‹ Des anévrysmes et de leur traitementChapitre 25 sur 217 · COADITIONS DE LA COAGULATION · texte numérisé non relu

COADITIONS DE LA COAGULATION

tiuii (1). J ai eu l'occasion d'ctiidier celte pièce iinpoilaute, qui fut présentée à la Société anatomique ]>ar M. Pierre, inlerne de M. Laugier : les deux caiiiots, celui de l'aorte, et celui du cœur, étaient iibrineux et doués d'une résistance assez grande.

Ce ne sont pas seulement les corps étrangers venus du dehors qui provoquent ainsi par leur contact la solidification de la fibrine. Les niasses cancéreuses flottantes qui pénètrent dans la cavité des veines, suivant un mécanisme que j'ai étudié ailleurs (1) , ne tardent pas à s'entourer d'un caillot plus ou moins épais.

11 n'est même pas nécessaii'e que le sang soit en présence d'un corps étranger pour qu'il soit disposé à laisser déposer des caillots. Il suffit qu'il soit en contact avec une membrane autre que la s('reuse du système vasculaire ; il suffit même que celle-ci soit dans un état anormal Ainsi , la phlébite, même légère , modifie assez la membrane interne des veines pour que le sang se solidifie au contact de cette surface altérée. La sécrétion plastique fournie par les parois de la veine enflammée, attire pour ainsi dire la fibrine du sang et en détermine la solidification. Quoique les artères ne soient jamais le siège d'une semblable sécrétion , le seul contact d'une paroi altérée fait coaguler la fibrine du sang dans l'afiection qu'on désigne improprement sous le nom d'artérile. Le jnême phénomène se nuufifesle encore lorsque des dépôts athéromateux ou calcaires ont consécutivement ulcéré ou érodé la membrane interne des artères. Beaucoup d'oblitérations artérielles spontanées ne reconnaissent pas d'autre cause. Dans l'aorte, où ces dépôts sont plus fréquents que partout aillem^s, il est rare que la coagulation qu'ils provoquent soit considérable et qu'elle suffise pour entraver la circulation. Le plus souvent, on ne trouve sur les surfaces altérées ([ue de minces couches de caillots ou de petits dépôts de fibrine (ju'on cojifond volontiers avec les dépôts athéromateux proi)rement dits; mais il faut tenir compte aussi de l'activité extrême de la circulation dans le tronc de l'aorte. La lapidilé du mouvement du sang contre-balance la tendance à la coagulation. Quoi qu'il en soit , il n'est pas néces-

(1) Bulletin de la Soc. anatomique, T. XXIV , p. 334. Paris , 18W , iu-8".

(2) P. Broca. 3Iém. mr l'anat. pathol. du cancer, dans Hfém. de L'Acad. nationale de médecine, T. XVI , p. 610-6H. Paris , 1851 , iii-^i' .

118 PHYSIOLOGIE PATHOI.OCrlQUE DES ANÉVRYSMES.

saire d'insister plus longuement sur un pliénomène qui n'est pas contesté ; et je crois pouvoir établir en principe que tout contact anormal favorise la coagulation du sang.

Ceci nous ramène aux anévrysmes. Dans l'anévrysme vrai commençant, ou anévrysme cratériforme, le sac est fort petit; son ouverture est fort large ; la stagnation du sang est donc trèspeu prononcée. Le sang y circule presque aussi librement que dans l'artère ; en outre , la surface interne du sac est formée par la séreuse vasculaire simplement distendue sans autre altération appréciable. Pour ces deux motifs, le sang a très-peu de tendance à se coaguler. Voilà pourquoi la plupart des anévrysmes vrais, rapprochés de leur début , ne présentent à l'autopsie aucune trace de caiUots.

Dans les anévrysmes sacciformes , les conditions sont toutes différentes. Quelle que soit l'origine de ces anévrysmes, la membrane qui les tapisse constitue toujours pour le sang un contact anormal. On ne saurait en douter lorsque l'anévrysme est faux, ou lorsqu'il est mixte externe. Lorsqu'il reconnaît pour cause une simple dilatation de toutes les tuniques artérielles , la chose est tout aussi certaine. En effet, la surface interne de l'anévrysme diffère tellement alors de celle des artères, qu'elle donne lieu à de nombreuses contestations ; les uns prétendent qu'il s'agit d'un anévrysme vrai; les autres soutiennent que l'anévrysme est mixte externe ; les autres supposent enfin que la tunique interne de l'artère , simplement refoulée dans l'origine , a fini par disparaître, permettant ainsi à un anévrysme vrai de se transformer peu à peu en anévrysme mixte externe. De pareilles discussions n'auraient pu s'élever, l'existence des anévrysmes vrais n'aurait pu être mise en doute si la membrane interne des anévrysmes ne différait pas notablement de celle des artères. Ainsi voici déjà, dans les anévrysmes sacciformes , une première condition favorable à la coagulation du sang : c'est le contact d'une membrane anormale.

Quant à la seconde condition —je veux parler de la stagnation du sang — elle y est très-prononcée aussi. J'ai étudié plus haut le mécanisme de la circulation anévrysmale ; j'ai prouvé que le sang se renouvelait beaucoup moins rapidement dans le sac que dans les artères, et que ce ralentissement, assez faible au centre

FORMATION DES CONCRÉTIOMS ANÉVRYSMALES. 119

et à l'orifice de l'anévrysme , était extrêmement marqué au contraire dans les couches sanguines les plus extérieures.

Or, ce sont précisément les couches les plus immobiles qui subissent le contact anormal de la, paroi du sac; elles ont, par conséquent , la plus grande tendance à laisser déposer une couche de caillots sur cette paroi.

Quelle sera maintenant la nature de cette coagulation ?

Si, d'une part, le sang était à peu près en repos, et si d'une autre part, il ne se renouvelait pas (ceci n'est pas un pléonasme, car un liquide qui ne se renouvelle pas peut ne pas être en repos, tandis qu'un liquide qui se renouvelle lentement peut être dans un état voisin du repos), si, dis-je, la stagnation du sang était à peu près complète, les dépôts seraient constitués par des caillots passifs.

Mais il n'en est pas ainsi dans l'anévrysme sacciforme : les battements de la tumeur maintiennent le sang qu'elle renferme dans une agitation incessante; en outre, le mélange qui s'effectue toujours un peu , même pour les couches les plus extérieures , entre le sang ancien et le sang nouveau, ne tarde pas à renouvelej" complètement, au bout d'un certain nomi^re de pulsations , le liquide contenu dans le sac. Ce ne sont donc pas des caillots passifs qui se forment, ce sont des caillots fibrineux, c'est-à-dire fies caillots actifs. Ils se déposent à la surface interne du sac, où ils constituent une couche mince et assez régulière.

Cette couche fibrineuse , exactement appliquée contre les parois de la poche, fera corps désormais avec le sac de l'anévrysme. Sa surface interne va jouer à l'égard du sang liquide avec lequel elle est en contact le même rôle que jouait tout à l'hevu'e la surface interne du sac ; sur elle se déposeront ultérieurement d'autres couches de même nature qui, à leur tour, se recouvriront de couches fibrineuses nouvelles, et ainsi de suite.

Ces dépôts successifs diminuent la capacité de la poche ané- \ rysniale , et deviennent le point de départ de phénomènes importants qui dominent pour ainsi dire toute l'histoire des anévrysmcs. J'am-ai donc à étudier les propriétés physiques des caillots actifs, leur disposition , les modifications qu'ils subissent et l'influence qu'ils exercent sur les symptômes et la marche de la tumeur.

120 PHYSIOLOGIE PATHOLOdlOljE DES ANÉMUSMES.

Le dépôt librineux:, dès le moment de sa fbnnation , se trouve situé entre la paroi du sac et le sang liquide de l'anévrysme. A chaque diastole , il est refoulé vers la paroi par la pression du liquide intérieur; à chaque systole, il est repoussé vers le centre de la poche par la rétraction élastique du sac. Il est donc toujours comprimé entre une membrane solide et une colonne sanguine dont la résistance n'est jamais vaincue. Par suite de ces pressions continuelles , il s'amincit et se condense , en se dépouillant peu à peu du sérum dont il était imbibé.

Cette condensation est d'autant plus prononcée que le dépôt fibrineux est plus ancien ; elle est donc plus considérable sur les couches les plus extérieures qui se sont formées avant les autres.

Le dépôt des caillots actifs étant graduel , et leur condensation étant graduelle aussi, on devrait s'attendre à trouver les caillots disposés en une masse sinon homogène, du moins partout continue avec elle-même. Or, il n'en est presque jamais ainsi , car toutes les fois que la couche fibrineuse a plus de 2 milhmètres d'épaisseur, on voit qu'elle est composée de feuillets concentriques enroulés les uns autour des autres, comme les pelhcules de l'oignon.

Les feuillets les plus extérieurs sont les plus minces, les plus résistants et les plus décolorés. Us offrent, une teinte d'un blanc jaunâtre. Les feuillets les plus intérieurs sont plus épais, moins denses et offrent une teinte plus foncée, parce qu'ils sont imbibés d'une petite quantité de sang. Quant aux feuillets intermédiaires, ils présentent des caractères physiques qui établissent la transition entre l'état des dépôts les plus anciens et celui des dépôts les plus récents.

Ces divers feuillets semblent déjà très-distincts les uns des autres sur une simple coupe; par la dissection et la macération, on réussit aisément à les séparer : néanmoins ils sont assez solidement unis les uns aux autres. Le. feuillet le plus extérieur n'est pas seulement appHqué sur la paroi du sac, il y adhère assez fortement, et quelquefois même d'une manière très-intime (1). On a pensé que, dans ce dernier cas, l'adhérence était due à une

(1) f^oy. surtout le cas de Baillie dans Transactions of a Society for tkc linprovemcnl vj Med. and Cliiriirg. Knowledge. Lond., 1793, iii-8", vol. 1, p. 119.

DISPOSiriO.N DES CAlLLOrs A(,T1FS. 121

couche de lymphe plastique sécrétée par la surface interne du sac ; mais c'est là une hypothèse dont il doit être hien difficile d'établir l'exactitude. Cette adhérence, au surplus, est loin d'être toujours la même. Il arrive quelquefois que l'elTort du sang déchire en un point la couche fibrineuse et que ce hquide, arrivé au contact de la membrane du sac , se fraye un passage entre elle et la concrétion anévrysmale. Ce décollement peut être partiel ou général; le plus souvent il n'est que partiel; le sang liquide soulève alors en un point la paroi du sac et forme une seconde tumeur qui surmonte la tumeur primitive , et qui est située en dehors des caillots fibrineux. Lorsque le décollement est général, ce qui est fort rare, la masse librineuse peut devenir complètement libre dans la cavité de l'anévrysme (1). Mais ce sont !h des éventualités exceptionnelles; presque toujours les caillots hbrineux tapissent exactement toute la face interne du sac.

Telle est la disposition des caillots actifs qui se déposent dans les anévrysmes sacciformes. Il y a lieu de se demander maintenant pourquoi la iibrine qui les constitue, au lieu de former une masse homogène , se divise en feuillets superposés de densités dillereiites. Je ne crois pas que cette question ait été étudiée jus- ([u'ici; elle ne manque cependant pas d'un certain intérêt, et mérite peut-être de nous arrêter quelques instants.

Toutes les fois qu'un dépôt se compose de couches distinctes , on est autorisé à admettre qu'il ne s'est pas effectué d'une manière continue, qu'une première couche s'est formée à une certaine époque, et qu'au bout d'un temps variable une seconde couche est venue s'y juxtaposer. On comprend ainsi l'existence d'une ligne de démarcation bien tranchée entre deux stratifications successives qui se sont formées à des époques différentes.

Si on rétléchit maintenant à la constitution des couches librineuses imbriquées, lesquelles sont d'autant plus mhices, d'autant |)lus résistantes, en un mot d'autant plus anciennes qu'elles sont plus extérieures, on arrive à cette conclusion que le dépôt des caillots actifs a dû s'opérer d'une manière inlennitlente. H me

(1) Ainsi s'explique sans doute un fait irès-singulier publié i)ar M. Jules Cloquet : i:ti anévrysme de la crosse de l'aorte éiait rempli de caillols aciifs. Les couches libriiieuses les pltis dures et les plus anciennes étaient au centre, les couches les plus récentes occupaient la périphérie ( J. Cloquet. Exposé de ses tilres scienliliqucs. l'arib, 1855, in-4*, p. 2o. )

semble impossible d'expliquer autrement la singulière disposition de ces caillots. Mais il reste une autre difficulté, ou plutôt la difficulté n'est que reculée. Pourquoi la solidification de la fibrine n'est-elle pas continue ? Pourquoi ces interruptions dans la production d'un phénomène dont les causes semblent permanentes ?

Elles semblent permanentes, mais elles ne le sont pas , attendu que la formation d'une première couche fibrineuse change, pour quelque temps du moins , les conditions de la circulation anévrysmale.

11 suffit de se souvenir des circonstances à la faveui' desquelles s'opère la coagulation de la fibrine, pour reconnaître l'exactitude de cette assertion.

La fibrine ne se dépose pas indistinctement dans tous les anévrysmes. Certaines induences générales, fiées à l'état du sang de certains malades, peuvent faire que ce phénomène ait plus ou moins de tendance à se produire chez eux ; mais je néglige ici les conditions individuelles. Je ne veux tenir compte, pour le moment, que des conditions locales où se trouve la poche anévrysmale.

Toutes choses égales d'ailleiu's , le dépôt fibrineux dépend de la lenteur avec laquefie le sang se renouvelle au voisinage des parois du sac ; mais cette lenteur elle-même dépend des dimensions relatives du sac et de son orifice.

Si l'orifice est large, le sac étroit, le sang ne stagne pas assez pour se coaguler.

En général, l'orifice d'un anévrysme présente peu de variations pendant l'évolution de la tumeur ; il peut s'arrondir, devenir plus fisse, plus régufier, mais il ne s'élargit guère; en tout cas, ses dimensions sont beaucoup plus permanentes que celles du sac.

Le sac, au contraire, tend à s'accroître d'une manière continue; au bout de quelque temps, sa capacité est doublée, triplée, décuplée et au delà.

Dans l'origine, l'orifice est relativement assez large pour entretenir dans le sac une circulation active ; alors il n'y a aucune tendance à la coagulation.

Mais, à mesure que le sac s'élargit, la circulation devient plus lente; le moment arrive enfin où le renouvellement du sang n'est plus suffisant pour maintenir la fibrine à l'état de fluidité, et

DlSPOSlTlOiN DES CAILLOTS ACTIFS. 123

celle-ci se dépose sur la [)aroi de l'anévrysme, en tonnant une couche régulière.

Quelles seront maintenant les limites de cette coagulation ? Le dépôt, une fois commencé, continuera-t-il à s'effectuer, jusqu'à ce que l'anévrysme en soit entièrement rempli ? Trop heureux s'il en était ainsi ! Jamais la nature n'obtient un semblable résultai.

Dès que la couche fibrineuse a une certaine épaisseur, la capacité de l'anévrysme se trouve diminuée d'autant. Les conditions de la circulation anévrysmale sont donc ramenées à ce qu'elles étaient lorsque 'la tumeur était plus petite, c'est-à-dire lorsque les dimensions relatives du sac et de son orifice permettaient au sang de se renouveler assez vite pour ne pas se coaguler.

Le dépôt des caillots actifs ne peul donc pas s'effectuer indéfiniment; il doit nécessairement s'arrêter à un certain moment, lorsque la couche solide qu'il constitue a une épaisseur suffisante. En général, cette épaisseur ne dépasse guère 1 à 2 millimètres.

Mais l'anévrysme, pour renfermer une couche de fibrine, n'a pas perdu pour cela ses autres caractères ; il continue à présenter des pulsations et tend toujours à s'accroître. Les caillots actifs, incessamment comprimés, s'amincissent et se condensent; puis la paroi du sac, bien que renforcée par ce dépôt solide, cède de nouveau graduellement sous la pression des ondées sanguines ; la poche s'élargit peu à peu et finit par se trouver dans des conditions semblables à celles où elle se ti'ouvait d'abord, c'est-à-dire que la circulation n'est plus assez rapide pour maintenir la fibrine à l'état de fluidité. Dès lors un nouveau dépôt s'eîïectue; il s'étale sur le dépôt précédent, et ainsi de suite.

C'est ainsi que l'accroissement incessant de la tumeur donne lieu à la formation de couches fibrineuses différentes quant à leur densité et quant à leur ancienneté.

Si j'insiste tant sur l'origine et la nature des concrétions fibrineuses qu'on trouve à une certaine époque dans la plupart des anévrysmes sacciformes, c'est parce que ce phénomène tient sous sa dépendance non-seulement la symptomatologie , mais encore et surtout la thérapeutique des tumeurs anévrysmales. J'ose dire que la plupart des chirurgiens en ont méconnu l'iml)ortance, et il en est résulté qu'ils se sont fait une idée très-

rj/i PHYSIOLOGIE i'AlMOI.OdlOUE DES AINÉVKÏSMES.

inexacte des indicalions (nfil importe de remplir dans le irailenieiit des aiiévrysmes.

On a cru pendant longtemps , et beaucoup de personnes pensent encore que les caillots librlneux des anévrysmes reconnaissaient pour origine une coagulation pure et simple du sang, semblable à celle qui i)roduit les caillots passifs. On voyait bien que les feuillets concentriques des concrétions anévrysmales difïëjaient entièrement des caillots ordinaires par leurs caractères physiques; mais on supposait que cette différence dépendait simplement de l'ancienneté de la coagulation. On supposait que le caillot , constitué dans l'origine par une masse de globules em- {)risonnés dans un réseau de fibrine , se modifiait , se transformait peu à peu; que les globules étaient résorbés ou détruits, et (jue finalement la fibrine persistait seule. Je montrerai plus loin les fâcheuses conséquences de cette doctrine , qui a souvent engagé la thérapeutique dans de mauvaises voies.

Ce qui a beaucoup contribué à entretenir cette erreur, c'est ([u'on trouve le plus souvent à l'aulopsie, dans la cavité du sac, une masse de caillots passifs noirs et mous, irrégulièrement déposés à la surface des caillots librineux. On s'imagine aisément que si le malade eût vécu plus longtemps, ces caillots passifs se seraient condensés , aplatis , décolorés , étalés sous forme de membrane , et qu'ils auraient fini par constituer un nouveau feuillet fibrineux; or, si le malade eût vécu, ils ne se seraient pas formés du tout. Le sac, privé de contractilité propre, ne se vide pas après la mort comme le font les artères ; une certaine (juantité de sang y demeure renfermée, et s'y coagule passivement comme dans les veines et dans les cavités droites du cœur ; le réseau de librine qui emprisonne les globules entre aisément en continuité avec la couche librineuse la plus interne. Ce phénomène n'a rien que de Irès-naturel ; et voilà pourquoi les caillots passifs semblent quelquefois se continuer avec les caillots actifs.

La différence capitale qui existe entre les caillots actifs et les caillots passifs , sous le rapport de leur structure , de leur composition chimique et de leurs propriétés , a été méconnue par la plupart des auteurs classiques , et il y a vraiment lieu de s'en étonner, car il y a longtemps déjà que J.-L. Petit Fa signalée, (^.et illuatre chirurgien fut conduit, par l'étude des hémorrhagies

HrSTOIRK DKS CAÎfJ.OTS ACTIFS. i'I't

artériellos , ;"i s'occuper do in formation des caillots. A cette époque, la chimie n'était pas encore créée, et on donnait le nom de lijmphe du sang à la substance qui forme la couenne de la saignée, et que nous désignons aujourd'hui sous le nom de fibrine. J.-L. Petit commence par établir que la lymphe est la seule partie coagulable du sang, et que les globules ne feraient jamais partie des caillots s'ils n'y étaient emprisonnés par la lymphe solidifiée. Puis il prouve qu'il y a deux sortes de caillots : les uns, décolorés, très-durs et lymphatiques , c'est-à-dire constitués par la hmphe seule; les autres mous, rouges et formés ;'i la fois parla lymphe et les globules (1). Le caillot lymphatique se produit par une coagulation lente et graduelle ; le caillot rouge , au contraire, est le résultat d'une sohdification instantanée, comme celle qu'on obtient par le moyen des styptiques (2). Le premier, seul, a la propriété d'oblitérer solidement les vaisseaux (3} ; c'est lui qui remplit les artères des membres atteints de gangrène, et qui empêche alors le sang de couler au moment de l'amputation (/;). Ce caillot est même susceptible de s'organiser, en donnant une substance analogue à celle des cicatrices (5). Ces lemaïques importantes furent perdues : les successeurs de J.-L. Petit continuèrent à croire qu'il n'y avait qu'une seule espèce de caillot. On n'ignorait pas que les concrétions anévrysmales sont beaucoup plus dures et beaucoup moins colorées que le caihot de la saignée , mais on attribuait cette différence à l'ancienneté de la coagulation. La plupart des modernes partagent encore aujourd'hui cette erreur.

lîodgson est, à ma connaissance, le premier auteur qui ail nettement distingué des caillots ordinaires les caillots fibrineux qui se forment dans les anévrysmes (6). Quoiqu'il eût exactement reconnu la nature de ces derniers caillots , ses successeurs ne profdèrent pas de sa découverte. Une théorie erronée empêcha , pendant longtemps encore, le triomphe du progrès. Elle se montra pour la première fois dans le Traité des anévrysmes, pu-

'il) J.-L. Petit. Second Mémoire sur ta manière d'arrêter tes liimorrliagies , dans Miin. del'Aciut. drx sciences, ilDi. Edit. in-12, T. U, p. 5û3.

(2) Loc. cit., p. 5/i7. — (3) L0(\ cil. , p. 5!i6. — [U] Lnc. cit. , p. S^ïi.

(r.) iMim. de l'Acad. des sciences, 173.^. Edil. in-12, T. H, p. 599 ei p. (iOl.

(0) Hoor.so.N. Traité des maladies des artères et des reiiies , tiaJ. IV. jinr Birsclift, Paris, 1819, in-8", T. I, p. 95.

blié en 1828, par M. James Wardrop (1) , qui la développa plus amplement en liSil , dans le remarquable article Akéyrysme de la Cijalupédie chirurgicale (2). Suivant cet illustre chirurgien, les couches fibrineuses des anévrysmes ne sont point des caillots; elles ne proviennent pas de la colonne sanguine qui traverse le sac ; elles sont dues à une sécrétion de lymphe plastique effectuée lentement par les vasa-vasorum de la poche anévrysmale. Les effets de la ligature, et surtout ceux de la compression indirecte, ne permettent pas, comme on le verra plus loin, d'accepter cette hypothèse. M, Wardrop lui-même a reconnu l'analogie frappante qui existe entre les concrétions anévrysmales et les caillots fibrineux qui se forment dans le cœur gauche pendant les derniers instants de la vie. D'ailleurs , la lymphe plastique n'est sécrétée en général que sous l'influence d'un travail inflammatoire qui manque dans la plupart des anévrysmes. Dans les transformations successives qu'elle subit en s'organisant, elle nerevètjamais la forme et la structure si remarquables qui caractérisent les concrétions anévrysmales. Enfin, l'hypothèse de M. Wardrop est en contradiction évidente avec l'état des diverses couches fibrineuses, dont les plus extérieures sont plus denses et par conséquent plus anciennes que les autres. Ce serait le contraire qui devrait avoir lieu si ces couches superposées étaient sécrétées par les parois du sac (3), Que la membrane du sac puisse s'enflammer, qu'elle puisse alors sécréter de la lymphe plastique , que cette sécrétion puisse se mêler et se combiner avec les caillots et concourir à l'oblitération de l'anévrysme, ce sont là des phénomènes que je ne chercherai pas à contester, ftlais ils sont tout accidentels ; ils s'accompagnent d'un cortège de symptômes parfaitement évidents, et ils font naître des dangers redoutables qui contre-balancent

(1) James Wardrop. On Aneurism ami its Cnrc by a New Opération. London, 1828, iii-S", p. 2.

^2) Tlic Cyclopedia of Praclical Surgery , conducted by Costello. Lond., IS^il , in-8°, vol. I, p. 20H, art. Aneurism.

(3) Au moment de livrer cettp ftuille .'i l'impression , je rerois, dans le journal trimestriel (le Dublin , un Mémoire de M. W. Colles sur les sacs anévrysmaux ( The Dublin Quarterly Journal, n^ai, february 1856, p. 53). M. Colles réclame pour son père l'invention de la théorie que je viens d'attribuer à M. Wardrop. Il paraît que cette théorie se trouve exposée dans un manuscrit ('crit en 1810 par Colles père. Je ne conteste pas cette antériorité. La priorité de publication n'en appartient pas moins à \\. ^\'ardrop, dont je regrette que M. Colles fds n'ait pas cité les travaux.

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