II. PATHOGÉNIE

Nous résumerons en quelques mots la pathogénie des lésions que nous venons d’étudier.

La production de muco-pus dans les bronches se rattache à l’inflammation superficielle de la muqueuse.

Lorsque cette inflammation s’étend à toutes les tuniques des bronches, il se produit une altération des éléments musculaires et élastiques qui paraît être la condition indispensable de la dilatation des bronches.

La production d’un inuco-pus épais, l’affaiblissement ou la paralysie des muscles bronchiques sont la cause de 1 oblitération des bronches. Sous l’influence de cette oblitération, il se produit une inflammation

(0 Willis. Cercbri. Anat., etc Amsterdam, 1664, p. 194.

(2) Lower. Tractalus de corde. 1708, p. 90 et suiv.

(d) Baglivi. Opéra omnia. Lugdini, 1710.

(4) Vasalva. Epistola, 13.

(o) Longet. Traité de physiol . , 2<= édit., t. II, p. 527. vT • bch,ir- Mémoire kl à la Soc. d’hist. nat. de Francfort-sur-Lv

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épithéliale dans toutç la partie périphérique de la bronche oblitérée, dans ses ramifications et dans les lobules correspondants. Tout d’abord, l’air contenu dans cette partie du parenchyme pulmonaire est résorbé ou expulsé, ce qui occasionne une congestion énorme des capillaires des alvéoles et un affaissement des tissus (atélectasie); mais bientôt la congestion donne lieu à des exsudats, en même temps les cellules épithéliales remplissent en partie les cavités alvéolaires, et les tissus deviennent turgescents (splénisation). Cette lésion prend un aspect différent en passant à l’état subaigu ou chronique (carnisation).

L’inflammation de la muqueuse bronchique, qui détermine les lésions précédentes par l’oblitération de bronches assez volumineuses, peut se propager dans les ramifications de moindre calibre et atteindre ainsi les bronches lobulaires. A ce niveau, la paroi bronchique est peu épaisse, le tissu cellulaire péribronchique est moins abondant, et enfin, comme l’a montré M. Küttner, les vaisseaux de la bronche ne donnent plus naissance à un réseau capillaire uniquement bronchique : ce réseau capillaire se répand sur les alvéoles péribronchiques. Or, le peu d’épaisseur de la bronche explique suffisamment comment son inflammation, au lieu de rester superficielle, envahit toute son épaisseur, et la distribution vasculaire signalée par M. Küttner explique pourquoi les alvéoles péribronchiques participent à cette inflammation purulente ou fibrino-purulente.

De sorte que si nous supposons une inflammation descendant des bronches les plus volumineuses vers les bronches capillaires, nous la verrons d’abord oblitérer les bronches moyennes et donner ainsi

naissance successivement à l’atélectasie et à la splénisation (pneumonie épithéliale); et si la bronchite continue à marcher vers les lobules pulmonaires, nous la verrons ensuite retentir sur les alvéoles péribronchiques dès qu’existera la distribution vasculaire broncho-alvéolaire.

Quant à la distribution des lésions dans les régions postéro-inférieures des poumons, elle est en grande partie le résultat de l’action de la pesanteur qui favorise dans ces parties l’hyperémie et le séjour des produits bronchiques; et la dissémination des noyaux se rattache d’une part à l’irrégularité de la progression de l’inflammation dans les différents tuyaux bronchiques, mais surtout à leur inégale longueur. C’est ce qui fait que, leur direction étant la même, les bronches capillaires qui avoisinent le hile sont plus vite enflammées que d’autres plus éloignées de ce point. Aussi ne sera-t-on pas étonné de trouver des foyers de broncho-pneumonie précoces au voisinage du hile.

Il nous reste à parler de ces poussées congestives, qui dans le cours d’un grand nombre de broncho-pneumonies apparaissent parfois très rapidement, persistent pendant quelques heures ou durent un ou deux jours et disparaissent finalement sans laisser le plus souvent de traces de leur passage. Nous sommes disposé à les rapporter à l’atélectasie, c esc-à-dire à l’oblitération de bronches assez volumineuses. Le parenchyme pulmonaire qui répond à la distribution de la bronche oblitérée s’affaisse, se congestionne à mesure que l’air diminue dans les alvéoles, etl on s explique ainsi et la prompte apparition de ces congestions avec les signes physiques et fonction-

nels qui les accompagnent, et leur prompte disparition si, sous l’influence d’un effort expiratoire, de la toux, d’un vomitif, etc., les matières qui obstruent la bronche sont expulsées et permettent de nouveau la rentrée de l’air dans les parties atélectasiées.

Voilà les conclusions auxquelles nous conduit l’analyse et l’étude des altérations anatomiques. Voyons maintenant quels enseignements nous donne la pathologie expérimentale

Elle nous montre d’abord, d’accord en cela avec la clinique et l’anatomie pathologique, que la bronchopneumonie est une affection distincte de la pneumonie lobaire. On arrive en effet très facilement à produire chez les animaux, par des moyens variés, des broncho-pneumonies ayant une très grande analogie avec celles que l’on observe chez l’homme, tandis que jamais jusqu’à ce jour on n’a pu produire la pneumonie lobaire aiguë.

Deux méthodes expérimentales ont été employées : les injections de matières irritantes dans les bronches, et la section des pneumogastriques ou des récurrents. Les matières que l’on a injectées dans les bronches sont l’essence de térébenthine (Trasbot et Corail), le nitrate d’argent (Dreschfeld de Manchester), l’ammoniaque (Jurgensen), etc. On produitainsi une irritation simultanée des bronches et du parenchyme pulmonaire et de véritables noyaux de broncho-pneumonie, mais qui ne permettent pas de suivre le développement progressif et la succession des lésions multiples que nous avons décrites.

Dans l’autre méthode, on faisait autrefois la section des pneumogastriques. Chez les jeunes ani-

maux dépourvus de glotte cartilagineuse, il s’ensuivait uae mort presque immédiate (Legallois), si l’on ne pratiquait pas en même temps la trachéotomie; mais, après l’opération de la trachéotomie, la mort survient encore très rapidement, même chez des animaux adultes et vigoureux, et à l’autopsie on trouve un épanchement écumeux dans les bronches et un engorgement sanguin du tissu pulmonaire, parfois avec noyaux indurés de broncho-pneumonie, Magendie regardait ces lésions comme produites par l’accumulation de mucosités dans les bronches anesthésiées, sans expliquer davantage le mécanisme de leur production. Traube (1) pense que ces altérations sont dues exclusivement k l’introduction dans les voies aériennes de la salive, des mucosités buccales et des parcelles alimentaires, par suite de la paralysie de l’œsophage. D’autre part Schiff- (2), Wundt, Arnsperger pensent que les engorgements sanguins du tissu pulmonaire et les épanchements bronchiques et interstitiels se rattachent à la dilatation paralytique des vaisseaux.

M. Boddaert (3), dans un travail important, admet bien l’influence vaso-motrice, mais fait également jouer un rôle considérable à l’introduction des corps étrangers. C’est à peu près aux mêmes conclusions que sont arrivés MM. Steiner (4) et

(1) Traube. Beitrage zur experimen. Physiol. und Pathol. Heft. I. Berlin, 1846.

(2) Schiff Lehrbuch der Physiol., 1858-59, p. 406 et suiv.

(1 2 3) Boddaert. Mélanges de pathol. méd., t. VI, 1862.

flO Steiner. Sur la section partielle des nerfs et les causes de la pneumonie qui survient après la section des nerfs vagues au cou. n rch. i. Ànat. u. Phys., 218-245, 1878, et Anal, in Revue des sc. méd.., t. XIII, 1879, p. 118.

Zander(l). De mêmeque M. Michaëlson(2), M. Zander insistant sur l’hyperémie pulmonaire produite par la section des pneumo-gastriques, signale l’élévation consécutive et permanente de un quart de degré dans les poumons, constatée au moyen de la pile thermoélectrique.

Cette partie expérimentale de la question a été traitée par M.Vulpian (3), qui contrairementà l’opinion de M. Schiff ne fait pas jouer un grand rôle aux vasomoteurs; il pense que la théorie des corps étrangers de M. Traube est exacte, en ce sens que tous les physiologistes qui ont cherché à vérifier ses recherches ont retrouvé au milieu des îlots de pneumonie des corps étrangers et particulièrement des parcelles alimentaires, Mais M. Vulpian n’admet la pénétration des matières alimentaires dans les bronches qu’après l’anesthésie de leur muqueuse, et c’est là une partie du rôle joué par la section des pneumogastriques, De plus, il pense que ces nerfs ont une influence trophique sur les poumons, et que leur section crée une véritable prédisposition morbide qui favorise l’action des corps étrangers.

Un seul point se dégage donc de ces expériences, c’est l’action déterminante exercée par un corps étranger sur l’apparition et la localisation d’un noyau pneumonique.

Il y a lieu de rapprocher ce fait de ce qui se passe

(1) Zander. Des effets de la section des pneumogastriques chez les oiseaux. In Centralbl. f. die Medicin. Wissensschaft, 8 fév. 1879.

(2) Michaëlson. V. Wittich’s Kœnigsberg physiol. mitt.. p. S5, 1878, et Anal, in Cbl., p. 390, 1879.

(3) Yulpian. Leçons sur l’appareil vaso-moteur. Paris, 1875 t. II, p. 385 et suiv.

en pathologie humaine. Indépendamment des pneumonokonioses, il y a des cas où des corps étrangers pénètrent dans les bronches, et on peut les retrouver au milien de foyers pneumoniques. Des exemples en ont été signalés précédemment à propos de la gangrène possible du noyau inflammatoire. On retrouve encore ce mode d’action chez les malades trachéotomisés, comme l’a bien étudié M. Balzer (1). On le retrouve chez les apoplectiques, selon la remarque de M. Charcot, comme conséquence de la parésie du pharynx ; on le retrouve encore chez les aliénés fCalmeil). En un mot, on voit que la pathologie expérimentale trouve dans une certaine mesure son application à la pathologie humaine. En outre, on peut, à l’exemple de M. Charcot, considérer le pus qui, dans les noyaux de broncho-pneumonie, remplit les bronches lobulaires, comme un véritable corps étranger. Et en adoptant cette dernière interprétation, on pourrait dire d’une manière générale, cj ue le développement et la dissémination des noyaux de broncho-pneumonie se rattachent à la présence et à la dissémination dans les petites bronches de corps étrangers irritants, soit que ceux-ci viennent du dehors comme les parcelles alimentaires, soit qu’ils soient produits par 1 organisme comme la sécrétion purulente des parois bronchiques ou encore le mucus buccal, sur les propriétés nocives duquel Frey a plus spécialement attiré l’attention.

C est ici le lieu de parler du rôle que peut jouer l’in troduction et le développement des organismes infé-

(1) balzer. Ue la pénétration des poussières dans le poumon à la suite de la trachéotomie (Soc. anat., janvier 1878).

rieurs dans les voies aériennes. Buhl,Eberth, O.Wyss, Ivanowski, etc. ont trouvé, dans les alvéoles des parties enflammées, de nombreuses colonies de micrococcus, indépendamment des exsudations purulentes ou fibrino-purulentes. On a même constaté parfois des variétés différentes de bactéries que l’on supposait se rapporter aux différentes affections épidémiques, diphthérie, grippe, coqueluche, variole, fièvre typhoïde, etc., dans le cours desquelles la bronchopneumonie s’était développée.

La présence de ces organismes inférieurs peut être assez considérable pour remplir presque complètement les alvéoles, et parfois se propager à leur voisinage jusque dans les capillaires sanguins et les lymphatiques. Même dans ces cas, il y a des alvéoles sans parasites, ne renfermant que des produits inflammatoires. Ce seul fait suffit pour juger la théorie qui voudrait fane de ces organismes la seule cause de la phlegmasie du poumon.

Il ne faudrait cependant pas tomber dans un excès opposé et regarder la présence des micrococcus dans les alvéoles comme n’ayant aucune importance; mais nous croyons que leur rôle sur la production des foyers de pneumonie est absolument secondaire.

Que ces organismes jouent un rôle dans la transmission des maladies génératrices de la bronchopneumonie; qu’ils soient eux-mêmes les agents de transmission de ces maladies, la chose est possible. Mais souvent il ne s’agit sans doute que de bactéries vulgaires, sans spécificité, qui pénétrant avec l’air dans les poumons trouvent dans les produits inflammatoires un milieu favorable à leur développement, où elles se multiplieront rapidement, mais secondaire-

ment et accessoirement, comme les spores du muguet se déposent et s’accroissent sur la muqueuse buccale des enfants athrepsiés. Nous ne dénions pas à ces corps une action irritante, mais nous ne croyons pas que cette action s’exerce primitivement sur la muqueuse non altérée des voies aériennes de façon à produire une broncho-pneumonie.

Pour ce qui est de l’atélectasie et de la splénisation, nous n’avons pas trouvé dans les auteurs les expériences d’oblitération bronchique que nous supposions exister. Et si elles existent, elles ne sont pas du moins mentionnées’dans les auteurs classiques.

Pour donner une preuve à l’appui de la théorie que nous avons défendue, touchant le mode de formation de l’atélectasie et de la splénisation, nous avons voulu combler cette lacune.

Dans une première série d’expériences (1) , nous faisions placer les animaux dans une position verticale, et par une incision faite à la trachée, on introduisait des corps étrangers, en particulier de petits grains de plomb de calibres différents. Immédiatement les animaux, par un effort brusque d’expiration, expulsaient les corps étrangers en les lançant parfois à une grande hauteur. Il devenait dès lors nécessaire d’anesthésier la muqueuse bronchique, afin de lui permettre de supporter le contact des corps obstruants; mais nous ne voulions pas le faire par la section des pneumogastriques qui, à elle seule, est capable de donner lieu à des lésions pulmonaires. On a eu recours alors aux injections sous-cutanées de mor-

(1) M. Balzcr, sur notre demande, a bien voulu faire cette première série d’expériences dans le laboratoire de M. Marey.

phine, mais dès que les animaux cessaient d’être endormis, la toux se produisait et les corps étrangers étaient rejetés.

Je fis alors dans le laboratoire de M. Yulpian deux expériences qui m’ont donné des résultats très significatifs, surtout la seconde.

lro Expérience (1). — On commença par faire à un

chien une injection intra-veineuse d’une solution de

chloral jusqu’à production d’un sommeil profond. La »

trachée fut ensuite ouverte et l’animal placé verticalement.

On introduisit alors dans la trachée trois grains de plomb de chasse n° 8, et trois autres n° 4.

Pendant six heures, l’animal fut maintenu presque constamment endormi (excepté pendant une demie heure) par des injections successives de la solution de chloral. Alors on produisit rapidement la mort par des inhalations de chloroforme.

A l’autopsie, on trouva sur le bord postéro-interne du lobe inférieur gauche un foyer long de 4 cent, environ, large de près de 3 cent.., limité par un bord net et affaissé. Ce foyer est constitué par de la congestion, avec disparition de la crépitation, et aspect atélectasique. A la surface cependant, se voient encore des alvéoles renfermant de l’air. Le tissu ne surnage pas comme à l’état normal, mais il flotte entre deux eaux. Dans le tiers supérieur de ce foyer on retrouve les trois plombs n° 8, qui sont arrivés ainsi à moins de 1 centimètre de la plèvre.

Dans le poumon droit on trouve deux autres foyers

(1) Cette première expérience fut faite avec le concours <ie M. Bochefontaine.

à peu près de mêmes dimensions, présentan t une teinte ecchymotique, moins foncée, une congestion moins vive et surnageant tout à fait. Ici les bronches sont complètement libres. Il y a lieu de supposer que ces foyers se sont également formés sous l’influence des oblitérations faites par les grains de plomb n° 4 qui n’ont pu être retrouvés, et que l’animal a dû rejeter sans doute pendant le court espace de temps où il s est réveillé.

2e Expérience. — Elle est beaucoup plus concluante. On fait d’abord à un chien une injection intra-veineuse de chloral, puis on introduit dans ses bronches deux boulettes de cire de 3 et 4 mill. de diamètre, et trois grains de plomb de chasse n° 4. Une heure après on introduit encore cinq grains de plomb n° 8.

L’animal est maintenu endormi, pendant cinq heures, puis abandonné pendant la nuit. Le lendemain on le fait mourir, en lui faisant respirer du chloroforme, vingt heures après le début de l'expérience.

L’animal avait rejeté pendant la nuit une boulette de cire et un grain de plomb n° 4 ; peut-être aussi des grains de plomb n° 8 qu’on n'a pu retrouver ni sur la paille où l’animal avait passé la nuit, ni dans les poumons.

A l’autopsie, on trouve indépendamment de quelques petites taches ecchymotiques sous-pleurales des lésions plus importantes.

Dans le poumon gauche se voient trois petits foyers, un dans chaque lobe, de mêmes dimensions et de même espèce que ceux décrits dans l’observation précédente. Les bronches ne renferment aucun corps oblitérant, excepté dans le foyer inférieur, le plus congestionné, où elles renferment deux grains de

plomb n°8. Nous su p posons que les deux autres foyers reconnaissent la même origine, mais que les grains de plomb qui obstruaient leurs bronches ont été rejetés par l’animal réveillé.

Dans le poumon droit, on observe dans chacun des quatre lobes un large foyer de splénisation ; le lobe inférieur est presque entièrement envahi. A ce niveau la surface de la plèvre est tendue, lisse et présente une couleur violacée sombre. La congestion est énorme, cependant il n’y a pas d’apoplexie pulmonaire.

Le foyer inférieur correspond à une double oblitération par deux grains de plomb n° 4 : le foyer supérieur à une oblitération par une boulette de cire et un grain de plomb n° 8.

Dans un des foyers moyens on trouve un grain de plomb n° 8, et dans l’autre on ne rencontre aucune oblitération bronchique.

Le tissu du foyer inférieur d’atélectasie, dans ses parties les plus altérées, gagne le fond de l’eau. Dans les autres points atélectasiés, le parenchyme flotte entre deux eaux, ou surnage incomplètement.

Ce ne sont là évidemment que des résultats incomplets. Le temps limité dont nous disposons ne nous permet pas de faire plus.

Il reste à répéter, à varier ces expériences et â étudier les lésions produites à une époque plus éloignée de leur production. Nous nous proposons de reprendre cette étude, mais nous croyons que dès maintenant le résultat obtenu vient à l’appui de la théorie que nous soutenons, et qui rattache l’atélectasie et la splénisation aux oblitérations bronchiques.

Nous serions même disposé à croire, en présence

de résultats expérimentaux qui nous paraissent excessifs, qu’il n’est pas nécessaire que l’oblitération bronchique soit complète pour que la splénisation puisse se développer.