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LEON AE d'animaux devenant, pour ainsi dire, spontanément épileptiques, il en est chez qui on n'arrive pas facilement à provoquer des convulsions : « En se plaçant dans des con- « ditions expérimentales aussi semblables que possible, « on arrive, pour cerlains symptômes et en particulier « pour ce qui a trait aux phénomènes convulsifs, à des « résultats tout à fait dissemblables. Pour expliquer la « variabilité des réactions motrices dans des expériences « identiques, on est obligé d’invoquer la différence -des « propriétés de l'organisme, différence qui se rattache aux « conditions variables dans lesquelles se sont faits la con- « ception et le développement intra où extra-utérin; on « est obligé, en un mot, d'invoquer la prédisposition ori- « ginelle ou acquise qui fait que certains animaux ont, les «uns, une aptitude convulsive excessive; les autres, «une aptitude moindre où presque nulle. On observe, en « somme, chez les animaux, ce qu'on observe chez « l’homme. » (A. Jorrroy) (x).

Ces idées générales trouvent une application immédiate dans notre travail; une expérience qui.a été Complètement négative nous le prouve : nous avons pu suecessivement provoquer, expérimentalement, chez un lapin, une anémie profonde ; puis une congestion intense du cerveau, puis produire la mort par hémorragie sans

observer le moindre phénomène convulsif.

Expérience IV. — Lapin pesant 2k8r, 450.

On commence par pratiquer une (répanation mettant à nu la

(1) A. Jorrrox. De l'épilepsie et des convulsions dans l'expérimentation animale, Société de neurologie in Revue neurologique, 1°* février 1900.

plus grande partie de la convexité du cerveau, des deux cotés de la scissure interhémisphérique.

.. Dans un second temps, on pratique au cou une large incision verlicale par laquelle on va à la recherche des deux carotides internes. Les deux artères sont liées à peu près simultanément. A ce moment, on voit se produire, du côté de l'encéphale du lapin, une modification importante. La substance cérébrale qui, après la trépanalion, était venue proéminer dans la brèche crânienne, se fléchit et s'affaisse presque instantanément. En même temps, on voit que cette substance est animée de battements plus lents que les battements cardiaques de l'animal. Le rythme de ces battements ne nous a cependant pas semblé synchrone à celui des mouvements respiratoires. Pendant ce temps, l'animal ne présente aucun autre symptôme qu'un peu de somnolence : 1l penche la tête à droite et reste immobile dans cette position. Les réflexes sont conservés.

On tente de provoquer, chez l'animal, des convulsions à l'aide d'agents chimiques. Le chlorhydrate de cocaïne au 1/10 placé directement, à l'aide d'un tampon, sur la substance corticale amène chez l'animal en expérience une diminution du nombre des inspirations.

Le bisulfite de soude, appliqué dans les mêmes conditions, n'amène pas d'autres changements dans l'état du lapin, qu'une augmentation du nombre des inspiralions. On essaye enfin d'amener des convulsions à l'aide d'un courant électrique directement appliqué sur le cerveau. Le courant est donné par une petite bobine d'induction pour les usages médicaux. Quelle qu'ait été lintensité du courant, il ne nous a pas été possible d'obtenir de convulsions chez ce lapin dont les carotides étaient ligaturées.

Cependant, le cerveau, qui s'était d'abord affaissé après la ligalure artérielle, était revenu à son volume normal. Une congestion trés intense s'était même produite, après les excitations chimiques el électriques, en raison, sans doute, d'un apport de sang par voie collatérale ; de telle sorte que la substance tuméfiée et

noirâtre faisait hernie à travers la brèche crânienne.

ANTON Es

Les carotides sont alors sectionnées au-dessous des ligatures qui, vérifiées à ce moment, ont bien tenu ; il s'écoule une grande quantité de sang. Le cerveau revient, petit à petit, à son volume normal et l'animal, tombé sur le flanc, meurt sans avoir présenté

de phénomènes convulsifs.

Il serait peu scientifique de tirer de cette expérience des conclusions fermes, cependant ce qui s'en dégage nettement c’est que dans ce cas ni les troubles circulaloires ni l’anoxhémie, ni les excitants physico-chimiques n'ont amené de phénomènes convulsifs ; les différents facteurs et, en particulier les troubles vasculaires, nous apparaissent done comme des conditions nécessaires et non suffisantes de la réaction convulsive, mais non comme les causes uniques. La convulsion, avons-nous dit, est un mode de réaction de la cellule atteinte dans sa vitalité, c'est une crise marquant un stade de l’acheminement

de la cellule vers la mort. Siles phénomènes cireulatoires

paraissent liés aux convulsions ils peuvent l'être comme

producteurs de troubles de la vitalité cellulaire-et alors, ils précéderaient et commanderaient la réaction convulsive ; ou encore les troubles vasculaires dans l’épilepsie, ne sont que la traduction de la souffrance de la cellule qui les appelle par voie réflexe. Dans cette seconde hypothèse, la lésion cellulaire serait le prima movens, la raison ultime des mouvements convulsifs.

Cette aptitude à réagir de la cellule souffrant dans sa nutrition, le P° JorrroY l'appelle l'aptitude convulsivante. On conçoitque, comme tous les phénomènes biologiques, elle varie d'intensité suivant le moment et suivant les

conditions expérimentales. Parmi les conditions qui font

éclater le mode de réaction de la cellule, il en est beaucoup qui sont encore # déterminer. L'expression d'apti- lude convulsivante représente un phénomène biologique dont les origines sont multiples peut-être, mais évidemment précises.

J'aurai atteint mon but si je suis arrivé à préciser un peu le rôle des troubles circulatoires dans la physiologie pathologique des phénomènes convulsifs dont la patho-

génie reste encore obscure.