CONCLUSIONS
Les lésions de Tendocarde de tuberculeux sont multiples, leur pathogénie est complexe.
Le bacille tuberculeux, le poison tuberculeux, les associations bactériennes de la tuberculose jouent chacun leur rôle dans la détermination de ces lésions.
Le bacille agit par sa présence pour créer la lésion spécifique sous ses diverses^modalités ; il agit à distance pour déterminer par son poison les troubles de nutrition.
La tuberculine a une influence vaso-dilatatrice, elle constitue un poison vraisemblablement sclérogène (faits cliniques, faits expérimentaux). Elle détermine une intoxication profonde dont les effets peuvent se transmettre par hérédité.
La tuberculine favorise les infections secondaires qui trouvent, d'autre part, dans la destruction des tissus, des conditions favorables de développement.
1° L'endocardite spécifique est due au bacille dans sa forme granulique (tuberculose de l'endocarde), dans sa forme caséeuse (endocardite tuberculeuse) et dans les autres. variétés anatomiques un peu différentes du tubercule classique (forme nodulaire de Tripier), etc., peut-être j même forme végétante (Obs. de Londe et Petit).
L'endocardite spécifique est rare, par rapport à la tuberculose miliaire; elle est moins fréquente que la péricardite tuberculeuse. Cette rareté s'explique par certaines conditions anatomiques et physiologiques.
Elle constitue toujours une lésion secondaire due à l'irruption du bacille dans le sang et ne s'affirme par aucun signe cardiaque caractéristique. Elle n'a aucune valeur pronostique.
2° La sclérose généralisée ou localisée est fréquente. Elle est due à l'intoxication tuberculeuse lente. Elle est favorisée par les conditions locales (frottements répétés). Elle se rencontre dans la tuberculose chronique. Elle peut se signaler par la dureté des bruits normaux du cœur.
i'' Les lésions orificielles, relativement fréquentes ne comprennent pas toutes les lésions décrites. îl est nécessaire de distinguer les simples faits de coexistence, d'avec les lésions offrant des rapports réels avec la tuberculose (sténose orificielle pure, sténose mitrale particulièrement.
Le poison tuberculeux a vraisemblablement une influence sur la détermination de ces lésions.
La sténose mitrale pure évolue sur le terrain scrofuleux ou chlorotique. Elle coexiste avec des lésions de tuberculose locale ou atténuée. Elle exerce une influence d'arrêt sur la tuberculose pulmonaire.
4^^ L'endocardite par infection secondaire est aiguë; très fréquente, elle est due aux microbes habituels (streptocoque, staphylocoque, b. coli commune, pneumo-oque).
Elle se produit surtout sur les points où Fendocardc a été préalablement lésé. Elle affecte la forme végétante et beaucoup plus rarement la forme ulcéreuse. Elle se rapproche, de par la clinique, l'anatomie pathologique etTétiologie des endocardites infectieuses aiguës. Elle coïncide avec la tuberculose cavitaire, avec la phtisie. Elle est cliniquement caractérisée par les modifications de timbre, d'intensité des bruits normaux (obscurité, assourdissement). Elle offre une valeur pronostique assez grande, comparable à celle de laphîegmasia alba dolens, du muguet.
Il est nécessaire d'établir encore des réserves sur l'endocardite aiguë toxique des tuberculeux. Les lésions dépourvues de microbes ne sont pas forcément des lésions toxiques. Leur existence n'est pas encore prouvée.
L'étude de pathologie comparée a confirmé ces conclusions qui s'appuient, d'autre part, sur un grand nombre de faits cliniques et anatomo-pathologiques;
L'étu-le expérimentale permet d'élucider une partie du problème. Les faits négatifs ont une valeur dont il faut tenir compte.
En résumé, la variété anatomique des lésions de l'endocarde des tuberculeux est en rapport avec la multiplicité des raisons pathogéniques de ces lésions.
