INTRODUCTION

En pathologie nerveuse, il est peu de questions qui aient soulevé ces dernières années plus de controverses, donné lieu à plus de travaux cliniques, anatomo-pallioloyiques et expérimentaux, que celle des altérations primitives, spontanées des nerfs périphériques.

Pendant longtemps, en effet, on refusait aux nerfs périphériques, en dehors d'une lésion traimiatiquc ou d'une compression exercée sur un point de leur trajet, le droit de s'altérer spontanément, isolément, sans lésion préalable de leurs centres trophiques : cornes antérieures de la moelle ou ganglions spinaux. La loi de Waller sur les centres trophiques des nerfs était admise sans conteste, et la névrite parenchymatouse autochtone, née sur place, évoluant pour son propre compte, restait encore à démontrer.

On admettait cependant, l'existence de paralysies et de névrites dites a frigore, telles que la paralysie faciale ou la paralysie radiale. A^ais pour la paralysie faciale on se trouvait dans des conditions bien spéciales, le nerf traversant, en effet, un canal osseux très étroit, l'aqueduc de Pallope, dans lequel, comme on l'admettait généralement depuis Bérard (1), il pouvait s'étrangler, par suite de la tuméfaction inflammatoire a frigore des tissus fibreux, névrilème ou périoste. Ici la paralysie devenait donc une paralysie par compression. Quant à la paralysie radiale, M. Panas (2), ne tarda pas à montrer, que la paralysie radiale, même légère, relevait en général, d'une compression plus ou moins prolongée de ce nerf, au niveau du point où il contourne le corps de l'humérus. De ce fait, le plus grand nombre des paralysies, et par conséquent des névrites dites rhumatismales ou a frigore, rentraient donc dans le cadre général des paralysies, des névrites traumatiques.

En dehors donc de la névrite relevant d'une compression localisée — c'est-à-dire « d'un vérilable accident en quelque sorte traumatique (L. Landouzy) (3) », — effectuée sur le trajet d'un nerf moteur, on n'admettait guère la possibilité d'une névrite dégénérative, primitive. Seule, une exception fut faite en faveur de la névrite aaturniyie; encore la nature périphérique de la paralysie saturnine ne fut-elle admise que par un certain nombre d'auteurs.

Depuis longtemps déjà on savait, et ce fut la conclusion que Waller tira de ses recherches, que le centre trophique des fibres motrices est situé dans la sul)stance grise, et d'une façon plus précise au niveau du point d'émergence des racines antérieures (Wallerj.

L'anatomie pathologique localisa bientôt le centre trophique des racines antérieures, dans les cellules multipolaires des cornes antérieures. La première autopsie d'atrophie musculaire progressive avec lésion des cellules motrices, publiés en 1860 par M. Luys (3), suivie quelques années plus tard, en 1865, par la

(1) BÉRARD. Article jPflcmZ. Dictionnaire de médecine en 30 vol., 1835.

(2) Panas. De la Paralysie réputée rhumatismale du nerf radial, mémoire lu à l'Aoad. de méd. dans la séance du 21 nov. 1871.

(3) L. Landouzy. Des paralysies dans les maladies aiguës. Th. d'af,'Tégation. Paris, 1880. p. 278.

(4) Luys. AtropJiie musculaire progressive ; lésions kistologiques de la substance grise de la moelle f'peVn'ére. Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1860,

découverte faite par MM. Vulpian et Prévost (1) de la lésion de la paralysie infantile, établirent définitivement le rôle trophique de la cellule motrice. M. Charcot fut alors amené, à considérer l'atrophie musculaire progressive comme la forme lente, la paralysie spinale de l'enfant et de l'adulte, comme la forme aiguë de l'atrophie de ces cellules. Cette hypothèse trouva de nombreux adhérents ; il fut érigé à l'état de dogme, que toute destruction des cellules motrices des cornes antérieures entraîne à sa suite une atrophie musculaire, et inversement, que toute atrophie musculaire (non traumatique), relève d'une altération médullaire.

Par analogie avec la paralysie spinale infantile, on rapporta à une origine médullaire, la paralysie générale spinale antérieure subaiguë de Duchenne, les paralysies survenant soit au cours, soit dans la convalescence des maladies aiguës, et quoique M. Charcot(2) dise expressément, qu"il faut se garder d'admettre l'origine spinale des amyotrophies saturnines, la pathogénic spinale de la paralysie saturnine, ne tarda néanmoins pas à compter des partisans nond)reux et convaincus.

On chercha à démontrer par la clini([ue, que la localisation si spéciale de la paralysie saturnine, que l'intégrité du long supinateur, sur laquelle Duchenne avait appelé raltention, n'étaient pas la seule modalité clinique de la paralysie saturnine ; que celle-ci pouvait présenter des localisations musculaires diverses; que ces localisations n'étaient en outre, ni proi.res, ni spéciales à la paralysie saturnine, mais pouvaient se rencontrer dans diverses affections manifestement spinales, telles que la paralysie spinale infantile, la paralysie spinale de Tadulte, les lésions traumatiques de la moelle, l'hématomyélie, etc.

Erb, Remak et d'autres, trouvèrent dans la localisation de la paralysie, dans la symétrie de l'alfection, dans l'absence de troubles sensitifs, le « cachet spinal » de la paralysie saturnine, et la rapprochèrent de la paralysie spinale infantile.

Les résultats fournis par l'examen de la contractilité électrique n'élucidèrent guère ce point spécial de la pathologie. Erb, après avoir constaté expéi'imentalement l'existence de la réaction de dégénération, la retrouva dans les névrites traumatiques. dans la névrite par compression, dans la paralysie faciale, et la considéra comme caractéristique, comme pathognomonique

(1) VuLHiAN et Prévost. Observation de paralysie infantile. Lésion des muscles et di: la moelle . Comptes rendus de la So.-;. de biologie, 1865, p. 215.

(2) Charcot. Leçons sur les Maladies du Système Nerveux, t. II, p. 259, 1877.

d'une lésion nerveuse périphérique. L'observation montra bientôt, qu'elle oxislaiL dans la paralysie spinale infantile, dans une affection, par conséquent, dont la nature spinale était démontrée, et dans la paralysie saturnine, dont la pathogénie était encore fort discutée. Ërb créa, de ce chef, une place à part à la paralysie infantile, et crut trouver dans la présence de la réaction de dégénération, dans la paralysie infantile et dans la paralysie saturnine, une nouvelle analogie, un nouveau point de contact entre ces deux affections. Aucun des partisans de l'origine spinale de la paralysie saturnine ne se demanda, si cette réaction relevait, non pas delà lésion spinale'primordiale de la paralysie infantile, mais au contraire, de l'altération des nerfs périphériques, altération aussi constante dans la paralysie infantile que dans la paralysie saturnine.

L'anatomie pathologique ne contirma pas les vues de ces auteurs. Elle montra, en effet, dans la paralysie saturnine, à côté de lésions périphériques constantes et très prononcées, des lésions médullaires ou nulles, ou inconstantes, en tout cas mil déterminées, diffuses, souvent douteuses, se bornant à une endo-périartérite médullau'3, relevant de l'artério-sclérose si fréquente chez les saturnins, s'accompagnant quelquefois d'un état vitreux, .colloïde, avec formation de vacuoles, des grandes cellules motrices des cornes antérieures, beaucoup plus rarement d'atrophie cellulaire véritable. Certes, au point de vue anatomique, ces lésions médullaires mal caractérisées, ne pouvaient être comparées à ces foyers, si nettement circonscrits, d'atrophie cellulaire de la paralysie infantile, foyers siégeant, comme on sait, dans la corne antérieure du côté correspondant à la paralysie et occupant dans la moelle, la hauteur présumée de l'origine des nerfs qui se rendent aux muscles paralysés et atrophiés ; on ne pouvait, non plus, les comparer à la destruction cellulaire si considérable, qui caractérise la poliomyélite antérieure chronique. A défaut de lésions médullaires nettement circonscrites dans la paralysie saturnine, Erb, Remak et d'autres admirent, pour rester fidèles à la théorie de l'action trophique de la cellule motrice, une lésion fonctionnelle, dijnamique^ des grandes cellules des cornes antérieures de la moelle, lésion non appréciable au microscope, amenant à sa suite des modifications maiérielles des nerfs périphériques, une véritable névrite parenchyinateuse, d'autant plus prononcée, que l'on examinait des fibres nerveuses plus éloignées de l'axe cérébro-spinal.

La théorie du rôle trophique de la cellule antérieure était si

bien enracinée dans la science, elle dominait si bien, à l'exclusion de toute autre, la pathologie nerveuse, que jusqu'à ces dernières années, et malgré les travaux si remarquables de M. Duménil (1) de 1864 et 1866. on invoquait encore, — en présence d'autopsies nég-atives pour la moelle, soit dnns la paralysie spinale antérieure subaiguë de Diiclienne(2), soit dans la paralysie ascendante aiguë de Landry, soit dans les paralysies diphtériques ou les paralysies consécutives aux maladies aiguës, on invoquait encore, disons-nous, une altération fonctionnelle, dynamique, des grandes cellules de la colonne grise antérieure, amenant à sa suite une lésion matérielle, organique, soit des racines antérieures, soit des nerfs périphériques.

L'individualité, l'autonomie du système nerveux périphérique, rendue déjà manifeste par les travaux de M. Dumenil, de Rouen, sur la névrite, par les travaux de MM. Lancereaux, Gombault Westphal, Dejerine, et d'autres, sur la névrite saturnine, s'accuse encore nettement, lorsqu'on envisage nos connaissances tout récemment acquises sur la polynévrite.

Nous avons appris, en effet, à connaître toute une série de formes pathologiques, à modalités cliniques variables, à étiologie multiple, relevant toutes d'une névrite périphérique plus ou moins intense, plus ou moins généralisée, avec intégrité complète de la colonne grise antérieure.

Aujourd'hui, la paralysie saturnine n'occupe donc plus la place à part, que lui réservaient dans la pathologie nerveuse, les auteurs qui la regardaient comme de nature périphérique. Aussi, nous a-t-il paru intéressant, d'étudier parallèlement les différentes formes de la paralysie saturnine, et les modalités cliniques actuellement connues de la névrite multiple.

Ce travail estbasé sur 58 observations. Parmi ces observations, 21 nous sont personnelles dont 2 avec autopsies.

Une partie de ce travail a été commencée, il y a 5 ans dans le service et dans le laboratoire de noire illustre et très regretté maître Vulpian, dont nous avons eu l'honneur d'être l'externe à cette époque ; le reste a été fait dans le cours de nos années d'internat.

(1) DuMÉNiL (le Rouen). Paralysie périphériçue du mouvement et du sentiment portant sur tds quatre membres. Atrophie des rameaux nerveux des parties périphériques. Gazette hebdomadaire, 1864, p. 203.

DuMÉNiL. Contribution pour servir à l'histoire des paralysies périphériques et spécialement de la névrite. Gazette hebdom., 1866, p. 51, 67 et 84.

(2)DucHENNE de Boulogne). De VÉlectrisation localisée. 1872,3e édit., p. 468.

Nous divisons ce travail en trois parties. Les deux premières comprennent l'étude clinique, la troisième l'élude anatomopathologique et pathogénique, des névrites périphériques en général et des paralysies et atrophies saturnines en particulier.

Chaque partie est divisée en quatre chapitres.