INTRODUCTION

Notre maitre le docteur Anglade a bien voulu attirer notre attention sur l'étude clinique et anatomo-pathologique de la démence paralytique et de la démence sénile; en particulier sur certaines prédominances symptomatiques communes aux deux affections, dont il était intéressant de comparer les lésions déterminantes.

IL est certain que le paralytique général classique, de trente à quarante ans, ayant contracté la syphilis une dizaine d’années auparavant, qui présente un délire de richesse et de grandeur absurde, une euphorie bienveillante, des troubles oculo-pupillaires, dysarthriques, etc., s'oppose au dément sénile de plus de soixante ans, sans antécédents pathologiques, amnésique, radoteur, collectionneur de cailloux, de chiffons, quelque peu persécuté ou spolié.

Par contre, on observe fréquemment des malades ayant dépassé quarante. ou même cinquante ans, sans antécédents syphilitiques, mais artério-scléreux, qui présentent un ensemble de signes psychiques et physiques en imposant pour la paralysie générale.

Nombre d'auteurs, Klippel, Arnaud, Alzheimer, etc., les appellent pseudo-paralytiques cérébro-scléreux ou arthritiques. Dernièrement encore notre camarade, le docteur Ferdinand Robert, étudiait dans sa thèse (Bordeaux 4911) cette pseudoparalysie générale cérébro-scléreuse.

Nous ne voulons retenir de tous les éléments du diagnostic différentiel : démence, délire, signes physiques, etc., que celui sur lequel on n’insiste peut-être pas assez: la ponction lombaire. L’albumo et le cyto-diagnostic seront toujoursnégatils dans ces cas. Lesobserva-

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tions de notre travail sontdémonstrativessurce pointetconfirment, entre autres, celles de la thèse du docteur Jean Robert (Bordeaux 1905). De plus, l’artério-sclérose cérébrale n’est pas le seul processus d’involution sénile capable de réaliser un tableau clinique comparable à celui de la paralysie générale. Il existe une sclérose d’origine épithéliale sans lésions vasculaires, à l'encontre de l'opinion de Duplaix, Huchard, etc. Et, comme le fait remarquer Léri dans son rapport au Congrès de Lille, un fait constant estle « non parallélisme entre les lésions cellulaires et les lésions vasculaires », ou, de l'avis de notre maitre, le docteur Anglade, entre les lésions névrogliques et les lésions vascu- Jaires. Nous reviendrons sur ce sujet dans notre chapitre d’anatomie pathologique.

Un autre lien entre les deux démences semble être la paralysie générale sénile, bien moins rare qu’on ne le croyait il y a seulement quelques années. Nous avons pu en observer à l’Asile de Château-Picon quelques cas intéressants, un entre autres chez une femme de soixante-douze ans, avec autopsie et examen histologique. Une des malades de nos observations était âgée de soixante-neuf ans, quelques-unes ont plus de cinquante ans. Nous avons laissé volontairement de côté cette étude pour laquelle nos observations n'étaient pas assez nombreuses. Il faudrait, en effet, poser encore une fois le problème de l’étiologie de cette paralysie générale sénile, en rechercher les caractéristiques cliniques. Un fait anatomo-pathologique nous a frappé chez la malade de soixante-douze ans. Il n’y avait, pour ainsi dire, pas d'adhérences méningo-corticales (malgré la lymphocytose abondante du liquide céphalo-rachidien); la pie-mère n’était pas, macroscopiquement, celle d’une paralytique. Le même fait s’est présenté chez un malade du service du professeur Régis, âgé de soixante ans, pour lequel le diagnostic quelque peu hésitant entre sénilité et paralysie générale s’affirma ensuite en faveur de la dernière affection. Or, à l'examen microscopique, on observait dans les deux cas des lésions typiques de méningoencéphalite diffuse.

Mieux, peut-être, que dans la « pseudo-paralysie générale

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artério-scléreuse » et que dans la paralysie générale sénile, les deux affections offrent des rapports étroits dans certaines prédominances symplomatiques communes : ictus épileptiformes, avec quelquelois résidu parétique transiloire ; troubles aphasiques consistant en paraphasie, jargonaphasie, symptômes cérébelleux, mésocéphaliques, spinaux.

M'° Pascal, dans sa thèse, a étudié deux prédominances de la méningo-encéphalite diffuse: la forme hémiplégique et la forme aphasique. Sérieux a décrit une forme sensorielle de la paralysie générale causée par des adhérences méningo-corticales prédominantes -au niveau de la zone de Wernicke. De nombreux auteurs, Arnaud, Klippel surtout, Anglade ont décrit les symptômes et les lésions spinales de la paralysie générale. De son côté, Léri, dans son remarquable rapport au Congrès de Lille, mentionne l’épilepsie, les hémiplégies transitoires des séniles, etc. Lhermite fait une étude sur les paraplégies des vieillards. Mais la comparaison de ces symptômes n'a pas élé faite. C’est là le premier point de notre travail. Nous avons recherché quelles différences séparaient ces différentes formes cliniques, laissant au second plan les syndromes mentaux, insistant particulièrement sur l’élément du diagnostic différentiel fourni par la ponction lombaire.

Nous nous sommes ensuite demandé par quel processus la méningo-encéphalite et l’encéphalite sénile, essentiellement diffuses et capables d'atteindre toutes. les parties de l'axe cérébro-spinal, arrivaient à réaliser des symptômes identiques de lésions en foyer. Une barrière les sépare au point de vue analomo-pathologique, c'est la méningite. Or cette dernière est, pour beaucoup d'auteurs, la caractéristique de la paralysie générule, elle joue le premier rôle; si elle prédomine au niveau de la zone sensorielle, elle déterminera des symptômes aphasiques (Sérieux) ; au niveau de la zone mwtrice, des ictus épileptiformes ; non pas elle seule bien entendu, mais son association avec l’encéphalite corticale, sa liaison étroite avec elle, qui constitue l’adhérence méningo-corticale. Or si l’on cherche attentivement, sur la table d’autopsie, cette lésion prédominante, « véritable

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lésion circonscrite dans la nappe diffuse », on est loin de la trouver de façon constante. Les adhérences de la méninge existent bien au niveau de la zone présumée atteinte comme ailleurs, mais elles n'y prédominent pas le plus souvent de façon nette. Mieux que cela, le processus méningo-encéphalitique parait en certains cas légèrement plus accusé au niveau de zones dont la fonction physiologique bien connue n’a pas paru troublée. L'écorce ne présente aucune lésion circonscrite; de même dans la sénilité (nous exceptons les gros ramollissements, lésions vasculaires qu'on rencontre chez quelques-unes de nos paraphasiques séniles, parce qu’elles ne sont pas caractéristiques de la sénilité). Quelquelois cependant on observe une fermeté particulière, une légère atrophie des circonvolutions, une teinte jaunâtre très peu marquée. Souvent le microscope seul nous apporte un éclaircissement; il montre dans la paralysie générale une méningite inflammatoire, une encéphalite corticale diffuse plus accusée peut-être au niveau de la zone correspondante aux signes cliniques observés, enfin une encéphalite souscorticale intense. Dans la sénilité, la méninge est le plus souvent épaissie, mais ne présente aucune réaction inflammatoire; l'encéphalite corticale procède surtout par coins isolés au milieu du tissu sain; elle peut cependant diffuser et réaliser un aspect comparable à celui de la lésion corticale de la paralysie générale. Mais l’encéphalite sous-corticale apparaît avec des caractères analogues, superposables dans la sénilité et dans la méningo-encéphalite. Et c’est cette dernière que nous accusons naturellement de produire les prédominances symptomatiques.

Est-ce à dire que nous voulions réduire le rèle de la méningite après lui avoir donné toute notre confiance, en ce qui concerne l’albumo et le cyto-diagnostic ? Non. Nous croyons que la méningite lance en quelque sorte le processus, le diffuse, mais cède ensuite le pas à l’encéphalite. C’est là la deuxième partie de notre travail. Il est très vaste ; aussi l’avons-nous condensé ici, esquissé là.

Nous l'avons divisé en :