutissant, la dyspnée.

On se souvient de la loi énoncée par Rosembach et Semon : En cas de compression du récurrent, les dilatateurs glottiques pâtissent d’abord dans leur fonctionnement; les constricteurs ne sont pris que plus tardivement. Quand les adducteurs sont lésés, jamais on ne trouve les abducteurs indemnes.

C'est sur ce fait clinique que repose cette théorie. Mais voici d’autres arguments qu'invoquent en sa faveur ses partisans ; à leur tête il convient de placer Semon :

1° La paralysie n’est-elle pas une conséquence habituelle des lésions nerveuses, alors que la contracture n’en est qu'une manifestation éventuelle? Ne sait-on pas, en effet, que lorsqu'un nerf moteur est sectionné, la paralysie des muscles, leur atrophie, et les troubles trophiques en sont toujours la conséquence? Mais, dira-t-on, il n’y a ici qu'une compression lente déterminant le plus souvent un simple processus irritatif; or, on voit que dans les cas de congestion du nerf ou d’inflammation, on observe des phénomènes spasmodiques, des convulsions toniques ou cloniques dans le membre correspondant. Le fait est exact, mais les phénomènes sont de courte durée et font rapidement place à des phénomènes paralytiques si la guérison se fait attendre. Bien plus, comme dans les faits visés par la théorie qui nous occupe, on voit le membre prendre des attitudes vicieuses par Suite de la contracture des muscles antagonistes.

2° Quand un malade a été affecté pendant la vie d’une

paralysie récurrentielle, suivant que cellë-ci a été uni ou

bilatérale, on trouve à l’autopsie des lésions secondaires d’un ou des deux crico-aryténoïdiens postérieurs (Semon, Rosembach, Riegel, Mackensie, Burow).

3 L'observation clinique montre paralysés, e avec une prédilection frappante, les muscles extenseurs de préférence aux fléchisseurs.

4° De même, ne voit-on pas en clinique, au milieu d’un groupe musculaire d’une région donnée, un seul de ces muscles frappé de paralysie ? (1)

= Voilà des arguments séduisants, voyons ceux qu'on leur oppose :

Si l’on rencontre en clinique des paralysies isolées au milieu d’un groupe musculaire, le plus souvent cette paralysie est d’origine centrale.

De plus cette paralysie est due réellement à une lésion

. portant sur le trajet du tronc nerveux; celui-ci est alors spécialement lésé dans un de ces filets plus ou moms isolés, et destiné à tel ou tel groupe musculaire.

Or nous avons vu que si la physiologie démontrait

dans le larynx lPexistence de deux-fonctions bien dis-

tinetes, la phonation et la respiration, l'anatomie était in-

capable de démontrer l’existence de deux faisceaux contenant séparément l’un des fibres adductrices, l'autre des fibres abdunctrices.

Et cependant, Semon et les partisans de sa théorie,

pour expliquer que « les dilatateurs glottiques pâtissent

1. [1 va sans dire que l’on peut invoquer au profit de cette théorie, les arguments soulevés contre l'hypothèse de la contracture des adducteurs et que nous exposerons plus loin.

Se, PINCE

d’abord dans leur fonctionnement et que les constricteurs ne sont pris que plus tardivement » invoquent l’existencéde fibres dilatatrices primitivement lésées.

Mais il faut bien le dire, ces auteurs ne se fondent encore que sur de simples hypothèses.

1° IIS prétendent, par exemple, que les fibres abductrices sont situées à la périphérie des troncs nerveux, les fibres adductrices au centre. |

Ils concluent que celle-ci sont moins exposées, étant comme protégées par les abductrices. — Nous avons vu ailleurs ce qu'il fallait penser de cette assertion toute

gratuite.

2° Lorsque les fibres adductrices viennent à être lésées (et elles sont moins fragiles que les abductrices) il en

reste toujours assez pour transmettre à leurs muscles

lPincitation nerveuse.

30 Enfin, siles muscles adducteurs de la glotte échappent plus souvent que leurs antagonistes, les dilatateurs aux lésions d’atrophie, c’est qu'ils reçoivent par l'intermédiaire du laryngé supérieur, un supplément d’innervation. IL existerait des anastomoses nombreuses entre les différentes fibres terminales des nerfs du larynx.

Nous touchons ici à une question que les recherches d'Exner (1) ont fort embrouillée, Dans quelle mesure les muscles dilatateurs et constricteurs sont-ils innervés par

le laryngé supérieur ?

{ Comple-rendu de l'académie de Vienne 1884. (N. Laryngeus métlius.)