PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

La moelle n’est pas seulement, comme on l’a cru longtemps, un conducteur nerveux affecté à la transmission des impressions motrices et sensitives, elle constitue, c’est une vérité vulgaire aujourd’hui, un centre d’innervation qui intervient activement dans l’exécution des mouvements: cpie, sous une influence morbide, cette activité propre, dite excito-motrice, vienne à s’exagérer, on verra survenir, soit à l’occasion de mouvements volontaires, soit sous l'influence d’une excitation périphérique, soit en apparence spontanément, des phénomènes convulsifs. Telle est la cause prochaine de ces accidents, sous quelque forme qu’ils se présentent depuis la simple secousse convulsive jusqu’aux ac- Hallopeau. 1

cès d’épilepsie spinale décrits par M. Brown-Séquard. Une première question se pose donc tout d’abord dans 1 étude de leur pathogénie et la domine tout entière : Dans quelles conditions le pouvoir excito-moteur de la moelle est-il accru ?

Il augmente constamment quand on sépare la moelle de l’encéphale par une section transversale ; il diminue au contraire lorsqu’on excite certaines régions de 1 encéphale, et particulièrement chez les batraciens , les lobes optiques; ces faits ne pourraient s’expliquer, d’après Sestchenow (1), que par l’existence d’un centre modérateur des actions réflexes qui siégerait dans cette dernière partie des centres nerveux, et dont 1 action cesserait, dans le premier cas, de s’exercer sur la moelle, tandis que, dans le second, elle serait exagérée. Le centre de Sestchenow a été accueilli au delà du Rhin avec une certaine faveur, et

il prenait déjà une place honorable à côté des autres centres modérateurs de récente création, quand de nouvelles expériences vinrent montrer le peu de solidité de cette hypothèse; M. Yulpian (2) fit remarquer qu’en prenant pour point de départ l’état des actions réflexes après l’ablation du cerveau ou môme de l’encéphale, ces mouvements s’exagéraient de plus en plus au fur et à mesure qu’on enlevait de nouveaux tronçons de moelle jusqu’à une petite distance en avant du renflement postérieur, de sorte qu il faudrait admettre l’existence d’un centre modérateur dans chaque tronçon ; d’autre part, Ilerzen et Schiff(3) firent voir qu’il suffisait d’exciter fortement une partie quelconque

(1) Sestchenow , Ueber Reflexliemmungen beim Frosche.

Henle und P’feufer’s Zeit. 1864.

(2) Leçons sur la physiologie du système nerveux, 1866.

(3) A. Ilerzen, Expériences sur les centres modérateurs de l’action réflexe. Florence, 4864.

du système nerveux central ou périphérique pour affaiblir considérablement les actions réflexes dans tout l’organisme; ce serait en vain que l’on voudrait invoquer en ce cas une action à distance sur le prétendu centre modérateur, car Lewisson (!) a obtenu les mêmes résultats chez des animaux dont le cerveau avait été enlevé. D’après cet auteur, toute excitation trop vive des nerfs centripètes apporte dans la constitution de la substance grise excitomotrice une modification qui en suspend momentanément l’activité : c’est ainsi qu’une forte excitation des nerfs du larynx (Bernard, Rosenthal), du nasal, de la plupart des nerfs sensitifs, etc., arrête les mouvements respiratoires, que celle des pneumogastriques paralyse les ganglions intra-cardiaques ; ce serait également par ce mécanisme, et non, comme le veut M. Brown-Séquard, en provoquant la contraction réflexe des petits vaisseaux de la moelle, que les lésions de la vessie et de l'appareil génital seraient parfois l’origine de paraplégies ; enfin l’on peut comprendre ainsi comment l’excitation de certains nerfs périphériques amène quelquefois la suspension de mouvements convulsifs et comment l’on peut réussir à faire avorter une attaque d’épilepsie en provoquant une vive douleur par l’extension forcée d’un orteil ou en exerçant sur l’un des membres une constriction énergique.

Nous venons de voir que l’hypothèse de Sestchenow était impuissante à expliquer tous les faits observés. En est-il du moins qui ne puissent trouver d’autre interprétation ? ne peut-on se rendre compte aulrement de l’exagération des mouvements réflexes après la section de la moelle? Bien au contraire, ce phénomène peut se com-

(1) Lewisson, Ueber Hemmung des Thatigkeit der motorischen Nerven centren, etc. Reicherts u. Dubois. Archiv ., 1869.

prendre beaucoup plus simplement ; on peut admettre, comme l’indique M. Yulpian (1), que l’action des excitations centripètes s’exerce avec plus de puissance et donne lieu par suite à des mouvements réflexes plus énergiques lorsqu’elle est forcée de s’épuiser tout entière dans la partie de la moelle située au-dessous de la section transversale qu’à l’état normal où elle est directement transmise à l’encéphale.

Nous ne saurions nous ranger à l’opinion des auteurs qui attribuent exclusivement en pareil cas l’exagération du pouvoir réflexe à l’irritation produite par la section, car s’il en était ainsi, le trouble fonctionnel devrait exister dans toute la hauteur de l’organe et non pas seulement, comme on l’observe alors dans sa partie inférieure.

En toute autre circonstance , l’exagération du pouvoir excito-moteur parait devoir être rapportée en dernière analyse à une modification dans la constitution etles propriétés de la substance grise. Elle peut être produite par la pénétration dans le sang de certains poisons, tels que la strychnine, labrucine, la picrotoxine, la morphine, lanicotine, de produits de désassimilation encore mal définis (urémie) et, d’après M. Yulpian, des matières septiques. On l’observe dans l’anémie portée à un certain degré, dans l’asphyxie où elle parait due à l’action excitante de l'acide carbonique sur les éléments nerveux (2). Herzen (3) et plus tard Sestchenow ont vu l’intensité des mouvements réflexes augmenter quand ils excitaient la surface de section de la moelle par le contact de certains liquides, tels que la

(1) Loc. cit.

(2) Bnnvn-Séquard, Journal de physiologie, 1838.

(3) Herzen, on tlie moderating centres, etc., Arc h. uj mcd.,

bile et le sang, on par la galvanisation; l’expérience ne réussit cependant que si l'excitation est modérée; lorsqu’elle est trop forte, on obtient, comme nous l’avons vu plus haut, un résultat opposé. C’est aussi sans doute en amenant le développement dans la substance grise d’un travail irritatif que les sections de la moelle provoquent consécutivement l’apparition d’attaques épileptiformes (I); si la moelle est, à peu de chose près, divisée dans toute son épaisseur, les convulsions se produisent exclusivement dans le train postérieur ; si l’on ne pratique, au contraire, qu’une hémi- section, on voit survenir, au bout d’un laps de temps qui varie de quinze à quarante jours, des attaques complètes d’épilepsie ; on en provoque sûrement le retour en excitant, par le pincement, une partie de la peau que M. Brown -Séquard désigne, pour cette raison, sous le nom de zone épileptogène ; cette zone est comprise, chez le cabiais, dans la sphère de distribution du sous-orbitaire, de l’auriculo-temporal et des branches postérieures des 2e, 3e et 4e nerfs cervicaux. Bans les cas où la lésion est bilatérale, elle est un peu plus étendue. On peut se rendre compte de ces faits en admettant que, dans ces expériences, l’excitabilité delà substance grise s’exalte, particulièrement dans la partie supérieure de la moelle et dans le bulbe, et que par suite l’excitation des nerfs sensitifs qui aboutissentà cette partie del’axe, détermine, par action réflexe, les convulsions et les troubles vaso-moteurs qui constituent les phénomènes essentiels de l’attaque épileptique (2) ; les cas dans lesquels les convulsions restent limitées au train postérieur montrent que l’irritation produite par la section se pro-

(1) Broxvn-Séquard, Journal de physiologie , 1869 et 1870, passim.

(2) V. Axenfeld, in Pathologie médicale de Requin, 1868.

page aussi bien au renflement lombaire qu’à la partie supérieure de la moelle et au bulbe. Si d’habitude elle se développe à un plus haut degré dans le bulbe, c’est que cette partie des centres nerveux, en raison peut-être de sa grande activité physiologique, est celle dont l’excitabilité s’exagère le plus facilement sous l’influence des agents morbides (c’est ainsi que le plus souvent les lésions superficielles du cerveau et les altérations du sang qui donnent lieu à des convulsions se traduisent d’abord par des phénomènes dus à l’excitation du bulbe; c’est ainsi que, dans le tétanos, la rigidité débute presque constamment par les muscles dont les nerfs moteurs émanent de cette région). Dans les cas, au contraire, où la section transversale est complète, c’est dans le segment inférieur que l’exagération du pouvoir excito-moteur atteint son maximum parce qu’aux effets de l’irritation produite par la lésion s’ajoutent ceux de l’isolement.

Il est plus que probable que cette exaltation fonctionnelle n’est pas purement dynamique ou simplement liée à des troubles de vascularisation ; l’anesthésie constatée dans la zone épileptogène par M. Brown-Séquard ne peut s’expliquer que par une lésion anatomique, et où siégeraitelle, si ce n’est dans la partie de la moelle affectée à la transmission des impressions sensitives, c’est-à-dire dans la substance grise? dans les nerfs sensitifs? mais on ne comprendrait guère comment une lésion de la région lombaire pourrait avoir une influence sur la nutrition du plexus cervical et du trijumeau. On ignore jusqu’ici quelle est la nature de cette altération. On a bien décrit dans le tétanos des exsudais et même des hémorrhagies autour des vaisseaux (1),

(i) Diskinson. Description of the spinal cord in a case of trau-

des foyers de désintégration granuleuse (Lockhardt Clarke); on a trouvé dans des cas récents d’épilepsie et dans l’empoisonnement par la strychnine (1) une dilatation des vaisseaux du bulbe, mais ce ne sont là évidemment que des lésions secondaires; c’est dans les éléments nerveux dont les fonctions sont troublées, et particulièrement dans les cellules de la substance grise qu’il faut chercher les altérations essentielles ; on ne saurait s’étonner, en raison des grandes difficultés que présente dans ces circonstances l’étude de ces parties, que leur examen n’ait donné jusqu’ici que des résultats négatifs ; ainsi, pour ne citer qu’un fait, on a découvert récemment, en s’entourant des plus grandes précautions, que les cylindres-axes et les cellules nerveuses étaient en réalité composés d’une infinité de fibrilles extrêmement fines; ce sont là très- probablement les véritables éléments anatomiques (Max Schultze) ; qui peut dire ce qu’ils deviennent à l’état pathologique?

Ce ne sont pas seulement les lésions directes de la moelle qui provoquent le développement de l’épilepsie; M. Brown- Séquard a obtenu le même résultat en sectionnant les racines postérieures des dernières paires de nerfs dorsaux, le nerf poplité interne ou le nerf sciatique ; les attaques se sont produites sur presque tous les cobayes auxquels on a pratiqué cette dernière opération ; leurs caractères étaient exactement les mômes que dans les cas d’hémi -section delà moelle ; la zone épileptogène avait seulement des limites un peu plus étendues. On a vu la lésion du sciatique pro-

matic tetanus. Med. chir. transact., 1868. — JofFroy, Gaz.médic

(1) Schrœder van der Kolk; cité par Jaccoud. — Les pa\ pièces, etc., 1864.