HISTORIQUE

Les travaux étudiant les rapports entre les prédominances symptomatiques dans la paralysie générale et dans la sénilité cérébrale et les lésions anatomo-pathologiques correspondantes dans les deux affections sont certainement très rares. Nous n’en avons pas trouvé. Aussi notre historique se bornera-t-il à un court exposé des travaux étudiant quelques-unes ou une de ces prédominances dans la paralysie générale et dans la sénilité.

FORMES MOTRICES

Depuis la description de Bayle (Thèse de Paris 1822), tous les auteurs ont signalé les ictus dans la paralysie générale, surtout à la période d'état et à la période terminale, comme cause de la mort.

Baïllarger (1), Lunier (2) les ont notés, de même que Westphall, Dupouy, Magnan (3), Broquère. Janin (4), Christian (5), A. Delmas (6) étudient la mort par ictus dans la para-

(4) BarzcarGer, Gazette des hôpitaux, 9 et 16 jutllet 1846.

(2) Lunier, Recherches sur la paralysie générale. Ann. méd.-psychol., 1849.

(3) Macwan, Notes sur les attaques spinales épileptiformes. Société de biologie, 1876.

(4) Janin, La mort dans la paralysie générale. Thèse de Paris 1887.

(5) GurisTran, Soc. méd.-psych., 30 novembre 1896.

(6) A. Dezmas, La mort avec ictus dans la paralysie générale. Thèse de Paris 1907.

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lysie générale et trouvent une proportion de 38 °/,, 33 °/,, 30 0/0.

En ce qui concerne la pathogénie, ces ictus peuvent être rangés en deux catégories : ou bien ils sont en rapport avec une lésion surajoutée à la méningo-encéphalite, ce qui est rare, malgré que de nombreux auteurs l'aient signalé (Parchappe (1), Bayle (2), Aubanel (3), Calmeil (4), etc.) ; ou bien il n'y a pas de lésions ; et les uns invoquent la congestion (Calmeil (5), Aubanel (6), etc.) ou l’anémie (Ball (7), etc.) ou l'œdème (Bayle (8), Krafft-Ebing (9).

Pierret (10), de Lyon, et son école défendent la théorie toxiinfectieuse, en particulier l’auto-intoxication par lésions rénales, hépatiques, réalisant un syndrome comparable à l’urémie,

Mais ce n’est là que la cause occasionnelle ; il faut, en plus de cela, une cause prédisposante, l'hyperexcitabilité de l'écorce dans la zone motrice: c’est l «aptitude convulsive » de Joffroy (11), qui est due à une altération plus ou moins ancienne, éleinte ou latente, de l'écorce ; pour la paralysie générale, la méningo-encéphalite.

Toutes les infections peuvent se localiser sur le cerveau et provoquer une poussée d’encéphalite au niveau de la zone motrice, « véritable foyer circonscrit dans la nappe diffuse ». Les infections du tube digestif (Marcé (12), Pierret, Guérin (13), les troubles urinaires (Marandon de Montyel (14), la rétention d'urine (Pierret), etc., l’insuffisance hépatique (Klippel (15), Joffroy (16), Régis et Chevalier-Lavaure (17), etc.

M'° Pascal (18), dans sa thèse, étudie l'hémiplégie qui compli-

(1,,2,3, 40,6,-7,8;,9) Cités par Vicouroux et A. Dezmas, Fréquence et pathogénie des ictus terminaux dans la paralysie générale. Revue de psych., 1907.

(10) Pierrer, Pathogénie des ictus dans la paralysie générale. Progrès médical, 3 octobre 1896.

(11) Jorrroy, Gaz. hebd. de méd. et de chir., 11 février 1900.

(12, 15, 14, 15, 16, 17) Cités par Vicouroux et Dezmas.

(18) Pascaz, Formes atypiques de la paralysie générale (hémiplégique et aphasique). Thèse de Paris 1905.

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que la paralysie générale avec contracture corticale et contracture spinale.

Robert et Fournial (1) montrent que les ictus épileptiformes sont souvent suivis de phénomènes hémiparétiques transitoires, avec le réflexe de Babinski transitoire aussi.

On connait bien aussi l’épilepsie sénile. Léri (2), dans son remarquable rapport au Congrès de Lille, fait un très intéressant historique de la question. On a reconnu à l’épilepsie sénile deux causes principales : la syphilis et l’artério-sclérose. Teissier (3) l’a rattachée à la série des maladies arthriliques, Grocq (4) à l’athérome des vaisseaux cérébraux. «Mais on a un peu trop négligé, d’une part, le rèle direct sur les centres nerveux de certaines intoxications, d'autre part la recherche de lésions plus localisées. » (Léri). Alzheimer (5) isole une forme d’épilepsie en rapport avec des « foyers artério-scléreux ». Grasset (6) accuse la cérébro-sclérose lacunaire. En dehors de ces causes, Léri signale l’état vermoulu et la sclérose miliaire de l'écorce. Cette dernière, qui ne parait relever de l'artério-sclérose que de façon indirecte, n’est, d’après Léri, que l’une des lésions provocatrices des crises convulsives. Peu dc cas ont été observés jusqu’à maintenant : Blocq et Marinesco, 5 cas; Redlich (7), 2 cas; Seiler (8), 3 cas; Léri. L. Marchand et Petit (9) rapportent deux observalions d’épilepsie sénile causée par la sclérose cérébrale superficielle et périvasculaire et citent l'opinion de L. Marchand et H. Nouet : l’épilepsie tardive est causée par des lésions diffuses du cortex non en rapport avec les altérations vasculaires.

(1) Rogserr et Fourniaz, Æevue neurologique, 15 novembre 1906.

(2) Lérr, Le cerveau sénile. Rapport au Congrès de Lille, 1906.

(3) Taissier, Des crises d’épilepsie liées à l’arthritisme., Lyon médical, 1885.

(4) Groco, De l’épilepsie des vieillards. Presse inéd. belge, 1890.

(5) Arzazimer, AUlg. Zeitschr. f. Psych., 1902.

(6) Grasser, La cérébro-sclérose lacunaire d’origine artérielle. Sem. méd., 19 octobre 1904.

(7) Repucu, De l’épilepsie sénile. Wiener med. Wochenschr., 1900.

(8) Serzer, Thèse de Leipzig 1901.

/9) L. Marcuanp et Perir, Revue de psych., février 1909.