OBSERVATION VIII
Chien airédale, pesant 17 kgrs, âgé de 9 mois.
Commémoratifs. — Le chien a fait la phase aiguë de la maladie du jeune âge, à laquelle a succédé, depuis une quinzaine de jours, une paraplégie totale.
Hospitalisé le 30 mai, À été soigné par les pointes de feu dans la région lombaire, les injections d’uroformine, puis de sulfarsénol, sans aucun résultat jusqu’au 20 juin. Se
20 juin. — Température normale : 38°4.
120 CC de sang
Transfusion de * PAR z ; 12 cc de solution citratée à 5,5 %.
24 juin. — Température normale : 38°5. Injection de 5 cc de gluconate de calcium à 10 %, | 150 Cc de sang
suivie d’une transfusion de , on .15 cc de solution citratée à 5 %.
4 juillet. — L'animal ne présentant aucune amélioration, nous lui injectons s cc de gluconate de calcium à 10 %, , a 9 2 : , 160 cc de sang puis aussitôt après, transfusion de : À PACE 7 16 cc de solution citratée à 5,5 %.
11 juillet. — L'animal ne présentant aucune amélioration, est repris par son
propriétaire.
Résumé et Conclusion de ces observations
Nous voyons que sur 8 chiens traités :
1 a été sacrifié en état de légère amélioration sur la demande du propriétaire (Observation I). k
2 ont succombé des suites de la maladie (Observations II et III). Ils étaient depuis longtemps très gravement malades. Dans l’observation II, les transfusions ont paru nettement conférer une résistance à l'organisme et prolonger l’existence de l’animal.
4 Se sont guéris (observations IV, V, VI, VII). Parmi eux, trois étaient des chiens d'expérience, TRANSFUSÉS TOUT A FAIT AU DÉBUT DE LA MALADIE et non traités en même temps par les procédés classiques. Dans les observations V et VI, une amélioration extrêmement nette du jour au lendemain s’est produite après chaque transfusion, mais elle n’a duré chaque fois qu'un ou deux jours au maximum. L’amélioration de l’observation IV pourrait être attribuée à l’action substitutive de la transfusion, le chien ayant été continuellement débilité par les diarrhées hémorragiques. La baisse très nette de température de cette observation dans les journées qui succèdent à la transfusion ne doit sans doute pas être rapportée à elle, car l'élévation des températures des journées précédant la transfusion ont coïncidé avec l’évolution d’un abcès de fixation.
1 a conservé un état stationnaire. Il était uniquement atteint de paraplégie totale (observation VIIT). Les transfusions n’ont provoqué absolument aucune amélioration.
Si l’on pouvait émettre une conclusion avec si peu de cas d’observations, nous pourrions dire que la transfusion n'aurait pas une action curative Spécifique même en utilisant le sang de chien adulte,
et qu’elle n’agirait en aucune façon contre la forme paraplégique de la maladie; mais au contraire qu’il semblerait (et c’est ce qui expliquerait les résultats obtenus dans la maladie prise tout à fait à son début) qu’elle agisse bien plutôt par une action tonique, eutrophique ef substitutive qui exciterait et augmenterait les résistances de l’organisme contre l’action asthéniante et anémiante de la maladie du jeune âge.
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Conclusion générale
Dans nos recherches sur les groupes sanguins du chien, nous avons fait 226 essais d’agglutination suivant la méthode de M. le Professeur VERGE et 20 essais d’agglutination selon la technique du Docteur MICHON. Nous n'avons jamais observé le phénomène d'agglutination. [l semblerait que chez le chien les réactions d’agglutination soient rares.
Le citrate de soude a une action anticoagulante qui ne nous a semblé totale qu’à la dose de 5 à 6 grammes par litre de sang de chien.
La solution de citrate de soude sensiblement isotonique au sang
de chien peut se calculer en partant :
des expériences de De Vriès sur cs plasmolyse, de la formule générale À = K £ —
On trouve de cette façon que la on isotonique varie avec le poids moléculaire du citrate de soude dépendant lui-même des molécules d’eau de cristallisation ; et qu’elle est pour 100 cc. de solution de :
2 grs 787 avec le citrate de soude à : H?2O de cristallisation.
4 grs 322 avec le citrate de soude à 11 H2O de cristallisation.
En tenant compte de la tolérance des globules rouges, les solutions isotoniques de citrate de soude qui correspondent aux doses de :
2 gr. 107 pour 100 cc. de solution avec le citrate \ de soude à 2 H20.
0 gr. 7 de Na CI pour 100 co. de solution sont de : / 3 gr. 269 pour 100 ce. de solution avec le citrate
de soude à 11 H20.
2 gr. 399 pour 400 cc. de solution avec le citrate de soude à 2 H20
0 gr. 8 de Na CI pour 100 ce. de solution sont de | { 3 gr. 720 pour 100 cc. de solution avec le citrate
de soude à 41 H20.
Il nous a semblé cependant que la solution de citrate de soude étant mêlée extemporanément à dix fois environ son volume de sang, la tolérance pouvait aller jusqu’à un maximum de 5 ou 6 gr. de citrate
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de soude à 2 H?O pour 100 cc. de solution sans déterminer sensiblement d'hémolyse. Dans la pratique, nous avons utilisé le citrate de soude cristallisé à 2 H?0O ; ainsi que ces taux de 5 à 6 grammes pour 100 cc. dans le but de diluer le moins possible le sang et d’avoir ainsi
moins de liquide à transfuser.
La toxicité du citrate de soude en injection intraveineuse que M. le Professeur PANISSET a fixé autour de o gr. 25 par kilogramme de chien, varie dans nos expériences de la façon suivante :
Dose minima faisant apparaître les tous premiers symptômes d'’intolérance : 7 cters 57 de citrate de soude par kgr de chien.
Dose maxima n'ayant déterminé aucun symptôme d'intolérance : 8 ctgrs 19 de citrate de soude par kgr de chien.
Dose minima ayant été mortelle : 24 ctgrs o9 de citrate de soude par kgr de chien. Dose maxima n'ayant pas été mortelle : 25 ctgrs àr — ==
Les manifestations d’intolérance qui succèdent à l'injection intraveineuse d’une solution de citrate de soude, n'apparaissent pas comme ceux d’une intoxication véritable mais plutôt comme les symptômes d’une intoxication fausse, d’une intolérance se manifestant par un choc hémoclasique brutale, instantané et éphémère.
Les principaux symptômes d’intolérance sont de la miction, de la défécation, une forte dyspnée, de la polypnée, une tétanie généralisée accompagnant une chute brusque, enfin des cris ou des plaintes.
La durée du choc a été en moyenne de 4 à 6 minutes; le plus long 14 minutes.
Le gluconate de calcium s’est montré efficace contre le choc citratique : après une injection préalable de gluconate de calcium, les doses mortelles de 42 centigr. 33; 40 centigr.; 36 centigr. 53; 35 centigr. 20; 30 centigr. 04; 28 centigr. 24 de citrate de soude par kilogramme de chien n’ont jamais provoqué la mort, mais seulement deux fois un choc; les quatre autres injections n’ayant été suivies d’aucun symptôme d’intolérance.
La nature intime du choc citratique ne semblerait peut-être pas avoir une analogie complète avec le choc anaphylactique de Charles RIIHET dont les effets sont supprimés par l’anesthésie (Expériences de Roux), s’il était établi que le choc citratique se produit sous l’anesthésie. Au cours d’une expérience, un chien endormi au chloroforme est mort aussitôt après l'injection intraveineuse de la dose mortelle de 40 centigr. 5 de citrate de soude par kegr.
À en juger par l’analogie qui existe entre les manifestations d’intolérance que nous avons observées et les symptômes que G. Hayem a noté à la suite de fortes saignées expérimentales, i! nous semble qu’à la suite d’une injection intraveineuse de citrate de soude, tout se passe comme si le sang sur lequel ce produit a agi était rendu momentanément inutilisable et si comme l'organisme le revivifiait (à la suite d’une réaction de défense qui ne serait suivie de survie qu’à la condition que ce sang inutilisable ne soit pas en trop grosse quantité) par un processus qui pourrait être une recalcification.
Il nous a paru difficile d'appliquer chez le chien et DANS LA PRA- TIQUE COURANTE les méthodes de transfusion du sang pur employées en chirurgie humaine, méthodes qui peuvent être employées avec le chien AU LABORATOIRE.
Nous avons utilisé le citrate de soude comme anticoagulant parce que les autres anticoagulants sont, ou plus toxiques que lui de réputation, ou mal connus dans leur toxicité ou leur action sur le sang.
La ponction cardiaque faite selon la technique décrite par MURET dans sa thèse de doctorat vétérinaire, ne nous a pas donné de bons résultats.
Avec des aiguilles de gros diamètre (15/10° de millimètre environ) nous avons eu des accidents mortels, sans doute imputables à la grosseur de l’aiguille ;
Avec des aiguilles de plus petit diamètre, comme le conseille Muret, nous n’avons pas eu d’accidents mortels, mais le sang s’est parfois coagulé à l’intérieur de l'aiguille. Nous avons cependant recueilli jusqu’à 150 cc. de sang.
Les veines saphène et radiale peuvent, à la rigueur, convenir pour récolter de petites quantités de sang, mais plutôt pour réinjection du sang citraté chez les sujets dociles.
Mais nos ponctions et nos réinjections sanguines ont surtout été faites à la veine jugulaire, qui nous a paru la meilleure voie. Quoique particulièrement mobile, ce qui rend sa ponction délicate, la jugulaire est cependant facile à repérer à cause de ses dimensions qui permettent d'employer des aiguilles de gros diamètre, donnant un écoulement rapide de sang. En outre, la région cervicale est plus facile à
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immobiliser que les régions des membres, ce qui permet aux aiguilles de rester plus sûrement dans la lumière de la veine.
La technique de la transfusion nous a paru surtout délicate en ce qui concerne les ponctions veineuses : il faut donner une position convenable au chien, faire une hémostase suffisante et, à l’aide d’une aiguille toujours bien pointue, aborder le vaisseau posément mais franchement et par l’un de ses côtés.
La quantité de sang à récolter pour la sauvegarde du chien donneur ne doit pas dépasser une certaine dose, qu’on peut calculer en se basant sur les rapports qui existent entre la masse sanguine totale et le poids des chiens (Charles RICHET, BRODIN et SAINT-GIRONS) et en prélevant 18 % de cette masse sanguine totale.
L'intervalle à laisser entre deux récoltes de sang pour que l’organisme ait le temns de récupérer la totalité de ses globules, semble être d’au moins un mois, en ne prélevant pas à chaque saignée plus de 18 % de la masse sanguine totale.
Le rôle mécanique de la vitesse de l’injection de sang citraté nous a paru TRÈS IMPORTANT et nous a déterminé à faire nos injections TRÈS LENTEMENT, à la vitesse de 23 à 30 cc. à la minute au maximum. L’utilisation d’un manomètre à mercure nous a permis de nous rendre compte des pressions sous lesquelles se faisaient les injections et a été utile pour injecter régulièrement et à une vitesse déterminée.
On peut injecter dans une intervention d’assez importantes quantités de sang, mais il ne semble pas que de telles doses soient utiles et donnent de meilleurs résultats que les doses de 6 à 7 cc. de sang par kgr. de chien.
A la suite de transfusions expérimentales, nous avons observé :
1° Une augmentation du nombre des hématies qui s’est toujours maintenue au-dessus du niveau primitif ;
2° Dans les quelques jours qui ont suivi les transfusions, une chute globulaire coïncidant avec la présence dans les urines d’une certaine auantité de pigments biliaires (Réaction de Grimbert); la réaction de l’hémoglobine (Réaction de Mever) a toujours été négative. Toutefois, il ne semblerait pas que cette chute globulaire soit l’expression fidèle des variations réelles dans le nombre des hématies de l’organisme. [] semblerait que le nouveau sang soit incorporé à l’aide
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d’un processus assez Complexe et dont l’une des modalités pourrait être une néo-formation ou une néo-extravasion de plasma ;
3° Une semaine environ après l'injection, une augmentation du nombre des hématies qu’on pourrait peut-être attribuer à un effet hématopoiétique.
Les injections sous-cutanées de sang ont donné lieu dans les réactions des urines, à peu près aux mêmes observations que la transfusion. À l’autopsie, une infiltration sanguine a toujours été observée. Il semble que cette méthode puisse servir de palliatif à la transfusion bi-veineuse.
La transfusion du sang citraté a eu parfois une toxicité spéciale qui nous a semblé être dûe moins à des modifications subies par le sang au contact du citrate de soude qu’à une trop grande vitesse de l'injection, à laquelle il faudrait peut-être joindre une action directe du citrate de soude sur l’organisme. En employant préventivement le gluconate de calcium et en transfusant TRÈS LENTEMENT à l’aide du contrôle manométrique, nous avons évité ces accidents de choc.
À la suite de la transfusion, nous avons observé une élévation de température qui lui était immédiatement consécutive, atteienant progressivement une importance d'environ un degré et qui n’a jamais duré plus de 24 heures.
Sur huit chiens atteints de la maladie du jeune âge et traités par les transfustons, nous avons cru noter une action tonique et une augmentation de la résistance des sujets. Il ne nous a pas paru aue les améliorations observées pouvaient être attribuées à une action curative spécifique.
I] ne nous semble nas que nos expériences et nos observations puissent autoriser à appliquer sans restriction la transfusion sanguine chez le chien. De nombreuses recherches sont encore à faire nour déterminer tout ce aui est nécessaire à une pratique courante.
En supposant son étude bien achevée et les règles de son application bien déterminées. il est des raisons aui nous paraissent devoir s’opposer à ce que ce mode de traitement ne reste pas une théraveutique d'exception : la transfusion est une opération longue, délicate et coûteuse.
C'est une méthode longue, parce qu’il faut tout d’abord préparer les solutions citratées, prélever le sang au donneur et le réinjecter lentement chez le receveur.
Elle est délicate, parce que la ponction veineuse est toujours une petite opération, que les aiguilles doivent, pendant un certain temps, demeurer dans la lumière des vaisseaux et qu’il faut toujours s’attendre à un choc imputable à une susceptibilité ou à la faiblesse du receveur.
Elle est coûteuse, parce qu’elle nécessite des chiens donneurs, une instrumentation spéciale et assez fragile, un personnel pour les soins et la contention des chiens et l’entretien du matériel.
Enfin cette opération doit se répéter plusieurs fois au cours d’un traitement.
Toutes ces raisons font que le praticien serait obligé de demander une rémunération qui ne serait pas en général en rapport avec la valeur que la plupart des propriétaires donnent à leurs chiens.
« La transfusion du sang, dit G. HAYEM, ne deviendra une opération courante que lorsque deux conditions auront été remplies, lorsque, d’une part, les conséquences physiologiques de ce mode d’intervention seront bien établies et que, d’autre part, on aura déterminé dans quel cas et jusqu’à quel point elle peut être utile. »
Sans doute, ces deux raisons sont suffisantes pour qu'en médecine humaine la transfusion devienne une opération courante; mais en ce qui concerne la pratique de la médecine vétérinaire, parmi bien d’autres difficultés d'application clinique, domine un facteur très important : LE FACTEUR ÉCONOMIQUE.
C’est pourquoi la transfusion du sang, une fois bien mise au point, semblerait plutôt devoir rester pour le moment et en ce qui concerne le chien, une méthode de recherche de laboratoire jusqu’au jour où les progrès scientifiques nous permettront de disposer plus facilement du sang, ayant acquis des propriétés thérapeutiques, provenant des animaux qui auront été immunisés contre l’ultra-virus de la maladie du jeune âge en particulier et, en général, contre ces germes encore mystérieux que sont les infra-microbes.
Vu, le Doyen : Vu, le Président :
BALTHAZARD. FIESSINGER.
Vu et permis d'imprimer :
Le Recteur de l’Académie de Paris, SICHAREETY:
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