CHAPITRE III Êtîologie

Sommaire. — Trois points : m Fréquence; 20 Causes prédisposantes; 3o Cause déterminante.

11 Fréquence. — a) Rareté de l'endocardite tuberculeuse Statistiques prouvant cette rareté. Nombre des endocardites tuberculeuses actuellement connues : 35. 6 fois seulement la présence du bacille a été constatée. Fréquence comparée de la forme caséeuse et de la f rme granulique. Contraste de la rareté de l'endocardite tuberculeuse avec la fréquence relative de la péricardite de même nature et la fréquence de la tuberculose généralisée.

Causes susceptibles d'expliquer cette rareté. Causes anatomiques, causes physiologiques. Rapprochement avec synoviales articulaires pour infections atténuées.

Fréquence plus grande : cœur gauche que cœur droit ; raisons : aérobiose; vascularisation.

b) Fréquence de la sclérose endocardique. Chiffres de Lebert, 80/0; de Fenwick. 120/0, bien au-dessous de la réalité. Chiffres personnels, 40 0/0.

c) Lésions orificielles. Nécessité de n'admettre dans ces catégories que les sténos.;s. Pour les autres altérations, il s'agit toujours d'individus âgés, avec tuberculose secondaire à l'affection cardiaque, avec antécédents rhumatismaux ou autres.

— ÎI —

d) Endocardite secondaire. Fréquence plus grande que ne l'admettent Cantillo, Tripier, Caenens

Coexistence possible de ces différentes lésions; des deux formes d'endocardite spécifique ; des endocardites secondaires avec lésions orificielles ou sclérose simple.

20 Causes prédisposantes. Age ; sexe (rétrécissement mitral pur surtout) ; hérédi'.é (rétrécissement mitral pur).

Causes pathologiques. Générales: maladies antérieures favori'îant tuberculose; tuberculose favorisant infections secondaires. Locales : importance des altérations antérieures de l'endocarde pour fixer le proce?sus inflammatoire (athérome, sclérose, rhumatisme antérieurs).

3o Causes déterminantes . Son étude se rattache à l'élude des formes de tuberculose dans lesquelles on rencontre plus spécialement chaque variété d'endocardite. Ces rapports sont en général distincts pour chacune de ces formes.

Endocardite spécifique. Bacille : formes de la tuberculose dans lesquelles on la rencontre; granulie ; tuberculose miliaire secondaire.

Endocardite scléreuse. Intoxication. Poison tuberculeux. Diverses formes de tuberculose chronique cavitairc ou non cavitaire.

Lésions orificielles. Intoxication probable ; processus inflammatoire lent, subordonné au terrain (scrofuleux, chlorotique).

Endocardites infectieuses secondaires. Tuberculose aiguë. Phtisie. Variété des portes d'entrée (intestin, bronches, cavernes, etc.). Possibilité pour le microbe de traverser parois saines. Présence de microbes. Leurs variétés (streptocoque, staphylocoque doré), B. coli, pneumocoque. Conséquences de la nature de la porte d'entrée et de la variété du microbe pour la localisation.

Fréquence absolue et relative des Lésions DE l'Endocarde chez les tuberculeux.

Endocardite spécifique. — Les avis sont partagés sur la fréquence des localisations du bacille tuberculeux sur l'endocarde. Pour les uns, l'endocardite spécifique serait une lésion très rare, pour les autres, au contraire, elle serait un fait d'observation banale, même constante si Ton avait soin de pratiquer méthodiquement l'examen du cœur des tuberculeux. La vérité se tient entre ces deux opinions extrêmes, plus près de la première que de la seconde.

Depuis trois ans, minutieusement, nous examinons les cœurs des tuberculeux, qu'il s'agisse de tuberculose chronique, de forme .aiguë secondaire, ou de tuberculose miliaire généralisée; nous n'avons pu rencontrer un seul exemple de tuberculose endocardique. Nous avons examiné histologiquement dans ce but un certain nombre de scléroses valvulaires, et de rétrécissements mitraux, jamais nous n'avons pu constater la présence du bacille ou l'existence d'une lésion spécifique.

Nous avons interrogé nos maîtres à cet égard. Dans le cas de tuberculose myocardique publié par le professeur Potain, il n'existait aucune lésion tuberculeuse de l'endocarde.

Notre maître, Landouzy, dans les cas si nombreux de tuberculose infantile qu'il a pu examiner dans les

crèches, n'a pu en recueillir aucune observation. Le professeur Bouchard, le docteur Hutinel, Charrin, Roger, nous ont fait la même réponse. Lorsqu'on consulte les classiques anciens, l'on voit que Gros, Andral, Louis, Bouillaud, Laennec n'en citent aucun fait.

Et, en dehors de l'observation de Corvisart, il faut, comme nous l'avons vu, remonter à Wagner et à Lancereaux, pour trouver les premières relations de tuberculose endocardique.

Perroud, Fraentzel, Pleller, croient à la fréquence de l'endocardite tuberculeuse. Quand à Weigert, il admet que la tuberculose miliaire de l'endocarde se trouve d'une façon presque régulière dans la granulie. « Si, d'après lui, l'on recherchait soigneusement la présence des nodules au lieu d'élection, à peine dans dix cas s'en trouverait-il un seul où ils manqueraient ». Sanger, qui relate vingt-deux cas de tuberculose cardiaque trouve seulement trois cas d'endocardite tuberculeuse. Dans les 28 observations actuellement connues de tuberculose du myocarde, on ne trouve signalé aucun fait de lésion spécifique de l'endocarde. Ce dernier est même absolument intact alors que les tubercules du myocarde sont placés dans son voisinage. L'endocardite tuberculeuse ne serait donc pas aussi fréquente que le prétendent Weigert et Fraentzel. Les statistiques plaident du reste contre l'opinion de ces auteurs.

Willig, sur une statistique de 845 cas de tuberculose généralisée, observés en cinq ans, ne trouve rien à l'endocarde.

Sanger dans 409 observations de tuberculose recueillies à rinstitul anatomo-pathologique de Leipsick, signale seulement 3 cas. Reissner, sur 162 autopsies de tuberculose généralisée n'en rencontre aucun. En Angleterre, Chambers, sur 566 cas, cite deux faits de tuberculose myocardique sans lésion de l'endocarde. Simmonds, sur 126 autopsies d'enfants ayant succombe à la tuberculose miliaire, ne trouve ni tuberculose du myocarde, ni tuberculose de l'endocarde. Recklinghausen, Waldeyer, Virchow, Rokitansky sont muets à ce sujet.

Ces statistiques, jointes aux faits que nous avons recueillis tant en pathologie comparée qu'en pathologie expérimentale, ne peuvent prêter matière à discussion sur la rareté des lésions tuberculeuses de l'endocarde.

En comprenant les cinq observations de Heller, les neuf observations de Brash, les trois de Sanger, etc, nous arriverons péniblement à un total de 35 faits de tuberculose endocardique, et sur ces 35 faits, six fois seulement le bacille put être décelé.

Cette statistique pécherait même plutôt par excès, car nous y comprenons certains faits simplement mentionnés par les auteurs. Quant aux observations de P. Kidd, nous ne pouvons avec Cantillo les faire rentrer dans la catégorie des endocardites tuberculeuses, car il s'agit de simples végétations fibrineuses et non de tuberculose miliaire.

Si l'on réfléchit au petit nombre de faits d'endocardite tuberculeuse, eu égard à la fréquence de la tuberculose généralisée, eu égard même aux faits relative-

ment fréquents de tuberculose du péricarde, l'on peut s'étonner à bon droit de cette rareté. Sans doute, il en est ainsi de la tuberculose du myocarde et Bollinger a montré par l'échelle qu'il a dressée de la fréquence comparée des diverses manifestations tuberculeuses viscérales, que le cœur occupe la 14= place, c'est-àdire la dernière.

Peter a pensé trouver l'explication de l'intégrité relative du myocarde dans des données physiologiques spéciales. Pour Peter, le muscle cardiaque échappe à la tuberculose, parce que celle-ci est rare surtout dans les organes qui fonctionnent le plus.

Cette explication, en admettant qu'elle fût vraie pour le myocarde, ne peut s'appliquer à l'endocarde qui plus encore que le muscle cardiaque est exposé à l'infection par ses rapports immédiats avec le sang venu des poumons malades.

La constitution anatomique, le rôle physiologique de l'endocarde expliquent peut-être cet état réfractaire.

Empis semble avoir remarqué le fait lorsqu'il écrit : « toutes les membranes séreuses n'ont pas une aptitude « égale pour les infections granuliques. Autant l'arach- « noïde, la plèvre, le péritoine sont prédisposés a cette « espèce d'inflammation, autant le sont peu les séreuses « cardiaques et vasculaires. Et, ajoute-t-il, « ce sont pré- « cisément les séreuses les plus susceptibles à la cause « rhumatismale qui sont frappées le moins souvent par « l'infection granulique ».

L'endocarde est une paroi vasculaire et non comme le péricarde un simple département du cœlome.

^ A l'état normal, lendocarde des mammifères et de l'homme adulte est une formation de tissu conjonctif exsangue telle que lendartère et lendoveine des vaisseaux sanguins, relativement respectées parTinfection tuberculeuse, sinon par l'infection secondaire.

L'endocarde n'est donc pas une séreuse, il n'en a ni la structure, ni les fonctions, car il ne jouit ni de la faculté d'absorption ni de la fonction de sécrétion et, au point de vue pathologique, ses lésions ont le caractère proliférant et non exsudatif.

L'endocarde est essentiellement assimilable à l'endoveine, de même que les valvules auriculo-ventriculaires offrent, avec les valvules veineuses, l'identité la plus absolue. La fréquence et la simultanéité de leurs lésions plaident en faveur .de ce rapprochement.

L'endocarde remplit essentiellement un rôle protecteur. Il constitue une barrière endothéliale, un vernis qui oppose à l'état normal un obstable puissant à l'invasion des germes. Pour remplir ce rôle, il est peu nourri et peu innervé, comme les ligaments; il est aussi, lisse, poli, sans irrégularités.

Peu nourri, il n'offre que peu de réaction aux processus pathologiques si favorisés cependant par les frottements répétés qui se produisent du fait du nombre seul des révolutions cardiaques (60 fois par minute).

Nous avons signalé déjà, en notant la prépondérance des lésions sur la grande valve milrale, sur les valvules aortiques, le rôle de la vascularisation dans l'inflammation de l'endocarde. Ce que nous apprennent l'ana-

tomie et la physiologie explique à notre avis la résistance de l'endocarde normal à l'égard de l'infection tuberculeuse brutale et généralisée, qui le plus souvent surprend l'organisme en pleine santé.

Comme les synoviales articulaires (si rarement atteintes de granulie tuberculeuse et si fréquemment lésées par le rhumatisme), l'endocarde constitue parfois un terrain favorable aux infections atténuées agissant lentement ; comme elles, il est susceptible de résister la plupart du temps à l'envahissement sura'gu des microorganismes.

Les lésions tuberculeuses sont plus fréquentes du côté gauche que du côté droit, plus dans le ventricule que dans les oreillettes, plus sur les valvules que sur l'endocarde pariétal, telle est du moins l'opinion de la majorité des observateurs.

Weigert, seul, admet, la prédominance des lésions dans le ventricule droit, se basant sur la voie d'infection, le plus souvent veineuse.

Pour expliquer la plus grande fréquence dans le ventricule gauche, on pourrait invoquer l'aérobiose du milieu sanguin. Cette interprétation ne légitimerait pas toutefois la fréquence de la localisation sur la valve mitrale. Peut-être, les raisons de ce lieu d'élection, sont-elles dues à la vascularisation plus grande delà grande valve mitrale.

L'endocardite tuberculeuse n'est jamais primitive et rarement elle est isolée ; c'est ainsi que le plus souvent, des lésions du myocarde ou du péricarde coexistent avec les altérations endocardiques.

Sclérose de V endocarde. — Nous avons déjà dit que l'endocarde jouissait d'une résistance considérable, contre l'envahissement brusque du germe pathogène, il n'en va pas de même pour les altérations chroniques. Sans vouloir établir une statistique qui serait forcément incomplète, les résultats de nos investigations personnelles, poursuivies depuis deux ans, nous permettent d'affirmer la grande fréquence de la sclérose endocardique chez les tuberculeux jeunes.

Jusqu'à Lebert, son existence avait sans doute été signalée. Les observations que nous avons trouvées dans les traités de Corvisart, Laënnec, Bouillaud, en sont la meilleure preuve. Cette altération est, à vrai dire, seulement mentionnée, sans que les auteurs y semblent ajouter une importance quelconque. Le petit nombre des faits observés à cette époque ne répond, certes pas, à la réalité; il est vraisemblable que, seules, les lésions très accentuées ont été constatées. Les examens anatomiques, du reste, se bornent souvent à la simple recherche des altérations en rapport avec les faits cHniques, ils oublient parfois de mentionner les lésions légères, qui, pendant la vie, sont restées silencieuses.

En 1879, Lebert note la fréquence de l'épaississement et de l'opacité de l'endocarde. Il admet une proportion de 8 o/o'. Fenwick, tout récemment (1892), établit une proportion de 12 0/0. Ces chiffres sont, à notre avis, bien au-dessous de la réalité. Ils sont même inférieurs à la statistique de Gunsbûrg, citée par Martineau. Gunsbûrg, sur 5o cas, trouve i5 fois une allé-

ration du bord libre de la mitrale, 20 fois une altération de la valvule tout entière, 1 1 fois une lésion des deux valvules. Dans cette statistique existe, il est vrai, une sérieuse lacune, car il n'y est nullement fait mention de l'âge des sujets observés.

Nous croyons, pour notre part, devoir adopter le chiffre de 40 0/0, malgré la sélection sévère que nous avons faite des documents recueillis ou mis à notre disposition. Nous avons négligé, en effet, toutes les observations cliniques insuffisantes, toutes les relations d'autopsies incomplètes.

Nous n'avons utilisé d'autre part ni les faits de tuberculose chez les individus âgés de plus de 35 ans, ni ceux appartenant à des sujets ayant présenté dans leurs antécédents, du rhumatisme ou une maladie susceptible d'intéresser le cœur (intoxication ou infection). La fréquence de ces lésions chez des individus jeunes contraste avec leur rareté habituelle.

Lésions valvulaires. — A côté de la sclérose endocardique simple, de la transformation fibreuse du stroma fibro-conjonctif des valvules, se trouvent des faits de coexistence de lésions orificielles et de tuberculose.

Dans certaines conditions, ces lésions valvulaires semblent compliquer directement la sclérose (3 faits de Lebert).

Dans d'autres circonstances, une filiation plus ou moins éloignée peut s'établir entre ces deux ordres de lésions, comme en témoignent les faits intermédiaires

que nous rapportons. Nous n'admettons pas toutefois comme relevant de la tuberculose les observations d'insuffisance, ou même de lésions complexes publiées par un assez grand nombre d'auteurs, entre autres Traube, Gunsbûrg, Fromraolt, Percy Kidd, Fenwick, Tripier.

Dès lors, la proportion des lésions orificielles varie dans des limites assez grandes selon qu'on fait rentrer dans la statistique toutes les lésions orificielles constatées chez les tuberculeux, ou qu'on se bornera avec Potain à ne considérer comme tuberculeuses, que la sténose mitrale, où, selon nous, les autres variétés de sténose. Les recherches que nous avons pu faire à ce sujet nous paraissent démontrer que toutes les observations mentionnées par les auteurs précédents sont des observations de coexistence sans aucune relation nosologique. Nous traitons du reste cette question dans notre mémoire sur les rapports de la tuberculose et du rétrécissement mitral pur.

Endocardites secondaires. — Ici encore les appréciations sont un peu différentes.

Pour la majorité, la fréquence des végétations endocardiques est assez grande; mais alors que Cantillo, Caenens et Tripier semblent vouloir subordonner un certain nombre de ces faits à la tuberculose, nous croyons, en raison seule de la fréquence des mfections secondaires, devoir les attribuer à ces dernières .

Pour Tripier, il est possible d'observer, avec les diverses manifestations de la tuberculose, des vége-

tations endocardiques récentes surajoutées quelquefois cà des lésions d'endocardites anciennes. Ces végétations doivent être rapportées à la tuberculose.

La conclusion de Cantillo, basée sur l'opinion de Tripier, de Caenens, est encore plus affirmative.

Cet auteur, avec Tripier, admet dans l'endocardite • aiguë, une première phase spécifique, une deuxième phase indifférente et considère comme tuberculeuses toutes les endocardites récentes survenues chez les tuberculeux, qu'il y ait ou non des tubercules ou des bacilles, à condition que les lésions anatomiques présentent le caractère végétant ou ulcéreux et n'offrent aucune autre pathogènie. Cette conclusion n'est assurément pas admissible, vu l'existence des endocardites infectieuses secondaires. Cantillo, Caenens ou Tripier n'en parlent nullement et c'est là une lacune qui a son importance.

Sans doute, un certain nombre de ces endocardites végétantes paraissent dépourvues de tout microbe et pourraient rentrer dans la catégorie des faits de Tripier. Il semble jusqu'à nouvel ordre prématuré d'agir ainsi; nous n'en voulons pour preuve que les faits sur lesquels les auteurs appuient leur opinion.

Dans l'observation de Tripier, par exemple, il s'agit d'une femme ayant succombé à une phtisie pulmonaire, et qui présente sur les deux valvules auriculo-ventriculaires des végétations récentes. La veine iliaque gauche, les veines du membre inférieur du même côté, sont oblitérées par des caillots fibrineux. Les parois des

veines iliaques sont épaissies et manifestement enflammées. L'examen bactériologique n'ayant pas été fait, il paraît difficile d'admettre, avec Tripier, « que ces lésions vasculaires et valvulaires résultaient de la présence dans le torrent circulatoire des agents de production de la tuberculose. »

Il en va de même pour les faits de Percy-Kidd, rangés par Cantillo, dans le cadre des lésions spécifiques.

La question il est vrai paraît plus difficile à trancher pour l'observation de Londe et Petit où il existait des bacilles tuberculeux à côté de lésions simplement végétantes. Le bacille dans ce cas doit-il être considéré comme la cause réelle de ces végétations, ou faut-il admettre que sa fixation en ce point a été déterminée par la végétation elle-même? Nous croyons qu'il est impossible actuellement de résoudre cette question d'une façon rationnelle.

Quoi qu'il en soit, il résulte des faits actuellement connus, de nos recherches et de nos observations personnelles, que l'endocardite infectieuse secondaire est, à n'en pas douter, une des lésions les plus fréquentes de l'endocarde des tuberculeux.

Osier, dans une statistique de 216 autopsies signale 12 fois la présence de végétations récentes; sur 48 cas d2 vraie endocardite survenue chez des tuberculeux, Fenwick signale 12 cas d'endocardite végétante.

Nous avons pour notre part rassemblé 82 faits d'endocardite récente; sur ces 02 observations, 12 fois la

preuve bactériologique a pu être faite. Comme pour la forme précédente la proportion est toujours en faveur du cœur gauche, et dans le cœur gauche en faveur de la mitrale.

Osier dans les 42 cas sus-mentionnés trouve 8 fois des altérations de la mitrale, et 3 fois de l'aorte. Dans les i3 cas de Fenwick, 8 fois la mitrale est prise, 3 fois la valvule aortique, 2 fois la mitrale et la tricuspide.

Les faits que nous avons observés concordent absolument avec la remarque de ces auteurs.

Les diverses formes de l'endocardite que nous venons de passer en revue, existent souvent isolément les unes des autres, mais il est possible de rencontrer certaines d'entre elles réunies chez le même sujet. Si nous ne trouvons rien à signaler au sujet de la coexistence des granulations tuberculeuses et des lésions chroniques, si les faits de coexistence de lésions secondaires et spécifiques sont rares il n'en est pas de même en ce qui regarde la sclérose et l'endocardite aiguë. Le plus souvent, en effet, l'endocardite aiguë existe sur un terrain préalablement altéré, siège sur une valvule sclérosée. L'endocarde a été diminué dans sa résistance par l'intoxication profonde de l'économie, et c'est pour cette raison qu'il se trouve fréquemment exposé aux infections secondaires.

Quant aux variétés granulique et caséeuse de l'endocardite spécifique, elles sont le plus souvent isolées.

Causes prédisposantes et occasionnelles.

Nous venons d'exposer les raisons d'ordre anatoraiqueou anatomo-pathologique qui expliquent la rareté des localisations spécifiques sur l'endocarde, la fréquence des autres variétés. 11 nous reste maintenant à étudier les conditions d'ordre local ou général susceptibles de favoriser l'une quelconque de ces lésions. Ici, comme partout, il est nécessaire d'envisager le terrain à côté de l'élément infectieux. L'étude de ce terrain entraîne l'étude des causes capables de le modifier, que ces causes relèvent des propriétés inhérentes à l'individu ou qu'elles soient surajoutées.

L\ige ne semble pas avoir une importance majeure, sauf peut-être pour l'endocardite spécifique et le rétrécissement mitral pur.

Pour Vendocarditc tuberculeuse, sa fréquence dans le jeune âge, généralement admise, s'explique par la plus grande fréquence de la tuberculose miliaire chez les enfants. La granulie chez eux s'affirme parfois par une septicémie rapidement mortelle qui rappelle assez bien la tuberculose expérimentale. Ce n'est que vers i5 ans que la tuberculose infantile se rapproche de celle de l'adulte.

Mais, si cette plus grande fréquence est réelle, il est juste d'ajouter que la tuberculose cardiaque n'épargne, en réalité, aucun âge de la vie.

V endocardite scléreuse se rencontre dans l'enfance, surtout dans l'adolescence, c'est à-dire à partir de

l'époque où la tuberculose a tendance à évoluer chroniquement. A mesure que Tindividu avance en âge, nous voyons sans doute cette lésion devenir plus com- >• mune, mais il est nécessaire de tenir compte dans l'appréciation de cette progression des causes intercurrentes qui peuvent, à côté de la tuberculose, déterminer la transformation fibreuse de l'endocarde.

Rien à dire sur l'époque d'apparition du rétrécissement mitral pur qui n'ait déjà été dit. Cette sténose, comme la plupart des sténoses pures, constitue le plus souvent une affection de l'enfance ou de la puberté.

\S endocardite infectieuse se manifeste à tous les âges.

Sexe. — Sauf pour le rétrécissement mitral pur qui est plus fréquent chez la femme, il est difficile de faire jouer à cette cause une influence quelconque. Il semble bien que l'homme comme la femme soit aussi fréquemment porteur des diverses altérations cardiaques déjà mentionnées.

Quant à Vhérédité, son influence est nulle pour l'endocardite tuberculeuse. La tuberculose miliaire est plutôt rare, en effet, chez les héréditaires de tuberculeux.

Pour le rétrécissement mitral pur, son rôle est, au contraire, des plus nets. Nous avons étudié dans un autre mémoire l'influence de la tuberculose héréditaire sur le développement du rétrécissement mitral pur.

A côté de ces raisons prennent place une série de causes prédisposantes locales ou générales.

Les maladies antérieures créant des opportunités T. 9

morbides, facilitent la généralisation de l'infection locale: la rougeole, la variole, Térysipèle, peuvent provoquer une poussée de tuberculose aiguë et avoir ainsi une influence indirecte sur la localisation du processus spécifique dans l'endocarde.

Nous savons, d'autre part, le rôle du streptocoque, du pneumocoque dans les formes pneumoniques ou broncho-pneumoniques de la tuberculose aiguë.

La tuberculose elle-même créant un terrain favorable aux infections secondaires pourra constituer une cause prédisposante.

Le surmenage, la misère interviendront à leur tour à titre de cause occasionnelle.

Le trauma ne semble pas jouir d'une grande influence. Dans le cas de Fenwick cependant, son action est évidente ; il s'agissait d'une endocardite spécifique survenue chez un jeune garçon opéré d'une arthrite tuberculeuse.

Mais à côté des causes générales prennent place les causes locales caractérisées par des altérations antérieures de l'endocarde, dont les effets se font sentir surtout pour les endocardites secondaires et s'étendraient même, d'après Fenwick, à l'endocardite spécifique.

Fenwick signale deux observations de poussées aiguës d'endocardite tuberculeuse entées sur des lésions rhumatismales valvulaires anciennes ; à chacune de ces poussées correspondait une aggravation de l'état pulmonaire.

Les faits de tuberculose expérimentale que nous

rapportons plus haut et dans lesquels nous ayons noté l'absence, pour ainsi dire constante, de lésions tuberculeuses de l'endocarde, montrent la nécessité de quelque chose de plus que la virulence du bacille et, par suite, l'importance des causes prédisposantes.

Osier note que, 3 fois sur 4, Tinlection secondaire se produit sur un endocarde déjà altéré, le plus souvent modifié par un rhumatisme antérieur. Goodhart cite le chiffre un peu moindre de 3 sur 5. Les lésions athéromateuses, les épaississements scléreux (faits de Lannois, P. Kidd, faits personnels) diminuent la vitalité de l'endocarde ; des érosions se produisent qui constitueront comme autant de loci minoris resistantiœ.

Causes déterminantes.

L'étude des causes déterminantes conduit indirectement à l'étude des formes de tuberculose plus particulièrement en rapport avec les lésions de l'endocarde.

U endocardite spéci fique relève de l'action directe du bacille tuberculeux. Cette action est suffisamment prouvée, par sa présence au niveau des lésions, et par la nature spécifique de ces lésions.

L'existence, si fréquemment notée, du bacille tuberculeux dans le sang, montre que l'endocardite tuberculeuse se rencontrera surtout dans la granulie, qu'il s'agisse d'une tuberculose généralisée primitive ou d'une poussée secondaire.

La forme granulique aussi bien que la forme ca-

séeuse succèdent à la tuberculose généralisée primitive, il semble cependant que la forme caséeuse se rencontre plutôt, tout au moins chez l'adulte, dans la tuberculose généralisée secondaire, comme en témoignent les faits de Lancereaux, Lion, Girode.

La iransfonnaiion fibreuse de Vendocarde répond à la forme lente de la tuberculose. Nous l'avons rencontrée le plus souvent dans la tuberculose ulcéreuse du poumon. Elle peut se développer aussi dans les autres formes de tuberculose pulmonaire, notamment dans la pneumonie caséeuse. Il serait toutefois difficile de délimiter exactement les rapports qui peuvent exister entre chacun de ces processus tuberculeux et la sclérose de l'endocarde, vu leur coexistence si fréquente dans le poumon.

Elle n'existe pas seulement dans la tuberculose pulmonaire, car parmi les observations que nous avons pu rassembler et celles qui nous sont personnelles, nous avons constaté simultanément ou même isolément, une autre localisation (tuberculose de l'intestin, tuberculose pleurale). Cette subordination si nette de la sclérose endocardique à la tuberculose chronique, mieux à la tuberculose cavitaire laisserait supposer une étiologie complexe.

Si dans l'endocardite tuberculeuse, la présence du bacille est nécessaire au processus spécifique, nous n'avons aucune raison de supposer qu'il en est de même pour la sclérose de l'endocarde. Si donc le bacille provoque la sclérose, il faut admettre que cette action s'exerce à distance par ses produits toxiques.

11 devient toutefois difficile de distinguer exactement la part qui revient à l'intoxication tuberculeuse d'avec celle qui résulterait des infections ou des intoxications secondaires, se produisant au sein du poumon ulcéré. Les faits d'anatomie comparée (tuberculose bovine non cavitaire) prouvent que la plus grande part revient au bacille tuberculeux. L'expérimentation seule pourra donner la confirmation absolue de ce que nous avançons.

La sténose mitrale pure semble coïncider de son côté avec une modalité spéciale du processus tuberculeux. Comme la sclérose endocardique, elle se rencontre le plus souvent dans la tuberculose lente, et tout particulièrement dans la tuberculose atténuée. Il ne s'agit pas ici toutefois de tuberculose cavitaire, car la tuberculose pulmonaire s'arrête pour ainsi dn-e devant l'évolution du rétrécissement mitral. Les localisations du processus tuberculeux sont diverses. C'est aussi bien la tuberculose pulmonaire que la tuberculose osseuse ou articulaire ; c'est le plus souvent de la tuberculose lymphatique, ganglionnaire, torpide, ou de la pseudo-chlorose.

Nous avons bien affaire par conséquent à un processus réellement tuberculeux relevant de l'intoxication bacillaire lente et continue.

Pour Vendocardite aiguë végétante, la cause déterminante semble facile à établir ; il s'agit d'infections secondaires dues le plus habituellement aux mîcroorganismes en rapport fréquent avec nous ou qui, hôtes de nos cavités, semblent attendre le terrain

propice à renvahissement de lorganisme. C'est ainsi que le streptocoque, le staphylococcu^f pyogène aureus, ou citreus, le pneumocoque, le B. coli commune oii d'autres moins connus, sont notés dans les végétations endocarditiques. Les conditions les plus favorables se trouvent réunies dans la caverne tuberculeuse ou dans une localisation ulcéreuse du processus tuberculeux.

C'est donc à la quatrième période de la tuberculose et comme phénomène ultime, c'est, dans le cours de la tuberculose intestinale, qu'on rencontrera le plus souvent les endocardites aiguës. Mais en dehors du poumon et de l'intestin, la voie génito-urinaire ou la voie bronchique constitueront la porte d'entrée de l'infection secondaire. Bien souvent même cette dernière sera introuvable (faits de Buchner, Arnold, etc.)

Il n'est pas rare enfin de trouver ces endocardites en dehors de toute cachexie phtisiogène,;dans le cas par exemple de ces poussées secondaires de tuberculose aiguë provoquées par une infection surajoutée. Cette dernière étiologie compHque sans doute la question des endocardites végétantes ; elle rend nécessaire l'intervention bactériologique, et ce n'est qu'en l'absence de tout microbe ou en présence du bacille tuberculeux, que Ton pourra conclure à la nature tuberculeuse de l'endocardite végétante. Aussi, aux observations de Tripier, de Londe et Petit, ferons-nous le reproche de passer sous silence l'examen bactériologique du poumon. Il est à remarquer en effet que l'infection secondaire est fort vraisemblable dans les cas ou comme ceux de Tripier, de Londe et Petit; on note l'exis-

tence d'une phlébite, cl d'une poussée secondaire de tuberculose aiguë, survenue autour de lésions tuberculeuses chroniques.

Nous savons d'autre part que la constatation du microbe lui-même n'est pas toujours chose facile ; dans certains cas, il échappe à l'examen. Mais dans d'autres faits il semble n'exister aucun micro-organisme. S'agit-il comme le veut Tripier d'endocardite végétante réellement tuberculeuse, qu'il est de règle, dit-il, de trouver accompagnant la tuberculose miliaire généralisée ; s'agit-il simplement d'endocardite toxique secondaire, au même titre que les pleurésies toxiques. La question est encore en suspens'.

Dire qu'une infection aussi intense que l'infection tuberculeuse généralisée peiit produire sur une valvule, à côté de la forme caséeuse, la forme végétante, c'est faire peut-être un peu trop facilement table rase de l'infection secondaire.

Peut-être cependant, à côté des scléroses par intoxication tuberculeuse lente pourraient exister des endocardites aiguës dues à l'intoxication suraiguë, et ainsi l'endocardite végétante de la granulie serait d'origine tuberculeuse, alors que l'endocardite végétante de la phtisie serait d'origine secondaire.

Les germes les plus fréquemment observés dans l'endocardite secondaire de la tuberculose sont ceux que Ton rencontre le plus fréquemment dans les autres endocardites.

Leur mode d'action est encore mal connu.

Baumgarten a bien prétendu que dans l'endocardite

aiguë le staphylocoque doré produisait la végétation, le streptocoque, l'ulcération ; mais, les faits que nous avons analysés ne nous permettent pas de vérifier cette assertion.

Nous avons recherché en dernier lieu à établir une filiation entre la localisation de la porte d'entrée et la nature du micro-organisme, ou encore entre ce dernier et le siège de l'endocardite. Dans les deux cas où nous avons trouvé le streptocoque, l'origine semblait pulmonaire ; dans l'un des deux cas oii il s'agissait du B. coli, la porte d'entrée était intestinale, la lésion était localisée à la tricuspide.

Ici encore il est donc difficile, en raison du petit nombre des faits, d'émettre une opinion formelle. Du reste, la valvuhte antérieure est souvent la meilleure raison de la localisation de l'endocardite.

Quant à la virulence du microbe, elle ne peut guère être appréciée par la complexité ou le volume des lésions.

En résumé, il ressort de cette étude que chacune des lésions de l'endocarde coïncide avec les diverses modalités du processus tuberculeux, plus pirticulièrement avec l'une ou l'autre de ces modalités.