RIL

i''jour..

Chien très-poilu avec le buste fort et les jambes courtes. i"^,5 d'ergotine dissous dans l'eau est injecté en différents points sous la peau , et aussitôt on fait Topération.

Violents efforts.

Moment de l'écrasement de la moelle ( 6" vertèbre cervicale ). Le chien non couvert est mis dans la chambie sur la paille. Respiration iliapliragmatique. Les extrémités antérieures ont de très-faibles mouvements.

l'-ôo'"

aSS-"

ho ,3

Vtti

Défécation. Cris. Pas de mouvements réflexes des extrémités ni de la queue en excitant l'anus.

3''Zi5"'

ZiSo'"

Zii ,3

3 AVBIL.

/la ,5

Maximum.

Le chien est mort ; déjà putrélié. Thermomètre à maxima dans l'anus.

Elévation totale : 2°, 9.

RÉGULATION DE LA CHALKUR.

Pour voir si l'élévation de la température pouvait être imputée à une diminution du refroidissement produite par l'ergotine, et quelle influence l'ergotine seule avait sur la température, on institua l'expérience suivante:

XXI. — On injecte li grammes d'ergotine sous la peau d'un chien à poil soyeux, de 6 kilogr. 5oo gr. Le chien montra bientôt du malaise, de i'afl'aiblissement ; û trembla de tout son corps et eut de fréquents vomissements. Sa température, qui était, au début, de ho degrés, tomba, en l'espace de six heures, de quelques dixièmes de degré seulement.

Le jour suivant, le chien étant rétabli, on lui administra la même dose d'ergotine, et en même temps on lui écrasa la moelle au niveau de la sixième vertèbre cervicale. Le chien fut placé sur de la paille dans la chambre. La température, après l'opération, tomba continuellement; l'animal, à la fin du jour suivant, n'avait que 2 7^,7 dans l'anus, et il mourut dans la nuit.

On voit par là combien l'ergotine influe peu sur la température du corps, et que la cause de l'élévation de la température dans l'observation XX était non pas l'administration de cette substance, mais le fort volume et le poil épais de l'animal mis en expérience.

Si maintenant on examine les expériences de XVII à XX, où il n'y a eu qu'écrasement de la moelle, on y voit des élévations de température de 2°,65 à 3°, i5.

On peut supposer que, dans les précédentes expériences, on ait, par un obstacle apporté à la perte de la chaleur, obtenu que l'augmentation de la production se manifestât sous la forme d'une élévation de la température; mais il reste à chercher s'il serait possible de maintenir la température du corps, malgré la section de la moelle, à son niveau normal . par l'arrêt de la production de chaleur.

Naunyn et Quincke ont tâché d'y parvenir parla quinine, qui a été employée tant de fois et avec succès pour amener

CHAPITRU: ir. —

l'abaissement de la température dans la fièvre; ils espéraient, par un résultat soit positif soit négatif, jeter quelque lumière peut-être sur le mode d'action encore si peu connu de la quinine; nous donnerons plus loin les résultats obtenus, quoique contradictoires. (Voy. cb. IV, Action du sulfate de quinine.)

En terminant, Naunyn et Quincke prévoient une objection: à savoir que l'élévation de température c[ui suit le broiement de la moelle épinière ne serait autre cliose qu'une fièvre d'infection produite par la résorption des sécrétions de la plaie, amenées par l'ouverture du sac de la dure-mère, Nous croyons, disent-ils, pouvoir réfuter celte objection, en rappelant avec quelle rapidité commence l'élévation, comme on le voit surtout dans les expériences IV, 1\, XXV; ici, il n'était pas possible qu'en si peu d'beures les sécrétions eussent acquis la propriété infectieuse; elle est contredite encore par les expériences XIV et XVI, où la blessure des parties molles, de la dure-mère et de la moelle, était la même, mais avec une plaie plus profonde en raison du siège, et où l'élévation de la tem[)érature est restée faible jusqu'au dernier moment. L'iiypotbèse d'une propriété particulièrement infectieuse des parties broyées de la moelle doit être aussi écartée 5'

Nous avons donné presque in extenso ce mémoire de MM. Naunyn et Quincke, parce que les expériences ont été faites avec grand soin et qu'elles ont été variées. Nous devons pourtant ajouter que d'autres physiologistes, MM. Riegel, Rosenthal, Pochoy, n'ont pas obtenu des résultats concordants, que, par conséquent, de nouvelles recherches sont nécessaires. Il faut pourtant admettre que les lésions de la moelle peuvent amener chez l'homme, comme chez les animaux, une rapide élévation de la température.

' Fail à l'Institut aiiatomii[uc de Ber- M. ie Conseiller privé Reicliert (i ."3 août lin, grâce à la permission libérale de iSftg).

RÉGULATION DE LA CHALEUR

Rosenthal, dans un travail donl la Revue des cours scienti- Jiques a publié une analyse très-coniplèle , fournit, outre ses recherches personnelles, un exposé intéressant de la question en Allemagne ^.

Les expériences du professeur de physiologie de l'université d'Erlangen ^ ont surtout eu pour objet d'étudier l'action d'une température élevée sur les animaux. Il introduit dans une étuve des animaux, de préférence des lapins, vivants et libres ; il insiste sur ce dernier point : l'animal libre de ses mouvements, libre de se pelotonner sur lui-même quand il fait froid, de s'étendre quand il fait chaud, garde sa température invariable dans des limites plus étendues que ne le fait un même animal attaché et ne pouvant prendre la posture c{ui lui est la plus convenable. Les résultats obtenus sont les suivants : à une température ambiante de + 1 1 à + Sa degrés C, la température de l'animal en expérience ne varie pas, sauf quelques légères oscillations passagères entre 26 et 82 degrés. De 82 à 36 degrés, la température de l'animal njonte à ki~k-2 degrés, puis devient stationnaire; l'animal est couché, les membres étendus et écartés, la respiration est haletante, les battements du cœur sont fréquents, les vaisseaux cutanés très-dilatés. De 36 à ho degrés, la température de l'animal s'élève rapidement à hk-k^ô degrés, les phénomènes précédents se prononcent davantage, la pupille se dilate, les muscles sont en résolution, et la mort arrive au bout de quelque temps. Que l'on retire à temps l'animal en expérience et qu'on l'abandonne à la température habituelle du laboratoire, sa température tombe à 36 degrés et au-dessous, et demeure basse pendant plusieurs jours.

' Revue des cours scientifiques , 21 dé- et au Sénat de l'université Frédéric-

cerabre 187a, p. 5(j2. Alexandre d'Erlangen, par le docteur

^ ZwKenntniss derWàrnweguliruni>- J. Rosenthal, professeur d(3 physiologie

hei den wurmhliiligen Thieien. (Disser- et directeur de l'Institut physiologique

lalion d'entrée à la Faculté de médecine d'Erlangen.) Erlangen, juin 1872.

Quelles sont les conclusions à tirer de ces expériences ? Dans toutes, la température de l'animal est supérieure à celle du milieu ambiant; il perd donc constamment de la chaleur. Mais, en supposant la quantité de chaleur produite constante, à mesure que la température ambiante s'élève, la différence entre celle-ci et la température de l'animal diminue, et la perte de calorique, qui n'est déterminée que par cette différence, doit diminuer aussi; la température de l'animal doit donc s'élever d'une certaine quantité; elle s'élève, en effet, mais d'une (juantité moindre. 11 y a donc dans ce phénomène intervention d'un appareil régulateur de la chaleur. Et cet appareil peut fonctionner de deux façons : ou bien en diminuant la quantité de chaleur produite, ce qui n'a encore pu être constaté; ou bien en augmentant les j)ertes de calori(|ue, ce qui arrive. Les vaisseaux cutanés sont dilatés, la périphérie reçoit une plus grande quantité de sang, qui, plus chaud que le milieu ambiant, se refroidit. En même temps l'exhalation aqueuse est plus considérable et concourt à faire perdre à l'animal plus de calorique. A l'appui de cette théorie vient encore le fait constaté de l'abaissement, au-dessous de la normale, de la température de l'animal lorsqu'on l'a retiré de l'éluve. Cet abaissement est la consé(juence naturelle de la paralysie des vaisseaux sous l'influence de la chaleur, paralysie qui est hors de doute; les vaisseaux périphériques restent paralysés et dilatés d'autant plus longtemps que la température a été plus élevée; le réseau cutané, dans le([uel se fait le refroidissement du sang, reçoit une plus grande quantité de sang que chez un animal sain , l'animal doit donc se refroidir davantage. ,

M. Rosenthal part de ce fait pour proposer une explication ingénieuse de l'action pathogénique du refroidissement. On se soumet à une température élevée, comme celle d'une salle de bal, d'un théâtre, on se livre à un exercice musculaire violent, les vaisseaux cutanés sont dilatés, dans un état

RÉGULATION DE LA CHALEUR

|tluH ou moins voisin de la paralysie, dans tous les cas plus lents à se conlracter; qu'à ce moment on vienne à s'exposer brusquement, sans transition, à une basse température, surtout à un courant d'air froid, il se fait immédiatement une perte de chaleur considérable à la surface du corps; le sang, qui s'est notablement refroidi à la périphérie, revient dans les organes internes, les refroidit brusquement, et cela seul |)eut, surtout dans un organe déjà prédisposé, devenir la cause efficiente d'une maladie. Les vaisseaux cutanés, de leur côté, se contractent, chassent le sang qu'ils renfermaient, et il se produit ainsi une hypérémie collatérale, qui peut, elle aussi, exercer une action pathogénique. Toutefois celte cau&e n'est qu'accessoire, du moins dans les cas où la température a été très-élevée; les vaisseaux ont alors perdu de leur tonicité, ils ne se contractent pas subitement; mais, si le danger de l'hypérémie collatérale est ainsi diminué, celui du refroidissement est encore accru.

La température de l'animal soumis à l'action de la chaleur reste quelque temps, avons-nous dit, au-dessus de la normale. Après qu'elle y est revenue, si l'on répète l'expérience, on voit l'animal résister bien mieux que la première fois; sa tenq)érature ne s'élève que peu et plus lentement; il s'acclimate, pourrait-on dire. 11 perd, il est vrai, beaucoup d'eau, et l'on pourrait invoquer l'augmentation de la déperdition de chaleur par évaporation pour expliquer ce phénomène. Mais, dans l'air sec, comme dans l'air saturé d'humidité, cet animal s'échauffera toujours moins qu'un animal semblable, mais exposé pour la première fois à l'action d'une haute température. En même temps cet animal maigrit, perd l'appétit, devient lent et paresseux; c'est un animal malade, et l'on peut admettre que, dans ce cas, il produit moins de calorique qu'à l'état de santé.

Ce n'est pas à dire cependant, connne le veulent Hopp, Liebermeister, Rôhrig et Zuntz, que la quantité de chaleur

produite augmente avec la quantité de chaleur perdue ; diverses expériences, celles notamment de Sénaior, de Winlernitz, de Jûrgensen, ont démontré qu'il n'en était rien. Quand la surface du corps est exposée au froid, un thermomètre introduit profondément dans le rectum n'indique jamais une augmentation de température. Un thermomètre placé dans l'aisselle s'élève; mais, dans ce cas, ily a, par suite de la contraction des vaisseaux cutanés, afflux de sang plus considérable dans l'aisselle, et, comme ce sang venant des organes internes est plus chaud que ne l'était l'aisselle auparavant, il y a augmentation de température locale. En effet, au point de vue de la distribution de la chaleur animale, nous pouvons regarder l'organisme comme formé de trois couches : l'une interne, où se fait la production de chaleur; l'autre externe, périphérique, superficielle, où se fait la perte de chaleur; une troisième enfin intermédiaire, d'épaisseur variable, suivant les différents points du corps, et dans laquelle se fait graduellement le passage de la température centrale à la température périphérique ; c'est la température de cette couche qu'indique un thermomètre placé dans l'aisselle. Que les vaisseaux périphériques se contractent, l'afflux du sang sera plus considérable dans la couche intermédiaire, et, comme ce sang vient de la couche interne, qui est plus chaude, la température de la couche intermédiaire s'élèvera, bien que l'organisme, considéré dans son ensemble, ait perdu de sa ^ chaleur.

Jusqu'ici la perte de chaleur par le tégument externe a seule été envisagée. Or la surface pulmonaire est aussi le siège d'une déperdition de calorique : la température du cœur gauche, inférieure à celle du creur droit, en est déjà une preuve; les expériences de Riegel, confirmées par celles de Rosenthal , démontrent que, sous l'influence d'une température ambiante élevée, la température de l'animal s'élève d'autant moins que celui-ci respire davantage; c'est là le motif pour

RÉGULATION DE LA CHALEUR

lequel celte augmentation est plus marquée, si l'animal est profondément narcotisé, et, par conséquent, a une respiration moins fréquente.

Quelle est l'action des centres nerveux sur la régularisation de la chaleur? C'est là un fait intéressant à établir, et d'autant plus que les résultats donnés par les auteurs sont contradictoires.

Ainsi Naunyn et Quincke, Fischer, disent que la section de la moelle épinière est suivie d'une élévation de la température chez un animal exposé à une chaleur d'environ 82 degrés. Tscheschichin prétend que la section du pont de Varole amène une augmentation de température. Heidenhain rapporte le même effet à l'excitation de la moelle allongée. Ces auteurs sont amenés à admettre dans la moelle l'existence de centres nerveux : les premiers, modérateurs de la chaleur animale; le dernier, producteur de la chaleur animale. D'après Riegel, la section de la moelle est suivie d'un abaissement de température. Nous croyons inutile de rappeler à nos lecteurs que la section de la moelle est un des moyens employés par M. Claude Bernard pour amener le refroidissement d'un animal.

Rosenthal a repris les expériences de ses prédécesseurs. Ses recherches n'ont porté que sur des animaux qui venaient d'être opérés ; il voulait ainsi se mettre à l'abri des erreurs dues à l'apparition de la chaleur fébrile, et qui entachent plusieurs des résultats antérieurs. Après la section de la moelle épinière, au niveau de la sixième ou septième cervicale, il a vu la température de l'animal s'abaisser, la température ambiante étant inférieure à 89 degrés; à 82 degrés, l'animal garde sa température initiale; si la température ambiante dépasse 82 degrés, tout en restant inférieure à celle de l'atmosphère, la température de l'animal s'élève, mais moins que chez un animal de même espèce, mais non mutilé, et placé dans les mêmes circonstances. L'explication de ces phénomènes

est facile à donner; il y n paralysie des vasomoteurs, et par suite perte d'une plus grande (|uantité de chaleur.

Mais, si la section de la moelle n'est faite qu'au niveau des sixième ou septième dorsales, la température de l'animal va en s'élevant dès que celle du milieu ambiant dépasse 3o degrés. La paralysie d'un certain district vasculaire devrait cependant faire perdre à l'animal plus de chaleur, amener un ahaissenient de température moindre que dans le cas précédent. Mais il intervient ici d'autres facteurs dont il faut tenir compte, et qui équilibrent cette déperdition de chaleur. L'animal dont la moelle n'est sectionnée qu'au bas de la région dorsale peut encore contracter une grande partie de ses muscles, et il le fait effectivement; or on sait que la contraction musculaire est une source de production de chaleur. De plus, on constate que, chez lui, quelque élevée que soit la température anibianle. les vaisseaux de l'oreillf ne renferment que peu de sang; et cependant ces vaisseaux, encoi'e en communication avec le centre vasomoteur, sont paralysés par l'action de la chaleur; s'ils sont pâles, c'est par le fait d'une anémie collatérale. Après la section de la moelle au-dessus de l'origine des splanchniques, les vaisseaux, ceux surtout des viscères abdominaux , qui plongent dans un tissu peu résistant, se dilatent h l'extrême, le sang s'y accumule; par contre il n'en circule plus que peu et lentement dans les vaisseaux cutanés, l'animal perd moins de chaleur que ne le fait un animal sain dans les mêmes circonstances; sa température doit donc s'élever.

Ainsi, en résumé, un animal est exposé à l'action d'une température ambiante élevée. Il régularise sa chaleur; or la quantité de calorique qu'il produit n'augmente pas; la régularisation dépend des variations dans les pertes de calorique, variations qui sont elles-mêmes sous la dépendance de l'étnt de contraction ou de dilatation des vaisseaux. Ces pertes de calorique se font surtout par la surface cutanée; la respira-

RÉGULATION DE LA CHALEHR.

fion, l'exlialation aqueuse, ne s'y ajoutent que pour une quantité insignifiante.

Telles sont les conclusions auxquelles arrive Rosenlhal; elles ne sont peut-être ])as appelées, et d'ailleurs l'auteur se défend de cette prétention, à trancher toutes les questions qui se ral tachent au problème de la régulation de la chaleur animale. Pour le professeur d'Erlangen. cette régulation esl entièrement dépendante de l'action vasomotrice du système nerveux; cette interprétation diffère de celle de M. Cl. Bernard; nous avons vu que, pour l'éminent physiologiste du Collège de France, le système nerveux du grand sympathique a, outre son action vasomotrice, une action thermique qui en est indépendante. Les expériences, d'ailleurs, n'ont pas été faites, dans les deux cas, dans les mêmes circonstances : M. Cl. Bernard a surtout étudié la température dans les différentes parties du corps d'un même animal, tandis que les recherches de Rosenthal ont porté sur la temj)érature de l'organisme tout entier: dans ce dernier cas, les facteurs étaient plus nombreux, les conditions organiques plus variées, et il en est peut-être dont il n'a pas été tenu un compte suffisant. Les expériences calorimétriques, expériences délicates et difficiles à exécuter, destinées à démontrer que, sous l'influence d'une température ambiante élevée, la quantité de chaleur produite par l'animal ne varie pas, n'ont pas été faites, ou du moins ne l'ont pas été avec assez de rigueur. Le rôle des vaisseaux, les alternatives de contraction et de paralysie vasculaire, ont seuls été envisagés. C'est dire que ce problème demande de nouvelles recherches pour être complètement élucidé.

D'un autre côté Heidenhain ' , en répétant les expériences précédentes, est arrivé à nier également le centre modérateur de la chaleur invoqué par Tsheschichin. Il pense que ces va-

' Heidenhain, fnnsbrûcker TugbI., Kôrpertempefatiir und den Kreislanf, in 9o3, 1869. — Ucber bislipr vnheachtete Arch. de Pfliigci-, 1870. Einwirkinigpn des Nervenstjstems nuf die

520 CHAPITRE 11. — LA CllALKUR ET ]A FIÈVRE.'

nations de température doivent trouver leur explication dans la déperdition de la chaleur à la surface du corps.

L'auteur s'est proposé de produire des modifications dans la température du cerveau à l'aide de l'excitation des nerfs sensibles, et, pour cela, il a commencé par comparer la température du cerveau à celle du sang de l'aorte à l'aide d'un appareil thermo-électrique.

Il résulte de ces expériences que le cerveau possède, à peu près sans exception, une température plus haute que le sang artériel, et que cette différence s'accroît notablement, si l'on excite les nerfs de la sensibilité. D'autre part, l'examen thermométrique du sang a montré que la température s'y abaisse, quand l'excitation des nerfs a lieu, en une minute ou une minute et demie, de o°,^ C. Ces deux expériences semblent contradictoires. Cependant cet abaissement n'a pas lieu quand on a séparé la moelle allongée de la moelle épinière. Si l'on excite la moelle allongée, la température s'abaisse aussitôt, d'où il suit que l'excitation des nerfs sensibles n'agit sur la température que par l'intermédiaire de la moelle allongée.

La pression du sang croît quand la température baisse. On explique ordinairement cette augmentation de pression par une contraction des petites artères et par la diminution de l'afflux du sang dans le système artériel. Le ralentissement du cours du sang, que l'on peut produire par l'excitation du nerf vague, par la suppression du courant sanguin dans une artère ou la compression de l'aorte, n'a pourtant pas pour conséquence un abaissement, mais, au contraire, une élévation de la température du corps. Cela s'explique, du reste, parla diminution de la perte de chaleur à la périphérie, où le sang afflue moins. C'est là aussi qu'il faut chercher la cause de l'élévation de la température post-morlem, phénomène constant chez les chiens.

La compression de l'aorte, même quand on irrite la moelle allongée, peut produire un abaissement de la température

RÉGULATION DE LA CHALEUR

dans le train postérieur. Au contraire l'abaissement de la température ne survient que peu par l'excitation des nerfs de la sensibilité ou de la moelle allongée chez les animaux atteints de fièvre, quoique l'augmentation de la pression artérielle s'y produise comme chez les animaux sains. 11 semble qu'on en doive conclure que l'abaissement de la température ne résulte aucunement des modifications de la circulation.

Heidenhain a vérifié de nouveau l'augmentation de pression du sang dans les vaisseaux par l'excitation de la moelle allongée; il a trouvé, en se servant de l'appareil de Ludwig, que cette pression était également accrue dans les veines, et la rapidité du cours du sang augmentée même dans les gros troncs artériels. Si l'excitation des nerfs sensibles et de la moelle allongée et la suspension de la respiration ne ralentissent pas le cours du sang, mais l'accélèrent, rien ne s'oppose plus à ce qu'on interprète l'abaissement de la température que ces circonstances produisent, comme étant le résultat d'une augmentation de la perte de chaleur à la surface du corps. Et elles seraient d'autant plus efficaces que la surface du corps est plus froide. En effet Heidenhain a trouvé que, dans un bain froid (de i 4° à 18° C), la température intérieure tombe rapidement, et que cet abaissement acquiert une rapidité excessive quand on excite un nerf de la sensibilité. Dans le bain chaud la température intérieure monte, et cette élévation est enrayée par l'excitation nerveuse, mais faiblement. Enfin, si la température du bain est plus haute que celle de l'animal, on peut, même si l'on produit l'excitation nerveuse, observer une ascension très-rapide de la température du corps.

Dès lors, sans invoquer une action immédiate du système nerveux sur la production de la chaleur, tous ces phénomènes peuvent être ramenés simplement à une question d'émission de chaleur à la surface du corps. On peut expliquer le peu d'action de l'excitation nerveuse sur la température des ani-

522 CHAPITRK II. —

l\ r.HALEdP, ET LA FFKVRE.

maux en éiat de fièvre par le degré élevé de leur température périphérique.

Heidenhain a démontré par ces expériences que l'excitation des nerfs sensitifs a pour résultat un abaissement de la température du corps. One ancienne expérience de Cl. Bernard semble en contradiction avec celles de Heid^nbain. On sait que, si l'on enfonce un clou dans le sabot d'un cbeval, il se produit cbez lui une fièvre traumatique. Mais si, avant d'enfoncer ce clou, M. CI. Bernard coupe les nerfs sensitifs, la fièvre ne se produit plus.

Peut-être expliquerait-on le résultat contradictoire des expériences de Heidenhain en remarquant que, dans ces dernières, l'abaissement de température est passager et survient pendant les premiers instants qui suivent l'excitation , tandis que, si l'on prolonge l'excitation, la température reprend rapidement son niveau . ainsi que Heidenhain l'a floté lui-même. Mais ce sont des recherches à préciser de nouveau, et il est mieux de ne pas conclure a priori.

Breuer el Chrobak ' ont entrepris aussi des expériences destinées à déterminer si , dans la fièvre traumatique, l'agent producteur de la fièvre se transmet par la voie nerveuse ou par le système vasculaire.

Dans ce but, ils ont réséqué d'abord tous les troncs nerveux d'un des membres postérieurs d'un chien, nerfs sciatique, obturateur, crural, à leur sortie du bassin, dans une longueur d'un à trois quarts de pouce; il resta seulement du nerf obturateur un petit rameau musculaire profond. Là où siège le réseau sympathique du membre postérieur accompagnant l'artère crurale, on retranche un bout de cette artère de trois quarts de pouce jusqu'à un pouce de long entre deux ligatures. Après cette opération, il fallut, en général, de quatre

' Breuer et Clirobak, Zur Lclire vom Wtindfinber (Œster mcdic. Jahrh. , n° A , ? 1-1 , 1 867).

RÉGULATION DR LA CIIALEdR.

à Imit semaines pour la cicatrisation de la plaie, dans un ras cinq jours seulement; puis on fit une blessure prol'onde à la jambe pour produire la fièvre, c'était soit un écrasement, soit l'injection de teinture d'iode, d'huile essentielle d(^ moutarde, etc. Les recherches montrèrent qu'après cette evcitalion , malgré l'interruption complète du courant nerveux, il se produisait encore une élévation de température; cette élévation atteignait o°./i et i ",8 dans le maximum observé pour la seconde opération, en tout cas elle était égale à celle qin' se produisait dans le cas où les mêmes lésions avaient été faites sans avoir été précédées de la résection des nerfs.

Malheureusement il faut remarquer qu'on a négligé de s'assurer si les nerfs réséqués n'avaient pas été régénérés pendant ces quatre ou six semaines, précaution qu'il faut toujours prendre.

Ces expériences semblent prouver que la fièvre traumatique ne résulte pas d'une excitation nerveuse, mais du transport par les veines des matériaux provenant de la partie lésée.

De ces recherches si délicates et si difficiles à interpréter, il résulte que le système nerveux central et surtout la moelle et le bulbe ont une influence réelle sur la calorification , mais il semble que cette action s'exerce surtout par l'intermédiaire du système des petits vaisseaux. La dilatation et la constriction de ces derniers sont sous la dépendance des nerfs vasomoteurs, et leur état de relâchement ou de resserrement commande la circulation périphérique (cutanée et pulmonaire); celle-ci règle la dépense et par conséquent la chaleur centrale, résultant de l'équilibre entre la production et la déperdition. Probablement aussi les échanges chimiques ont leur activité limitée ou exaltée par l'abondance du sang qui baigne les tissus et on peut admettre que, sous ce rapport, les vasomoteurs ont une action sur la imtrition ou la production de la chaleur.

Nous croyons qu'actuellemenl nos connaissances physiologicjues ne nous permettent pas d'aller au delà de ces conclusions.

§ VJI.

LA FIÈVRE

Nous avons établi, en étudiant les travaux des physiologistes contemporains, par quels moyens l'homme sain parvenait à maintenir constante la température de son corps, et, dans un chapitre précédent, nous avons rappelé les efforts de Liebermeister et de ses élèves, de Kernig principalement, pour déterminer non quelle était la température du corps, mais quelle était la quantité de chaleur réellement produite. Or il faut, avant d'exposer la théorie de la fièvre, que nous sachions s'il y a dans la fièvre une plus grande quantité de chaleur créée et si sa régulation obéit encore aux mêmes lois. Nous verrons, en effet, que quelques-unes des hypothèses proposées pour expliquer la fièvre mettent précisément en doute cette augmentation dans la production de la chaleur.

a. PRODUCTION DE LA CHALEUR DANS LA FIEVRE.

Liebermeister ^ a fait, pour démontrer que dans la fièvre il y a une plus grande quantité de chaleur produite, des travaux basés sur ce principe : il calcule la fj[uantité d'acide carbonique exhalé en un temps donné par un homme sain puis par un homme malade; il fait remarquer que l'acide carbonique surpasse de beaucoup tous les autres produits d'oxy-

^ Liebermeister, Recherches sur tes fur klin. Medicin, t. VH, p. ^h, 1870.

changements quantitalifs dans la prndHC- Deuxième mémoire, ibid., t. VHI,

tion de Vacide carhonique chez l'homme, p. 1 53, Troisième mémoire, ibid., I. X,

Premier mémoire, in Deutsch. Archiv p. 89.

LA FIÈVRE

dation, son rapport à l'urée chez les individus bien portants est comme ao est à i ; on ne saurait donc mettre en doute que sa détermination sera bien plus capable de faire évaluer la somme des oxydations et la quantité de chaleur produite que les conclusions tirées de l'augmentation de l'urée. 11 se sert, pour ces expériences, d'une caisse où un homme peut rester aussi à l'aise que dans un coupé de chemin de fer, où il peut se coucher, s'asseoir, lire, prendre un bain; un courant d'air de volume connu entretient une ventilation très-suffisante, lio litres par minute environ. Les produits de l'expiration sont recueillis et dosés.

Liebermeister choisit un homme atteint de fièvre intermittente, parce qu'il peut connaître exactement la quantité d'acide carbonique qu'il élimine bien portant et que cette quantité varie chez chaque individu. L'auteur fait remarquer (ju'il n'a observé que des malades atteints de fièvre intermittente légère, parce que cette maladie n'existe pas à Baie, et qu'il n'a pu l'étudier que chez des voyageurs atteints de rechutes.

Première observation. — Un charpentier, âgé de vingt-deux ans, fut mis en expérience, deux fois pendant un accès de fièvre, deux fois pendant l'apyrexie. Chaque fois le malade a passé deux heures dans la chambre close, et l'on a déterminé de •demi-heure en demi-heure la quantité d'acide carbonique exhalé. Le poids du malade a été, dans la première expérience, de 62 kilogr. 700 gr. , et, dans la deuxième expérience, de 61 kilogr. 600 gr. Toutes ces expériences ont été faites au milieu de la journée et en rendant les conditions aussi semblables que possible.

Dans la première expérience (6 juin 1869, stade d'accès-), la température axillaire était, quarante-trois minutes avant la mise en observation, de 38°,i ; au commencement elle était de 39'',5; elle monta, dans les quarante minutes c[ui suivirent, à ho°,'o, resta à ce maximum, et retomba, neuf minutes après

5'2(j CHAPITRE II. — LA CllALEUK ET LA inÈVllE.

la lin de l'expérience, à 3 9", 9. Les frissons avaient déjà cessé au début de l'expérience, ceJle-ci comprend donc la période de chaleur.

Dans la deuxième expérience (9 juin, apyrexie), la température axiilaire était de 87 degrés, puis de 36°,/i.

Dans la troisième expérience (10 juin, accès de fièvre), l'accès avait commencé trois heures auparavant; la température axiilaire avait monté a ko degrés, mais elle avait déjà baissé avant le commencement de l'expérience, et, 38 minutes après la fin, elle était redescendue à 38°,3. La sueur paraissait déjà ([uand le malade entra dans la caisse. L'expérience embrasse dojic la période de sudation.

La quatrième expérience (i3 juin) tomba de nouveau pendant l'apyrexie. Le malade avait pris, le 1 1 juin, i^',5 de sulfate de quinine, et il n'y avait pas eu d'accès le 1 9 juin.

QUAN'llTÉ EN GRAMMES D'ACIDE CARBONIQUE PRODUIT. HOMME Dli VINGT-DEUX ANS.

MOMENT

Dt L'OBSERVATIO».