HISTORIQUE

Beaucoup d'auteurs reconnaissent aujourd'hui dans la maladie de Bright plusieurs formes distinctes et par l’histoire clinique et par les lésions anatomiques.

Bright admettait et décrivait trois espèces de lésions organiques du rein, mais ces trois espèces de lésions n'étaient pour lui que des modifications d’une seule et même maladie.

Rayer se prononça plus catégoriquement sur l’unité de la maladie. Après Rayer, Reinhardt, Frérichs, Wirchow, qui firent de nombreuses recherches sur cette maladie, conclurent dans le même sens et ne reconnurent qu’un seul type morbide. 5

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Mais on ne tarda pas à protester contre cette théorie.

En Allemagne, Traube, et en Angleterre, Wilks, Grainger- Stewart, Johnson, Tood, Sutton reconnurent dans la maladie de Bright deux variétés anatomiques et cliniques, et par conséquent deux maladies distinctes.

Le docteur Johnson insiste surtout sur ce fait, que les malades à l’autopsie desquels on trouve le gros rein blanc ont présenté toujours ou à peu près de l'hydropisie, et que cette hydropisie a manqué au contraire ou a été très légère chez la plupart de ceux à l’autopsie desquels on a trouvé le petit rein rouge et granuleux.

Ces idées ont été propagées en France par M. Lancereaux, qui a exposé en 4870 une doctrine analogue.

M. Lecorché (Traité des Maladies des Reins), et M. le professeur Charcot ont défendu et développé d’une manière remarquable cette théorie de la pluralité des néphrites. ï

Si au point de vue de l’étiologie, de la nature et de la forme, nous remarquons quelques divergences d'opinion, sur le terrain clinique, ces divergences disparaissent, et nous nous trouvons en présence de deux maladies bien caractérisées. !

4° La néphrite parenchymateuse qui s’observe surtout chez les sujets jeunes, et dont l’évolution est relativement rapide; trois, six mois, quelque fois un an. — Les principaux symptômes de celte forme sont : l’œdème, l'anasarque, les hydropisies dans les parenchymes et les cavités séreuses; les urines souvent troubles et colorées chargées d’albumine avec un sédiment abondant de cylindres hyalins.

Les complications habituelles sont : La pneumonie puru-

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SEMI lente; la gangrène; l’érysipèle des parties œdématiées ; les symplômes urémiques moins fréquents que dans la forme suivante et souvent provoqués par un traitement intempestif (purgations, bains de vapeur).

À l’autopsie on trouve le rein blanc et augmenté de volume. La substance corlicale presqu’exclusixement hyperirophiée, est pâle, d’un blanc mat ou blanc jaunâtre. La substance tubuleuse est à peu près saine; le rein est anémique et sa surface est lisse, ;

Au microscope, l’epithelium, surtout celui des tubes contournés est hypertrophié, troublé par la présence sur sa surface de fines granulations..

Tels sont les signes cliniques et anatomiques de la néphrite parenchymateuse, désignée aussi sous.le nom de gros rein blanc.

La deuxième forme ou néphrite interstitielle présente les caractères suivants : cette maladie n'apparaît souvent qu’à un âge avancé, c’est à 90 ans qu’on l’observe le plus fréquemment. L'homme est plus sujet que la femme à cette affection.

Les trois causes les plus importantes de cette maladie sont la goutte, le saturnisme et l’alcoolisme.

L'influence de l'alcool a été diversement interprétée. Quelques auteurs, G. Johnson, Grainger-Stewart, Rendu, etc., regardent l'alcoolisme chronique comme une cause très commune de la prolifération conjonctive du tissu rénal. Dickinson et M. Lancereaux n’admettent pas celte dernière cause. D’après ce dernier auteur Palcoolisme détermine dans le rein, comme dans les autres organes, la stéatose et non la sclérose du tissu. ;

Certaines affections rénales peuvent la produire : tels

DU — sont : les calculs rénaux, le cancer, les tubercules, etc.

Début insidieux, se manifestant par la polyurie. Evolution très lente, pouvant durer plusieurs années, quelquefois dix ans.

Symptômes. — L’œdème fait défaut dans plus de la moitié des cas; les urines sont abondantes, pâles, contiennent peu d'urée. Elles ont un poids spécifique faible; l’albumine est légère, intermittente.

Comme complications fréquentes nous citerons : l'hypertrophie du cœur gauche sans lésions valvulaires ; la rétinite albuminurique ; les hémorrhagies diverses ; l’athérome artériel fréquent; les inflammations viscérales, péricardite, pleurésie, etc.

La terminaison la plus fréquente est l’urémie.

À l’autopsie, on trouve le rein ratatiné, dur, petit, granuleux. La substance corticale atrophiée ne présente à la coupe qu'un petit liseré mince. La surface du rein est quelquefois parsemée de dilatations kystiques qui pénètrent jusque dans la substance médullaire, et sont formées le plus souvent par les canalicules contournés.

À l'examen microscopique on trouve une hyperplasie abondante du tissu conjonctif intercanaliculaire qui finit par se transformer en tissu inodulaire.

L’atrophie commence le plus souvent par les glomérules, qui, se chargeant de cellules embryonnaires, prennent l’aspect de bourgeons charnus. Puis elle gagne les vaisseaux glomérulaires, les epithéliums, et peut, dans les dernières phases de la maladie, envahir les éléments mêmes du rein.

Cette description montre suffisamment la différence qui

existe entre la néphrite parenchymateuse et la néphrite interstitielle.

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