À. — INFLUENZA

Il est juste de commencer notre étude par l’affection qui, de toutes les maladies générales aiguës, a fourni le plus grand nombre d'observations de lésions oculaires profondes. C’est elle qui a certainement le plus contribué à édifier — au point de vue clinique tout au moins — le chapitre des altérations infectieuses du fond de l’œil dans ces maladies, spécialement en ce qui concerne la névrite optique.

Malgré la résistance de certains auteurs tels que Coppez (1), de Bruxelles, qui refusait naguère l’étiologie grippale à des embolies de l'artère centrale

(1) Coppez. — Observations de la clinique ophtalmologique de l'hôpital Saint-Jean. « La clinique 13 et 20 mars 1890» Rés. in Ann. d'ocul, 1890, premier semestre, p. 189.

JOIE de la rétine, tels que Parinaud (1), qui faisait de la névrite grippale une névrite rhumatismale, malgré cette idée, fort juste sans doute, que l'étiquette influenza n'est parfois qu'un voile complaisant, jeté sur des erreurs de diagnostic, un nom prêté à une série d'états fébriles, qu'on ne se donne pas la peine de déterminer autrement, il nous paraît très certain que, dans des cas bien observés,ce fut là la seule cause de la lésion oculaire.

Les observations se sont multipiiées depuis da grande épidémie de 1890. Nous ne pouvons les citer toutes dans cet aperçu historique, nous renvoyons simplement à notre bibliographie générale (2). Elles sont extrêmement nombreuses aujourd’hui. Uhthoff tout récemment, au Congrès de Paris, attribuait à la grippe 64 cas de névrite optique. C'est. de beaucoup l'affection qui en fournit le plus d'exemples.

L'influenza n'est qu’un nom nouveau d'une maladie très ancienne. Il est curieux de rappeler à ce propos avec Reinhold/3) et Phocas (4) et plus récem-

(1) PARINAUD. — De la péri-névrite optique, et de la sclérochoroïdite rhumatismales. Soc. d'opht. de Paris, séance du 2 juin, 4891. Cf, encore le même auteur. Soc. d'opht., séance du fer juillet 1890. 11 a d'ailleurs sensiblement modifié ses idées actuellement.

(2) Celle-ci est aussi complèle que possible : cependant nous n'y avons fait figurer en général que les observations publiées, pour les quelques cas simplement appelés par les auteurs au cours des discussions de sociétés savantes,nous renvoyons aux observations de Vignes, de Snell, de Hartridge, et au travail d'Antonelli.

(3) REINHOLD. — Journalmédical, 1885

(4) PHocas. — De la grippe épidémique à l’époque hippocratique (Athènes 1892)

ment avec Metaxas d'Athènes que l’influenza se trouve déjà décrite dans le livre « Des Epidémies » par Hippocrate. Sans doute si nos ancêtres eussent connu l’ophtalmoscopeleslésions oculaires grippales ne dateraient pas d'hier : Hippocrate en effet signale la nyctalopie (héméralopie) parmi les symptômes de l'affection qu'il décrit. (Metaxas, à propos d'un cas d'héméralopie — 1899).

Il n’en estpas moins vrai que c'est à Bergmeister, (1890), que revient l'honneur des deux premières observations de névrite optique dans l'influenza. Viennent ensuite cellesde Landesberg, de Delacroix, de Galesowski(1), de Braunstein, d'Eperon, de Hansen, de Remak,de Stœwer, de Vignes, etc. Meurer, de Lyon, publie en 1891 deux observations de papillite ; Mme Pokitonoff, dans sa thèse sur les complications oculaires de l’influenza, (même année), relate quelques uns des cas antérieurs.

Signalons encore, en 1891, Macnamara, dont les quatre observations ne figurent point dans le travail postérieur d’Antonelli, Lebeau, Weeks...

En 1892, Antonelli, dans une excellente étude d'ensemble, résume les cas antérieurs et y ajoute deux cas personnels, l’un de névrite rétrobulbaire, l’autre de papillite. La même année parait l'ouvrage de Berger, auquel nous devons nous référer toujours. Signalons avec lui, outre la névrite, des amauroses sans lésions (Observation de Sedan, en

(4) GA£EsowKI. — Société d'opht. séance du 1% juillet 1890. Voir aussi Vignes.

1890). D'ailleurs, d’autres altérations que la névrite avaient été publiées déjà : des embolies de l'artère centrale de la rétine, (Hosch,Copper, en 1890),un cas de rétinite proliférante (Magnus, 1891). Un cas de scotome scintillant avec xanthopsie(Hilmanns,1890). Metaxas, en 1899, signale l’'héméralopie. A partir de 1899, les observations publiées deviennent plus rares. Signalons encore cependant, pour le nombre relativement grand des cas et leur variété clinique, les sept observations de Burnett, en 1893; en 1895, la thèse de Biet qui ne renferme pas d'observations nouvelles. En 1899, Flemming donne un cas de rétinochoroïdite centrale : enfin, au congrès de Paris d’août 1900, Kopff vient de présenter un cas de névrite optique double, d'origine grippäle, suivie de guérison.

Nous avons noté en passant, dans cette revue rapide, quelques unes des formes des altérations grippales. La plus fréquente est, sans contredit, la névrite se manifestant sous ses deux modalités : névrite rétro bulbaire et papillite. Les altérations plus ou moins passagères des vaisseaux rétiniens, les embolies, sont indiquées par quelques auteurs, les exsudats rétiniens sont notés parfois. En somme, altérations du nerf optique, altérations de la rétine, altérations vasculaires.

Ces dernières peuvent être passagères et béniones : certaines amblyopies et amauroses soudaines, mais peu durables, l'héméralopie, en sont les expressions cliniques. À l'examen ophtalmoscopique, les veines paraissent dilatées, les artères rétré-

cies (Metaxas). Il n’est pas défendu de croire qu'il S'agit ici de spasmes vasculaires régis par le système sympathique.

Les altérations emboliques simples (Hosch, Copper) offrent le tableau clinique connu des embolies

de l’artère centrale de la rétine: nous n'avons pas à y insister.

Les exsudats rétiniens ont été assez rarement notés ; signalons cependant un cas de Denti; nous en rapportons une observation (Obs. IV). Il est probable qu'il y a eu, la plupart du temps, des troubles antérieurs du vitré dont les exsudats, constatés au moment de l'examen, ne sont que les résidus.

Quand les lésions paraissent suivre assez exactement les vaisseaux rétiniens, il est à présumer, au contraire, qu'il s’agit d’altérations vasculaires, extravasations sanguines ayant subi une dégéncrescence graisseuse. L'expression clinique des exsudations rétiniennes échappe à toute règle suivant la localisation des lésions. Si la macula est atteinte, même en un point très limité, l’acuité peut baisser énormément,lechamp périphérique restant bon ; le malade a alors l'allure que donnent les scotomes centraux: possibilité de se conduire, inaptitude à la lecture et aux travaux minutieux. L’inverse peut aussi se produire et toutes les altérations intermédiaires peuvent se rencontrer. Rien ici, en somme, de spécial à l’influenza.

Il en est de même aussi pour la névrite optique, la plus commune et la plus importante des lésions grippales. Nous devons néanmoins insister sur quel-

0) ques points : la fréquence relative de ses modalités, leur allure clinique habituelle, leur évolution.

La névrite optique rétrobulbaire et la papillite peuvent toutes deux se rencontrer dans la grippe, mais la première forme paraît un peu plus fréquente. Elle se caractérise cliniquement par les signes habituels de la névrite rétrobulbaire ; les douleurs rétro-oculaires, spontanées, dans les mouvements de l’œil, ou provoqués par la pression, acquierentcependantici uneintensité souvent extrême. Les lésions ophtalmoscopiques font fréquemment défaut au début; on peut constater parfois une hypérémie légère de la papille. Au point de vue fonctionnel, amaurose presque complète ou rétrécissement considérable du champ visuel ou, au contraire, scotome central affectant la forme des scotomes amblyopiques des alcooliques et des fumeurs; dyschromatopsie fréquente. Il s’agit donc tantôt d’une névrite totale, tantôt d’une névrite limitée au faisceau maculaire. Suivant Weeks (1891) la forme du scotome dépend probablement de la localisation de la névrite sur le trajet du nerf optique entre le globe et le chiasma : immédiatement en arrière de l’œil les fibres maculaires sont affectées, puis, vers le trou optiques, les fibres périphériques sont atteintes d'abord. Le premier des deux cas publiés par Antonelli (1892) présentait tout à fait, dit l’auteur, les signes de l’atrophie tabétique dans sa période initiale : même aspect du fond de l'œil, coloration gris bleuâtre de la périphérie de la papille, même absence de scotome central pour le blanc, faible restriction

ACTES périphérique du champ visuel, achromatopsie presque complète pour le rouge et le vert, persistance de la perception centrale et périphérique du bleu et surtout du jaune. C'était tellement caractéristique que, bien qu'il fût certain que l’influenza seule était ‘en cause, Antonelli recherchalesstigmates habituels du tabes, lesquels faisaient, d'ailleurs, absolument défaut.

La deuxième forme de névrite est la forme papillaire. Ici les troubles visuels sont aussi très variables suivant le degré de l’inflammation, le champ visuel est diminué irrégulièrement, mais on n’a pas de scotome central. À l’ophtalmoscope on a, au début, l'aspect caractéristique soit de la papille simplement étranglée, soit de là papille étranglée et enflammée, (papillite proprement dite).

La fréquence des altérations grippales du fond de l’œil va nous permettre d'établir, d'une façon précise, une notion qui a, d’ailleurs, une portée théorique considérable:nous voulons parler de la période de la maladie pendant laquelle apparaissent ces lésions. Nous avons fait ressortir déjà, dans notre avant-propos, l'importance de la notion de temps : l'apparition souvent très précoce des lésions est un argument capital à opposer à la théorie de ceux qui prétendent qu'une longue imprégnation de l’organisme par l'infection, est nécessaire pour les produire. Burnett donne bien un mois et deux mois comme date de l'apparition des troubles oculaires, (ou peut-être comme date de l'examen), mais la névrite a été observée de façon beaucoup plus pré-

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coce le 3e jour de l’influenza (Denti); le 4e (observation personnelle), le 5 (Braunstein), le & (Vignes), le 66(Kopff), et Antonelli, après Weeks, dit qu'elle se déclare du 3% au 14 jour après le début de la maladie. Elle progresse ensuite rapidement.

Commentse termine la névrite? Malheureusement, très souvent, par l'atrophie, qu'il s'agisse d'une papillite ou d’une névrite rétrobulbaire. C'est même généralement à ce stade qu'elle arrive aux spécialistes. Si lescommémoratifs ne sont pas bien précis, si même la forme rétrobulbaire a passé inaperçue à un examen clinique, on se trouve en présence d’un de ces cas nombreux d’atrophie optique, dans lesquels l'étiologie paraît faire défaut. Cette atrophie peut être totale ou partielle, parfois elle rétrocède légèrement, mais trop nombreux sont les cas définitifs.

Les névrites optiques grippales n’offrent pas toujours cependant un pronostic aussi sombre. On a cité plusieurs cas de guérison : rappelons celui de Lebeau, un cas de Galesowski, une guérison partielle dans celui de Kopff. Néanmoins on aurait tort, comme certains auteurs, Mme Pokitonoff, Nimier, par exemple, d’être optimiste ; l’atrophie survient parfois très rapidement, en quatre à cinq semaines, et, très souvent, une cécité plus ou moins complète en est la conséquence.

Le traitement, à cette période, est le plus souvent inefficace : on a vanté la strychnine, mais ses effets, d'ailleurs inconstants, ne paraissent pas durables. Le fer, l'iodure de potassium, le proto-iodure de

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mercure, le jaborandi à doses progressives, ont été employés avec succès par Lebeau.

Plus importante serait peut-être, mais pendant la période inflammatoire, la thérapeutique anti-phlogistique, ventouses scarifiées, sangsues à latempe.Il ne faudra pas négliger le régime : l'alimentation lactée étant un puissant moyen d'élimination des toxines.

À notre avis on devrait, quand on prévoit des accidents oculaires ou dès le début de leur manifestation, soustraire l'organe à toute excitation fonctionnelle, le mettre au repos le plus absolu, soit en faisant l'obscurité dans la pièce où se trouve le malade, soit en pratiquant l’occiusion des yeux au moyen d’un bandeau. Bien que nous croyions à l'origine endogène générale des lésions, nous pensons qu’on ne devra pas négliger, comme moyens préventifs, l’antisepsie des cavités nasales, buccale et auriculaires qui peuvent être parfois le point de départ de ces accidents.

Sur les lésions elles-mêmes, on le voit, le traitement a peu de chance d'agir. C’est donc surtout au point de vue pronostique qu'on devra faire leur diagnostic. Il ne faut pas les confondre, en effet, avec certains autres accidents oculaires qui peuvent aussi prendre naissance au cours de l'influenza : qu’il nous suffise de signaler ici la possibilité de la paralysie de l’accommodation (Bergmeister) de la paralysie du grand sympathique (Holz (1), de la

(1) Hozz. — Berl. klin. Woch. 1890 No 4.

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ténonite (Fuchs (1), de la cyclite (Dianoux (2), du glaucome (Despagnet, Parinaud. Jocqs (3), la névrite des nerfs moteurs (Weeks), l'iritis et l’iridochroroïdite (Braunstein). De ces accidents quelques-uns pourraient égarer le diagnostic : il suffit d'être prévenu et de pratiquer l'examen ophtalmoscopique pour éviter toute erreur.

L'influenza est une maladie réputée bénigne et les constatations nécropsiques n’y sont pas fréquentes. L’anatomie pathologique, qui permettrait d’élucider certains points de pathogénie encore obscurs, fait ici défaut. Au point de vue des lésions immédiates des tissus optiques nous ne pouvons, par conséquent, que procéder par analogie ; mais, comme nous n’avons absolument rien d'original à fournir ici, nous renvoyons simplement aux traités généraux en ce qui concerne soit les lésions de la papillite, soit celles de la névrite rétro bulbaire.

Nous sommes, de même, au sujet de‘la pathogénie, dans le domaine des hypothèses. Bornons-nous ici à l'étude de la névrite qui est la lésion la plus fréquente: à notre avis elle est essentielle, c’est-à-dire due, au moins dans la majorité des cas, à l’infection spécifique, au microbe de l’influenza ou à ses toxines. Mais examinons d’abord les autres théories pathogéniques avant de justifier la nôtre.

(1) Fucas. — Wien. KI. Woch. 1890. No 11.

(2) DraANoUx. — Soc. franc. d'opht. mai 1898, Presse Méd. 14 mai 1898.

(3) DESPAGNET. — Revue d'opht. 1899 p. 12. Parinaud et Jocqs, ibid,

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La théorie des altérations rénales ayant peu de partisans, et, d’ailleurs, les lésionsoculaires habituelles de la grippe n'affectant pas de formes analogues à celle de la rétinite albuminurique, nous ne soumettrons à la critique que les trois hypothèses suivantes : théorie rhumatismale, théorie de la propagation par contiguité des cavités nasales à l'orbite, théorie méningée ou mieux encéphalique.

La première est celle dont Parinaud (1891) fut le défenseur. Pour luitoutes les névrites rétrobulbaires sont denature rhumatismale et l’influenza n'échappe pas à cette règle : tant qu’elle demeure maladie générale c’est l’influenza, si elle donne naissance à des phénomènes oculaires, c'est du rhumatisme. Mais, enfin, le rhumatisme —, et encore lequel ? —, a déjà assez lourd à porter dans la médecine usuelle et dans la médecine de salon pour qu’on se dispense de lui attribuer des affections dont l’étiologie immédiate peut être très simplement recherchée ailleurs. Cette théorie paraît d’ailleurs perdre tous les jours du terrain; nous ne voyons pas quels en sont les fondements.

La deuxième théorie, celle de l’inflammation du tissu cellulaire péri-optique par contiguité avec les muqueuses du nez et des sinus, serait plus acceptable. C’est, entre autres auteurs, la théorie de Flemming (1899). On s'appuie, pour étayer cette idée, sur la fréquence des hypérémies nasales au début de l'influenza. Nous n’en contestons pas l'existence, mais nous demandons pourquoi alors tous les coryzas qui s’accompagnent si fréquemment de

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sinusites aiguës n'auraient pas la même action causale et ne seraient pas fréquemment accompagnés de névrite optique. Inversement, puisqu'on sait aujourd'hui que l'influenza peut produire des névrites périphériques, par quelles voies de propagation explique-t-on ces dernières, comment le pneumogastrique ou le sciatique sont-ils atteints? .Sans doute ces inflammations d’origine externe sont possibles, mais nous ne croyons pas que ce soit là une cause générale.

Reste la grande question de la méningite, dans la papillite surtout. Plutôt que d'admettre des névrites optiques sans méningite on a tout inventé : d’abord la méningite classique, plus ou moins généralisée: c'est à elle que l’on attribue les céphalées, les vomissements, les douleurs péri-orbitaires qui se voient fréquemment dans la grippe; s’il n y avait pas de lésions oculaires ces signes passeraient sans doute inaperçus, mais il y a névrite, donc ces signes signifient méningite? Ajoutons que cette méningite est d'assez bonne nature pour guérir toujours, en ne laissant de traces que précisément au fond de l’œil ! On a trouvé mieux, on a imaginé la méningite localisée... si localisée qu'elle n’atteint pas les autres nerfs dela base du crâne... localisée tout à fait sous le chiasma (Stæœwer)... Mais, à force de localiser et de restreindre, et puisque, après tout, le nerf optique n’est qu'une émanation du système nerveux central, pourquoi ne pas admettre une méningite encore plus réduite, réduite au nerf tout seul, que vous appelerez méningite si cela vous plait, mais que vous

AGE nous permettrez bien de dénommer névrite.

Sans doute, nous he nions pas que certains cas, celui de Remak par exemple, et quelques autres dans lesquelsil y eut des ophtalmoplégies ne puissent relever d'une cause méningée. Dans l’un des deux cas d'Antonelli, dans une observation de Meurer, il y eut aussi quelques symptômes, violentes céphalées, vertiges, vomissements, qui pourraient être attribués à une cause cérébrale : nous croyons pourtantque,surtout dans lesnévritesrétrobulbaires, les phénomènes inflammatoires locaux peuvent, à eux seuls,produire dessymptômes analogues etqu'il faut être très réservé avant de porter le diagnostic de méningite. Nous n'indiquons que pour mémoire les théories cortico-cérébrales et l’une des théories de Stæwer, existence d’un épanchement dans letroisième ventricule.

Dès lors la théorie toxi-infectieuse est la seule admissible. On sait d’ailleurs que la grippe est capable de produire des névrites périphériques : névrite du pneumogastrique (Bidon), des nerfs de la vessie (Benett), du trijumeau, du sciatique, du sympathique... Dès lors, pourquoi ne produirait-elle pas, par un mécanisme analogue, par action directe de son agent infectieux, des névrites optiques ?

Nous avons dit théorie toxi-infecticuse sans préciser davantage et pour être d'accord avec la plupart des auteurs modernes. Mais, personnellement, nous sommes très porté à croire qu'il s’agit de lésions par toxines. C'est un point que nous discuterons au chapitre d'ensemble dela pathogénie géné-

rale : disons simplement ici, pour ce qui touche à l'influenza, que les auteurs ne se prononcent pas nettement. Antonelli ne prend pas parti, Macnamara hésite aussi entre l’ivritation directe apportée par les microbes ou l’action des ptomaïnes secrétées par eux. C'est une question qui ne pourra être élucidée avec certitude que le jour où les examens anatomiques et bactériologiques ou l’expérimentation nous en auront fourni les moyens.