DÉFINITION DE LA NÉPHRITE
La néphrite est l’inflammation du rein. Elle est liée par des rapports intimes à toute la pathologie des organes urinaires, aux calculs, à la gravelle, aux affections chroniques de l'urèthre et de la vessie, à l’albuminurie, à l’urémie, à l'ammoniémie, et à une foule d’autres questions d’une importance capitale, mais qui ne peuvent être ici placées au premier plan.
Nous avons à relater les points communs aux diverses espèces de néphrites et à tracer le tableau des traits distinctifs de chacune d’elles en particulier. Les diverses espèces de néphrites, et elles sont nombreuses, auraient pu être décrites à part et complètement, chacune dans un chapitre spécial. Mais il nous a semblé que de cette façon nous aurions trop perdu fie vue l'ensemble de notre sujet et nous nous serions exposé à faire, dans une thèse qui doit être une œuvre une et cohérente, cinq ou six monographies n’ayant que très-peu de rapports les unes avec les autres.
C’est pour cela que nous avons tenté de donner successivement, dans chacun des chapitres de cette thèse, c’est-à-dire à propos de l’anatomie pathologique, de l’étiologie, etc., les caractères communs à toutes les néphrites et ceux qui appartiennent à chacune d’elles.
§ I. — Anatomie et physiologie du rein.
Avant d’entrer dans aucun détail relatif à la néphrite, nous devons étudier brièvement le terrain sur lequel cette inflammation vient se développer. 11 serait impossible d’en donner une juste idée et de la définir, si nous ne faisions connaître au préalable les éléments du tissu rénal qu’elle modifie. Aussi commencerons-nous par exposer, aussi brièvement que possible, les points d’histologie et de physiologie qui sont indispensables à la compréhension de notre sujet.
Le rein, organe sécréteur de l’urine, a pour conduits excréteurs et réservoirs le bassinet, les uretères, la vessie et l’urèthre. Lorsqu’on a enlevé sa membrane fibreuse, sa surface apparaît mamelonnée chez l’enfant, lisse chez l’adulte. Sur une section faite suivant son grand diamètre, cet organe se montre constitué par deux substances de forme et de couleur différentes, la substance corticale, et la substance médullaire ou tubuleuse constituée par les pyramides de Malpighi. La première, de beaucoup la plus considérable, est grise ou grisrosée, translucide : on y voit les glomérules de Malpighi comme de petits points brillants : les pyramides ou cônes dé Malpighi sont plus rouges, terminés librement en pointe, recouverts là par la membrane muqueuse des calices. C’est par l’extrémité de ces cônes que l’urine s’écoule dans le bassinet.
Le rein, dans sa totalité, est composé de petits canaux ou tubes urinifères terminés par une extrémité renflée autour du bouquet de petits vaisseaux qui composent le glomérule de Malpighi. Ces tubes, après un trajet assez compliqué, viennent s’ouvrir au sommet des cônes de la substance médullaire.
La structure des divers segments de ces tubes, leurs rapports entre eux, avec les glomérules et avec les canaux par où sort l’urine, ont été dans ces derniers temps l’objet de discussions, en partie closes aujourd’hui, mais qui rendent nécessaire que
nous entrions à leur égard dans quelques détails pour fixer l’opinion du lecteur sur ce point,
En 1862, Henle reconnut que le trajet des tubes urinifères n’est pas aussi simple qu’on l’avait cru jusqu’alors, et il en décrivit deux espèces qui d’après lui n’avaient que des rapports de contiguïté et ne se continuaient pas directement les uns avec les autres. Pour lui, les uns, partis dos glomérulcs, sinueux dans la substance corticale, descendent dans la substance tubuleuse ensuivant un trajet rectiligne, forment là une anse à concavité supérieure, et remontant dans la substance tubuleuse, pénètrent de nouveau dans la substance corticale, où ils se terminent après de nouvelles inflexions dans la capsule d’un autre glomérule. Ce sont pour Henle des tubes fermés à leurs deux bouts. Les autres, ouverts par une de leurs extrémités au niveau des papilles, se termineraient en culs-de-sac dans la substance corticale, et n’affecteraient avec les premiers que des rapports de contiguïté (1).
F,G. 1. — Coupe longitudinale de la substance médullaire du rein de l'homme montrant des tubes à anses de Henle. b igure empnintce a Augmentation de 100 diamètres.
La structure signalée par Henle s’appuie sur la découverte réelle faite par lui de canaux droits lormant des anses dans la
(1) Henle, Xur Amiomie\der Nirnwi, Cœllingue, 1802.
Fig. 2. — Schéma du trajet d’un canalicule urinifère de l’homme, tel qu’il est permis de l’établir d’après les injections par l’urèthre et les préparations par isolement (d’après Gross), 1, surface d’une papille rénale. — 2, surface de rein. — 3, limite entre la substance médullaire et la substance corticale; au, glomérules de Malpighi ; bb, canalicules contournés ; cc, leur partie droite; ee, anses des canalicules deHenle; gg, canalicules se réunissant pour former le canalicule de Bellini. Celui-ci se réunit à plusieurs autres pour former un gros tronc j sur le sommet de la papille,
substance des pyramides. Ces canaux sont désignés maintenant depuis sous le nom de tubes de Henle. Mais les nombreux travaux entrepris depuis sur ce point par Külliker (1), Colberg (2), Chrzonszczewsky (3), Schweigger- Seidel (b), Cross (5), etc., ont démontré que les tubes précédents, après avoir décrit une anse dans la substance tubuleuse, viennent s’ouvrir dans les tubes de plus en plus volumineux du sommet des cônes ou canalicules de Bellini, ainsi que le montre la figure 2.
L’extrémité terminale renflée des tubes entoure le bouquet artériel qui constitue le glomérule; c’est là que la pression sanguine est le plus élevée (Ludwig), et que se fait à son maximum le passage des matériaux liquides et salins du sérum de l’intérieur des vaisseaux dans les canaux urinifères. C’est dans la substance corticale que les flexuosités des tubuli sont le plus prononcées et par suite l’urine y séjourne le plus; cette substance seule contient les glomérules : aussi nous expliquons-nous facilement que la fonction physiologique du rein s’y effectue presque complètement; par suite, les modifications pathologiques de l’organe acquerront dans la substance corticale leur maximum de fréquence et d’intensité. La substance tubuleuse, au moins pour ce qui est des tubes droits de Bellini, car les tubes à anses de Henle appartiennent parleur physiologie et leur pathologie à la substance corticale, la substance tubuleuse, disons-nous, est simplement un lieu depassage rapide pour l’urine : elle participe aux fonctions et à la pathologie des canaux d’excrétion avec lesquels elle se continue immédiatement.
Relativement à leur structure intime, les canalicules sont composés d’une membrane et d’un revêtement de cellules épithéliales. Les cellules sont prismatiques dans les tubes de Bellini, pavimenleuses dans les tubes contournés de la substance corticale età l’intérieur de la capsule des glomérules ; elles sont petites et finement granuleuses dans les tubes de Henle. Toutes
(1) Kolliker, Handbuch der Histologie, lu rifle Auflage, 18G7.
(2) Colberg, Centralblatt, 1863, nus 48 et 49.
(3) Chrzonszczewsky, Virchow’s Archiv, t. XXXI, p. 153.
(4) Schweigger-Seidel, Die Nieren dés Mensclicn. Halle, 1865.
(5) ' Cross, Thèse t/e Strasbourg, 1868.
ces cellules s’altèrent facilement et deviennent granuleuses dans l’eau.
Les tubes urinifères sont réunis, même dans la substance corticale, en lobules et, malgré leurs flexuosités, cheminent parallèlement les uns aux autres en faisceaux désignés sous le nom de pyramides de Ferrein. Nous rappellerons cette disposition importante à propos des lésions pathologiques. Les tubes sont séparés et unis par un stroma composé d’une très-petite quantité de tissu conjonctif au milieu duquel cheminent les artères, les capillaires et les veines.
Les reins sont chargés d’éliminer toutes les matières liquides et solubles dans l’eau, qui passent en excès dans le sang, au moment de la digestion, aussi bien que celles qui proviennent des phénomènes de nutrition accomplis dans l’intimité des tissus. De tous les principes qui sortent physiologiquement par les urines, le plus important est l’urée. Les sels, chlorures, etc., varient avec la digestion et l’état de la nutrition.
La plupart des poisons introduits dans l’organisme sont éliminés en partie par le rein qui est leur émonctoire naturel. Il nous suffira de citer le plomb, la térébenthine, l’immense cohorte des médicaments qui sont rendus par cette voie.
Les matières extractives éliminées normalement par le rein sous forme d'urée sont elles-mêmes un poison pour l’organisme s’il les conserve dans son sein. Les accidents dits urémiques ou d’intoxication par ces substances en sont la preuve. Retenons, pour en faire l’application aux néphrites, ce fait du passage par le rein des agents nuisibles introduits dans l’organisme : il nous montre, dès à présent, l’influence irritative qu’ils ne sauraient manquer de posséder et que nous retrouverons bientôt.
Les matières salines, telles que les phosphates, les oxalates, les urates, etc., qui passent dans le rein sont souvent aussi, par une action mécanique pure, une cause d’irritation. De petits cristaux de ces substances existent souvent en effet dans les tubes urinifères; tous ces sels peuvent en outre se déposer tous forme de calculs dans le rein ou dans ses voies d’excrésion, de telle sorte que par la nature même de sa fonction le
rein est soumis, comme on le voit, à bien des causes irritantes.
La sécrétion rénale, pour s’effectuer régulièrement, est soumise à plusieurs conditions. Il faut : 1° que le liquide sanguin soit physiologique; 2° que les membranes des tubes et leur revêtement épithélial soient normaux ; 3° que la pression du sang sur les vaisseaux, et en particulier sur ceux des glomérules, soit suffisante et régulière; 4° que l’action nerveuse s’effectue normalement.
Que chacune de ces conditions soit changée, et nous verrons se produire des lésions telles que le passage dans l’urine de matériaux qui n’y filtrent pas à l’état normal, par exemple l’albumine.
La section des nerfs qui se rendent au rein, faite par J. Müller, Brachet et Cl. Bernard, a montré que le rein se ramollit et tombe rapidement en détritus, et que l’animal meurt bientôt d’un empoisonnement septique. Cl. Bernard a déterminé l’albuminurie par la piqûre de la moelle allongée sur un point déterminé du quatrième ventricule.
Pour que l’excrétion de l’urine ne subisse aucun obstacle, il faut que les voies d’excrétion soient libres. En cas de reflux du liquide, quelle que soit la cause qui l’empêche de s’écouler au dehors, de graves lésions des reins ne tardent pas à se manifester. La décomposition ammoniacale de l’urine, la pression augmentée de l’urine dans les reins, les concrétions calculeuses deviennent, dans ces cas, des causes d’irritation locale du rein aussi bien que d’empoisonnement septique.
§ 2. — De l'inflammation rein en général.
Nous devons maintenant nous demander en quoi consiste l’inflammation du rein ou néphrite, quelle valeur nous devons donner à ce terme, dans quelle limite il doit être employé. Il faut remonter pour cela à une définition de I inflammation. Dans le rein, pas plus que dans tout autre organe, nous ne pourrons espérer trouver réunis dans tous les cas les symptômes cardinaux anatomiques et cliniques de l’inflammation, rougeur, chaleur, douleur et tuméfaction, symptômes qui, du reste, ont
été justement critiqués, car ils peuvent se montrer réunis là où personne n’admet une inflammation vraie. Lorsque ces symptômes primitifs sont suivis d’une suppuration du rein, ce qui a lieu alors avec de la fièvre, des frissons et tous les signes d’une inflammation, on a le type le plus net, le mieux caractérisé de la néphrite. Tous les auteurs sont d’accord sur la dénomination d’un tel ensemble anatomique et clinique. Mais il n’en est pas de même lorsqu'il s’agit de classer et de dénommer des états où les signes, soit anatomiques, soit cliniques, sont loin de s’imposer à l’esprit comme étant dénaturé inflammatoire, c’est-à-dire dans les maladies du rein qui déterminent le passage de l’albumine dans les urines, dans les maladies de Briglit. Dans ces cas en effet, les reins sont souvent anémiques au moment où l’on fait l’autopsie. Si l’organe est tuméfié dans les premières périodes de la maladie, il est au contraire atrophié dans son déclin ; il n’y a jamais de suppuration, et les symptômes sont rarement ceux d’une affection aiguë inflammatoire. Par cet ensemble de raisons, nombre d’auteurs, entre lesquels nous citerons Grisolle, Béhier et Hardy, ont pu refuser aux maladies du rein liées à l’albuminurie le nom de néphrites. Si donc, avec Rayer, Bouillaud, avec tous les anatomo-pathologistes, et en ces derniers temps avec Virchow, Foerster, Rindfleich, etc., nous faisons des altérations du rein dans l’albuminurie une néphrite, nous devons légitimer notre manière de voir.
I. Au point de vue de la physiologie pathologique, l’inflammation est une activité exagérée de la nutrition et delà formation des éléments des tissus. 11 est facile de s’en assurer en produisant artificiellement des inflammations. Qu’on applique les irritants les plus simples sur les tissus d’un animal vivant, on verra se dérouler les phénomènes anatomiques et cliniques regardés par tout le monde comme les types de l’inflammation. Aussi avons-nous pu définir l’inflammation, la série de phénomènes observés dans les tissus ou dans les organes, analogues à ceux produits artificiellement sur les mêmes parties, par V action d'un agent irritant physique ou chimique (1).
(I) Cornil et Ranvier, Manuel d’histologie pathologique, p. 71. 1869.
L’expérimentation est ici notre pierre de touche et elle nous permet d’analyser le mode d’action particulier de chaque irritant sur les tissus et sur les organes. Le résultat varie avec chaque tissu et chaque organe, de même qu’il est en rapport avec les différents agents irritants employés et avec leur mode d’introduction.
Si nous faisons pour le rein l’application de ce qui précède, on voit que nous devons tenir compte : 1° des divers tissus (tissu conjonctif, tissu épithélial) qui entrent dans sa structure; 2° de ses diverses parties constituantes (tubes urinifères, vaisseaux, voies d’excrétion de l’urine); 3° des divers agents irritants mécaniques et chimiques ; U° de leur mode d’introduction dans le rein.
Prenons des exemples simples : Qu’on passe un fil dans le rein d’un animal vivant, on détermine autour de ce corps étranger une inflammation suppurative; que s’est-il passé? Le tissu conjonctif irrité directement a proliféré, les vaisseaux voisins se sont laissé distendre par le sang, etc., et il en est résulté la formation de corpuscules de pus.
Qu’on fasse parvenir le corps étranger irritant sous forme de poussières végétales ou minérales, ou de fibrine lancée dans la circulation artérielle de l’organe, on aura une série de phénomènes analogues se terminant d’habitude par de petits abcès du rein. Voilà des cas de néphrite artificielle dans lesquels la suppuration est fournie par le tissu conjonctif du rein et ne diffère en rien de l’inflammation suppurative de tout tissu conjonctif. Aussi les cas analogues que nous offre la pathologie sont-ils les types les plus nets de l’inflammation pldegmoneuse à tous les points de vue, aussi bien par leurs symptômes que par leurs lésions.
Si la réaction du tissu conjonctif du rein en face des irritants mécaniques ne diffère pas de ce qu’elle présente dans le tissu conjonctif des autres organes, il en est de même du mode d’action du tissu épithélial qui entre dans le rein lorsque nous le soumettons aux mêmes agents. Si 1 ’ irritation est intense comme celle qui résulte de l’introduction d’un corps étranger dans le rein, les cellules épithéliales des tubes urinifères lésés arriveront à donner des globules depus demêmeque le tissu conjonctif, et
ces globules de pus entreront pour leur part dans la formation du foyer purulent. Mais si l’agent irritant est moins brutal, le processus morbide se bornera à des modifications de nutrition des cellules, à une formation et à une desquamation plus intenses de ces éléments. Par exemple, si la pression sanguine est augmentée dans le système circulatoire du rein sous l’inlluence d’une cause quelconque, on aura dans les canalicules du rein une inflammation catarrhale qui, par ses caractères essentiels, est la môme que sur toutes les autres surfaces muqueuses. C’est là aussi une inflammation au même titre que les bronchites et toutes les inflammations des muqueuses; ses caractères, au point de vue anatomique et symptomatique, diffèrent, il est vrai, de l’inflammation phlegmoneuse; ils sont subordonnés à la nature même du tissu affecté. Nous retrouvons dans ce cas, dans les cellules épithéliales, des modifications (tuméfaction, trouble des cellules, division de noyaux, etc.) parallèles à celles du tissu conjonctif irrité.
Qu’on irrite par des agents chimiques le revêtement épithélial des tubes urinifèrcs, par exemple en empoisonnant des animaux par le plomb (1), par la térébenthine, par les cantharides (Bouillaud) (2), etc., poisons que le rein élimine, et qui, en passant, portent leur action sur les tubes urinifères, et l’on verra se produire toutes les lésions anatomiques d’une néphrite catarrhale. C’est ce qui ressort bien évidemment des examens que j’ai faits sur des reins de cochon d’Inde empoisonnés par M. Ollivier et sur des reins de malades morts pendant une albuminurie cantharidienne. L’inflammation catarrhale des tubes urinifères produite artificiellement par les cantharides est pour nous un type de néphrite aussi bien fondé, aussi accusé que la néphrite phlegmoneuse par corps étranger. Les agents irritants, les tissus affectés diffèrent; mais l’action irritative des agents, la nature inflammatoire de l’affection qui en résulte sont aussi bien démontrées dans un cas que dans l’autre.
Eh bien! toutes les néphrites albumineuses ou brightiques
(1) Ollivier, Albuminurie saturnine (Arch. génér. de méd. 1863, t. U, p. 538, 709); et thèse de Paris, 1863,
(2) Bouillaud, Communication à l'Académie de médecine (Revue médicochirurgicale de Paris, t. III, p. 5 et 65).
peuvent se grouper autour des néphrites toxiques au point de vue de la lésion ; la nature inflammatoire des premières est éclairée par celle des secondes. Mais il ne faudrait pas s’attendre à trouver toujours les lésions à leur début et dans leur période d’acuité; il faut aussi tenir compte du mode d’action des irritants et des lésions bien différentes qui en résultent. Ainsi un empoisonnement aigu par les cantharides donne une néphrite albumineuse intense et aiguë, mais rapidement guérie ! au contraire, un empoisonnement lent par le plomb ou par l’alcool donnera une maladie de même nature à marche chronique.
Je suppose donc qu’on admettra avec moi, et il est impossible de le nier, la nature irritative et inflammatoire des lésions brightiques à leur début. Mais, me dira-t-on, rangerez-vous dans les inflammations du rein la dégénérescence graisseuse simple telle qu’on l’observe dans l’albuminurie chronique permanente? Ÿ ferez-vous rentrer les lésions athéromateuses des vaisseaux rénaux, leur dégénérescence amyloïde, leskystes.etc.? Assurément chacune de ces lésions isolées ne pourra jamais être regardée par personne comme étant de nature irritative. Mais il faut jeter un coup d’œil d’ensemble sur la marche d’un processus morbide pour lui assigner sa nature; il faut suivre l'enchaînement des lésions. Or, on sait que les éléments produits en grande abondance dans l’inflammation meurent vite et subissent diverses dégénérescences; la métamorphose graisseuse est la plus commune : par exemple, dans l’artérile aiguë, la membrane interne de l’artère est devenue très-épaisse par la formation nouvelle d’éléments qui subissent bientôt une dégénérescence graisseuse ; ce second stade de la maladie ne pourra-t-il plus s’appeler artérite? N’est-il pas légitime de lui donner alox’s le nom d’artérite chronique? Il en est de même dans le rein : les dégénérescences qui suivent ou compliquent la néphrite ne peuvent pas en être séparées; mais il n en est pas de même dans les cas où il nous parait probable que ces altérations (dégénérescence graisseuse et amyloïde) ont débuté d’emblée : certaines dégénérescences graisseuses du rein chez les phthisiques, une forme de l’empoisonnement par le phosphore, des cas, assez rares du reste, de dégénérescence amy
loïde chez les phthisiques et les scrofuleux débutent indépendamment de toute néphrite et n’ont rien à faire avec notre sujet.
II. Les raisons précédentes, tirées de la physiologie pathologique, pourraient suffire pour établir la nature inflammatoire des lésions du rein dans la maladie de Bright et justifier le nom de néphrite albumineuse; mais on verra en outre, par l’étude histologique qui va suivre, que Y anatomie pathologique plaide dans le même sens.
III. Les symptômes des néphrites catarrhales et albumineuses semblent, du premier abord, s’éloigner beaucoup des symptômes assignés d’habitude aux inflammations ; mais si l’on réfléchit à la variation infinie des symptômes des inflammations, et si l’on se rappelle que les néphrites dont il est question ne peuvent être assimilées qu’aux inflammations aiguës ou chroniques des muqueuses, on arrivera aisément à comprendre le peu d’acuité et même l’absence absolue des symptômes phlegmasiques en pareil cas.