VARIOLE
Les traités modernes d’ophtalmologie signalent la variole comme cause possible d’amaurose de rétinite ou de névrite optique : indiquons le travail important de Leber sur les « Maladies de la rétine et du nerf optique » (Graefe und Sœmisch Handbuch, tome V,chap. VIII, 1877) Fôrster, 1877 ; Gowers, 1879, les traités de De Wecker et Landolt, de Panas, les « Lecons sur les rétinites » de ce dernier auteur, les thèses de Vack en 1878, de Tourneux en 1884, etc. Néanmoins les cas observés jusqu'ici sont en très petit nombre.
C'est à Manz (1) que sont dues, croyons-nous, les
(1) On a coutume d'attribuer à de Graefe et à Nagel deux observations de névrite optique dans la variole, qui auraient
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TRE deux premières observations de lésions du fond de l'œil dans la variole. Il fait mention de deux cas de rétinites dues à cette cause dans son rapport au congrès de Fribourg du 14 juin 1872(publié dans le Nagel’s Jahresbericht, tome IT). Il cite, en outre, au cours de ce rapport, une statistique de Oppert où 9 cas de cécité (dont un bilatéral), indépendants de troubles cornéens sont attribués, — dubitativement, — à des iritis ; on peut se demander si des lésions profondes n’en étaient pas la cause. En 1874, Adler donne deux observations de neuro-rétinite diffuse dans la variole et deux autres de rétinite a!buminurique dans des cas de néphrite variolique. En 1885 nous trouvons une très importante observation de névrite optique due à Riedl: elle est capitale parce que, seule, elle a été suivie d’un examen anatomo-pathologique. Gowers(1) dit avoir vu une atrophie papillaire vraisemblablement due àla variole. Enfin, cette année, nous avons eu personnellement l’occasion
été publiées dans les Archives f. Opht. de 1866 et 1871 ; une erreur, probablement typographique, dans le traité de De Wecker et Landolt en est la cause: d’après l'examen que nous avons fait des textes il faut substituer le mot Rougeole au mot Variole. C'est dans son Jahresbericht de 1871, et non dans les archives, que Nagel a publié ses observations de rougeole. Nous nous permettons celte rectification vu le très petit nombre de cas de névrite optique variolique existant dans la littérature et parce que les auleurs suivants, y compris le traité de Panas, ont reproduit en général la mêmee"reur.
(1) Gowers, édition allemande de 1894. Il y aurait encore, suivant cet auteur un cas de neuro-rétinite fourni par Leber : nous n'avons pu nulle part trouver cette observation.
LAS d'observer, au cours de la grave épidémie qui a sévi à Lyon, un cas de papillite bilatérale suivie d’atrophie partielle : nousen rapportons plus loin l'observation (1).
On voit que les lésions du fond de l'œil dans la -variole sont d’une extrême rareté: deux cas de rètinite sont dus à Manz; un cas d'atrophie à Gowers ; quant à la névrite, nous n'en connaissons que quatre observations : les deux cas de neuro-rétinite de Adler, le cas de Riedl et le nôtre.
Il est difficile, avec si peu d'éléments, de définir les particularités étiologiques ou cliniques, d'établir le pronostic de ces affections. On peut dire, cependant, que ce sont des lésions de la période post éruptive ou même dela convalescence. Dans la première observation de neuro-rétinite publiée par Adler, c'est pendant le stade de dessication qu'apparurent les troubles visuels; dans la deuxième, le malade était depuis huit jours en convalescence, l’exanthème étant encore légèrement visible sous forme de taches rouges sur le visage ; dans notre observation personnelle, la variole était terminée ; chez l’un des deux malades de Manz, la rétinite survint pendant la convalescence. Le cas de Riedl est le seul cas de névrite où la lésion se produisit pendant la période aiguë de l'affection.
I parait être aussi le seul cas de variole grave: —
()On pourrait ajouter à cette courte liste une observation d'atrophie papillaire à la suite d'une varioloïde Hippel. Wr-- Rungen des Slrychnin's 1878, p. 48.
SHOT il s'agissait d’une forme hémorrhagique avec issue rapidement fatale. — Chose remarquable, en effet, les lésions, (la névrite tout au moins,) n'ont été observées habituellement que dans les formes bénignes : les deux malades de Adler avaient été vaccinés et l’'éruption fut modérée dans les deux cas; notre malade eut aussi une variole extrêmement légère.
La symptomatologie des formes neuro-rétiniques n'offre rien de bien spécial: notons que l'inflam- AO peULerSmar desilenrésmuivers ue la forme décrite par Adler paraît peu intense : « dans « les deux cas l’'ophtalmoscope montra un trou- « ble nuageux de la rétine et de la papille ; les « limites de la papille étaient effacées; les vaisseaux, « spécialement les veines de la rétine, épaissis et « tortueux jusqu'à une grande distance vers la péri- « phérie. » Dans les deux cas le champ visuel était rétréci concentriquement. On verra que, dans notre observation personnelle, des signes d'inflammation beaucoup plus violente existaient : la papille faisait saillie, les vaisseaux tortueux disparaissaient dans l’œdème, etc. Quant auchamp visuel, son rétrecissement était irrégulier et il était aboli dans sa partie inférieure.
Peu importe d’ailleurs, au point de vue de l’évolution et du pronostic ultérieurs, la forme primitive de la lésion : c'est tantôt la guérison, tantôt l’atrophie, sans qu'on puisse, de par les signes de la période aiguë, prévoir l'issue définitive. Dans l’un des cas de Adler il y eut guérison compléte en moins de
LS) AE trois semaines ; dans l’autre, atrophie (décoloration des papilles et acuité tombée à 20/40). Chez la malade qui fait l’objet de notre observation la névrite évolua en quelques jours et l’atrophie commença à se manifester au bout de quelques semaines.
Si nous rappelons encore le cas d’atrophie constaté par Gowers nous pouvons, cependant, déclarer le pronostic, quant à la vision, très sérieux dans les névrites et neuro-rétinites dues à la variole. Nous n'avons pas ici de traitement particulier à indiquer: nous croyons cependant, avec Adler, à l'utilité d’une thérapeutique et d’un régime éliminateurs,etsurtout à la nécessité du repos fonctionnel complet de l’organe dans l'obscurité ou dans une lumière inactinique.
Traitons brièvement la question du diagnostic : les lésions oculaires externes, si fréquentes dans la variole, dues à des suppurations Conjonctivo-cornéennes né nous arréteront pas ; quant aux lésions internes signalons avec une série d'auteurs, Oppert, Manz, De Graefe, l'apparition, relativement assez fréquente, d'une iritis variolique, généralement secondaire aux lésions externes, jamais, ou presque jamais, primitive (De Graefe, Füôrster), capable ellemême de donner naissance à un glaucome secondaire (De Graefe (1), enfin les irido-cyclites avec trouble du vitré, la cataracte capsulaire consécutive à l'iritis etc, la panophtalmite. Signalons aussi les paralysies de l'accommodation : il a été observé cet
DE GRAEFE. — Pathogénie du glaucome. Arch. f.Opht. 1869.
er (De hiver, à l'hôpital des varioleux de Lyon, deux ou trois cas de troubles visuels passagers vraisemblablement dus à cette cause. Indiquons enfin les amauroses cérébrales urémiques, très rares dans la variole (Leber). Mais arrêtons-nous un peu plus longtemps sur la rétinite albuminurique post-variolique.
Adler en rapporte aussi deux observations, indépendamment de ses deux cas de neuro-rétinite essentielle. Il est donc indispensable, pour avoir le droit de conclure à une action directe du processus infectieux, d'éliminer l'influence des lésions rénales par un examen des urines. Mais il faut rappeler que dans les observations d’Adler, la névriteétaitavérée, intense,et nous ne pensons pas qu'une simple albuminurie*fébrile passagère doive être prise en considération. De plus, les signes ophtalmoscopiques sont différents dans la neuro-rétinite albuminurique et dans les cas de lésions oculaires idiopathiques. Il faut se souvenir, cependant, qu'une neurorétinite albuminurique violente peut s'accompagner d’un œdème papillaire qui rend la confusion possible.
Nous tenions à insister sur ce point avant d'aborder la pathogénie, afin d'éliminer la cause rénale des altérations oculaires varioliques. Berger déclare que ces lésions ne surviennent que dans les cas où la variole s'accompagne de néphrite. Mais, dans notre observation personnelle, non plus que dans les deux premières observations dues à Adler, il n'y avait pas de néphrite. Nous ue pouvons donc souscrire à
caro es l'opinion de Berger, à moins d'admettre à cet égard, la théorie de Trousseau relative aux rétiniies préalbuminuriques (1).
Dans aucune des trois observations précédentes, non plus, il n’y eut de phénomènes méningés.
Quant au cas de Riedl, on verra qu'il s'agissait d'une forme hémorrhagique, avec phénomènes généraux extrêmement graves, où il est difficile d'établir l'existence ou l'absence de phénomènes cérébraux infiammatoires; il parait néanmoins plus probable qu'il n'y eût pas de méningite. Nous croyons donc ici indiscutable la théorie de la névrite infectieuse primitive. Rappelonsque Grasset considère la variole comme l’une des causes Îles plus fréquentes des myélites infectieuses. Nous pensons que le virus vario'ique, par son agent microbien ou par ses toxines, et plus probablement par ces dernières, à atteint le nerf optique et la rétine directement, électivement.
D'après les observations cliniques, l’inflammation affecte, la plupart du temps, la portion terminale et l'épanouissement du nerfoptique, mais il s’agit aussi, parfois, de névrites ou de périnévrites de la por-tion orbitaire du nerf. C’est ce qui résulte de l'examen anatomique publié dans le cas de Riedl, où on constata un foyer de névrite en arriére de la lame criblée ; ainsi que le dit l’auteur « la constatation « précédente est intéressante parce que, jusqu’à
(1) TROUSSEAU. — Gaz. Hebd. de Méd. el de Chir., 1886, n° 5, p. 82.
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« présent, la névrite rétrobulbaire aiguë, qu'un cer- « tain nombre de cécités subites, survenant au « cours des exanthèmes, ferait supposer, n’était pas « prouvée anatomiquement ». Cet examen capital nous fournit, chose exceptionnelle dans les affections que nous étudions, une base anatomo-pathologique certaine sur laquelle peut s'appuyer la pathogénie.