PATHOGÉNIE

I. — Polynévrite. — La pathogénie des polynévrites survenant, soit dans le cours, soit pendant la convalescence d’une maladie infectieuse, ou se présentant avec les allures d une maladie infectieuse, est encore indéterminée. L’action des microbes pathogènes dans cette affection est probable, mais non démontrée.

S agit-il dans les névrites infectieuses d’une action directe, pathogène, des microbes sur les nerfs, d’une véritable décharge microbienne? Cela est peu probable, car l’examen anatomique ou bactériologique, n’a jamais montré la présence de microbes dans les tubes nerveux ou dans leur tissu conjonctif. Les cultures, les inoculations aux animaux, ont donné des résultats toujours négatifs.

Il est cependant logique, pour ne pas dire plus, d’admettre que, si les recherches microbiologiques n’ont rien donné, c’est qu’elles ont été pratiquées à une époque de l’affection, où les organismes pathogènes avaient disparu de l’économie, après l’avoir profondément modifiée. On sait en effet, par les expériences de M. Charrin (1) sur la pyocyanine, que l’on peut indifféremment produire chez les animaux des paralysies, soit par l'action du microbe pyocyanique, soit par l’action du ferment soluble sécrété par ce microbe. Pour la diphthérie, on doit à MM. Roux et Yersin (2) d’avoir isolé par la culture du bacille de Loffler, un agent toxique d’une très grande puissance, lequel injecté à des animaux détermine, chez ces derniers la production de paralysies. Mais dans la paralysie pyocyanique, les nerfs, les muscles et la moelle épinière ne présentent aucune espèce de lésion, et la paralysie affecte le type spasmodique. Dans la paralysie diphthéritique expérimentale, comme l’a montré M. Babinski (3),

(1) Charrin. La maladie 'pyocyanique. Paris 1889. Steinheil, édit.

(2) Roux et Yehsin. Annales de l'Institut Pasteur , 1889.

(3) Babinski. Soc. de biol . , 1888.

les muscles et les nerfs sont également indemnes. On voit qu’il ne s’agit pas la, des mêmes phénomènes que ceux que l’on observe dans les polynévrites infectieuses ou toxiques, dans lesquelles l’existence de lésions des nerfs et des muscles est constante. Il existe donc encore ici, en ce qui concerne les polynévrites infectieuses, tout un champ d’études à explorer.

L’hypothèse suivant laquelle, la polynévrite infectieuse relèverait de l’action chimique d’une substance toxique d’origine mici obienne, et non pas de l’action d’un ferment ou virus organisé, soutenue du reste par Leyden, par Rosenheim vient d’être récemment confirmée par les belles expériences de Charrin, heisin et Roux, sur la pathogénie des paralysies de la pyocyanine et de la diphtérie. Elle se rapproche ainsi de la pathogénie invoquée en faveur des paralysies toxiques, ou des paralysies dyscrasiques, agissant par auto-intoxication.

Quant à 1 action intime du processus, nous pouvons supposer, dit Leyden, que « la substance toxique se combine avec la substance des nerfs périphériques, et détermine des dégénérations trophiques ou des processus inflammatoires. L’agent chimique est dans un cas une substance pathogène (ptomaïne), dans un autre cas un métal, ou 1 alcool ou tout autre poison. Dans cette théorie, il est à remarquer d'une part, qu’un grand nombre de substances chimiques, d’aspect très diverses, semblent présenter la même affinité pour les mêmes substances des nerfs périphériques et, qu’elles les décomposent ; d’autre part, que ces substances chimiques présentent une prédilection particulière, sinon exclusive, pour les nerfs périphériques. Ce fait indique des différences très délicates, et cependant puissantes, dans la constitution chimique des nerfs qui, dépassent de beaucoup nos connaissances chimiques actuelles. Si nous considérons d’autre part, que chacune des maladies infectieuses — malgré la concordance symptomatique de la polynévrite, présente néanmoins de grandes différences dans ses localisations, ses symptômes, son évolution — la représentation que nous pouvons nous faire de la multiplicité des constitutions chimiques, des différents troncs nerveux, ainsi que des ptomaïnes est encore accrue. Ceci se rapporte du reste, également, à la névrite toxique, dans laquelle chacune des formes présente encore des particularités spéciales » (1).

(I) Leyden. Die Entzündnng der peripheren Nerven (Polyneuritis. — Neuritis multiplex). Zwei Vortrâge. Berlin, 1888, p. 24. ,

II- — Paralysie saturnine. — Si les remarques que nous venons de faire, à propos de la pathogénie des polynévrites de causes infectieuses et toxiques, peuvent s’appliquer, à certains égards, aux formes généralisées de la paralysie saturnine, il n en est plus de même pour les formes localisées de cette affection, qu’il s'agisse de la forme vulgaire, classique (type antibrachial), ou des formes plus rares (type brachial, Aran Duchenne ou inférieur).

Bien des hypothèses ont été émises, pour expliquer le type anti-brachial de la paralysie saturnine, pour expliquer cette paralysie dissociée du nerf radial.

La théorie musculaire de Gusserow, la théorie vasculaire de Iiïtzig, n’ont plus guère aujourd’hui qu’une valeur historique. Il est démontré, en effet aujourd’hui, depuis les travaux de Heuhel(l), qu’à poids égal de substance, les muscles sont de tous les tissus de l’économie, ceux qui contiennent le moins de plomb dans l’intoxication saturnine. Les recherches faites par Bernhardt (2), pour expliquer la prédilection de la paralysie pour certains muscles et l’intégrité du long supinateur, par une plus grande teneur des extenseurs en plomb ou, une plus grande réceptivité de ces mêmes muscles pour le plomb, n’ont donné que des résultats négatifs La quantité de plomb que contenait le long supinateur en effet, quoique très minime, était cependant équivalente à la quantité contenue dans les extenseurs de l’avant-bras.

Chez un malade atteint de paralysie saturnine, et qui mourut dans le service de Yulpian, Bourceret s’est attaché à rechercher le plomb dans les centres nerveux, les reins, le foie et les muscles; il lui a été impossible de décéler le plomb dans aucun de ces organes.

Quant à la théorie vasculaire d’Hitzig, elle est tout aussi incapable de nous expliquer, et la localisation de la paralysie dans certains muscles, et l’intégrité de certains autres. C’est une théorie purement spéculative, qui ne repose sur aucune base sérieuse, et qui tombe du reste devant l’expérimentation, devant les recherches précédemment citées de Bernhardt, et en présence des formes rares ou généralisées de la paralysie saturnine.

(1) Heubel. Pathogenese und Symptôme der chronischen Bleivergiftung . Berlin 1871.

(2) Bernhardt. At-eh. f. P*ych. r. Nerv., IV, 1874, p. 620.

L’existence constante d’altérations nerveuses périphériques, dans la paralysie saturnine, est aujourd’hui un fait surabondamment démontré. Mais la localisation des lésions dans certains rameaux du nerf radial, localisation qui donne au type antibrachial de la paralysie saturnine, une physionomie si spéciale, si particulière, défie encore toute tentative d’explication.

Nous savons bien que dans les névrites périphériques, qu’elles soient généralisées ou localisées, qu’elles soient de nature infectieuse, toxique ou autre, les extenseurs sont toujours plus pris que les fléchisseurs, mais, nous ne possédons pas jusqu’ici une explication satisfaisante de ce fait. Mais dans les névrites infectieuses ou toxiques, les fléchisseurs sont pris comme les extenseurs; ils le sont simplement à un moindre degré. Dans le type antibrachial de la paralysie saturnine, au contraire, non seulement les fléchisseurs sont intacts, mais une partie seulement des muscles innervés par le radial est altérée. Il en est de même dans le type inférieur, oïl le jambier antérieur est conservé, tandis que les extenseurs des orteils et les péroniers sont paralysés. Il existe en d’autres termes, dans ces cas, des paralysies dissociées dont l’interprétation est encore impossible. Et cependant : dans la paralysie saturnine (type brachial, type antibrachial, type Aran Duchenne), on voit les muscles se prendre suivant un certain ordre, toujours le même, et la paralysie occuper des groupes musculaires, à fonctions pour ainsi dire spéciales.

Il existe là évidemment, une paralysie limitée à certains groupes fonctionnels, et ce fait tend à montrer que la névrite saturnine, dans beaucoup de cas, suit dans sa distribution certaines lois, qui nous sont encore aujourd’hui inconnues.

Du reste ces localisations ne sont pas propres à la paralysie saturnine. Si l’on excepte le type antibrachial, dont la fréquence et la constance sont pour ainsi dire telles, (qu’en présence d’un individu porteur de ce type et ne présentant pas de signe d’intoxication saturnine, la nature plombique de cette paralysie s’imposera néanmoins à l’esprit de l’observateur), si l’on excepte ce type, dirons-nous, nous voyons que les autres localisations, se rencontrent dans un certain nombre d’affections, médullaires, myopathiques ou périphériques. Le type Duchenne-Erb par exemple, se rencontre dans les paralysies radiculaires supérieures du plexus brachial, de causes traumatiques, obstétricales, a fngore ou autres ; dans les affections médullaires telles que l’atrophie musculaire progressive myélopathique, la para-

lysie infantile, la syringomyélie ; dans les affections myopathiques, telles que la myopathie atrophique progressive, à type facioscapulo- huméral et type scapulo-huméral de Landouzy Dejerine, ou dans le type juvénile d’Erb, etc.

C est même à cause de cette topographie si spéciale de la paralysie saturnine, que certains auteurs ont cherché à lui assigner une origine centrale. Or nous croyons l’avoir démontré dans le cours de ce travail, aucun fait anatomique probant (sauf celui dOppenheim), n’est en faveur de cette hypothèse. Du reste, si 1 hypothèse de la pathogénie spinale reposait sur des données anatomiques exactes, elle ne simplifierait pas beaucoup la question, car il resterait encore à se demander, le pourquoi de cette localisation médullaire.

Tout démontre au contraire, la nature essentiellement périphérique de la paralysie saturnine. Mais nous le répétons ici, la cause de ses différentes localisations, défie encore aujourd’hui toute tentative d’explication.