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cellent. Après injection de 3 milligrammes à un lapin de 2 kilos, et l'injection de 2 ce. de temture d'iode, nous n'avons obtenu aucun trouble pleural. L'animal est mort en six heures, sans doute du fait de l'intoxication double: iode et alcaloïde.

L'amorphine à un demi-milligramme a amené une abondante émission de matières presque instantanée. mais sans vomissements, et 4 cc. de teinture d'iode (2 dans chaque plèvre) n'ont provoqué aucun accident.

(Deux expériences pour chacune de ces quatre subslances.)

Le nitrile d'amyle n'a eu également aucune action direcle.

Il nous reste à parler d'une expérience d'une portée pratique encore plus immédiate, entreprise après la lecture du travail de mon ami Garin. Il a constaté que chez les tuberculeux atteints de toux émélisante, l'introduction dans les narines de poudre Slernuatoire arrètait ce phénomène pathologique.

Il était bien mdiqué que nous recherchions si chez nos animaux de laboratoire l'introduction dans les naseaux de poudres irritantes (naphtol B, par exemple) enrayait les accidents que nous étudions. Nos expériences ont plemement réussi sur un lapin el sur un cobaye.

On introduit, avec une pince où un pinceau, dans les marines de l'animal, quelques poussières de naphtol : on produit du larmoiement, et l'animal se frotte le museau avec les pattes: mais aucun accident grave ne se produit (d'ailleurs, chez l'homme, cette pratique est d’une innocuilé absolue).

On injecte alors dans une plèvre, avec le manuel opé-

ratoire habituel, 2 ou 4 cc. de teinture d'iode. Il ne se produit d'autre réaction qu'un peu de dyspnée et d'agitation, l'animal courant un peu vivement sur le plancher du laboratoire.

Puis, il se calme, et pendant une demi-heure ou trois quarts d'heure, on n'observe plus aucun phénomène. Le lapin, même après des injections répétées de teinture d'iode (jusqu'à 10 cc.), n'est mort que vingt-quatre heures après l'expérience, et ses poumons présentaient les lésions d'irritation que nous avons déjà décrites.

Le cobaye, au contraire, fut laissé au repos pendant une demi-heure. Puis on lui réinjecta une nouvelle dose de teinture d'iode dans la plèvre opposée. Immédiatement, et sans doute parce que l’action dérivatrice, ou, si l'on veut, inhibitrice de la poudre irritante était épuisée, on vit se déchaïner des convulsions épileptiformes qui anenèrent la mort en deux minules et demie, avec le cadre symptômatique ordinaire.

Il serait sans doute prématuré de donner des conclusions pratiques à ces quelques expériences. Nous pouvons dire toutefois

1° Que le pneumogastrique semble bien le seul nerf vébiculant aux centres les impressions épileptogènes produites sur la plèvre.

2° Que l’anémie cérébrale entrave les convulsions épileptiques d'origine pleurale.

3° Que divers toxiques agissant habituellement sur la dixième paire Jouissent des mêmes propriétés et que des excitations périphériques, en particulier nasales, les empêchent aussi.