Rougeole

Les anciens traités parmi lesquels, en 1837, celui de Siebel; en 1847, celui de Desmarres, signalent des cas d’amaurose causée, par la rougeole : il est évidemment impossible de dire qu’il s’agissait là d’amauroses de cause cérébrale ou de lésions W’ganiques de l’œil. De Graefe, en 1866, donne une intéressante observation de papillite. Nagel, en-1871, publie deux cas de névrite optique. L’important ouvrage de Gowers, en 18-79, ainsi que la plupart des traités modernes d’ophtalmologie, indiquent les exanthèmes, en général, et la rougeole, en particulier, comme causes possibles de névrite optique. Signalons encore les observations de Wadsworth, en 1880, Carreras Arago, 1882 (épidémie de Barcelone).

Boucher, en 1888, rapporte à une origine cérébrale l’amblyopie avec légères altérations ophtalmoscopiques qu’il observa dans un cas. Notons encore les observations de Wadsworth, de Relier, de Despagnet, en 1888; de Cogin, en 1890; en 1892, le traité général de Berger. La même année, Hiram Woods relate trois cas de névrite optique morbillique et en discute la pathogénie. Nimier et Despagnet, dans leur traité (1894), signalent, sans insister, la rougeole au chapitre amauroses. Panas, en 1897, publie une observation de neuro-rétinite double (Panas ; De l’auto-infection dans les maladies oculaires, arcli. cl’opht.). Flemming, enfin, en 1899, indique la névrite optique, l’amblyopie transitoire, parmi les complications de la rougeole. Aucun des cas précédents n’a, croyons-nous, été l’objet de vérification anatomique.

Cliniquement, trois ordres de faits ont été observés : les lésions nerveuses, les altérations vasculaires, les amauroses sans lésion. Ces dernières ne méritent examen que parce que leur pathogénie présumée a influé sur la pathogénie des autres. L’observation de Boucher, où les troubles papillaires furent insignifiants, permet à l’auteur de conclure qu’il s’agissait de lésion toxique des lobes occipitaux : il y avait eu amblyopie soudaine après 24 heures de coma, sans signes ophtalmoscopiques au début. Ces cas, s’ils sont assez fréquemment observés, sont rarement publiés. H. Woods, Flemming en parlent cependant : le premier les attribue à une lésion cérébrale, probablement vasculaire, qu’il ne définit pas autrement ; le second déclare que

l’amblyopie transitoire plus ou moins durable, qui peut survenir pendant la convalescence de la rougeole, sans signes ophtalmos copiques, est analogue à la cécité urémique, mais qu’elle est tout-à-fait indépendante de troubles rénaux. William Gay (t) signalant une série de cas où (sous l’influence, parfois, d’exanthèmes), une cécité absolue sans lésion s’était produite, les décrit sous le. titre d’ « amaurose cérébrale aiguë de l’enfance ». Il faut rapprocher ces cas, croyons-nous, des observations analogues publiées par Ebert, Henoch, Tolmatschew dans la fièvre typhoïde et dans la scarlatine (2). Pour ces auteurs, l’origine centrale des lésions est certaine et nous ne faisons aucune difficulté pour admettre cette opinion.

Mais on ne peut l’étendre aux cas de névrite optique. Ici les auteurs se divisent : les uns admettent une simple coïncidence, les autres,l’existence d’une méningite, d’autres une lésion idiopathique.

Nous ne discutons pas la première hypothèse.

Quant à la deuxième elle est soutenue, pour certains cas tout au moins, parGowers, par Hiram Woods. En réalité, la méningite paraît être en cause dans l’iine des observations d’Arago, plusieurs cas furent signalés pendant l’épidémie de rougeole, où Nagel observa des névrites optiques, de même

(1) William Gay. ^ Amaurose cérébrale aiguë de l’enfance. Roy. Lond. opht. hosp. Rep. déc. 1893, rés. in R. G. 0., 1894,

(2) Voir encore le travail de Leber, Graefe u. Sœm.Handbuch,

aussi chez trois malades de Wadsworth. En revanche, elle paraît avoir fait défaut chez les trois sujets examinés par Woods lui-même, chez le malade de Stephenson (1) (cité par Gowers), chez celui de de Graefe, chez celle de Panas, enfin dans l’observation personnelle que nous publions. Nous nous rangeons, pour notre compte, à l’opinion de Flemming qui dit textuellement: « Il n’est pas douteux qu’elle, « (la névrite), peut apparaître indépendamment de « toute autre complication. D’autre part, il est « important de se rappeler que la méningite peut « survenir pendant ou après la rougeole, et l’appa- « rition d’une névrite optique doit y faire songer et « faire penser à examiner l’oreille. »

L’otite moyenne est, en effet, dans la rougeole comme dans la fièvre typhoïde, mais avec plus de fréquence, une des causes de lésions méningées : une observation deKeller (1888), est instructive à cet égard : l’auteur observa chez un enfant de 7 ans, en convalescence de rougeole, simultanément une otite moyenne suppurée gauche,une paralysie de l’oculomoteur externe du côté correspondant et une névrite optique Mlatèrale. Malgré les apparences. Berger, qui relate cette observation, dit toutefois :

« ces complications oculaires sont, à notre sens,

« très vraisemblablement indépendantes de l’otite;

« elles ont été provoquées par les toxines de la rou- « geôle. »

(1) Stephenson. — Bostpnmed. and surg,journ, vol. GUI

Nous n’oserions pas être- aussi affirmatif pour tous les cas,nous disons simplement que l’existence de lésions oculaires, en dehors de la méningite, dans la rougeole, est certaine, prouvée par plusieurs observations, et que, probablement, dans la majorité des cas, elles sont sous la dépendance directe de l’infection générale.

Reste la troisième forme clinique des lésions morbilliques profondes de l’peil : les altérations vas-, culaires. Sous forme d’hémorrhagies nous ne les avons pas vues signalées. Arago a seulemenT observé un cas d’anémie rétinienne: cette anémie pourrait être imputée à un spasme vasculaire produit par l’agent infectieux : elle est plus probablement sous la dépendancf". d’un état cachectique profond.

Nous n’insisterons pas sur les variétés des troubles visuels qui caractérisent les lésions ophtalmoscopiques de la rougeole. Tous les degrés sont possibles depuis l’amblyopie légère jusqu’à la cécité complète. Relativement à leur mode d’apparition, notons que c’est brusquement que, parfois, l’amaurose se produit (c’est dans ces cas qu’on a incriminé une lésion corticale), mais souvent aussi l’apparition en est progressive, ce qui constituerait une présomption en faveur de la névrite (Woods). La complicalion oculaire peut survenir à toutes les périodes de la maladie, mais plus fréquemment, peut-être, pendant la convalescence : cas de de Graefe,notre observation personnelle : cas de Panas.

Si, dans les amblyopies sans lésions, l’amaurose

paraîtêtre toujours passagère, il n’en est pas de même dans la névrite; ici, le pronostic doit être réservé; cependant la petite malade de de Graefe guérit. Carreras Arago veut faire jouer à l’âge un rôle dans la gravité du pronostic ; il pense que chez l’adulte les accidents sont toujours plus sérieux.

En Ce qui concerne l’existence même de la lésion, les difficultés du diagnostic ne sont pas grandes : il faut simplement songer à la possibilité de lésions externes, ou à de l’asthénopie accommodative pendant la convalescence d’une rougeole grave. Les difficultés sont plus sérieuses en ce qui concerne la détermination de la cause précise du trouble observé ; il importe, en effet, surtout, de savoir s’il y a ou non des phénomènes de méningite. Bien que, pour nous, la névrite n’y soit pas nécessairement liée, loin de là, c’est, dans la rougeole, une complication assez fréquente et assez grave pour qu’aucun moyen d’exploration ne soit négligé. Rappelons-nous, en particulier, la nécessité de l’examen de l’oreille, recommandé par Flemming,

S’il est un traitement des lésions du fond de l’œil dans la rougeole, il ne peut être causal. Par prophylaxie on devra, quelque théorie pathogénique que l’on adopte, faire une désinfection sérieuse de la cavité buccale, du nez ou même de l’oreille; pratiquer la trépanation mastoïdienne, s’il en est besoin. Les lésions en cours d’évolution seront soumises au traitement général des névrites optiques; si on a recours aux émissions sanguines, il faudra se rappeler leur danger chez les jeunes enfants. Pendant

la convalescence, on devra surveiller l’alimentation et la reconstitution de l’organisme débilité, comme on doit toujours le faire, d’ailleurs, afin de prévenir la série des complications de toute nature dont un pareil terrain peut devenir le siège.