EP1CRISE

En comparant les données fournies par l'autopsie avec les phénomènes observés pendant la vie, il en résulte que nos hypothèses principales sur l'état du malade ont été confirmées par l'anatomie. ("étaient une induration étendue des artères, une insuffisance des valvules semi-lunaires de l'aorte et en partie de la valvule mitrale que l'on a rencontrées. L'insuffisance des valvules semilunaires était manifestement déterminée par l'altération anatomique considérable de ces valvules. L'insuffisance mitrale ne pouvait pas être expliquée par les altérations insignifiantes trouvées dans les voiles valvulaires ; mais elle trouve une explication complète dans l'atrophie des muscles papillaires. Les deux ventricules sont fortement dilatés et leurs parois fortement hypertrophiées. En considérant l'étendue plus considérable de la dégénérescence graisseuse dans les parois du ventricule gauche, on doit admettre que Vhypertophie de ce ventricule était, quant à l'origine, antérieure ù celle du ventricule droit. Les altérations de la cavité et du tissu musculaire du

10i MALADIES DU GCEUR

ventricule gauche ont suivi l'altération des artères et des valvules se mi -lunaire s, et ce n'est qu'après l'atrophie des muscles papillaires que s'est développée l'hypertrophie du ventricule droit, avec dilatation do sa cavité, et dégénérescence consécutive de ses parois. Les deux ventricules étaient dilatés par du sang, ce à quoi l'on devait s'attendre, en présence d'un affaiblissement si considérable do l'activité du cœur. Comme à l'autopsie on observe l'atrophie graisseuse des deux ventricules parvenue assez souvent a un développement bien plus considérable que dans le cas actuel, il faut admettre que dans ce cas une des causes les plus importantes de la faiblesse du cœur résidait dans une fatigue excessive de cet organe sous l'influence du processus pleurétique. 1/augmentation du contenu de la cavité pleurale, qui se fit dans les deux dernières semaines, a eu manifestement une grande influence sur l'accroissement do l'obstacle apporté a la déplétion de l'artère pulmonaire et. par conséquent du ventricule droit. 1-e poumon droit était comprimé par le liquide contenu dans la cavité pleurale, et enfin les vaisseaux sanguins du côté droit renfermaient une quantité considérable de sang. Il est très-probable que c'est sous l'influence du ralentissement du cours du sang dans le système de l'artère pulmonaire droite que s'est formé l'infarctus bémorrhagiquequi avait le volume d'un œuf de poule. Pendant la vie, le diagnostic de cette rupture vasculaire n'était pas possible, parce qu'elle n'avait pas été accompagnée de crachats sanglitnls. D'un autre côté, la réplétion progressive de la cavité pleurale droite pur duliquide couvrait ces symptômes a l'auscultation et à la percussion ; on aurait pu s'y attendre en présence du

EPICRISE 195 volume et de la position si superficielle de l'infarctus.

L'œdémc du poumon gauche ne peut pas dans le cas actuel être regardé comme un des symptômes de l'hydropisie générale qui s'était étendue d'une façon peu manifeste au corps; on ne doit l'attribuer qu'aux obstacles apportés à la déplétion de l'artère pulmonaire du côté droit qui se sont particulièrement accrus. Comme le sang heurtait dans l'artère pulmonaire droite contre de plus grands obstacles, à la suite de la compression du poumon droit par l'accumulation du liquide pleurélique, il devait, en vertu de causes physiques, affluer en plus grande quantité dans l'artère pulmonaire gauche, les parois de ce vaisseau devaient subir une pression qui dépassait considérablement la normale, ce qui devait amener la production de l'œdème par suite d'un certain degré de liquéfaction du sang. Dans ces conditions, l'échange des gaz devait être considérablement entravé ; par suite de l'accumulation du liquide pleurétique, le poumon droit ne respirait presque plus ; le poumon gauche ne pouvait pas suffire à l'échange gazeux, puisque ses alvéoles et ses bronches renfermaient le liquide qui transsudail du sang. L'accélération des mouvements - respiratoires ne pouvait pas effectuer ici l'introduction dans l'organisme d'une quantité suffisante d'oxygène et une suffisante élimination de l'acide carbonique. Dans îles circonstances pareilles, les produits d'une oxydation insuffisante devaient s'accumuler dans l'organisme. La quantité quotidienne d'urée tomba, comme nous l'avons vu, à 0 grammes, et il est très-probable que c'est sous l'influence de la rétention de ce produit, que se montra le coma, l'apathie, comme étant le résultat d'une intoxi-

cation des centres nerveux par les produits d'une oxydation insuffisante dans !e corps, d'une part, sous l'influence d'une entrave dans l'échange des gaz, d'une autre part, sous l'influence d'un obstacle à la circulation sanguine.

11 est hors de doute qu'à ce degré de développement de la dégénérescence graisseuse du cœur, que nous avons rencontrée ici , le malade aurait pu vivre bien plus longtemps, si le poumon droit n'avait pas été comprimé par un exsudât pleurétique ; l'œdème pulmonaire s'était ajouté dans ce cas, vers la fin de la- maladie, comme un phénomène partiel de l'hydropisie générale.

On trouva le foie légèrement atrophié, ce qui s'explique par l'altération granuleuse de son tissu, à la suite de l'hyperémie veineuse. On doit remarquer que, dans le

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développer, et cela s'est montré beaucoup plus tôt que ce n'est le cas habituel. Bien des sujets vivent pendant des années, avec une hyperémie veineuse du foie, sans qu'il s'y produise une altération granuleuse consécutive. La rapidité etla précocité de la production de ce processus, chez notre malade, peuvent s'expliquer par l'alcoolisme chronique.

Comme d'un côté l'alcoolisme a déterminé une dégénérescence des cellules du foie , mais que d'un autre côté ii a influencé l'accélération de la prolifération du tissu interstitiel , il a pu favoriser beaucoup l'accélération de l'atrophie dos cellules hépatiques. Cette disparition rapide des éléments celluleux n'a pas pu rester sans influence sur l'hématose et sur les altérations fonctionnelles consécutives des contres nerveux.