DuMÉNir., Oppeniïeim, Ballet et Dutil, Korsakoff, Karl
SCHAFFER, ErLITZKY, AgHARD et SOUPAULT, DeBOVE.
2. Marinesco 1895.96.97, etc. et in Raymond {Cliniques 2° série leçon 14 et passim). — Déjerine 1895. — Lugaro 1896. — SouTHANOFF 1896. — DÉJERINE et THOMAS 1897. — Ballet 1897 et 1898. — SouKANOFF 1897. - Heilbronner 1898. — Cestan 1898. — Fhillippe et Gothard 1898 et 1900. — Vyronboff 1899. — MoNDio (expérimentatiOD) 1893. — Etc.
altérations cellulaires que l'on peut rencontrer dans la polynévrite.
La cellule nerveuse se compose : 1" du noyau avec son nucléole ; 2" d'une substance fondamentale achromatique (trophop/asma); 3° d'une substance chromatophile (kinétop/asma, v.vrriiiq mouvement). Celle-ci, colorée en bleue par la méthode de Nissl (1) se présenle sous forme de blocs, de corpiscules, de grains, de bâtonnets, etc. réparlisdansla substance achromatique dans loutl'espace lai-sé libre entre le noyau et la périphérie de la cellule ; elle existe aussi dans les dendrites mais non dans le cylindreaxe (2).
Or la lésion cellulaire qui accompagne la polynévrite est celle-ci: les éléments chromatophyles se dissolvent partiellement surtout au centre et le noyau se déplace vers la périphérie. Cette dissolution des éléments chromatophyles, celte « chromatoîyse ■» débute près de l'origine du cylindre-axe et est plus marqué au centre de la cellule, si bien qu'en définitive « le noyau est situé tout à fait excentriquemenl ; la partie centrale de la cellule est privée des éléments chromatophyles qui ne persistent que sous forme d*une bande circulaire à la périphérie de la cellule nerveuse, les prolongements protoplasmatiques sont moins riches en fdaments chromatiques qu'à l'état normal » (Marinesco 1895).
1. La méthode de Nissl (1885) utilise l'affinité de ce rlaities parties du protoplasma pour les couleurs basiques d'aniline (bleu de méthylène). Elle permet de déceler des lésions de la cellule nerveuse qu'on ne pouvait connaître autrefois.
2 Cf. Van Gehughtbn. Anat. du syst. nerv. de Vhomme, 2* édit. 1897, p. 233.
Il y a bien entendu des variations d'une cellule à l'autre (Philippe et Gothard 1900) peut-être à cause de l'atteinte différente des divers cylindre-axes, mais le type de la lésion est le même partout.
C'est cette lésion que Nissl avait réalisé expérimentalement en lésant un nerf périphérique (i). Celte analogie permet de conclure logiquement que la lésion cellulaire est secondaire à la lésion du nerf périphérique, qu'elle résulte de la « réaction à distance » de la cellule nerveuse (Marinesco 1895). Cette altération cellulaire est réparable, puisqu'elle n'atteint que les éléments de réserve de la cellule, et que le trophoplasma, partie essentielle, reste intact.
En regard de la lésion secondaire bien caractéristique que nous venons de décrire, voyons maintenant ce qui se passe quand la cellule est atteinte primitivement : dans ce cas (que l'expérimentation réalise par la ligature de l'aorte abdominale) c'est la bordure de la cellule qui est en chromatolyse, les prolongements protoplasmatiques se rompent à leur base et le trophoplasma se désintégre, d'où formation de lacunes et de réseaux; le noyau reste central et la couche périnucléaire est d'abord intacte « cette désintégration du trophoplasma, ajoute Marinesco, est une lésion très précoce dans les affections primitives à marche aiguë de la moelle épinière,... nous considérons ce fait comme un critérium précieux pour la distinction des lésions primitives et de,^ lésions
l. L'expérimentation utilise actuellement cette lésion secondaire de la cellule pour chercher quel centre médullaire correspond a tel ou tel nerf périphériiîue qu'on sectionne. Cf. Marinesco R N 33 juin
— lit) —
secondaires, bien qu'il n'ait rien d'absolu.... Toutes les fois que le trophoplasma est altéré, la lésion est irréparable parce que... il n'y a pas de régénérescence des cellules nerveuses ».
Cette lésion primitive est celle de la poliomyélite, mais quand la cellule a été atteinte secondairement à la lésion du nerf, il peut arriver qu'après les lésions de réaction à distance, le trophoplasma subisse à son tour des modifications. La lésioi névritiqiie devient irréparable quand se produit celte « phase poliomyélitique » des polynévrites (Marinesco).
•Je signale pour mémoire les altérations cadavériques : elles ressemblent à la chromatolyse de Marinesco, mais le noyau de la cellule est lésé d'abord et spécialement son caryoplasma qui prend une coloration diffuse ; l'ensemble du corps cellulaire est plutôt atrophié (Neppi 1897). D'après les recherches faites sur l'écorce cérébrale par Maurice Faure et Laignel Lavastine (S. N. P. 1901) il n'y a pas lieu de tenir compte pratiquement des altérations cadavériques, qui n'atteignent les cellules que vers le 5" ou 6'' jour.
Si dans la polynévrite la partie centrale (cellule) du proto-neurone moteur peut être atteinte comme nous l'avons vu ci-dessus, en est-il de même de celle du protoneurone sensitif quand son prolongement périphérique est lésé ? Philippe et Eide (S. N. P. 4 juillet 1901) dans cinq cas de polynévrite ont examiné les cellules des ganglions rachidiens et concluent qu'elles ne sont pas prises avec la même constance que les grandes cellules radiculaires des cornes antérieures. Cependant Lugaro (1896) avait constaté leur réaction très accusée après section de la
branche phériphérique, c'est-à-dire du nerf sensitif (1).
A côté de la lésion cellulaire dite de « réaction à distance » ou «dégénérescence de Nissl », qui appartient à la polynévrite puisqu'elle est la conséquence de l'atteinte du nerf, il peut j avoir, quoique rarement, d'autres lésions médullaires variables. Il s'agit de sclérose diffuse du cordon de Goll, d'îlots disséminés de sclérose des cordons postérieurs ou laléraux, de lésions vasculaires et névrogliques diverses (2). Nous verrons en temps opportun quelle valeur il faut leur attribuer.
Je n'ai pas à parler ici des lésions qui relèvent d'un labes confirmé (compliqué de névrites multiples) ou de toute autre affection préexistante, ou encore d'une myélite aiguë terminale. Les lésions cellulaires des myélites aiguës ressemblent d'ailleurs à celles qui peuvent se produire à la phase ultime des polynévrites quand le Irophoplasma est altéré (Philippe et Gothard 19O0).
Quant à la réparation des cellules, elle ne peut plus survenir dans ce cas (Mariaesco) mais le kinétoplasma quand il est seul atteint, se répare par néoformation ou multiplication des corpuscules chromalophyles ; celte ré-
1. V. aussi Onufrowigz 1895. — Récemment Marinesgo [Presse médicale 3 août 1931), a étudié les cellules des ganglions spinaux dans les tabès et a trouvé qu'elles ne sont pas toujours lésées et qu'elles réagissent suivant le type des lésions « secondaires » précisément quand leur prolongement périphérique est atteint.