DIAGNOSTIC

En présence des, modalités cliniques si multiples de la polynévrite, on comprend aisément que les éléments de diagnostic, doivent être cherchés dans la marche, l’évolution et l’ensemble des caractères cliniques présentés par le malade, etc., et surtout dans l’étiologie de cette affection.

Les affections qui présentent, avec les formes généralisées aiguës ou subaiguës de la polynévrite, de grandes analogies cliniques, souvent une identité complète, sont la paralysie ascendante aiguë de Landry , la paralysie générale spinale antérieure subaiguë de Duchenne , la myélite aiguë et parfois le tabes dorsal.

Nous croyons montrer, dans le cours de cette étude, et à propos des formes généralisées de la paralysie saturnine, que le complexus symptomatique décrit par Duchenne, n’est dans l’immense majorité des cas, qu'une modalité clinique de la névrite multiple. L’analogie, l’identité clinique de ces deux affections sont, en effet, telles, que Duchenne par deux fois commit une erreur de diagnostic (cas de Heugas, obs. XVII. Obs. CXX1 et CXX1I de Duchenne).

Nous croyons pouvoir de même, soulever la question de la nature périphérique de certains cas, au moins, de paralysies ascendantes aiguës de Landry. Cette affection débute en général sans prodromes, par une faiblesse des extrémités inférieures augmentant rapidement d intensité, et se généralisant de même. Elle s étend rapidement aux muscles des cuisses, de l’abdomen, du thorax, aux membres supérieurs, où elle débute par les mains pour s’étendre de là aux avant-bras, aux bras, aux épaules. Elle envahit les muscles du cou, de la face, du larynx, du pharynx, de la langue, et le malade succombe par asphyxie.

Comme la névrite multiple, elle relève d’une étiologie multiple. Elle peut être spontanée ou survenir dans le cours ou la convalescence de maladies aiguës, telles que la fièvre typhoïde (Pitres

et Vaillard) (1), la variole, la pneumonie, voire même la coqueluche (Moebius). Elle peut s’observer dans le cours de la syphilis. ou être d’origine toxique, en particulier d’origine alcoolique.

dette affection présente cependant entr’autres caractères, ainsi que Landry, du reste, l’a signalé, d’évoluer sans atrophie musculaire, sans troubles de la contractilité électrique et sans troubles sensitifs. Si l'on n’observe pas ici en général, le grand cortège douloureux de certaines polynévrites, les troubles sensitifs ne font cependant pas toujours complètement défaut, et ont été signalés par différents auteurs. Ils se bornent en général à des troubles subjectifs, engourdissement, sensation de fourmillements, de refroidissement, plus rarement on observe une anesthésie véritable occupant la périphérie des membres (Westphal) (2).

Or, dans la polynévrite à forme motrice et à marche chronique ou subaiguë, nous sommes habitués à rencontrer cette grande diversité dans l’intensité des troubles sensitifs; il suffit pour s’en convaincre, de se rapporter aux observations de paralysie saturnine généralisée que nous rapportons plus loin ou bien à nos Obs. I et II de polynévrite.

Restent les troubles de la contractilité électrique et l’atrophie musculaire. On pourrait, il est vrai, attribuer l’absence d’atrophie et de troubles électriques, à la rapidité d’évolution de la paralysie. Cependant, des troubles électriques très nets ont été observés chez un des malades de M. Dejerine (3), mort le 0e jour de la paralysie, et dans les observations plus récentes deSchulz et Schultze (4), de Hoffmann (5). D’autre part, ces symptômes font défaut ainsi que l’atrophie, même dans les cas à évolution lente, comme dans les observations rapportées par Westphal.

Mais souvent, il s’agit dans la paralysie ascendante aiguë de Landry, non seulement d’une grande analogie clinique, mais quelquefois d’une identité anatomique complète avec la polynévrite. Nous faisons allusion ici aux observations rapportées

(1) Pitres et Vaillard. Contribution à l’étude de la paralysie ascendante aiguë. Arch. de Phys. norm. etpath., 1887, t. IX, p. 146.

(2) Westphal. Ueber einige l’aile von a ider tôdtlicher Spinallahmung (sog. acutcr aufsteigender Paralyse .) Arch. f. Psych. u. Nervenkr., 1876, p. 765.

(3) Dejerine. Loc. cit.

(4) Schulz et Schultze. Zur Lehre von der acuten aufsteigenden Paralyse. Arch. f. Psych. u. Nerv , XII, 1881, p. 457.

(u) Hoffmann. EinFall von acuter aufsteigender Paralyse . Arch, f. Psych. u. Nerv., XV, 1884, p. 140.

par MM. Déjerine, Pitres etYaillard, dans lesquelles il existait une névrite périphérique parenchymateuse très nette, s’étendant jusqu’aux racines antérieures et sans lésions médullaires.

Mais cette identité anatomique n’existe pas dans tous les cas, témoin le cas dont parle Leyden, d’une paralysie ascendante aiguë rapidement mortelle, et dans lequel à l’examen le plus minutieux « on ne découvrit pas la moindre lésion pathologique des nerfs, des muscles ou de la moelle. » Aussi, Leyden est-il d’avis, que la nature périphérique de la paralysie ascendante aiguë de Landry est probable, mais non démontrée.

Un diagnostic plus difficile, quelquefois impossible à résoudre, est le diagnostic différentiel entre la polynévrite et la myélite aiguë centrale. Dans l’immense majorité des cas, nous ne possédons pas des éléments suffisants de diagnostic. Les troubles moteurs et sensitifs sont, en effet, les mêmes, la progression de l’affection se fait de bas en haut, les sphincters sont peut être un peu plus souvent touchés dans la myélite centrale aiguë, bien que nous n’en soyons pas bien sûre.

L’étiologie enfin de la myélite centrale diffuse, est absolument la même que celle de la polynévrite. Comme cette dernière, la myélite centrale présente quelquefois un début aigu spontané, et évolue avec le syndrome clinique d’une affection infectieuse comme la polynévrite elle peut survenir à la suite d’un refroidissement intense, ou bien dans le cours ou la convalescence de maladies aiguës.

Faut-il séparer nettement, ces deux affections si semblables au point de vue des symptômes, de la marche et de l’étiologie ? Ne faut-il pas plutôt, en raison même de leur étiologie commune, les considérer comme deux affections extrêmement voisines, résultant de l’action, tantôt sur le système nerveux périphérique, tantôt sur le système nerveux central d’un seul et même agent pathogène, virulent, infectieux ou toxique?

Pourquoi ne pas admettre que dans certaines formes particulièrement graves, soit en raison de la qualité, soit en raison de la quantité de l’agent morbide, le système nerveux central puisse être affecté comme le système périphérique. Dans l’immense majorité des cas, le système périphérique est seul touché, l’évolution, la marche de l’affection sont favorables, la guérison est la règle (à moins que, par suite de la rapidité même de l’évolution, les muscles respiratoires se prennent et que le malade succombe par asphyxie).

Le diagnostic est possible cependant, dans les cas où les mus-

Dejerine. 4

clés de la face ou des yeux participent à la paralysie. Dans ces conditions, on peut conclure à l’existence d’une névrite multiple, car dans la myélite aiguë, la mort arrive avant que la lésion n’atteigne le noyau du facial.

Peut-être faut-il chercher des éléments de diagnostic différentiel, dans la sensibilité à la pression des troncs nerveux dans la polynévrite? En tout cas, l’analyse des symptômes de la myélite aiguë, devra être faite à 1 avenir avec grand soin, afin de chercher a déterminer des éléments de diagnostic différentiel.

Enfin dans les cas de polynévrite épidémique, comme les cas signalés par Eisenlohr ()), on pourrait soulever la question du diagnostic avec la Trichinose. Ce diagnostic ne se pose généra lement pas, lorsque la nature de l’affection est connue ; mais dans les cas douteux, la trichinose a forme diffuse et aiguë, peut présenter dans certaines périodes de son évolution, une grande îessemblance avec la polynévrite. Les œdèmes et le gonflement musculaire peuvent manquer dans la trichinose, les douleurs a la piession des masses musculaires peuvent être minimes, et présenter ies mêmes caractères que celles de la névrite multiple. Comme dans cette dernière, on peut observer dans la trichinose, l’abolition des réflexes tendineux et patellaires, la diminution de la contractilité électrique et la réaction de dégénération (Eisenlohr), mais la trichinose se distinguera toujours par la fièvre,

1 état général grave, et surtout par la marche et l’évolution de l’atfection.

La sclérose des cordons postérieurs, présente plus d’un point commun avec la forme sensitive de la polynévrite. Les douleurs fulgurantes, les troubles de la sensibilité au tact, à la douleur, à la température, le retard dans la transmission, souvent le signe de Romberg et la perte du réflexe patellaire, sont autant de symptômes communs a la sclérose des cordons postérieurs et a la forme sensitive de la polynévrite.

L’existence de paralysie des muscles de l’œil, et de l’atrophie des papilles vient encore augmenter les difficultés du diagnostic; jusqu’à présent on n’a pas encore rencontré dans la polynévrite le myosis avec signe d’Argyll Robertson. Il est vrai que ce dernier symptôme n’est pas constant dans le tabes. De même le réflexe patellaire peut être conservé, soit dans des cas de tabes

(1) Eisenlohr. Loc. cit.

pur à localisation spéciale (Berger (1), Erb (2), Westplial (3), Hirt (4), Bernhardt (5), soit lorsque la sclérose des cordons postérieurs vient à être compliquée de sclérose latérale (tabes ataxo-paraplégique de Dejerine (6). Un élément de diagnostic doit encore être cherché, dans la démarche des malades et l’évolution de 1 affection. Dans la névrite sensitive, il n’existe en général pas d’incoordination véritable, le malade traîne ses jambes, c est un paralytique et non un incoordiné; il steppe en marchant, mais ne talonne pas. Dans d’autre cas, au contraire, sa démarche peut se rapprocher singulièrement de celle du tabétique. L’évolution de l’affection est beaucoup plus rapide dans la névrite sensitive que dans le tabes médullaire; cependant 1 évolution de la névrite peut être quelquefois très lente, et rendre le diagnostic extrêmement difficile sinon impossible (Dejerine et Sollier). Ici encore ce n’est pas sur la présence d’un seul signe que l’on se basera pour faire le diagnostic différentiel, mais sur l’ensemble des symptômes cliniques présentés par le malade, et surtout sur l’évolution et la marche de l’affection.

(1) Berger. Centrait», f. Nerv.,1879, n* 4 et 1880, n- 5.

(2) Erb. Deutsch. Arcli. f. klin. Med., Bd 24, 1880, p. 1.

(8) Westphal Zur Fortdauer des Kniephanomens bei Dejeneration der Hin terstrange. Arch. f. Psych. u. Nerv., 1886, XVII, p. 547.

(4) Hirt. Ueber Tabes dorsalis mit erhaltenen Patellarreflexe. Berlin klin. Wochenschr., 1886, n° 10.

(5) Bernhardt. Ueber die multiple Neuritis der Alcoholisten., etc Zeitsch f klin. Med., 1886, XI, p.376.

(6) Dejerine. Scléroses combinées de la moelle epinière, leçons cliniques faites à l’Hôtel-Dieu. Semaine médicale, 1886, 5 mai, n° 18.