NOYAUX DE BRONCHO-PNEUMONIE

(pneumonie suppurative ou phlegmoneuse).

A. Description macroscopique. — Nous avons commencé la description des lésions de la broncho-pneumonie par celles des bronches, non parce que c'était la lésion la plus caractéristique, mais parce que c'était la lésion Joflroy. 3 »

la première en date. Nous arrivons maintenant à la description du noyau de broncho-pneumonie, altération pathognomonique et qui tient la première place par son importance, quoique n'étant que la seconde par son apparition. Nous répétons donc, et on le comprendra encore mieux par les détails que nous allons donner, que c'est la bronchite qui engendre la pneumonie, (Barthez et Rilliet, Hardy et Béhier, Damaschino).

Les .noyaux de broncho-pneumonie se présentent avec des aspects différents suivant les cas. Tantôt, en effet, les noyaux sont confluents au point de simuler une pneumonie lobaire ; d'autres fois, ils sont comme noyés au milieu d'un tissu fortement congestionné; ailleurs enfin ils apparaissent isolés et comme jetés au(milieu d'un parenchyme sain en apparence.

Pour l'étude concrète du no vau de bronchopneumonie que nous faisons actuellement, choisissons un de ces petits noyaux isolés. Il sera généralement* formé de plusieurs lobules qui se seront enflammés simultanément ou successivement, et qui par conséquent en seront à une même phase, ou à une phase différente de l'hépatisation. Il présentera des dimensions variables, pouvant aller du volume d'un grain de chenevis à celui d'une orange. S'il est petit, il sera sensiblement arrondi ou ovalaire; s'il est volumineux, il pourra encore conserver cette même forme, ou bien s'étendre comme une nappe sur une étendue plus ou moins considérable de la surface pulmonaire, et pénétrer comme un coin dans son épaisseur.

Ces noyaux sont presque toujours multiples, et il est absolument exceptionnel de ne pas rencontrer la lésion dans les deux poumons. Leur nombre peut aller

de quelques-uns à vingt, trente et beaucoup plus. Souvent alors il y a un point, par exemple la base ou le hile d'un des poumons, vers lequel semblent se concentrer les noyaux, qui au contraire ne sont répandus que fort discrètement dans le reste du parenchyme.

Ces noyaux sont superficiels ou profonds. Examinés à la surface de la plèvre, ils apparaissent très franchement saillants au-dessus des parties voisines. A leur surface il existe des fausses membranes, quelquefois très nettes et assez épaisses, d'un blanc jaunâtre, fibrineuses, comme celles de la pneumonie lobaire ; d'autres fois, elles sont plus ténues. Quoi qu'il en soit, il convient de les enlever pour bien juger de l'aspect du noyau pneumonisé. Il se montre alors avec une teinte rouge acajou, soit uniforme, soit marbrée de jaune. Le plus souvent, à sa surface, on distingue très nettement la division lobulaire accentuée parl'épaississement des travées de tissu conjonctif.il arrive parfoisqu'unnoyau de broncho-pneumonie est presque complètement central, et ne touche la plèvre qu'en un point; de sorte qu'un foyer assez étendu d'hépatisation peut correspondre à un mamelon pleural de petit diamètre. D'autres sont enfouis dans l'épaisseur du poumon. Leur présence se révèle déjà à la palpation, sous forme d'induration que l'on sent entre les doigts au milieu du parenchyme pulmonaire flasque, mais elle devient plus évidente sur une coupe. Là encore ce noyau est plein, turgescent, saillant au-dessus des tissus voisins. Sa couleur est d'un rouge mat, présentant souvent la teinte foncée de l'acajou, avec des marbrures de gris et de jaune. Dans certains cas, on observe une coloration noirâtre qui

rappelle celle des noyaux d'apoplexie pulmonaire, et de fait, il y a une congestion énorme et une véritable hémorrhagie dans (e noyau pneumonique. Cela se rencontre fréquemmentdans la rougeole (Damaschino) et dans la diphthérie laryngo-bronchique (Millard, Peter, Balzer). Ce sont ces foyers hémorrhagiques que MM. Bouchut etLagrave avaient tenté de rapporter, (à tort pensons-nous), à l'embolie pulmonaire. Quelquefois à la vérité, on trouve dans ces points des vaisseaux relativement volumineux remplis de sang coagulé (O. Wyss), mais il s'agit presque toujours de thromboses veineuses.

Le noyau de broncho-pneumonie pris entre les doigts est résistant, dur, et, si l'on presse assez fortement, se laisse écraser avecplus ou moins de facilité; sa surface estplusou moins sèche ; elle est lisse ou bien granuleuse. Les granulations, petites chez l'enfant, se voient plus facilement à contre jour, ou mieux encore à l'aide de la loupe. Elles sont plus visibles sur une surface de cassure que sur une surface de section. Généralement elles n'occupent qu'une partie de la surface, et sont concentrées "autour des orifices bronchiques.

Par le raclage, on enlève un mélange composé de pus et surtout de sang s'il s'agit de noyaux rouges; surtout de pus, s'il s'agit de noyaux jaunâtres. Comme le fait prévoir leur dureté, ces noyaux ont une densité considérable, et, à l'épreuve de l'eau, on les voit gagner rapidement le fond.

L'insufflation ne les fait pas disparaître, contrairement à l'opinion soutenue par M. Bouchut à la Société médicale des hôpitaux. Toutefois il n'est pas rare de les voir diminuer de volume; l'air ayant dilaté leur

zone périphérique qui présentait seulement l'altération décrite plus loin sous le nom de pneumonie desquamative. Mais la portion centrale et la plus grande partie du noyau n'est modifiée dans aucune de ses propriétés. Si cependant il est en partie abcédé, il peut être déchiré par une insufflation trop violente.

Les auteurs ont distingué, dans les noyaux debroncho-pneumonie, trois degrés correspondantàceux qui se succèdent régulièrement dans la pneumonie lobaire. Mais ici les choses ne se passent plus avec la même régularité ; et par exemple, l'altération qui caractérise essentiellement la pneumonie desquamative peut exister et persister sans avoir aucune tendance à subir la phase de suppuration. D'un autre côté, chaque lobule évoluant pour son propre compte, s'enflammant isolément et à son heure, il en résulte que dans un noyau de broncho-pneumonie, composé de plusieurs lobules hépatisés, les uns présenteront l'altération au premier degré (période d'engouement), pendant que les autres seront atteints au deuxième ou au troisième degré (bépatisation rouge, hépatisation grise).

Au premier degré (période d'engouement), les noyaux ne font pas encore au dessus du parenchyme avoisinant la saillie si remarquable que nous avons signalée précédemment. Leur coupe est lisse, leur tissu ne paraît plus spongieux, et leur teinte d'un rouge brun est presque uniforme. Les cloisons de tissu conjonctif, fortement injectées, sont souvent moins apparentes qu'à l'état normal, et comme noyées dans le tissu engoué; quand le noyau est superficiel, la plèvre est dépolie et comme couverte de buée. La crépitation a disparu, la résistance des parties enflammées est moindre, et isolées avec soin, elles gagnent le fond de

l'eau ou flottent au milieu du liquide. L'insufflation leur rend presque leur aspect normal. Leur tissu redevient souple, aéré, crépitant. Mais il n'est pas rare de voir persister à leur place un ou plusieurs petits nodules qui ont résisté à l'insufflation, et. correspondent à des points qui sont au second degré.

Ce mélange de lésions à différents degrés est l'un des caractères anatomo-pathologiques les plus important de l'affection; nous le retrouverons constamment, à toutes les périodes de la maladie, aussi bien sur le poumon examiné dans sa totalité, qu'à la surface de section d'un noyau un peu étendu de broncho-pneumonie, ou même qu'à l'examen d'une simple coupe histologique.

Au deuxième degré (hépatisation rouge) le noyau est plus dur, turgescent, et fait saillie jà la surface de la plèvre, ou à la surface d'une coupe transversale. Sa couleur est rouge brun, déjà marbrée de nuances variées. Le tissu est plus dur, plus résistant, plus lourd et par conséquent gagne le fond de l'eau plus rapidement qu'au premier degré. L'insufflation est impossible et n'agit que sur la périphérie du noyau, qui souvent se trouve à l'état de pneumonie épithéliale. La surface de la coupe est lissé, mais il n'est pas rare de rencontrer déjà au centre du lobule, au pourtour de la bronche, des granulations saillantes analogues à celles de la pneumonie lobaire. Dans certaines formes, comme on le verra plus loin, elles sont parfois aussi apparentes que dans la pneumonie franche. Les travées conjonctives périlobulaires ont repris une teinte blanc grisâtre, elles sont plus accusées qu'à l'état sain, et exagèrent ainsi la division normale du

poumon en petits lobules distincts. Si le noyau est superficiel, la plèvre est enflammée à ce niveau et couverte d'une fausse membrane fibrineuse.

Au troisième degré (hépatisation grise), le noyau toujours dur, moins élastique qu'au précédent degré, se laisse plus facilement écraser entre les doigts. L'apparence lobulée est encore plus accusée que dans l'hépatisation rouge, et les lésions delà plèvre correspondant aux noyaux superficiels sont encore plus accusés qu'au degré précédent. Sa densité est restée très considérable, et l'insufflation ne le modifie pas. A la coupe il est sec, marbré de rouge foncé, de jaune et de gris. Les teintes jaune et grisâtre se voient de préférence au centre du noyau, qui est moins résistant à la pression du doigt (Damaschino). Par une analyse plus précise on aperçoit qu'au milieu des taches jaunâtres se dessine l'orifice d'une bronche, de sortequ'on voit déjà à l'œil nu, que la transformation purulente des noyaux d'hépatisation commence à se faire au pourtour des bronches (Charcot). Par la pression, on fait suinter de ces parties jaunes ou grises un liquide purulent, qui sort à la fois du canal de la bronche et du parenchyme environnant.

Le pus peut se collecter et donner ainsi naissance à des abcès péribronchiques ; nous les étudierons plus loin.

B. Description microscopique. — Pour l'étude histologique, il convient de choisir un noyau d'induration de moyen volume, situé sous la plèvre, et d'y pratiquer une série de coupes parallèles à la surface de la séreuse, et par conséquent, perpendiculaires au grand diamètre des lobules intéressées par la lésion. Il est nécessaire

de donner aux coupes une grande étendue, de façon à comprendre dans une même préparation, avec un lobule tout entier, tout ou partie des lobules qui l'avoisinent. Si nous supposons un cas favorable à l'étude, c'est à dire un cas dans lequel les différentes

Fig. VII. — Broncho-pneumonie consécutive à la rougeole.— Oc. 1 obj. double 0 Nachet. — A. Cjutj traver«ale de la paroi d'une bronche de moyen calibre. On voit en a la coupe des cartilages ; en A la coupe des glandes enflammées. — B. Travées conjonctives périlobulaires épaissies. — C. Coupe transversale d'une branche de la veine pulmonaire. — C. Vaisseau lymphatique de l'espace périlobulaire. — E. Travée conjonctive périacineuse. — F. Nodule péribronchique contenant à son centre une bronchiole a' et une artériole b'. (l'ig. empruntée à l'article Broncho-pneumonie, publié par M. Balzer dans le Dictionnaire de Méd. etdeChir. prat. T. XXVIII, 1880.)

particularités que nous aurons à signalerse trouvent toutes présentes et nettement accusées, comme dans

la figure 7, l'ensemble de la coupe examiné à un faible grossissement, montrera les détails suivants : La structure lobulaire est exagérée par l'élargissement quelquefois considérable delà gaine conjonctive périlobulaire. Dans l'aire du lobule, apparaît la substance pulmonaire plus ou moins modifiée dans son aspect, et rendue surtout moins transparente par la présence de produits divers qui comblent les mailles du canevas dessiné par les contours alvéolaires. Enfin au sein de cette substance, on voit un cercertain nombre d'ilôts plus opaques, à structure plus dense, et renfermant, chacun à son centre, la coupe d'une bronchiole accompagnée de son artère. Très souvent à ce grossissement, l'artère seule sera reconnaissable, la bronche oblitérée et modifiée dans sa structure se confondant avec le reste de l'ilot opaque. Une semblable coupe montre donc clairement que l'état du parenchyme pulmonaire est différent, suivant qu'on examine le voisinage des espaces péribronchiques, ou les points qui en sont éloignés. D'où la dénomination de nodules péribronchiques qui aété donnée par M. Charcot aux ilôts que nous venons de mentionner. Du reste le tissu pulmonaire, intermédiaire aux nodules péribronchiques, est bien loin lui-même d'être normal, mais les altérations qu'il présente sont de nature différente, et nous pouvons dès à présent donner à ces portions intermédiaires le nom de zônes de splénisation.

Il nous faut maintenant décrire en détail chacune des régions, mises ainsi en relief par la maladie, et examiner successivement : 1° L'espace conjonctif intralobulaire et les canaux qu'il contient ; artère et bronche. 2° L'état du parenchyme 'pulmonaire :

a. Nodules péribronchiques, b. Zône de splénisation qui entoure ces nodules. 3° L'espace conjonctif périlobulaire.

1° Espace intralobulaire, bronche, artère. — La bronche intralobulaire et ses divisions sont toujours altérées dans le lobule hépatisé. L'altération porte à la fois sur le contenu du tube bronchique et sur sa paroi. Le contenu, variable dans sa constitution, renferme toujours une quantité notable de leucocytes: tantôt, et c'est le cas le plus habituel, il est uniquementpurulent, tantôt les leucocytes sont englobés dans un réseau fibrineux. La maladie au cours de laquelle s'est développée la broncho-pneumonie peut avoir, dans certains cas, une influence décisive sur la nature du contenu bronchique ; c'est ainsi que dans la diphthérie, il est possible de rencontrer de véritables fausses membranes jusque dans la cavité des bronches lobulaires. La présence de l'exsudat, quelle que soit sa nature, a toujours pour conséquence un certain degré de dilatation de la cavité du vaisseau ; aussi l'orifice de section est-il irrégulièrement circulaire, au lieu de présenter l'aspect dentelé caractéristique qu'il possède à l'état normal.

L'épithélium qui limite la face interne du conduit résiste longtemps au travail inflammatoire, et les modifications qu'il subit sont encore mal connues. Toujours est-il que fréquemment on le rencontre sous forme de collerette continue autour de l'exsudat qui distend la bronche. Parfois le cercle épithélial est interrompu sur une certaine étendue, et on trouve alors une bande de cellules cylindriques, adhérant intimementles unes aux autres, au milieu de l'exsudat

purulent. Mais il est difficile de décider dans ce cas si on n'est pas en présence d'un accident de préparation, et si cette desquamation en masse d'une partie du revêtement n'a pas été simplement produite par l'action du rasoir. Quoiqu'il en soit, dans nombre de cas l'épithéliun a disparu, et la paroi bronchique proprement dite est en contact immédiat avec l'exsudat.

Les modifications que subit cette paroi sont ellesmêmes variables. La première en date suivant toute vraisemblance, la congestion, peut être observée en l'absence de toutes les autres ; ou bien encore elle est tellement prédominante, qu'elle attire plus spécialement l'attention. On voit alors sur une coupe transversale (figure 8), la lumière bronchique entourée par un double cercle de vaisseaux sanguins, bourrés de globules rouges, et rendus de cette façon aussi apparents que par les injections les plus pénétrantes. Le cercle le plus extérieur D est formé par des troncs relativement volumineux coupés en travers, reliés entre eux par des branches horizontales plus grêles. Le cercle le plus interne C est constitué par des anses capillaires immédiatement sous-épithéliales, communiquant avec les vaisseaux du cercle extérieur par de nombreuses anastomoses transversales. Des branches assez nombreuses se détachent du cercle extérieur, abandonnent la paroi bronchique, et vont se distribuer aux alvéoles les plus voisins. Nous avons déjà indiqué dans notre anatomie cette particularité dans le mode de distribution des vaisseaux bronchiques, signalée pour la première fois par M. Kùttner. Si nous y revenons ici, c'est qu'elle explique, dans une certaine mesure, les lésions spé-

ciales que présentent les alvéoles au voisinage immédiat de la bronche.

Aune période plus avancée du processus, la paroi bronchique est envahie par l'infiltration purulente ; discrète tout d'abord, et permettant encore la distinction des différentes couches, plus tard profuse et les masquant toutes au même degré. La couche muscu-

F'g. VIII. — Coupe transversale de la partie centrale d'un lobule hépatisé. — TA, Artère. - B, Bronche oblitérée. - C, Réseau sanguin sous-épithélial très "* congestionné. - D, réseau sanguin périphérique également congestionné se répandant sur les alvéoles péribronchiques.

leuse, bien que plus longtemps visible, finit en effet par être elle-même totalement envahie. Les éléments dont elle se compose, dissociés et comprimés par l'exsudation interstitielle, s'atrophient et peuvent même disparaître; on comprend, sans qu'il soit nécessaire d'insister, toute l'importance d'une semblable

lésion ; puisque l'anneau musculaire paralysé ou détruit ne peut plus désormais entrer en jeu, soit pour résister à la dilatation du conduit, soit pour faire cheminer vers l'extérieur les produits qui encombrent sa cavité.

Lorsque la bronche est aussi profondément atteinte, la lésion ne parait guère susceptible d'une restauration complète. Fréquemment, la paroi bronchique ainsi détruite devient le centre d'un petit abcès ; et nous verrons plus loin, lorsque nous traiterons de la broncho-pneumonie chronique, comment, lorsque l'abcès ne s'est pas produit, et que la vie se prolonge, le tissu embryonnaire de l'état aigu s'organise pour former à la bronche une paroi fibreuse dépourvue de fibres musculaires, lésion qui aboutit fatalement à Ja dilatation chronique des bronches.

Tandis que du côté de la bronche se produisent les altérations si importantes que nous venons de décrire, l'artère A (fig. 8) conserve en général sa structure normale. On observe parfois un certain degré d'infiltration purulente de sa tunique conjonctive externe. Mais ses parties essentielles, la lunique moyenne et l'endartère ne sont d'ordinaire nullement intéressées.

Autour de l'artère, comme autour de la bronche le tissu conjonctif de l'espace intralobulaire est toujours plus ou moins irrité et infiltré de leucocytes. La nature et le degré de ces lésions du tissu conjonctif sont du reste intimement liés à l'état de la paroi bronchique. Quand aux vaisseaux lymphatiques, il est fréquent de les trouver malades. La lésion consiste d'habitude dans une modification de leur contenu avec dilatation de leur cavité. On peut observer

alors, principalement autour de l'artère, des lymphatiques ainsi dilatés formant une gaine complète ou incomplète distendue par des globules purulents. L'état de ces différentes parties de l'espace intralobulaire est du reste, nous le répétons, subordonné à celui de la bronche, et en particulier, lorsque survient l'abcès bronchique, celui-ci entraîne la fonte purulente de tout l'espace conjonctif qui l'environne.

2° Etat du parenchyme pulmonaire. — a. Nodules péribronchiques. — Nous avons vu tout à l'heure qu'il existait, autour de chaque bronchiole intralobulaire, une zone plus ou moins étendue au niveau de laquelle le tissu pulmonaire était altéré d'une façon spéciale, formant ce que nous avons appelé le nodule péribronchique. Examinés à un grossissement convenable, les alvéoles qui font partie du nodule se montrent complètement comblés par un exsudât dense, quelquefois uniquement constitué par des globules blancs, mais contenant le plus souvent; une notable quantité de fibrine. L'état du nodule péribronchique est d'ailleurs variable suivant qu'il est ancien ou récemment formé, et c'est au nodule seul qu'est applicable la division en degrés, engouement, hépatisation rouge et hépatisation grise, plus ou moins analogues à ceux de la pneumonie lobaire. Conséquence de la lésion de la bronche dont il n'est que la propagation, le noyau d'hépatisation péribronchique parcourt successivement les différentes étapes qui ont été signalées plus haut à propos de cette dernière. Au début la congestion est intense; les capillaires distendus par les globules rouges dessinent nettement sur les coupes les parois des al-

véoles, etdécrivent des anses dont la convexité fait saillie jusque dans l'intérieur de la cavité alvéolaire ; celle-ci est remplie par un exsudatfibrino-albumineux, souvent riche en globules rouges, et renfermant en outre un assez grand nombre de leucocytes. Cet état caractérise ce qu'on peut appeler le premier degré de l'hépatisation péribronchique. Au second degré la congestion a disparu, soit que l'exsudat en dis tendant l'alvéole ait déterminé mécaniquement l'anémie de ses parois (Darnaschino), soit que, par le fait des progrès de l'inflammation suppurative, les leu-

Fig. IX. — Coupe d"un nodule péribronchique. — A, artère pulmonaire- — B, bronche contenant du pus et dont l'épi thélium est resté en place. — D, zone d'hépatisation (alvéoles remplis de fibrine et de trlobules de pus); — E, tissu splénisé. (Fig, empruntée à la thèse inaugurale de M. Balzer).

cocytes aient pris, dans l'intérieur des capillaires, la place occupée au premier degré par les globules rouges. A cette période, l'exsudat est le plus souvent fibrino-purulent, quelquefois exclusivement composé de leucocytes, mais toujours très dense. Il

est du reste impossible de reconnaître alors s'il y a exsudation fibrineuse dans les périodes antérieures de l'évolution du nodule péribronchique. Quoiqu'il en soit, à cette période, l'exsudation purulente ne se limitepas àlacavité de l'alvéole ; lesparois elles-mêmes sont le siège d'un certain degré d'infiltration. 11 résulte de ce fait quesur les coupes étudiées au microscope, le tissu hépatisé présente une surface presque homogène, les contours alvéolaires ayant cessé de se montrer aussi distincts qu'à la période précédente. La troisième période est la période de suppuration proprement dite; l'infiltration leucocytique interstitielle a augmenté dans les alvéoles, aussi bien que dans le tissu conjonctif de l'espace péribronchique, tandis que dans la cavité alvéolaire l'exsudat tend à se liquéfier. Que la fibrine se soit montrée on non lorsque la lésion a traversé le second degré, elle est toujours absente lors du troisième. Aussi au microscope la bronche et l'espace péribronchique, intimement confondus avec la substance du nodule, forment-ils une sorte de nappe purulente uniforme, au sein de laquelle la coupe transversale de l'artère apparait comme le seul point de repère nettement reconnaissable.

A cette période du processus, il suffit que l'infiltration interstitielle fasse un pas de plus, pour que la trame conjonctive du parenchyme pulmonaire et de l'espace péribronchique totalemeut dissociée, se détruise, et qu'on observe, comme un quatrième degré de l'hépatisation lobulaire, l'abcès péribronchique.

b. — Zone de splénisation. — Les lésions que nous venons de rencontrer dans la paroi de la bronche, dans l'espace péribronchique, dans le nodule d'hépatisation, sont toutes de même nature et peuvent se

caractériser d'un mot, elles appartiennent à la catégorie des inflammations phlegmoneuses. Celles qu'il nous reste à décrire au niveau des zônes de splénisation sont de nature toute différente ; elles doivent être rangées dans la catégorie des inflammations épithéliales. C'est la pneumonie épithéliale qui constitue ici la lésion principale, associée du reste à la congestion qui, dans les cas aigus, ne fait jamais défaut. La cavité alvéolaire est remplie par des cellules volumineuses, rondes, contenant souvent plusieurs noyaux, au sein d'un protoplasme granuleux. Ces cellules proviennent toutes du revêment épithélial de la paroi alvéolaire qui, sous l'influence de l'inflammation, s'est mise à proliférer. Fort souvent ces cellules sont mélangées à un nombre plus ou moins grand de leucocytes. Quant à la paroi de l'alvéole, à part la distension de ses vaisseaux par les globules rouges, elle ne présente, au début du moins, aucune modification dans sa structure. Lorsque l'état de splénisation se prolonge, les parois s'épaississent; on observe alors non pas une infiltration leucoc3Ttique, mais un processus subaigu hyperplastique , aboutisant à la formation de tissu conjonctif nouveau. En même temps que se produit la transformation scléreuse de la paroi, le revêtement épithélial tend à se modifier, et les cellules qui le composent prennent la forme cubique. Il s'agit déjà ici des lésions de la broncho-pneumonie subaiguë ou chronique, sur laquelle nous reviendrons bientôt.

Avant d'aborder l'étude du tissu conjonctif périlobulaire, nous devons insister un instant sur la façon, dont il convient d'envisager les rapports qu'affectent entre entre elles les deux lésions que nous avons mentionnées, l'hépatisation lobulaire et la splénisation. Joiïroy, 4

Ces deux lésions, différentes au point de vue histologique, l'une phlegmoneuse, l'autre épithéliale, sont également différentes, ainsi que nous le verrons plus loin, si on considère la cause prochaine qui préside au développent de chacune d'elles. Pour se faire une idée exacte du double processus qui amène la formation du noyau de broncho-pneumonie, il faut avoir présentes à l'esprit les deux propositions fondamentales suivantes: 1° l'inflammation bronchique, seule cause des lésions pulmonaires, affecte une marche envahissante, et procède des grosses bronches vers leurs ramifications ultimes; 2° sur chacun des points qu'elle atteint l'inflammation bronchique présente deux degrés ; d'abord superficielle ou catarrhale, elle devient plus tard interstitielle ou parenchymateuse. Il résulte de ces propositions que la splénisation , conséquence de l'inflammation catarrhale de l'arbre bronchique, précédera toujours, dans un lobule donné, la période d'hépatisation, et qu'elle pourra même, si l'inflammation parenchymateuse n'atteint pas la bronche lobulaire, y être observée jusqu'à la fin à l'état d'isolement complet. Mais dès que la bronchite se sera installée sur-la bronche lobulaire, des modifications nouvelles se produiront dans le lobule et le noyau de broncho-pneumonie sera constitué.

La fig. 10, représentant la coupe longitudinale d'un lobule en voie d'hépatisation, servira a faire saisir les développements dans lesquels il nous faut entrer à ce sujet. On voit, en examinant cette figure, que la bronche lobulaire et ses divisions sont accompagnées par une sorte de gaine (P) ou de manchon qui lesenveloppe de toutes parts. Cette gaine est formée par les alvéoles voisins atteints d'hépatisation ; l'inflammation pa-

renchymateuse du conduit bronchique ayant gagné de proche en proche les alvéoles qui l'environnent. Le nodule péribronchique que nous avons décrit plus haut n'est, comme il est facile de s'en rendre compte, que la coupe transversale de ce manchon.

Fig. X. — Schéma d'une coupe longitudinale d'un lobule pulmonaire en partie hépatisé. — A, acinus hépatisi. — B, bronche intralobulaire. — P, manchon' d'hépatisation péribronchique.

Autour de lui, et formant à la bronche une seconde enveloppe, se trouve la zone de splénisation. Le manchon hépatisé s'est donc, lorsqu'il s'est développé, substitué en partie à la splénisation qui occupait déjà

tout le lobule ; et on comprend facilement que suivant que l'inflammation phlegmoneuse de la bronche sera plus ou moins intense, l'hépatisation qui en est la conséquence, rayonnera plus ou moins loin, autour de ce conduit comme centre, chassant devant elle la splénisation; et qu'elle pourra même, dans certains cas, atteindre la périphérie du lobule.

L'inflammation phlegmoneuse de la bronche peut encore prendre une autre voie pour atteindre les alvéoles. La bronchite suit en effet dans le lobule la loi de propagation et d'évolution que nous avons énoncée plus haut à propos du système bronchique en général. La bronche lobulaire n'est donc pas nécessairement atteinte d'emblée dans toutes ses ramifications, mais celles-ci doivent se prendre successivement. L'envahissement des alvéoles, suivant pas à pas cette marche progressive, produira une extension du manchon d'hépatisation, non plus en largeur comme précédemment, mais cette fois dans le sens de la longueur. Il est clair qu'à un moment donné la bronche acineuse pourra être atteinte, et l'inflammation phlegmoneuse gagnera l'acinus, non plus par contiguité de tissu, mais directement par continuité. Devant cette exlension de l'hépatisation, la splénisation diminue proportionnellement, et on peut concevoir que si dans un lobule l'inflammation est très intense, la splénisation puisse en avoir été totalement chassée.

On voit par ce qui vient d'être dit, que si dans l'ordre chronologique la splénisation précède presque nécessairement l'hépatisation, ce rapport de succession est le seul qui les unisse, et que d'aucune manière on ne peut les envisager comme faisant partie

d'un même processus, dont la splénisation serait le premier degré et l'hépatisation le second.

3° Espace périlobulaire. — Lésions de la plèvre. — On a vu plus haut que l'aspect lobulaire du poumon était presque toujours plus marqué qu'à l'état normal au niveau des noyaux de broncho-pneumonie. C'est qu'en effet les travées périlobulaires y sont la plupart du temps très épaissies. Cet épaississement lient a plusieurs causes : l°la congestion sanguine, marquée surtout au début du processus ; 2° l'infiltration des mailles du tissu conjonctif par des globules blancs, et surtout par un liquide fibrino-albumineux produisant une sorte d'oedème de cette région conjonctive; 3° la dilatation parfois énorme des lymphatiques de l'espace périlobulaire dont la cavité est re;uplie, tantôt par un coagulum fibrineux, tantôt par un mélange de fibrine et de leucocytes. Contrairement à ce qui a été signalé pour l'espace conjonctif intralobulaire , latendance à la suppuration véritable est peu marquée dans la gaine périlobulaire ; et on peut la voir dans certains cas former la paroi d'un abcès intralobulaire auquel elle a servi de barrière. Il faut faire une exception pour une forme de bronchopneumonie rencontrée plus spécialement dans la fièvre typhoïde (Lebert, Charcot). Dans cette forme, la lymphangite périlobulaire et l'infiltration leucocytique du tissu conjonctif de l'espace prennent une telle importance, qu'il est permis de rapprocher cette variété de broncho-pneumonie chez l'homme, de la pneumonie contagieuse du gros bétail. Il se produit en pareille circonstance, une véritable dissection du lobule par le pus collecté à sa périphérie, et on comprend qu'on puisse alors observer, dans certaines circonstances,

une véritable nécrose du lobule ainsi isolé de ses connexions avec les parties voisines. Cette forme, nous le répétons, est tout à fait exceptionnelle, et d'habitude dans la broncho-pneumonie vulgaire, le tissu conjonctif périlobulaire s'épaissit et ne suppure pas.

La plèvre peut être considérée, dans cette portion qu'on nomme tissu cellulaire sous-pleural, comme faisant fonction d'espace périlobulaire pour les lobules superficiels. Et en effet, les lésions de cette portion de la membrane sont identiques à celles de l'espace périlobulaire proprement dit ; même congestion, même infiltration séro-purulente du tissu conjonctif, mêmes modifications dans les troncs lymphatiques.

Fig. XI. — Coupe de deux lobules sous-pleuraux, l'un complètement hépatisé, l'autre très congestionné (splénisation). — P, tissu sous-pleural renfermant en L un sinus lymphatique gorgé de pus. — F, plèvre recouvertô d'un exsudât fibrino-purulent.

Au dessus du tissu sous-pleural, et séparé de -lui par ce qu'on désigne sous le nom de membrane limimitante formée surtout de tissu élastique, la plèvre proprement dite se montre souvent également enflam-

mée, mais son tissu plus dense est difficilement dissocié par les produits d'exsudation, aussi c'est à la surface, du côté de la cavité pleurale, que ceux-ci se disposent sous forme de fausse membrane fibrinopurulente.

abcès péri bronchiques, — L'abcès du poumon peut être considéré généralement comme le quatrième degré de la pneumonie. Au troisième degré (hépatisaiion grise), il y a infiltration de pus ; s'il se collecte, il forme un petit abcès.

En se reportant à ce que nous avons dit précédemment quand nous avons décrit les altérations macroscopiques ou microscopiques du troisième degré, on comprendra facilement quel sera le siège de l'abcès, et la tendance qu'il aura à transformer le lobule en une cavité.

Si, en effet, la collection est peu considérable, on verra nettement sur une coupe transversale que le pus occupe la place des bronches intralobulaires détruites ainsi que les parties voisines. C'est la même localisation que pour les nodules péribronchiques. J'ai eu, tout dernièrement encore, l'occasion deconstater la réalité de cette description sur des préparations que M. Damaschino a bien voulu me faire voir. La bronche n'existait plus sur les préparations, et à sa place se trouvait une cavité irrégulière, sans parois propres, limitée par du pus. En s'éloignant du centre de l'abcès, on voyait bientôt reparaître des alvéoles et tout-à-fait à la périphérie du lobule, la lésion consistait simplement en pneumonie desquamati ve. L'artère voisine de la bronche était conservée, mais ses parois ét.aientle siège d'une artérite très manifeste.

La bronche avait-elle été détruite par la fonte purulente, avait-elle échappé à la coupe, ou bien n'étant pas maintenue par les tissus voisins, était-elle tombée pendant les diverses manipulations de la préparation microscopique? C'est ce que nous ne pourrions affirmer.

Mais on ne se ferait qu'une idée très fausse de ces abcès pulmonaires, si on ne les examinait que sur une coupe transversale. On pourrait croire, en effet, qu'ils forment de petites collections arrondies, d'abord grosses comme la tête d'une épingle, puis arrivant successivement, par accroissement périphérique, au volume d'une lentille, d'un grain de raisin, d'une aveline, etc. Il n'en est rien, et on le comprendra facilement si l'on veut bien se reporter à la coupe longitudinale du lobule et se représenter la plupart ou la totalité des bronches intralobulaires entourées d'un manchon purulent. L'abcès ne constitue donc pas une collection sphérique ou ovalaire, mais la suppuration se ramifie dans le lobule en suivant la distribution des bronches. En supposant que le manchon péribronchique vienne à augmenter, on aura une fonte de tout le lobule et l'abcès sera limité par les septa interlobulaires.

Cette analyse non seulement a l'avantage d'être plus exacte que celles présentées jusqu'à ce jourT mais elle permet de se rendre compte plus facilement de la formation des abcès pulmonaires et de leur localisation lobulaire.

Plusieurs lobules voisins abcédés peuvent communiquer ensemble par la destruction complète ou incomplète de leurs parois de séparation. De là des cavités plus considérables, à parois irrégulières, et qui

peuvent être divisées en poches secondaires par des cloisons de tissu conjonctif plus ou moins enflammé.

La dénomination d'abcès péribronchiques que nous proposons, a l'avantage de rappeler leur mode de formation et de les distinguer des autres collections purulentes qui peuvent se rencontrer dans le parerchyme pulmonaire, (Voir vacuoles et grains jaunes, p. 31 et 34).

Les abcès péribronchiques sont plus ou moins étendus. Parfois il n'existe de pus collecté qu'au pourtour des bronches les plus centrales du lobule, et cette disposition n'avait pas échappé à MM. Rilliet et Barthez, qui ont donné une bonne description de l'abcès commençant. D'après ces auteurs, le pus infiltré « se réunit en une petite collection qui occupe le centre du noyau inflammatoire ». Cette goutte purulente est entourée d'une zône jaunâtre d'hépatisation grise, et, plusàla périphérie, d'une zônerougeâtre d'hépatisation rouge. (Rilliet et Barthez, loc. cit., p. 437.)

Le pus de ces abcès est le plus souvent jaune verdâtre, bien lié, épais, non aéré ; parfois encore, mélangé de sang, il a une teinte rougeàtre. Les parois de ces abcès sont plus ou moins irrégulières, déchiquetées, différant ainsi des vacuoles et des dilatations bronchiques.

De même que ces cavités, i'abcès péribronchique communique avec la bronche qui peut apparaître comme coupée à pic au point où elle plonge dans l'abcès.

Les abcès péribronchiques semblent avoir une certaine prédilection pour le poumon gauche. Ils siègent plus souvent à la surface ou piès de la surface que dans le centre du poumon. A leur niveau la plèvre est

généralement enflammée et souvent il s'est développé des adhérences assez solides. Il est arrivé, dans ces circonstances, qu'en enlevant ces fausses membranes on découvrait une perforation delà plèvre communiquant avec l'intérieur de l'abcès. Dans d'autres cas, les adhérences ne s'étant pas établies assez solidement, la perforation a amené l'épanchement du pus dans la plèvre et produit un pneumo-tborax (Rilliet et Barthez).

Les abcès sont plus ou moins nombreux; tantôt isolés, d'autres fois concentrés dans un lobe, ils forment des cavités plus ou moins rapprochées au milieu d'îlots enflammés au premier et au deuxième degré.

Leur fréquence a été singulièrement exagérée par Berton, qui confondait avec les abcès péribronchiques tels que nous venons de les décrire, les cavités résultant de la fonte caséeuse des îlots tuberculeux qui existent dans la forme broncho-pneumonique de la tuberculose. Burnet un des premiers a montré l'erreur de Berton.

Ce qui fait la rareté de cette lésion, c'est que lorsqu'il existe une tendance aussi marquée à la suppuration, la mort survient généralement quand l'hépatisation grise a envahi un certain nombre de lobules, et avant que le pus n'ait eu le temps de se collecter.

D'après les auteurs, on pourrait rencontrer aussi une autre forme d'abcès pulmonaire. Il s'agirait de collections purulentes plus ou moins étendues et ne communiquant pas avec les bronches. C'est là une lésion excessivement rare et mal étudiée jusqu'à ce jour. Peut-être s'agirait-ii d'abcès formés par l'introduction du pus dans les cavités de l'emphysème interlobulaire : c'est là une hypothèse qui a été faite,

mais qui ne repose sur aucune preuve. M. Balzer (1) a peut-être rencontré une de ces collections; mais il est plus disposé à croire qu'elle communiquait avec une petite bronche malade.

Gangrène. — Nous ne nous étendrons pas sur la terminaison par gangrène. C'estlà une possibilité que I on observe rarement dans la pneumonie, mais c'est presque uniquement à la broncho-pneumonie et non la pneumonie lobaire, qu'il convient de rapporter cette terminaison. C'est surtout dans la rougeole qu'on l'observe chez les enfants, et généralement chez des enfants atteints de noma, par suite de l'introduction dans les voies aériennes de particules provenant du foyer buccal. C'est par le même mécanisme que se développe une broncho-pneumonie gangréneuse chez les sujets atteints de cancer de la langue, d'ulcérations de l'épiglotte, etc. La gangrène occupe généralement alors des points disséminés. Elle est d'abord sèche, puis se ramollit, devient d'un brun grisâtre ou noirâtre, s'entoure d'une ligne de démarcation, et si le foyer est sous pleural, s'accompagne de pleurésie.

Toutefois le foyer gangréneux du poumon peut être primitif. M. Damaschino en cite deux cas (loc. cit., p. 34); les foyers pulmonaires étaient multiples et les eschares eu voie d'élimination; il n'y ivait de gangrène en aucun autre point de l'économie.

Splénisation. — (Pneumonie épithélialeJ. — Le mot de splénisation, employé autrefois dans un sens va-

(I) Bulzer. Thèse de doctorat, 1878, p. 34.

gue, et n'ayant d'autre prétention que d'indiquer une ressemblance grossière avec le tissu de la rate, teod aujourd'hui à prendre une signification précise. Il importe de favoriser cette tendance, d'accentuer cette précision ; tel est le but que nous nous efforcerons d'atteindre dans le cours de ce paragraphe.

Macroscopiquement, la splénisation se rapproche des congestions hypostatiques, non-seulement par son siège, mais encore par ce fait que, dans les deux états, la congestion est considérable et l'aspect assez semblable, du moins lorsqu'il s'agit de splénisation récente. Souvent aussi ces deux lésions sont mélangées. " Cette altération a été bien décrite à l'œil nu par M. Louis (1) : « La partie splénisée, dit-il, a perdu la souplesse qui appartient au tissu pulmonaire, est lourde et gagne ordinairement le fend de l'eau. Alors elle est entièrement privée d'air et, si l'on y pratique des incisions, le tissu divisé se couvre d'une lame de liquide rouge, épais, sans la moindre bulle d'air. On n'y découvre point l'aspect grenu... Le parenchyme, dans la plupart des cas, est plus résistant qu'à l'état normal, et l'on n'y enfonce les doigts qu'avec beaucoup de difficulté ».

Ajoutons que sous l'influence de la pression ou du grattage, indépendamment du liquide séro-sanguin, les parties fournissent des traînées de muco-pus qui proviennent des canaux bronchiques. Toujours, en effet, on constate l'inflammation muco-purulenle des bronches qui correspondent aux parties splénisées (Vulpian).

(1) Recherches anat. pathol. et thérap. sur la fièvre typhoïde, 2" édit., t. 1. p. 320.

M. Bazin (1) a beaucoup contribué, par une description exacte de l'aspect de cette lésion, à la différencier de l'hépatisation pulmonaire. Le tissu est humide, œdématié , sa rougeur est plus foncée, sa pesanteur spécifique est moindre, sa coupe est toujours lisse, marbrée de nuances sombres, rouges ou violacées ; enfin, comme l'a indiqué Gairdner, la division lobulaire persiste nettement, et l'altération paraît souvent procéder par groupe de lobules comme les lésions d'induration pneumonique. La plèvre, au niveau des foyers de splénisation, n'est pas ou n'est que peu enflammée.

Lorsque la lésion est récente, l'insufflation modifie les tissus splénisés et leur rend à peu près partout leur ton rosé, leur légèreté spécifique et leur crépitation normales. Mais ce résultat ne s'obtient que bien plus difficilement et plus incomplètement, si l'altération est plus ancienne et tend à passer à l'état chronique.

Sur ces tissus, que l'insufflation parait avoir restitués complètement à l'état normal, on trouve fréquemment de petits nodules indurés de bronchopneumonie. Pour les découvrir, il faut, suivant le procédé indiqué par MM. Rilliet et Barthez, promener le doigt sur les coupes faites au niveau de la lésion avant ou après l'insufflation.

Malgré l'assertion de Louis, le tissu splénisé ne gagne généralement pas le fond de l'eau ; ce résultat ne s'obtient qu'en certains points qui présentent non plus de la splénisation, mais bien de l'hépatisarion.

(1) Recherches sur lésions du poumon considérées dans les affections morbides, dites fièvres essentielles. Paris, 1834, p. 14.

Il enfonce incomplètement, ou tout au plus flotte-t-il entre deux eaux.

Lesrapports de lasplénisation et des noyaux de broncho-pneumonie sont tellement importants, et nous les envisageons d'une façon tellement différente desautres auteurs, que nous croyons devoir insister encore sur ce point. Tantôt en effet, la splénisation se rattache au noyau de broncho-pneumonie, d'autres fois elle en paraît à peu près complètement indépendante.

Si l'on examine un noyau de broncho-pneumonie isolé, on le trouve, nous l'avons vu, formé d'un système bronchique central enflammé et entouré d'un manchon d'alvéoles purulents ou fibrino-purulents (nodules péribronchiques) ; plus en dehors se voient les lésions de la pneumonie épithéliale ou splénisation, n'ayant qu'une étendue très restreinte et ne suffisant même pas pour atténuer la dureté du noyau de broncho-pneumonie.

Passons immédiatement à l'extrême opposé, et considérons le cas où les lobes inférieurs et le bord postérieur d'un ou des deux poumons présentent, dans une grande partie de leur étendue, les altérations de la splénisation. Le tissu ainsi altéré ne renfermant du reste qu'un nombre restreint de noyaux d'hépatisation. Il est évident qu'ici la splénisation joue le rôle le plus important, et que les noyaux de broncho-pneumonie qu'elle renferme ne prennent qu'une place secondaire.

Nous allons examiner dans chacun des exemples précédents le rôle de la splénisation : 1° dans le noyau de broncho - pneumonie ; 2° dans un large foyer de splénisation.

Dans le premier cas, les auteurs, jusqu'à ce jour, ont adopté l'explication suivante : ils considèrent la zone périphérique de splénisation comme étant à un degré d'altération moins avancé que les parties centrales qui déjà présentent l'altération fibrino-purulente ; et ils supposent que si la mort n'était survenue, ces parties périphériques auraient elles aussi, subi la même altération. C'est ainsi que les choses ont été jusqu'à présent exposées par tous les auteurs; mais il faut bien savoir qu'il s'agit ici d'une interprétation.

Le fait, c'est l'existence d'une zone de splénisation autour du noyau de broncho-pneumonie. L'interprétation consiste à regarder cette zone comme représentant le second degré de la broncho-pneumonie, le troisième degré existant au centre.

Or, rien ne prouve l'exactitude de cette hypothèse, et il est permis de se demander s'il ne s'agit pas là de deux processus différents, quoique chacun d'eux soit de nature inflammatoire. Au centre (nodules péribronchiques) , l'inflammation serait d'emblée purulente ou même phlegmoneuse et se déveloperait autour d'une bronche présentant elle-même les signes non douteux d'une inflammation interstitielle aiguë et purulente. Dans le reste du lobule existerait une inflammation épithéliale, c'est-à-dire une inflammation de nature différente de celle qui existe au centre et analogue à celle que l'on développe dans les conduits glandulaires situés en amont d'une ligature qui les oblitère. Ici, la bronche n'est pas oblitérée par une ligature, mais par des produits inflammatoires, soit au niveau du hile du lobule, dans le foyer

d'hépatisation, soit hors du lobule par suite du catarrhe bronchique.

Dans le second cas que nous avons choisi, où la splénisation a envahi une grande étendue des parties postéro-inférieures des deux poumons, [sans que les noyaux d'induration pneumonique soient abondants, on ne peut plus songer à la rattacher à ces foyers d'induration. La splénisation évolue ici pour son propre compte et son mécanisme est plus facile à saisir. M. Charcot le premier, dans son cours dè la Faculté en 1877, a proposé l'explication suivante. Il se reporte aux notions générales acquises sur le retentissement qui s'opère sur l'épithélium glandulaire par suite de l'irritation des conduits d'excrétion des glandes. Il rappelle comme exemple ce qui se passe à la suite de la ligature du canal cholédoque, les modifications inflammatoires observées alors jusque dans les capillaires biliaires, l'épithélium revenant à la forme cubique qu'il présente dans la période de développement du foie, et le tissu interstitiel devenant le siège d'une véritable cirrhose. Les bronches, sous bien des rapports , se rapprochent des conduits glandulaires, et l'on comprendrait aisément que leur oblitération retentit sur les extrémités alvéolaires, de la même manière que l'oblitération du canal cholédoque retentit sur les radicules biliaires.

Or, il ne s'agit pas là seulement d'une analogie théorique, mais les lésions observées sont sensiblement les mêmes. Que trouvons-nous en effet dans la splénisation? D'abord les bronches correspondant aux tissus splénisés sont toujours enflammées et renferment du pus (Rilliet et Barthez). En second lieu, les cellules épithéliales des alvéoles, qui à l'état nor-

mal sont très aplaties et difficiles à voir, se gonflent, perdent leur forme aplatie et tendent à devenir plus ou moins sphériques. Elles tombent, et sont remplacées rapidement par de nouveaux éléments, de telle sorte que la cavité de l'alvéole renferme une quantité plus ou moins grande de ces épithéliums desquamés. En même temps, il y a une congestion très intense, exsudation albumineuse intra et extra-alvéoaire (œdème pulmonaire), avec issue de quelques leucocytes, en général assez rares. Enfin, si la lésion persiste pendant un temps assez long, si elle passe à l'état chronique, on trouve sur les parois de l'alvéole un épithélium cubique des plus nets comme dans le poumon du fœtus. Parfois môme cette apparition de l'épithélium cubique est très rapide; c'est ainsi que sur des poumons de nouveaunés provenant du service de M. Parrot, l'épithélium cubique tapissant les lobules des parties splénisées a été retrouvé par M. Charcot, alors que la bronchopneumonie ne datait que de douze jours. D'où il semble résulter que le retour à l'état embryonnaire est d'autant plus rapide que la splénisation se produit à une époque plus rapprochée de la naissance.

Nous avons donc dans la splénisation, d'une part, l'oblitération des bronches par le muco-pus, au niveau de rameaux relativement volumineux; nous avons d'autre part, l'inflammation épithéliale des bronches périphériques et des alvéoles avec retour à l'état embryonnaire; nous avons enfin, au bout de très peu de temps, l'épaississement du tissu conjonctif, premier degré de la cirrhose pulmonaire. N'est-ce pas, trait pour trait, le pendant de ce qui se passe dans

Joffroy.

les canaux biliaires, à la suite de l'oblitération du canal cholédoque ?

De cette étude pathogénique que nous venons de faire de la splénisation, en reprenant les idéessi ingénieuses que M. Charcot a développées dans sesleçons, nous pouvons tirer quelques conclusions.

Les noyaux de bronchopneumonie et les foyers de splénisation constituent deux lésions différentes, généralement associées, marchant souvent parallèlement, toutes deux de nature inflammatoire, l'une dépendant d'une inflammation phlegmoneuse, et l'autre d'une inflammation épithéliale.

Chacune de ces lésions est liée à un mode pathogénique différent.

Le noyau de broncho-pneumonie, avec ses nodules péribronchiques se rattache à une inflammation pblegmoneuse de la bronche intralobulaire.

Le foyer de splénisation se rattache à l'oblitération des bronches correspondant aux parties splénisées.

D'où l'on peut déduire ce fait, signalé plus haut, que des noyaux d'induration pneumonique pourront se développer dans les parties splénisées si l'inflammation purulente des bronches moyennes se propage dans quelques bronches capillaires. C'est ce que l'on observe habituellement; mais on ne doit pas considérer ce fait comme prouvant la subordination du noyau de broncho-pneumonie à la splénisation, au point de vue du degré de la lésion.

Sans doute, la splénisation, se rattachant à l'oblitération de bronches relativement volumineuses, précédera l'induration pneumonique liée au phlegmon de la broncbe capillaire, mais il ne s'agira plus que d'une relation chronologique ; il y aura suc-

cession de deux états inflammatoires de nature différente évoluant chacun suivant sa nature particulière. De ce qui précède, on peut encore conclure dès à présent, que cette altération décrite par les auteurs sous le nom d'état fœtal, d'atélectasie, prendra à nos yeux une toute autre importance que celle qu'on lui a accordée jusqu'à ce jour.

En terminant ce paragraphe consacré à l'étude de la splénisation, il n'est pas sans intérêt de se reporter en arrière et de juger ainsi du progrès accompli.

Legendre et Bailly, les premiers, ont bien compris la signification de la splénisation, et ses rapports avec l'atélectasie du poumon, mais en revanche ils n'ont pas réussi à se faire comprendre de leurs contemporains; ils ont désigné (et nous revenons aujourd'hui sans réserve à cette opinion) sous le nom d'état fœtal deux altérations de tissu différant l'une de l'autre par quelques caractères: la première se rapporte à l'état fœtal, à l'atélectasie dont nous allons parler; la seconde à la splénisation dont il vient d'être question. Malheureusement ils ont méconnu le caractère inflammatoire de la splénisation.

Depuis cette époque, tous les auteurs qui ont écrit sur ce sujet ont à tort dissocié la splénisation et l'atélectasie, mais quelques-uns ont reconnu le véritable caractère inflammatoire de la splénisation.

MM. Rilliet et Barthez, Vulpian, Damaschino sont très nets sur ce point, et parmi les arguments mis en avant dans sa thèse d'agrégation par M. Vulpian, il s'en trouve un dont nous aurons l'occasion de reparler plus loin dans la partie clinique. M. Vulpian, pour prouver la nature inflammatoire de la congestion dans la splénisation, fait en effet remarquer que «son

apparition coïncide toujours avec une élévation de la température » (page 27).

Cependant la nature inflammatoire de la splénisation n'est pas encore adoptée par tous, et dernièrement M. Kôster devant l'Association des naturalistes réunie à Bonn (1), soutenait que la pneumonie catarrhale n'existe pas. Nous ne suivrons pas cet auteur dans sa discussion, nous ferons simplement remarquer que dans sa description publiée à l'époque même où M. Charcot faisait son cours sur ce sujet, on parvient à retrouver les points essentiels signalés par le professeur de la Faculté de Paris. Mais il y a dans le travail de M. Kôster autant d'absence de méthode qu'il y a de précision et de règle dans l'enseignement de M. Charcot. C'est là sans doute tout le secret des résultats différents auxquels ces auteurs sont arrivés.

La splénisation peut facilement persister et passer à l'état chronique, et alors, comme dans les cirrhoses épithéliales, on voit la prolifération et l'organisation du tissu conjonctif prendre la première place. L'aspect de la lésion estalors modifié. Le tissu est plus sec, plus semblable à de la chair, d'où le nom de carnisation qui lui a été donné. L'insufflation ne produit plus, ou du moins, que très incomplètement la dilatation du parenchyme. Les bronches sont plus ou moins dilatées et à leur périphérie on retrouve souvent, quand il ne s'agit pas d'un cas trop ancien, quelques nodules péri-bronchiques qui marquent la place des petits noyaux de broncho-pneumonie dont les larges foyers de splénisation sont toujours parsemés.

(1) Berliner Klin. Wochensch., p. 426, n° 29, 16 juillet, 1877.

On trouvera plus loin tous les détails relatifs à cette altération, lorsque nous traiterons en particulier de la broncho-pneumonie chronique.

Atélectasie.(I) — Cette lésion est décrite aujourd'hui comme accessoire dans tous les traités classiques. On a vu précédemment que ce n'est pas ainsi que nous la considérons. Voyons d'abord quels sont ses caractères . Le tissu pulmonaire atélectasié est « charnu, compacte, mais souple, flasque, d'une pesanteur spécifique plus grande que celle de l'eau, ce qui le fait plonger au fond de ce liquide. On distingue très bien à sa surface les interstices celluleux qui séparent les lobules. Sa couleur est en général d'un rouge violet; maiselle peut devenir noirâtre quand lesangqui l'engorge est en plus grande abondance. Sa consistance est variable suivant la proportion des liquides qui le pénétrent; ordinairement elle est plus grande qu'à l'état normal. Sa coupe est lisse, uniforme, nette. On en fait suinter par la pression plus ou moins de sérosité sanguinolente. On distingue parfaitement la tçxture organique et les différents éléments qui entrent dans la composition du tissu, vaisseaux, bronchioles, etc. Enfin, l'insufflation fait pénétrer l'air dans toutes ses vésicules, et rend à l'organe ses caractères physiologiques. » (Legendre et Bailîy.) Ajoutons que, soit à la surface de la plèvre, soit au niveau d'une coupe du poumon, les tissus atélectasiés sont déprimés audessous du niveau des parties voisines.

Cette lésion siège de préférence au pourtour de la

(1) Synonymie : Carnilication (Rufz), état fœlal (Jœrg), apneumatosis (Fuchs), collapsus (Gairdner), affaissement pulmonaire simple (Rilliet et Barthez).

base d'un des poumons, ou bien quelquefois elle envahit une partie assez étendue d'un lobe inférieur. Le lobe moyen peut être atélectasié dans sa totalité. La languette du cœur est très souvent le siège de cette altération, qui est plus facilement apparente à la surface que dans la profondeur du poumon.

Un caractère très important, etquia été relevénettement parMM.Rillietet Barthez, est l'inflammation des bronches correspondantes qui sont remplies demucopus.

La plèvre n'est pas altérée au niveau des tissus atélectasiés.

Cette lésion rare chez l'adulte et le vieillard, est au contraire, très fréquente chez l'enfant. On rencontre parfois à la surface des tissus atélectasiés, soit des grains jaunes, soit la saillie de petits noyaux de broncho-pneumonie, comme l'indiquait encore dernièrement M. Kôster dans le travail auquel nous avons déjà fait allusion.

Si maintenant nous faisons l'étude microscopique de l'atélectasie nous avons à signaler les particularités suivantes : les vaisseaux capillaires sont très congestionnés et font une saillie énorme dans la cavité de l'alvéole (Damaschino). Les parois alvéolaires ne présentent guère d'autres modifications que celles de leur épithélium : les cellules épithéliales sont devenues plus volumineuses et sont plus ou moins granuleuses. M. Kôster dit que cet épithélium tend à prendre la forme cubique par suite de la rétraction de l'alvéole; la base de la cellule épithéliale se rétrécissant, la cellule de plate deviendrait épaisse. Ce serait en somme un phénomène inverse de celui qui s'observe chez le fœtus au moment où il respire. Dans la cavité alvéolaire affaissée, outre la saillie des capillaires

gorgésde sang, on aperçoit quelquesglobulesblancsou même rouges sortis des vaisseaux par diapédèse, et parfois un exsudât homogène, se colorant en brun par le picro-carminate et présentant ainsi les caractères des exsudations albumineuses coagulées (1).

M. Gombault avait déjà noté cette transsudation albumineuse dans les altérations pulmonaires produites expérimentalement, chez des cochons d'Inde, par la section des récurrents.

Arrivons maintenant à l'étude du mécanisme de l'atélectasie. Ici tous les auteurs sont à peu prés d'accord. Tous constatent Ja présence du muco-pus dans les bronchescorrespondantes, et dans les alvéoles affaissés une congestion énorme des capillaires qui font saillie dans leur cavité. Cette congestion joue un rôle important en diminuant la capacité de la cavité alvéolaire et par conséquent en chassant une partie de l'air contenu dans le parenchyme pulmonaire ; mais il y a lieu de se demander comment disparaît l'autre pa.tie, puisque les tissus atélectasiés sont complètement privés d'air. Ici trouve place la théorie de Gairdner. Gairdner rappelle d'abord que les forces expiratrices sontbien pluspuissantes que les forces inspiratrices et que par conséquent l'air pourra être chassé des alvéoles par une forte expiration qui soulèvera Je bouchon muco-purulent obstruant la bronche, tandis que l'inspiration plus faible ne pourra vaincre la résistance de l'oblitération bronchique. Bien plus, le calibredes bronches allant toujours en diminuant, plus l'inspiration serait puissante, plus elle enfoncerait le corps obstruant dans un conduit plus rétréci et aug-

(1) Balzer. Thèse de Doctorat, p. 48.

orienterait ainsi l'obstacle à l'entrée de l'air. On s'expliquerait de la sorte pourquoi les tissus atélectasiés sont complètement privés d'air.

L'attrayante théorie de Gairdner, qui transforme le produit inflammatoire des bronches en une soupape à bille jouant dans un canal cylindro-conique , a conquis rapidement tous les suffrages et a fait oublier la théorie de Fuchs, qui expliquait la disparition de l'air par sa résorption. Cette dernière interprétation nous paraît cependant bien plus simple et plus conforme aux notions de la physiologie. Aussi pensons-nous avec MM. Virchow et Grancher que l'air disparaît de l'alvéole surtout par résorption. Il ne s'agit pas là du reste d'une interprétation purement hypothétique et l'expérimentation peut-être invoquée à l'appui de cette dernière théorie. M. Grancher après avoir insufflé un poumon par la trachée, pratique sur celle-ci une ligature s'opposant à la sortie de l'air, et malgré cela le poumon abandonné ne tarde pas à s'affaisser. Que s'est-il passé? L'air a traversé les parois alvéolaires et il s'est produit, après la mort, le même phénomène qui sans doute s'accomplit bien plus facilement pendant la vie.

Bartels, pensant avoir vu des parties atélectasiées avant que les bronches correspondantes ne fussent complètement obstruées, croit que l'oblitération de la bronche est complétée par un spasme bronchique. Ziemssen pense d'autre part, que la tuméfaction de la muqueuse enflammée peut suffire pour produire ce résultat. Quoi qu'il en soit, l'oblitération bronchique est ici en cause et paraît indispensable à tous pour la production du collapsus du poumon. (Fuchs, Traube, Gairdner, Rilliet et Barthez, etc.) La plupart aussi

sont d'accord pour repousser la nature inflammatoire de la lésion, et ne voir, dans la congestion si intense des tissus atélectasiés, qu'une dilatation des vaisseaux soustraits à la pression atmosphérique; pour la plupart enfin, il s'agit d'un accident sans grande importance dans l'histoire de la broncho-pneumonie.

Il convient cependant de faire exception pour quelques-uns, Ziemssen en particulier, qui pensent que l'atélectasie est en quelque sorteun premier degré delà pneumonie lobulaire et la précède constamment. Avec un correctif, ce sera aussi l'opinion que nous adopterons ; l'atélectasie est le premier degré, non du noyau de broncho-pneumonie, mais de "la splénisation ; c'est le premier degré de la pneumonie épithéliale, et elle se traduit d'emblée par une modification du revêtement épithélial qui devient gonflé et granuleux.

Nous revenons ainsi, au point de vue des rapports de l'atélectasie et de la splénisation , à l'opinion de Legendre et Bailly, quiont employé l'expression d'état fœtal pour désigner, d'une part l'atélectasie, d'autre part la splénisation. Il n'a manqué à ces auteurs que de reconnaître la nature inflammatoire de cette lésion.

La différentiation tranchée que nous établissons, entre l'inflammation phlegmoneuse du noyau de broncho-pneumonie et l'inflammation épithéliale de la splénisation et de l'atélectasie, permet de comprendre pourquoi la splénisation pourra se développer sans noyau de broncho -pneumonie, ou bien au contraire, comment des noyaux de broncho-pneumonie pourront se développer dans des parties atélectasiées.

M. Parrot (1) signalait dernièrement trois cas de (1) Parrot. Revue mensuelle de méd.etde chirurg., 1869, p. 691.

bronchite sans pneumonie, dans lesquels il avait observé chez des enfants une atélectasie étendue. Il a suffi pour cela d'une oblitération des bronches d'un calibre moyen, fait très fréquent assurément dans les agonies prolongées, chez des enfants ayant de la bronchite.

D'autre part, si l'inflammation purulente a atteint les bronches lobulaires dans quelques points d'un foyer d'atélectasie, il pourra se produire là de la péribronchite avec les nodules caractéristiques du noyau de broncho-pneumonie. Mais cette association du noyau de broncho-pneumonie est bien plus rare avec l'atélectasie qu'avec la splénisation.

En définitive, nous considérons l'atélectasie comme étant le début d'un processus inflammatoire (dont la splénisation constitue la période d'état) et se rapportant au groupe des inflammations épithéliales.

Congestion. — La congestion joue un rôle considérable dans l'histoire anatomique et clinique de la broncho-pneumonie. Elle se retrouve au début de toutes les lésions, et M. Damaschino a beaucoup insistésurce point, maisnous croyons avoir suffisamment démontré son importance, soit dans l'évolution du noyau de broncho-pneumonie, soit dans l'atélectasie et la splénisation, pour qu'il ne soit plus nécessaire de reprendre la question.

Nous verrons plus tard , lorsque nous aborderons l'histoire clinique de la broncho-pneumonie, que la congestion se montre souvent sous forme de poussées plus ou moins aiguës, plus ou moins étendues, généralement passagères, et paraissant souvent

indépendantes de toute localisation pneumonique. C'est là un point de symptomatologie sur lequel M. Cadet de Gassicourt a eu le mérite de fixer l'attention. Or, il y a lieu de se demander à quoi correspondent ces poussées congestives? Malheureusement les nécropsies ne peuvent guère nous renseigner, parce que la réplétion vasculaire, réglée pendant la vie par les actes vitaux, n'obéit plus après la mort qu'aux lois de la pesanteur; et la congestion peut ainsi, si elle n'est pas fixée par quelque altération des solides, quitter le siège qu'elle occupait pendant la vie pour gagner les parties déclives.

Cette soumission aux lois de la pesanteur peut du reste, se réaliser pendant la vie, et l'on a ainsi la congestion hypostatique qui, dans certains cas, précède la broncho-pneumonie et constitue le substratuœ au milieu duquel se développeront plus tard les noyaux d'induration pneumonique. C'est ce que l'on observe assez fréquemment dans la fièvre typhoïde. D'autres fois, l'hypostase sanguine sera moins accentuée et viendra seulement dans les derniers temps de la maladie diminuer encore le champ respiratoire.

La congestion hypostatique siège aux bases et dans les régions postérieures, étant du reste en rapport avec la position des malades ; à ce point de vue, il y a lieu de la rapprocher de la broncho-pneumonie. Elle donne au poumon des caractères macroscopiques analogues à ceux de la splénisation; seulement le tissu est plus infiltré, et par la pression on en fait sortir beaucoup plus de sang et de sérosité que l'on n'en obtiendrait par la pression des parties splénisées. Mais ce n'est là qu'une différence peu tranchée, et il serait peut-être bien difficile de distinguer soit par l'examen à l'œil

nu, soit par l'examen microscopique, certaines parties de tissu récemment splénisées, d'avec des portions de poumon présentant une congestion hypostatique déjà ancienne. Du reste, cette analogie entre les deux lésions se trouve encore accentuée par ce fait qu'il est fréquent de rencontrer, dans les deux cas, des noyaux pneumoniques plus ou moins étendus, disséminés au milieu des régions qui sont le siège de l'hypostase ou de la splénisation ; et comme l'a indiqué M. Durand-Fardel, les pneumonies qui se développent au milieu de la con gestion hypostatique sont des pneumonies lobulaires(l) Hémorrh agies . — Les hémorrhagies sontouparenchymateuses ou sous-pleurales.

Les hémorrhagies parenchymateusesse font parfois dans les noyaux mêmes de broncho-pneumonie, qui peuvent ainsi prendre plus ou moins l'aspect d'un noyau d'apoplexie pulmonaire. C'est dans certaines conditions pathogéniques déterminées que l'on rencontre surtout cette altération. C'est ainsi que nous avons déjà eu l'occasion d'en signaler la fréquence relative dans la broncho - pneumonie rubéolique et diphtbéritique. Nous avons également observé ces hémorrhagies dans le foyer pneumonique, pendant l'épidémie de grippe à forme suffocante qui régnait à Paris dans l'hiver de 1870-71. Il semblerait assez naturel de rattacher cette lésion, dans certains cas du moins, à une altération du sang, mais on ne pourrait généraliser cette hypothèse , car on obtient fréquemment ces foyers hémorrhagiques lorsqu'on produit expérimentalement une bronchopneumonie aiguë chez des animaux bien portants,

(1) Durand-Fardel. Traité clinique des maladies des vieillards,

par la section des pneumogastriques. Dans ce dernier cas il s'agit évidemment d'une réplétion des vaisseaux assez forte pour produire leur rupture.

On rencontre encore très fréquemment ces hémorrhagies parenchymateuses dans les noyaux de broncho-pneumonie qui peuvent se développer au milieu des foyers étendus de congestion hypostatique.

Quant aux hémorrhagies sous-pleurales, elles sont beaucoup plus fréquentes que les précédentes. Elies ont été étudiées par différents auteurs, en particulier par MM. Cornil et Ranvier, Parrot, Damaschino.

Le travail de M. Parrot est basé sur 42 observations faites sur des enfants de 8 mois à 5 ans. Cette lésion s'observe aussi fréquemment chez l'adulte, mais elle esttrès rare chez le nouveau-né ; M. Parrot (1) n'en cite qu'un exemple en faisant remarquer que les autopsies d'enfants nouveau-nés sont cependant bien communes à l'hospice des Enfants-Assistés. «Sans vouloir préciser la cause de cette immunité, dit-il, je ferai remarquer que chezeux la pleurésie est excessivement rare, même lorsqu'il existe d'autres affections pulmonaires. » C'est surtout chez les enfants qui ont succombé à la diphthérie et à la rougeole que les ecchymoses sous pleurales sont observées; chez les adultes qui succombaient à la grippe, nous les avons trouvées également très prononcées.

La lésion consiste dans une infiltration sanguine superficielle, siégeant dans le tissu conjonctif souspleurai, mais on n'y trouve plus guère, suivant la remarque de MM. Cornil et Ranvier, confirmée par

(1) Parrot. Revue mensuelle de méd. etde chirurg., 1879, Ecchymoses sous-pleurales, p. 693.

M. Parrot, que le résidu de la transformation des hématies. M. Parrot dit en effet n'avoir jamais pu y distinguer un globule rouge, alors que les vaisseaux du voisinage en sont pleins. Peut-être y aurait-il lieu de faire une application de .cette donnée à la médecine légale, pour distinguer les ecchymoses sous-pleurales développées sous l'influence de la suffocation, chez des sujets bien portants, de celles qui se produisent dans le cours de différentes affections thoraciques. Car ce n'est pas seulement dans le cours de la broncho-pneumonie que se produisent les ecchymoses sous-pleurales; elles sont, comme l'a observé M. Parrot, très communes, du moins chez les enfants, dans toutes les les affections thoraciques.

Inflammation de la plèvre. — En décrivant les altérations constitutives du noyau de bronchopneumonie, nous avons signalé les modifications que subit la plèvre lorsque la pneumonie est superficielle. Il s'agit de fausses membranes tantôt excessivement ténues, d'autres fois plus considérables et pouvant même déterminer des adhérences locales; mais en général, il n'y a que la plèvre viscérale qui soit enllammée. Dans des cas rares, on voit cette inflammation de la plèvre prendre une plus grande importance ; il se produit un épanchernent assez abondant qui se collecte au niveau de la base du poumon et se révèle par les signes habituels aux épanchements pleuraux ; on a alors suivant l'expression de MM. Rillietet Barthez une véritable broncho-plcuro-pneumonie.

Mais, nous le répétons, ces cas sont rares. Il est également rare de voir un abcès sous-pleural donner lieu à une perforation pulmonaire avec toutes ses consé-

quences : épancheraient de pus et d'air dans la plèvre. Et il y a sans doute lieu de diminuer encore le nombre restreint des cas de ce genre rapportés par les auteurs ; quelques-uns en effet se rapportent manifestement à des cas de tuberculose à forme broncho-pneumonique, et on verra plus loin qu'il s'agit là d'un chapitre de pathologie qui doit désormais être distrait de l'histoire de la broncho-pneumonie. Du reste, en pareille circonstance, il se forme souvent, comme nous l'avons déjà dit, des adhérences pleurales qui sont la sauvegarde du malade.

Inflammation des canaux lymphatiques et des ganglions. — L'inflammation des ganglions lymphatiques, à un degré plus ou moins avancé, peut être considérée comme constante dans la broncho-pneumonie. On trouve alors les ganglions bronchiques plus volumineux et surtout très congestionnés. Les auteurs les signalent comme ayant parfois subi la tranformation caséeuse ; cela n'est exact que dans les cas où les poumons renferment un foyer caséo-tuberculeux (Parrot), c'est-à-dire une altération différente de celle que nous décrivons. On peut trouver les ganglions ramollis et infiltrés de pus dans les cas où les foyers pneumoniques sont au troisième degré, ou l'orsque déjà se sont formées de petites collections purulentes.

Quant aux canaux et sinus lymphatiques, qui relient le ganglion dégénéré aux parties enflammées, leur contenu est toujours modifié, quand même leur paroi ne présenterait pas de traces évidentes d'inflammation. D'une façon générale, le contenu des vaisseaux et sinus lymphatiques, péribronchiques, périartériels, périlobulaires et sous-pleuraux, est absolument iden-

tique à celui de la cavité des alvéoles enflammés ; on retrouvera donc dans ces conduits lymphatiques des globules blancs ou des globules rouges avec ou sans fibrine, selon que dans les alvéoles il y aura un épanchement de pus, de sang avec ou sans exsudation fibrineuse. C'est surtout dans les sinus sous-pleuraux que cette lésion se montre avec le plus d'intensité (Charcot.)

Emphysème. — Les altérations dont il a été question dans ce chapitre se rapportent presque toutes à l'inflammation, à l'exception des congestions hypostatiques et des ecchymoses sous-pleurales ; il nous reste à parler d'une modification du parenchyme pulmonaire dont la production est entièrement mécanique : l'emphysème du poumon. Il s'agit ici, et c'est là le point capital de cette description, d'une lésion symptomatique, qu'il faut bien se garder de confondre avec une altération que l'on rencontre assez fréquemment chez l'adulte et chez le vieillard, et qui constitue non plus un symptôme, mais une maladie, caractérisée par une altération spéciale du tissu pulmonaire (Villemin) et une marche progressive. C'est pour ne pas avoir fait cette distinction, et avoirau contraire cherché à réunir dans une même description l'emphysème de l'adulte ou du vieillard et l'emphysème symptomatique des enfants, que jusqu'à ce jour une certaine confusion a régné, sur ce point, dans les descriptions des auteurs.

L'emphysème symptomatique que nous rencontrons, à titre de symptôme accessoire dans la broncho-pneumonie, tient à ce que, dans certaines parties, l'élasticité pulmonaire a été forcée sous l'influence

des augmentations brusques et considérables qui se produisent dans la pression intra-alvéolaire au moment des quintes violentes de toux et pendant les efforts excessifs de respiration qui constituent ce qu'en clinique on désigne habituellement sous le nom de tirage. Nous faisons donc intervenir dans la production de l'emphysème deux facteurs, l'augmentation de pression et la brusquerie de cette augmentation de pression. On sait que c'est surtout pendant l'expiration que latensionintra-pulmonaire augmente et d'une manière d'autant plus nuisible, dans le cas que nous envisageons, que l'expiration est plus brusque et que d'autre part l'orifice laryngé est plus étroit. Les faibles dimensions de cet organe chez l'enfant réalisent toujours celte dernière condition, en l'absence même de toute altération laryngée.

L'emphysème se produit naturellement dans les points où l'air a un accès plus facile, par conséquent dans les parties du poumon restées saines : dans les bords antérieurs, dans les sommets, et assez souvent dans l'épaisseur du parenchyme, à la périphérie des noyaux isolés de broncho-pneumonie.

On distingue l'emphysème vésiculaire et l'emphysème interlobulaire, suivant qu'il y a une simple dilatation des acini, ou une infiltration d'air dans le tissu conjonctif périlobulaire consécutivement à la déchirure des parois alvéolaires.

Dans l'emphysème vésiculaire, le poumon est distendu, d'une teinte gris rosé; il a perdu son élasticité, il est très léger, et donne à la palpation une sensation de mollesse toute particulière.

Dans l'emphysème interlobulaire, l'air infiltré forme des bulles de volume variable dans le tissu .ToITroy. G

conjonctif. Sous la plèvre, elles peuvent acquérir des dimensions assez considérables, par exemple deux, trois centimètres de diamètre. Cet emphysème peut se généraliser et. déterminer la mort très rapidement.

-C'est chez les entants qui succombent dans le cours de la diphthérie laryngée et de la coqueluche, ou bien à la suite d'une longue agonie marquée surtout par une asphyxie excessive, que les lésions de l'emphysème seront plus considérables.

Ajoutons, en terminant, que les dénominations d'emphysème vicariant, d'emphysème supplémentaire, sont absolument impropres et doivent être rejetées. Les parties emphysémateuses ne suppléent pas les parties enflammées dans l'acte de la respiration; bien au contraire, par cela même que ces parties ont perdu leur élasticité, elles deviennent impropres au renouvellement de l'air qui remplit leurs vésicules, et par conséquent à l'hématose. L'emphysème est donc une lésion asphyxiante.

Altérations des autres organes. — La bronchopneumonie étant une maladie qui le plus souvent est secondaire et se développe dans le cours d'une maladie générale, on ne doit pas lui attribuer des lésions telles que la péricardite, la néphrite, l'entérite, qui sont sous la dépendance de l'affection première, rougeole, fièvre typhoïde, etc.

L'asphyxie jouant un rôle souvent prédominant dans les derniers temps de la broncho-pneumonie, les viscères sont généralement congestionnés, les cavités droites du cœur sont, remplies de sang, tantôt à demi coagulé comme une gelée noirâtre,

d'autres fois complètement liquide, particulièrement dans les maladies infectieuses; parfois au contraire entièrement coagulé sousforme de concrétions épaisses, solides, jaunâtres et manifestement formées pendant les derniers temps de la vie, selon l'opinion déjà formulée par Willis (1), Lower (2), Baglivi (3), Valsalva (4) et vérifiée expérimentalement par Longet (5) et plus tard par M. Schiff (6).