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à la catégorie précédente ou limites par rapport à la catégorie des concentrations élevées. Nous avons dit qu’il nous sembiait, dans ces cas, avoir à faire à des formes évolutives d'états rénaux.

Citons, en exemple, l'observation XV (néphrite aigüe à l'entrée au service) :

À l'entrée: C 27,70; D 9,98; Ur 0,66.

Trois semaines après: C 21,40; D 14,75; Ur 0,84.

Un mois après, à sa sortie: C 14,65; D 15,06; Ur 0,59.

Cette évolution de la néphrite aiguë (trouble de l’élimination de l’eau prédominant) en néphrite chronique (insutfisance secrétoire) n’est pas la seule qui fait évoluer le pouvoir de concentration rénale; il faut penser aux neénh:0pathies secondaires des syndrômes para-rénaux, qui ont été envisagées dans le chapitre précédent.

D'autre part, nous avons parlé d'insuffisance de l’élimination uréïque, due à une insuffisance de la diurèse, co-existant avec des concentrations moyennes. Comment peut-on concevoir ces faits sans insuffisance secrétoire rénale ? Nous pouvons invoquer, ici encore, une insuffisance secrétoire fonctionnelle cellulaire. Cliniquement il s’agit de stades évolutifs d'élimination des rétentions uréiques. Les -urées sanguines suivies au cours de ces observations (voir chapitre de l'interprétation d’Ur) sont progressivement décroissantes. On peut admettre que des malades (XLII, LV, LVID soumis à un régime strictement hypoazoté arrivent, à un certain stade d'épuration uréïque, à concentrer, modérément peut-être mais suffisamment par rapport à l’apport, pour faire progressivement diminuer l'urée sanguine. La compensation rénale existe donc, ici, en réalité.

Les concentrations fortes

Ce sont des réactions de défense du rein vis-à-vis de menaces d'insuffisance de l'élimination uréique, en particulier par troubles du transit de l’eau, d'ordre pré-rénal: 1° gastro-intestinal; 2° hépatique; 3° cardiaque surtout; 4° réno-tissulaire où entre, en partie tout au moins, l’imperméabilité du rein au CI Na.

Dans deux observations s’est probablement ajoutée, à l'insuffisance de la diurèse, une augmentation endogène des matériaux azotés (fièvre, néoplasme) venant encore forcer le rein à lutter contre les rétentions possibles.

CoTTET, dans l'interprétation des épreuves de diurèse provoquée, affirme que le chiffre de densité de 1030 ne se rencontre jamais, même momentanément, quand il y a insufftisance secrétoire en rapport avec des altérations organiques du rein.

Pouvons-nous dire de même si l’on constate, dans les condition observées par nous, des concentrations uréiques urinaires au-dessus de 25?

De même que la polyurie peut influencer, en moins, isolément ou par association, le facteur C, nous pouvons imaginer que l’oligurie influence en plus, isolément ou par association, le même facteur C. Le rein utilise dans ce cas l’activité potentielle propre qu'il possède, à l'exemple de tous les viscères de l’organisme. II ne faut pas conclure d’une concentration élevée, chez un oligurique, à un pouvoir de concentration supérieur à celui des reins normaux.

Mais le simple fait de pouvoir, pour un rein, élever sa concentration au-dessus de 25 suffit-il à faire conclure à un pouvoir de concentration indemne?

C'est le problème de la concentration Mx qui, on le sait, est normalement à 50.

A fO0 es

Nous avons constaté nombre d’azoiémies manifestement extra-rénales et, pourtant, la concentration uréïque n’atteignait jamais le chiffre maximum de 50, malgré que la con-

centration Mx doit s'établir classiquement, chez un oligu- 1ique.

Devions-nous envisager une atteinte du pouvoir secrétoire rénal?

« Le rein ne recourt à sa concentration Mx que contraint et forcé par des circonstances exceptionnelles, telles celles réalisées par les épreuves de concentration uréique Mx de LEGUEU et CHABANIER Ou par une oligurie considérable et prolongée. » (COTTET.)

Le fonctionnement rénal à concentration Mx est, en effet, un effort fatigant comme le remarque ACHARD et comme nous avons pu l'observer par ses conséquences lorsque nous l’avons recherché. Aussi l'organisme semble-t-il préférer une rétention azotée limite à cet effort épuisant pour le rein.

L’effort fatigant que nous venons d’évoquer peut alors avoir comme conséquence un stade de fatigue, capable

d’ailleurs de régression par disparition de la cause primitive.

Certaines concentrations hautes pourraient donc être susceptibles de baisser rapidement sous une surcharge subite et, inversement, une concentration basse serait susceptible de se relever aussitôt la surcharge enlevée.

Ne trouvons-nous pas, en effet, cette conclusion de CASTAIGNE sur certaines paridensités hautes: « Disparaissant par le repos et le régime et reparaissant par la fati-

ANT ENERE

gue: il s’agit d'insuffisance rénale susceptible d’être encore compensée ».

Comparable à ces concentrations hautes est la tachycardie: phénomène physiologique d’effort qui, en d’autres circonstances, devient un signe précurseur d'insuffisance de l'organe.

Nous voyons ici pourquoi l'interprétation d’un état fonctionnel est parfois délicate, sujette à discussion: c’est parce que cet état n’est pas encore stabilisé.

AMBARD, CHABANIER et LOBo-ONELL ont désigné ces éventualités comme des cas de néphrites fonctionnelles. C'est la néphrite fonctionnelle qui empêcherait la concentration d’atteindre son maximum.

Le terme de néphrite fonctionnelle a fait l'objet de fortes critiques, le terme d’ailleurs beaucoup plus que le sens qu'y attachent les auteurs. Nous désignerions plutôt ces néphrites fonctionnelles comme des atteintes secrétoires évolutives, c’est-à-dire comme susceptibles d'évolution dans un sens ou dans l’autre, avant de se fixer ultérieurement parfois, en atteintes secrétoires définitives, appelées cliniquement néphrites ou mieux scléroses-rénales.

Quoiqu'il en soit, nous voyons l'opposition de deux types d’atteintes secrétoires. Si nous avons pu marquer quelques hésitations à la classification des observations intéressantes les atteintes secrétoires évolutives, il faut convenir de toutes façons que le facteur € élevé comporte, ici encore, une indication de haute valeur : la conviction pratique qu’il n'existe pas dans ce cas d'atteinte secrétoire définitive.

faite

CONCENTRATION, DIURÈSE ET AZOTEMIE

Nous avons vu les polyuries et les oliguries jouer un rôle important sur le chiffre de la concentration. Les conditions cliniques nous éclairent à ce sujet et la considération du débit de l'exploration et des 24 heures attire notre attention pour éviter ces causes d'erreurs.

Mais pourrions-nous établir, grâce à la loi d'AMBARD qui règle les rapports entre C et D, la valeur exacte du facteur C dans ces causes de perturbation. Nous croyons qu'il pourrait être intéressant, dans ces cas de polyuries et d'oliguries, de considérer le rétablissement des rapports normaux de C et D et, ainsi, d’avoir en C rectifié un élément de valeur absolue.

Nous ne pouvons l’envisager que lorsqu'il s’agit d’une polyurie n'ayant aucun lien avec des lésions rénales. Alors, s’il est vrai que D est légèrement plus élevé qu'avec une diurèse normale, la cause d’erreur n’a pas l’importance suffisante pour enlever toute signification à cette rectification.

Il en est de même pour les cas d’oligurie.

Mais, sans avoir pu approfondir cette question, il nous semble que cette rectification théorique ne pourrait être applicable que dans les cas où les facteurs peuvent, de par leur valeur rénale, se mobiliser librement. Par exemple dans le cas d’un diabète insipide compliqué d’une atteinte secrétoire rénale, le facteur C est incapable, à un certain niveau, de suivre la rectification théorique, il y aurait donc là une erreur insoupçonnée.

Er i5e

La rectification se trouve naturellement faite par le rétablissement spontané ou provoqué d’une diurèse normale, lorsque cela est possible.

Nous avons vu également que les azotémies basses entraînent des concentrations basses.

Pour éviter les erreurs d'interprétation de C dans tous ces cas, il nous faut considérer maintenant les facteurs DéeEUr