DISPOSITION DES CAILLOTS ACTIFS

couche de lymphe plastique sécrétée par la surface interne du sac ; mais c'est là une hypothèse dont il doit être bien difficile d'établir l'exactitude. Cette adhérence, au surplus, est loin d'être toujours la même. Il arrive quelquefois que l'effort du sang déchire en un point la couche fibrineuse et que ce liquide, arrivé au contact de la membrane du sac , se fraye un passage entre elle et la concrétion anévrysmalc. Ce décollement peut être partiel ou général; le plus souvent il n'est que partiel; le sang liquide soulève alors en un point la paroi du sac et forme une seconde tumeur qui surmonte la tumeur primitive , et qui est située en dehors des caillots fibrineux. Lorsque le décollement est général, ce qui est fort rare, la masse librineuse peut devenir complètement libre dans la cavité de l'anévrysme (1). Mais ce sont là des éventualités exceptionnelles; presque toujours les caillots fibrineux tapissent exactement toute la face interne du sac.

Telle est la disposition des caillots actifs qui se déposent dans les anévrysmes sacciformes. Il y a lieu de se demander maintenant pourquoi la fibrine qui les constitue , au lieu de former une masse homogène , se divise en feuillets superposés de densités différentes. Je ne crois pas que cette question ait été étudiée jusqu'ici; elle ne manque cependant pas d'un certain intérêt, et mérite peut-être de nous arrêter quelques instants.

Toutes les fois qu'un dépôt se compose de couches distinctes , on est autorisé à admettre qu'il ne s'est pas effectué d'une manière continue , qu'une première couche s'est formée à une certaine époque, et qu'au bout d'un temps variable une seconde couche est venue s'y juxtaposer. On comprend ainsi l'existence d'une ligne de démarcation bien tranchée entre deux stratilications successives qui se sont formées à des époques différentes.

Si on réfléchit maintenant à la constitution des couches iibrineuses imbriquées, lesquelles sont d'autant plus minces, d'autant plus résistantes, en un mot d'autant plus anciennes qu'elles sont plus extérieures , on arrive à cette conclusion que le dépôt des caillots actifs a dû s'opérer d'une manière intermittente. Il me

(1) Ainsi s'explique sans doute un fait très-singulier publié par M. Jules Cloquet : un anévrysme de la crosse de l'aorte était rempli de caillots actifs. Les couches librineuse» les plus dures et les plus anciennes étaient au centre, les couches les plus récentes occupaient la périphérie (J. Cloquet. Exposé de ses titres scientifiques. Paris, 1855, in-£r, p. 23. )

semble impossible d'expliquer autrement la singulière disposition de ces caillots. Mais il reste une autre difficulté, ou plutôt la difficulté n'est que reculée. Pourquoi la solidification de la fibrine n'est-elle pas continue ? Pourquoi ces interruptions dans la production d'un phénomène dont les causes semblent permanentes ?

Elles semblent permanentes, mais elles ne le sont pas , attendu que la formation d'une première couche fibrineuse change, pour quelque temps du moins , les conditions de la circulation anévrysmale.

Il suffit de se souvenir des circonstances à la faveur desquelles s'opère la coagulation de la fibrine, pour reconnaître l'exactitude de cette assertion.

La fibrine ne se dépose pas indistinctement dans tous les anévrysmes. Certaines influences générales, liées à l'état du sang de certains malades, peuvent faire que ce phénomène ait plus ou moins de tendance à se produire chez eux ; mais je néglige ici les conditions individuelles. Je ne veux tenir compte, pour le moment, que des conditions locales où se trouve la poche anévrysmale.

Toutes choses égales d'ailleurs , le dépôt fibrineux dépend de la lenteur avec laquelle le sang se renouvelle au voisinage des parois du sac ; mais cette lenteur elle-même dépend des dimensions relatives du sac et de son orifice.

Si l'orifice est large, le sac étroit, le sang ne stagne pas assez pour se coaguler.

En général, l'orifice d'un anévrysme présente peu de variations pendant l'évolution de la tumeur ; il peut s'arrondir, devenir plus lisse, plus régulier, mais il ne s'élargit guère; en tout cas, ses dimensions sont beaucoup plus permanentes que celles du sac.

Le sac, au contraire, tend à s'accroître d'une manière continue; au bout de quelque temps, sa capacité est doublée, triplée, décuplée et au delà.

Dans l'origine, l'orifice est relativement assez large pour entretenir dans le sac une circulation active ; alors il n'y a aucune tendance à la coagulation.

Mais, à mesure que le sac s'élargit, la circulation devient plus lente; le moment arrive enfin où le renouvellement du sang n'est plus suffisant pour maintenir la fibrine à l'état de fluidité, et

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celle-ci se dépose sur la paroi de l'anévrysme, en formant une couche régulière.

Quelles seront maintenant les limites de cette coagulation ? Le dépôt, une fois commencé, continuera-t-il à s'effectuer, jusqu'à ce que l'anévrysme en soit entièrement rempli ? Trop heureux s'il en était ainsi ! Jamais la nature n'obtient un semblable résultai.

Dès que la couche fibrineuse a une certaine épaisseur, la capacité de l'anévrysme se trouve diminuée d'autant. Les conditions de la circulation anévrysmale sont donc ramenées à ce qu'elles étaient lorsque la tumeur était plus petite, c'est-à-dire lorsque les dimensions relatives du sac et de son orifice permettaient au sang de se renouveler assez vite pour ne pas se coaguler.

Le dépôt des caillots actifs ne peut donc pas s'effectuer indéfiniment; il doit nécessairement s'arrêter à un certain moment, lorsque la couche solide qu'il constitue a une épaisseur suffisante. En général, cette épaisseur ne dépasse guère 1 à 2 millimètres.

Mais l'anévrysme, pour renfermer une couche de fibrine, n'a pas perdu pour cela ses autres caractères ; il continue à présenter des pulsations et tend toujours à s'accroître. Les caillols actifs, incessamment comprimés, s'amincissent et se condensent; puis la paroi du sac, bien que renforcée par ce dépôt solide, cède de nouveau graduellement sous la pression des ondées sanguines ; la poche s'élargit peu à peu et finit par se trouver dans des conditions semblables à celles où elle se trouvait d'abord, c'est-à-dire que la circulation n'est plus assez rapide pour maintenir la fibrine à l'état de fluidité. Dès lors un nouveau dépôt s'effectue ; il s'étale sur le dépôt précédent, et ainsi de suite.

C'est ainsi que l'accroissement incessant de la tumeur donne lieu à la formation de couches fibrineuses différentes quant à leur densité et quant à leur ancienneté.

Si j'insiste tant sur l'origine et la nature des concrétions fibrineuses qu'on trouve à une certaine époque dans la plupart des anévrysmes sacciformes, c'est parce que ce phénomène tient sous sa dépendance non-seulement la symptomatologie , mais encore et surtout la thérapeutique des tumeurs anévrysmales. J'ose dire que la plupart des chirurgiens en ont méconnu l'importance, et il en est résulté qu'ils se sont fait une idée très-

inexacte des indications qu'il importe de remplir dans le traitement des anévrysmes.

On a cru pendant longtemps , et beaucoup de personnes pensent encore que les caillots flbrineux des anévrysmes reconnaissaient pour origine une coagulation pure et simple du sang, semblable à celle qui produit les caillots passifs. On voyait bien que les feuillets concentriques des concrétions anévrysmales différaient entièrement des caillots ordinaires par leurs caractères physiques; mais on supposait que cette différence dépendait simplement de l'ancienneté de la coagulation. On supposait que le caillot, constitué dans l'origine par une masse de globules emprisonnés dans un réseau de fibrine, se modifiait, se transformait peu à peu; que les globules étaient résorbés ou détruits, et que finalement la fibrine persistait seule. Je montrerai plus loin les fâcheuses conséquences de cette doctrine , qui a souvent engagé la thérapeutique dans de mauvaises voies.

Ce qui a beaucoup contribué à entretenir cette erreur, c'est qu'on trouve le plus souvent à l'autopsie, dans la cavité du sac, une masse de caillots passifs noirs et mous , irrégulièrement déposés à la surface des caillots iîbrineux. On s'imagine aisément que si le malade eût vécu plus longtemps, ces caillots passifs se seraient condensés , aplatis , décolorés , étalés sous forme de membrane , et qu'ils auraient fini par constituer un nouveau feuillet flbrineux ; or, si le malade eût vécu, ils ne se seraient pas formés du tout. Le sac, privé de contractilité propre, ne se vide pas après la mort comme le font les artères ; une certaine quantité de sang y demeure renfermée , et s'y coagule passivement comme dans les veines et dans les cavités droites du cœur ; le réseau de fibrine qui emprisonne les globules entre aisément en continuité avec la couche fibrineuse la plus interne. Ce phénomène n'a rien que de très-naturel ; et voilà pourquoi les caillots passifs semblent quelquefois se continuer avec les caillots actifs.

La différence capitale qui existe entre les caillots actifs et les caillots passifs , sous le rapport de leur structure , de leur composition chimique et de leurs propriétés , a été méconnue par la plupart des auteurs classiques , et il y a vraiment lieu de s'en étonner, car il y a longtemps déjà que J.-L. Petit Ta signalée. Cet illustre chirurgien fut conduit, par l'étude des hémorrhagies