Des tumeurs malignes du médiastin d'après les travaux récemment publiés sur cette question

Daude. — Essai pratique sur les affections du médiastin (Montpellier médical, 1871. p. 433).

Siébemt. — Quelques considérations sur les tumeurs du médiastin (Thèse de Pari*, 1872).

Egek. — Zur Pathologie der médiastinal Tumoren (Breslau, 1872)*

Egkr. — Uber médiastinal Tumoren [Arch., f. kl. chirurgie, XVIII0 bd, 3 heft. , p. 493, 1875).

L’histoire des affections malignes du médiastin est encore mal connue. Rares par elles-mêmes, échappant pour ainsi dire (complètement à l'action de la thérapeutique, d'un diagnostic souvent fort difficile, elles ont été négligées dans la plupart des paités de pathologie, et leur étude n'a pas suffisamment bénéficié des progrès de la physiologie et de la clinique.

Dans ces dernières années cependant, un certain nombre de travaux ont été produits sur cette question. Plusieurs présen-

tâtions ont été faites à la société anatomique : dans une série de leçons sur le diagnostic du cancer intrathoracique, James Risdon Bennett est venu apporter des documents importants et des remarques intéressantes. En France, M. Siebert a résumé dans une thèse consciencieuse la plupart des observations connues de tumeurs médiastines : enfin les mémoires de Kaulich (1), Pastau (2), Riegel (3), et celui tout récent d’Eger, ont modifié dans une certaine mesure les idées enseignées jusqu’ici dans les ouvrages classiques.

Tous ces travaux, néanmoins, n’échappent pas aune critique générale. Ce sont des analyses exactes, souvent minutieuses, d’observations bien prises, mais une histoire synthétique des tumeurs médiastines est entièrement à faire. Grâce à la multiplicité des lésions, à l’extrême fréquence des complications cardio-pulmonaires, les signes de la tumeur principale sont fréquemment masqués par ceux des altérations accessoires, et la description précise de l’affection laisse par suite à désirer.

Je ne saurais, dans les limites forcément restreintes que m’impose cette revue, esquisser ce chapitre général. Une tentative de ce genre a été faite par M. Daudé, et nombre de points de son mémoire prouvent qu’elle est peut-être en ce moment prématurée. Je veux seulement marquer, d’après les travaux les plus récents, les progrès qu’a faits la pathologie du médiastin, et indiquer les desiderata encore fort nombreux de la science à cet égard.

(F Kaulich. Dissert, inaugur., Iéna, 1869. (2) Pastau. Prag. Viertelj ahrsch. , 1868.

(3. Riegel. Virch. Arch 1870.

A la lecture des observations, on est tout d’abord frappé d’un premier fait, sur lequel, à mon avis, on n’a pas suffisantment insisté ; c’est que les tumeurs du médiastin ne se comportent nullement comme les cancers des autres régions, en I

donnant au mot cancer son acception clinique la plus générale. Tandis que l’immense majorité des cancers, dans les différents viscères, ne se manifestent qu’à un âge avancé de la vie, ici, l’altération organique commence de bien meilleure heure. C’est chez des personnes jeunes, en pleine santé, la plupart du temps sans antécédents héréditaires et sans causes provocatrices, que la maladie éclate ; la plupart des malades ont de 25 à 35 ans ; quelques-uns n’ont pas encore atteint cet âge : aucun n’a dépassé 60 ans. Yoilà un premier fait qui ressort des statistiques, ce qui était resté complètement inexpliqué.

Les recherches histologiques récentes, sans élucider encore complètement la question, permettent d’entrevoir en partie J l’explication de cette anomalie apparente. Il semble prouvé en I effet que bon nombre des cancers intra-thoraciques sont en | réalité des lymphadénômes. C’est au moins ce qui résulte des I examens histologiques les plus récents. Riegel, en 1870, a fait 1 connaître un cas de tumeur médiastine constituée par du lvm- 1 phosarcôme. M. Pasturaud, l’an dernier, a présenté à la So- I ciété anatomique une observation très-intéressante, où l’exa- I men microscopique, dû à M. Cornil, a révélé la présence d’élé- I ments lymphatiques enclavés dans un réticulum à mailles fines,

J en un mot, un type de lymphadénôme : enfin, le mémoire Id’Eger, qui vient de paraître dans les archives de Langenbeck,

I est encore plus explicite, puisque dans 4 observations suivies | d’autopsie, la tumeur s’est montrée avec les mêmes caractères,

et a toujours présenté la structure des tissus lymphe',' •.

On ne saurait évidemment conclure de ce petit nombre de

II cas bien avérés, que toutes les tumeurs du médiastin sont des |j lymphadénômes ; mais il serait tout aussi erroné de se fier aux [statistiques anciennes, pour affirmer que la plupart de ces néo- [||plasies sont des sarcomes ou des carcinomes. Ainsi, à en croire ||| le travail de Pless (Greifswald 1867) sur 35 cas de tumeurs B médiastines, 25 appartiendraient aux genres sarcome et carci- ||nôme, 4 seraient des fibromes et 6 des kystes : Riegel, qui a re~ ||ievé 42 observations de tumeurs intra-thoraciques, arrive à un | chiffre de 33 carcinomes ou sarcomes, de 4 fibromes et de 5 kys-

tes. Rien n’est vague, on le voit, comme ces déterminations histologiques faites à une époque où le microscope cherchait encore sa voie, et qui manquent, la plupart du temps, de détails suffisamment précis.

Au contraire, un certain nombre de faits concordent avec l’idée qu’il s’agit bien de lymphadénômes. Ce genre de tumeurs, en effet, affecte de préférence les sujets jeunes : les deux seuls cas de cancer viscéral que j’aie observés à l’hôpital des Enfants étaient des lymphadénômes. Les appareils ganglionnaires, dans cette forme de cancer, sont souvent les seuls affectés, et presque toujours ils le sont primitivement, à finverse de ce qui a lieu pour les autres néoplasies malignes ; or c’est précisément ce qui ressort de la lecture d'un grand nombre d’observalions de tumeurs du médiastin : analogie d’évolution qui fait songer tout naturellement à une analogie de structure. Enfin, les relations qui rattachent ces productions au système lymphatique général, sont encore une présomption en faveur de leur structure lymphoïde.

Dans les cas types tels que celui de M. Pasturaud ou quelques-uns de ceux rapportés par Eger, la texture de ces tumeurs est tout à fait caractéristique. Elles se présentent sous l'aspect d'un tissu élastique gris rosé, plus ou moins homogène, contenant ou non des foyers caséeux, souvent bosselé et lobulé, ou bien englobant dans son intérieur des masses ganglionnaires encore reconnaissables. Rarement on y constate la présence de cavités kystiques : au ràclage, elles donnent peu de suc : pourtant ce caractère n’est pas toujours constant. L’examen histologique montre une quantité innombrable de cellules petites, la plupart rondes comme des leucocytes, pourvues d’un noyau, d’autres munies de prolongements fusiformes. La préparation traitée au pinceau laisse voir, après que les cellules*en ont été chassées, une trame conjonctive fondamentale, avec des mailles très-fines, serrées et régulières, présentant de distance en distance des éléments cellulaires ramifiés. Des vaisseaux sillonnent ce tissu, et ils offrent cette particularité que leurs parois sont ordinairement infiltrées des cellules lymphatiques. A ces

caractères, il n’est pas possible de méconnaître un lymphadénôme."

La structure des tumeurs médiastines n’est cependant pas toujours aussi simple, et il va des cas où l’on arrive, par des transitions ménagées, jusqu’à la structure du sarcome vrai ou du carcinome. Eger rapporte des faits dans lesquels l’examen de la tumeur principale montre des cellules à formes variées, logées dans les mailles inégales d’une trame alvéolaire : on croit avoir affaire à du carcinome, et cependant sur d’autres Doints de la tumeur, les alvéoles ont disparu, le réseau est fin 3t délicat, les éléments cellulaires sont devenus plus petits et lomogènes, en un mot, la tumeur a pris l’aspect lymphoïde. Ües cas, pensons-nous, doivent encore rentrer dans la catégo- *ie des lymphadénômes, car ce sont toujours les parties les )lus jeunes de la tumeur qui présentent cette texture lym-

I1 oïde, tandis que l’apparence alvéolaire ne se rencontre que ns les portions vieillies, et peut-être déjà dégénérées. D’ailirs, et c’est là une remarque judicieuse sur laquelle insiste ;er, il est fort rare de trouver des altérations régressives des meurs du médiastin. On n’y constate ni foyer de ramollissemt, ni hémorrhagies interstitielles, ni dégénérescence kystie. Ce n’est pas là le résultat d’une rapidité exceptionnelle ns leur évolution, car des carcinomes à marche suraiguë rent presque toujours ces métamorphoses : c’est une affaire structure, et il y a sous ce rapport une différence notable tre le carcinome encéphaloïdevrai, et les lymphosarcomes du idiastin, même quand ils semblent s’en rapprocher par queles points de leur texture.

Zes nouvelles données anatomiques sur la constitution des meurs médiastines éclairent, dans une certaine mesure, la estion si controversée du point de départ de ces néoplasies.

[I ms vouloir reproduire et discuter toutes les opinions qui ont é émises sur ce sujet, je rappellerai qu’on a successivement i acé la gangue originelle de ces productions morbides dans le Ê| 3su cellulaire de la région, ou dans la paroi conjonctive des ' *os vaisseaux intra-thoraciques : on a été jusqu’à incriminer

le thymus, quoiqu’il soit peu vraisemblable qu’un organe tram toire, dont les débris se retrouvent à peine après la naissanc redevienne tout à coup susceptible de se transformer en né< plasme envahissant (1). Il semble plus rationnel aujourd’hui e considérer la plupart de ces tumeurs comme nées primitiveme aux dépens des ganglions intra-lhoraciques. Déjà autrefo Cruveiihier avait admis ce point de départ (2) ; les rechercha modernes lui donnent aujourd’hui pleinement raison. Dari quelques cas, le fait est incontestable : l’observation 2 du m moire d’Eger montre les ganglions de la base du péricarde seu intéressés, alors que les autres organes thoraciques sontabscl lument intacts ; d’autres fois, ce ne sont plus seulemen t h ganglions du médiastin, mais ceux des régions sus-clavicula res, du creux axillaire, qui sont envahis, et l’on peut même s demander dans certains cas, si l’on n’est pas en présence d’un adénie pure et simple, au lieu d’avoir affaire à une tumeur ma ligne. C’est là, par exemple, l’ioierpré talion qu’il faut donne suivant moi aux deux faits décrits par Rossbach (3) sous 1 nom de lymphosarcomes, et qui nous montrent une hyperirc phie généralisée de tout le système ganglionnaire, compliqué de leucocv théorie. Il est vrai que ce dernier signe, quoique rare ne suffirait pas pour faire rejeter l’idée d’une tumeur malign du médiastin, car Eger a pu constater l’augmentation des glo butes blancs du saog chez deux de ses malades qui n’offraien pas d’adénie. Ce point reste encore à l’étude : et actuellemen on ne peut tirer de ces faits qu’une conclusion légitime, c’est 1 connexion étroite qui relie l’appareil ganglionnaire à l’évolutio de certaines tumeurs médias fines.

Ceci m’amène à étudier la marche anatomique de ces néo plasies, les conditions de leur extension et de leur généralisa

(1) Il y a cependant des faits qui semblent venir à l’appui de cette opinion ce sont ceux dans lesquels l’examen histologique de la tumeur fait reconnaître ces singuliers corps, analogues aux globes épidermiques de l’épithéliôme, que l’on rencontre à l’état normal dari3 le thymus.

(2 j Yoy. Bail. Soc. an., obs. de Dieuzaide, 1860, p. 140.

(3) Rossbach. Dissert, inaugurale. Iéna, 1869.

tion. Si beaucoup d’entre elles, en effet, restent confinées à la cavité thoracique et se développent sur place, sans empiéter sur les régions voisines, il en est d’autres qui franchissent leurs limites naturelles et se généralisent à la façon des tumeurs les plus malignes. M. Yiguier (1) a présenté à la Société anatomique un de ces cancers qui, né dans lemédiastin, avait envahi le cœur, les poumons, le foie, les reins, le pancréas et l’os pariétal; Bennett a vu un cas où l’ovaire était atteint, en apparence secondairement; de tous les organes, ce sont les plèvres et le péricarde qui sont intéressés de préférence.

Un point qui offrirait un grand intérêt, serait de savoir, non pas tant dans quelle proportion tel ou tel organe est atteint, mais par quelles voies chemine l’infection, et comment se font les colonisations successives de la néoplasie J’ai relevé dans

Ite intention la plupart des observations publiées, sans arer à un résultat satisfaisant, à cause de l’insuffisance des îails. Il semble pourtant ressortir de ces statistiques que les ax modes de propagation du mal, par les veines et par les nphatiques, peuvent se rencontrer, soit isolément, soit ime peut-être simultanément sur le même sujet. Les lyrnatiques étaient manifestement la voie de transmission dans [ait de M. Mauriac (2), où les ganglions cervicaux, susclavilaires, axillaires, mésentériques étaient secondairement enhis, à l’exclusion de tout autre viscère ; par contre, lorsque n voit, comme dans certaines observations d'Eger et de nnett, des noyaux cancéreux disséminés dans le foie et dans i reins, sans que les ganglions des régions correspondantes ient intéressés, il paraît assez probable que les veines jouent certain rôle dans la généralisation du produit morbide. Les œuses n’échappent pas non plus à l’envahissement, et aime l’ont montré les recherches de MM. Charcot et Debove, es pourraient à leur tour servir de véhicule aux éléments

IJ Viguier. Bull. Soc. an. 1872, p. 9.

infectieux, mais nulle part ce mode de propagation ne ressort clairement des faits publiés. Il y a même, sous ce rapport, une particularité assez remarquable que présentent les tumeurs du médiastin; tandis, qu’en effet, la plèvre et le péricarde sont très-fréquemment le siège de nodules cancéreux, ceux-ci font complètement défaut dans la séreuse péritonéale. Cette cir-i constance, pour le dire en passant, ne va guère à l’appui de la théorie admise par un grand nombre d’histologistes, et qui consiste à assimiler les cavités pleurales et péritonéale à de vastes sacs lymphatiques. Il y a là, d'ailleurs, une foule de points mal étudiés qui appellent de nouvelles recherches, et toute cette question de la généralisation des tumeurs du médiastin est à peine connue.

Malgré ces obscurités, il ressort donc de cet aperçu général sur l’anatomie pathologique des tumeurs médiastines un fait important, qui jusqu’à ces dernières années n’avait même pas été soupçonné, c’est la relation intime oib rattache bon nombre des tumeurs à une déviation organique de l’appareil lymphatique. Qu’elles affectent la structure du lymphadénôme, ou qu’elles se rapprochent du sarcome ou du carcinome, elles ont pour caractère commun d’avoir souvent un point de départ ganglionnaire, et l’on peut entrevoir déjà toute une série pathologique commençant à l’hypertrophie ganglionnaire pure et simple et à l’adénie, pour aboutir aux formes les plus malignes! du lymphosarcome

Je vais entrer maintenant dans le côté clinique de la question, et aborder la symptomatologie des cancers du médiastin.

Il y a des circonstances où l’idée d’une tumeur intra thoracique s’impose nécessairement à l’esprit. Lorsque l’on voit survenir, chez un sujet non prédisposé par des antécédents diathésiques, de la toux, de l’oppression graduellement croissante, avecdes menaces de suffocation, sans que l’auscultation ne révèle aucune altération du poumon ou du cœur, c’est déjà une

résomption pour que le médiastin soit intéressé. La certitude ment presque absolue quand à ces symptômes se joignent engorgement des veines du cou, la cyanose, l’œdème de la ce et des membres supérieurs, et surtout l'apparition, dans région susclaviculaire, de tumeurs ganglionnaires se rattalant manifestement à des productions de même nature déveppées dans l’intérieur de la poitrine. Mais il s’en faut que le bleau des accidents soit toujours aussi complet et, d’ailleurs, îand il existe avec ces caractères , la maladie est arrivée ‘esque à sa dernière période. Il importe donc de rechercher 3 c'rconstances qui, au début de l’affection, peuvent mettre ir la voie du diagnostic.

Il semblerait, a priori , qu’une tumeur, dont le développement est progressif et continu, dût toujours se manifester par :s prodromes très-longs, avant de déterminer des accidents sé- 3ux. Dans bon nombre de cas, les choses se passent ainsi, et ndant des mois, les malades ne se plaignent que d’une opession légère et de quelques palpitations. On songe à une ection du poumon, à de l’asthme, à des troubles cardiaques, pendant cette première phase de l’évolution morbide, il est uvent impossible de se prononcer. Un des malades d’Eger Lissait, depuis trois ans, un autre depuis sept ans, quand les cidents graves d’une tumeur intra-thoracique ont éclaté. Dore Néligan et Bennett rapportent des observations dans quelles tous les signes rationnels d’une tuberculose au déit étaient réunis, la toux, l’amaigrissement, les sueurs nocrnes, la rudesse du bruit respiratoire sous les clavicules, rfois même quelques hémoptysies ; dans ce cas, la méprise t presque inévitable. Pourtant, il y a un signe, qui est men- >nné dans la plupart des observations, et qui mérite d’être ls en relief plus qu’on ne l’a fait jusqu’à présent, c’est la uleur rétrosternale dont se plaignent la plupart des malades, uleur sourde, plutôt constrictive que lancinante, mais qui re deux caractères spéciaux^ la fixité et l’absence d’irraitions. Lorsque cette douleur existe, c’est toujours en arire du sternum, vers le tiers supérieur de cet os, qu’elle se

fait sentir, et comme elle précède souvent de beaucoup les au très symptômes , elle offre une réelle valeur diagnostiqm Kaulich (1) rapporte un cas où ce fut le seul indice d’une al fection thoracique : son malade, âgé de 60 ans, n’avait pas d dyspnée, ne toussait pas, mais s’affaiblissait de jour en jour e se plaignait d’une douleur rétrosternale; à l’autopsie, o trouva une tumeur du médiastin qui était restée complètemer latente.

Dans une autre catégorie de faits, les troubles fonctionne sont à peine éveillés, que le retentissement de la tumei thoracique sur les ganglions des régions voisines existe déj; Ce mode de début, assez fréquent (2), permet de diagnostique de très-bonne heure la présence d’une tumeur du médiastir on peut même, parfois, se demander si, dans ces cas, l’affee tion n'a pas débuté primitivement par le cou pour se propage ultérieurement aux ganglions thoraciques.

En regard de ces faits, où l’évolution des symptômes e lente, il y en a pour lesquels le début des accidents est brusqi et s’accompagne d’un cortège de phénomènes qui font pens( à une affection aiguë. En analysant avec soin les observation ; publiées, il semble qu’on puisse grouper dans trois catégorie j distinctes ces cas insolites. Certains malades, sans aucuj : trouble de la santé, sans dyspnée préalable, sont pris de vie < lentes douleurs lancinantes, qui en imposent pour des névra gies. J’ai publié un fait de ce genre (3), où de vives douleu intercostales avaient précédé l’apparition d’une pleurésie synl ptomatique d’un carcinome du médiastin. Dans l’observation c M. Labric (4), après quelques accès de dyspnée intermittent des douleurs sous-mammaires éclatent à droite et à gauchi la malade de M. Pasturaud (5) se plaint d’élancements dans

(1) Kaulich. Obs. relatée dans la Thèse de Pless (Greifswald, 1867),

(2) Obs. III et IV d’Eger, Dieuzaide, etc.

(3; Rendu. Bull. Soc. an ., 1874.

(4) Labric. Bull. Soc. an., 1851, p. 256.

(5) Pasturaud. Bull. Soc. an., 1874, p. 132.

hgion sternale qui, très-rapidement, s’étendent à l’épaule mche. Taylor (1) rapporte également un cas qui débute par I îe névralgie thoracique gauche, laquelle, pendant huit mois, irsiste en se fixant sur le bras gauche. Chez tous ces malais, les irradiations périphériques précèdent de beaucoup les lénomènes de compression vasculaire et bronchique.

! Il peut se faire que les accidents suivent un ordre inverse, l’oedème de la partie supérieure du corps est le phénomène itial dont les malades s’aperçoivent. Cette marche anomale t nettement signalée dans plusieurs observations. Un homme 45 ans éprouve pendant trois jours de violentes douleurs et it se produire, en même temps, un œdème de la face et du as gauche, qui précède de deux mois l’apparition d’une tufcur sternale (Martineau) (2). Chez le malade de M. Leut (3), le gonflement du membre supérieur gauche survient ms douleur, et persiste sans accident, jusqu’au jour où se Intre une adénite susclaviculaire symplomatique de l’affecin médiastine. Little (4) rapporte l’histoire d’un individu bz lequel se produit un œdème subit de la face, sans que le dade eut eu d’autres symptômes prémonitoires qu’une oppssion fort légère depuis quelques semaines.

|Snfm, on a signalé des cas tout à fait exceptionnels, où le pmier symptôme était une aphonie passagère et intermit- |j l te, qui ne disparaissait qu’après des efforts de toux réité- Ij. Cette observation, due à Rossbach, est je crois unique I qu’à présent, et ce mode de début doit être tout au moins \ t rare; car, dans la marche régulière des tumeurs du mé- I stin, c’est ordinairement en dernier lieu que sont envahis

I nerfs pneumogastriques et récurrents, et ils échappent fort | gtemps aux causes de compression.

I I paraît résulter, en effet, de l’ensemble des observations pu-

) Taylor. Lancet , 1869, septembre.

) Martineau, bull. Soc . an., 1861, p. 169. ) Leudet. Bull. Soc. an., 1848, p. 145.

) Little. Lancet , 1847.

bliées, que les néoplasies du médiastin parcourent deux étal-., successives : dans une première période, les vaisseaux slù comprimés et plus ou moins oblitérés, ce qui entraîne pli conséquence une série de troubles circulatoires; puis vientln moment où les nerfs, à leur tour, se prennent; alors survila nent des complications paroxystiques, de véritables accès;! e suffocation et toute une suite de phénomènes nerveux qui rjnacent directement l’existence.

Ces deux ordres d’accidents, qui évoluent plus ou moins iipidement, suivant les cas, ont été décrits par tous les autecl; mais si on est d’accord pour y voir le résultat de la comprij sion vasculaire ou nerveuse, il s’en faut cependant de be| coup que l’on connaisse tous les éléments de la question d le délail. Aussi dois-je insister sur quelques particularités me paraissent intéressantes.

On a successivement attribué à la compression des g s vaisseaux, la cyanose, l’œdème et le développement des vei s superficielles sous-cutanées, qui se montre presque toujoid dans les cas de tumeur intra-thoracique. Voyons si l’on pli

accepter cette interprétation sans réserves.

Il suffit de réfléchir quelques instants pour se couvain que la cyanose est un phénomène complexe qui ne saurait pendre exclusivement delà compression des veines jugulaill ou de la stase du sang veineux de la face. Que la gêne cirlj latoire veineuse y soit pour beaucoup, ce n’est pas doul mais il y a d’autres conditions qui interviennent certainem La cyanose se produit dès que l’oxygène arrive en quanl||j insuffisante aux globules du sang. Une compression du pw mon par la tumeur, et surtout par un épanchement pleuii une gêne dans la circulation cardiaque, empêcheront iJj aussi sûrement l’hématose que peut le faire l’oblitéra ti« et surtout la compression d’un des gros vaisseaux de la pl trine, la veine cave, par exemple. Or, ces conditions exisül presque toujours réunies dans les observations de tumeurs 1 médiastin. Non-seulement la néoplasie entrave la circulât* veineuse, mais elle détermine des épanchements pleural

lei

et péricardiques; elle peut rétrécir la trachée, obstruer les bronches, restreindre, en un mot, par des mécanismes multiples, le champ respiratoire. La cyanose n’est que la résultante de toutes ces influences combinées. Aussi, n’est-il pas étonnant de rencontrer ce symptôme mentionné dans un grand nombre d’observations où les lésions trouvées à l’autopsie ne sont nullement comparables ; ainsi, tandis que dans le cas de M. Martineau, il existe une oblitération complète de la veine cave supérieure, dans l’observation 3, d’Eger, le fait le plus saillant, indépendamment de thromboses veineuses, est le rél| trécissement des bronches et de la trachée. Par contre, M. La- . bric note expressément l’intégrité absolue des artères et la ii perméabilité des veines, dans un cas où la cyanose avait été i fort intense; mais il existait une péricardite et un épanche- | ment pleurétique double qui rendent suffisamment compte de a gêne de l’hématose.

L'œdème de la partie supérieure du corps , dans le cas de tui meurs médiastines, est bien manifestement un phénomène i l’origine veineuse. Mais ici se présente la question de savoir I si la compression pure et simple d’une grosse veine peut à elle i Beule déterminer l’œdème, ou s’il faut une obstruction comt olète du vaisseau pour entraîner ce phénomène. Oc, sur ce ij point, la plupart des auteurs ne se prononcent pas nettement, il et semblent admettre que le rétrécissement du calibre d'une D grosse veine est suffisant pour amener l’œdème. Après avoir Ij comparé attentivement les résultats des autopsies aux sym¬

ptômes observés pendant la vie, je ne crains pas de m’élever ontre cette opinion, que je crois erronée. Toutes les fois que ’on a constaté l’œdème, surtout d’une façon permanente, on i toujours trouvé une obstruction du tronc veineux corresponlant à la région œdématiée : que l’obstruction fût déterminée car une coagulation sanguine, ou qu’elle dépendit de l’envalissement de la paroi par le cancer. Les ressources de la circulation collatérale sont si considérables, qu’une diminution l| le calibre d’une veine, fut elle-même très-prononcée, serait mpuissante à entraîner l’œdème. Les expériences bien con-

nues de M , Ranvier ont fait voir qu’il ne suffit pas de lier Ij veine fémorale d’un chien pour voir la patte s’œdématier; faut encore agir sur l’innervation du vaisseau, en paralysai les vaso-moteurs de la région. L’expérience est en tout applj cable aux tumeurs du médiastin. Je crois donc que l’on pei affirmer sans témérité, sur la seule constatation de l’œdèrr permanent de la face ou des membres supérieurs, l’existent! d’une obstruction de la veine cave supérieure ou des grc troncs qui viennent y aboutir. Quant à spécifier s’il s’ag d’une thrombose ou d’un bouchon cancéreux ayant envahi vaisseau, cela est impossible, dans l’état actuel de nos coi naissances : la brusquerie de l’apparition de l’œdème n’ei pas une preuve en faveur de la thrombose non plus que s lenteur une présomption de transformation néoplasique de 1 veine, parce que dans les deux hypothèses le cours du san se maintient, sans trop de gêne, jusqu’au moment où il s suspend tout d’un coup, presque toujours par le fait d’urj;

• il*

coagulation spontanée (1).

Un autre phénomène corrélatif de l’œdème est le développa u ment d’une circulation collatérale et complémentaire. Au fur j à mesure que la gêne de la circulation profonde s’accenti davantage, les veines superficielles se développent par i mécanisme bien connu, et l’on voit petit à petit se produi un réseau qui, partant des jugulaires et des intercostales, a rejoindre les vaisseaux axillaires, épigastriques et fmalemei se jette dans le système abdominal de la veine cave. Ce résea 1 ne présente pas toujours les mêmes allures : tantôt il est limi à la partie supérieure du cou et au moignon de l’épaule; c’e ce qui est signalé notamment dans tous les cas où exista;

(1) On observe parfois, dans le cours de la maladie, l’œdème des jambes. C’e là un symptôme rare et qui est toujours l’indice d'une complication. Dans l’i de ces faits que j’ai observ és [Bull. Suc. an., 18741, il existaii une thrombose d veines iliaques primit ves : ailleurs ce ;-ont des désordrescar diaques qui en ?o cause. Le malade de l’obs. II du Mémoire d’Eger était atteint d’adhérences g neralisées du péricarde : celui de M. Labric avait un épanchement péricardiqi abondant ; dans ces deux cas la veine cave inférieure était perméable.

ie tumeur sus-claviculaire : tantôt il se propage plus loin couvre le thorax de ses ramifications. Il était intéressant > rechercher s’il y avait une relation locale entre le siège de tumeur, le degré d’obstruction veineuse et l’étendue du iseau collatéral superficiel. J’ai fait cette comparaison et j’ai u me convaincre qu’un seul élément, le temps, avait de 1 imprtanee. On trouve des faits, comme l’observation 3 du méoire d’Eger, où le réseau sous-cutané de l’épaule et de la gion sus -claviculaire coïncide avec l’absence d’oblitération fineuse, et d’autres où les veines sont obturées sans que penant la vie le réseau superficiel ait eu le temps de se produire, ar contre dans les observations où ce dernier est signalé mme ayant acquis un développement considérable, la marche l’affection a toujours été fort lente : chez le malade de bservation 5 d’Eger, qui était affecté de sa tumeur depuis

s de trois ans, les vaisseaux des régions thoraciques antéures et latérales étaient gros comme le petit doigt, et l’on

statait directement que le courant du sang se faisait de ut en bas, vers l’abdomen.

ous ces symptômes de compression veineuse sont une cause gêne, mais ne compromettent pas directement l’existence : n’en est plus de même des phénomènes nerveux dus à la pression des nerfs, et dont le signe caractéristique est cès de suffocation. Ceux-ci reviennent plus ou moins tardivent, et avec une intensité variable : mais leur valeur protique est toujours fort sérieuse : ils indiquent que la maladie passée à sa seconde période, et que la terminaison fatale peut plus se faire beaucoup attendre. Ces accès ont beaup de rapport avec les attaques d’asystolie : ce sont surtout phénomènes cardiaques, plus encore que l’anxiété respiire, qui dominent, et la perturbation extrême où est jetée ervation du cœur constitue le danger le plus imminent r les malades. On les voit tout à coup s’asseoir sur leur t, en proie à une anxiété indéfinissable : ils se cyanosent, irent lentement, avec force, leurs yeux s’injectent, leur ge se couvre de sueur, mais ce n’est pas la lutte de l’dSthma- Rendu. 2

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tique cherchant à introduire dans sa poitrine le plus d’t possible, c’est plutôt l’angoisse du cardiaque ou de l’homr atteint d’angine de poitrine. Si on les ausculte à ce momer on entend des battements sourds , confus , tumultueux q prouvent que la contraction ventriculaire est fort insuffisant Souvent en effet, ces accès de suffocation s’accompagnent d’uj tendance syncopale bien prononcée, certains malades ont cl vertiges, perdent passagèrement la sensibilité et le mouv ment, puis tout rentre dans l’ordre : c’est dans clés cas de genre qu’il n’est pas rare cl’observer la mort subite.

Si l’on connaît assez bien les principaux traits de ces attaqu de suffocation, qui tiennent bien probablement à l’irritaticj des nerfs intra-thoraciques et particulièrement du pneum gastrique et des nerfs cardiaques, il rfen est plus de me lorsque l’on pénètre dans le détail de ces symptômes nerveu

Il y a encore sur ce point beaucoup de recherches à fair d’autant plus intéressantes que ce sont là des expériencj

physiologiques toutes préparées sur l'innervation du cœur du poumon. Malheureusement les phénomènes sont toujou fort complexes, et en dehors de la constatation du fait cliniqu l’interprétation est toujours plus ou moins vague.

Il est certains symptômes, en effet, qui ont été signalés p nombre d’observateurs et qui, persistant avec une remarquai: fixité dans l’intervalle des accès de dyspnée, semblent être même ordre, je veux parler des caractères du pouls chez ce tains malades. Le type le plus commun, incontestablemer consiste dans une fréquence insolite des pulsations artériellej indépendante de toute élévation de chaleur fébrile : j’ai noter ce fait sur deux malades; je le trouve mentionné da les observations de MM. Leudet et Pasturaud, où le pouls maintient constamment entre 120 et 130 : Murchison signé le même chiffre de pulsations : Bennett indique exprcsséme| chez une femme atteinte de tumeur du médiastin postérieij un pouls petit, irrégulier et intermittent, d’une fréquence co sidérable : Hayem , dans le fait qu’il a publié en 1869, a également se maintenir le chiffre de 130 et 140 battemen

malgré l’administration continue cle la digitale. Il s’agit donc bien là d’un phénomène nerveux, occasionné par la présence de la tumeur. Il est remarquable, de plus, que là où le phénomène clinique a été le plus nettement observé, les nerfs Dneumogas triques ont été précisément trouvés englobés dans a tumeur: dans le cas de Bennett, le pneumogastrique gauche était complètement détruit.

Par contre, il est des faits, plus rares à la vérité, dans lesquels au lieu d’une accélération du pouls, c’est un ralentissement des battements du cœur que l’on observe. L’exemple le dIus saillant que j’aie rencontré a été publié par M. Guignard en 1867; malheureusement l’autopsie manque de détails su filants. 11 s’agissait d’un épileptique qui mourut avec des signes ie eonstriction thoracique, et chez lequel on trouva une tumeur colloïde du médiastin postérieur, « située immédiatement au voisinage du ventricule gauche du cœur. » Or, chez cet homme, on avait été frappé de la lenteur du pouls qui ne battait que 34 fois par minute : il était petit et irrégulier (1).

Tels sont les faits que fournit l’examen clinique. Pour le moment, je pense qu’il suffit de mettre en relief le caractère erveux de ces phénomènes, sans chercher à en pénétrer le mécanisme intime : de telles interprétations ne pourraient être ue des hypothèses. Je ne m’attacherai donc pas à discuter i l’accélération du pouls tient à une paralysie du nerf pneuïiogastrique, ou à une excitation des nerfs cardiaques sympalhiques, et si le ralentissement des battements du cœur est û à une excitation du nerf vague, de tels problèmes me semlent pour le moment insolubles, malgré les analogies qu’on erait tenté d’établir par induction avec les résultats expérientaux. Je ferai seulement remarquer que le nerf sympalique cervical parait assez rarement en jeu. Je n’ai trouvé ts phénomènes oculo-pupillaires mentionnés que dans trois

(!' M. Jollivet (Tliè«e, Paris, 1SG7 ; a rapporté quelques exemples de lalen- 1 Tjssement du pouls analogues. .

observations de Rossbach, mais peut-être ce signe serait-il] plus fréquemment noté si on le recherchait avec plus de soin.

Quelle est la cause qui à un moment donné provoque cesl accès de suffocation et parfois la syncope? C’est ce qu’il est] difficile de dire avec certitude. Mous ne sommes guère plus! avancés aujourd’hui sur ce point qu’en 1860. A cette époque,] M. Yerneuil (1) se demandait, à propos d’un fait de ce genre,1 s’il se produisait une congestion passagère ou un spasme desj muscles bronchiques. Ce qui semble bien hors de doute, c’estl le rôle prédominant de l’élément nerveux dans ces accès de] dyspnée, tout comme dans le croup, la laryngite striduleuse. les rétrécissements de la trachée ou de l’œsophage. Quel que, soit le mécanisme que l’on adopte, il faut, bien admettre qu’à un moment donné l’excitation exagérée des nerfs retentit sur les centres nerveux, et se traduit par un spasme où tous les | éléments contractiles de la poitrine sont simultanément mis] en jeu.

Ce rôle des nerfs dans les symptômes des tumeurs du mé-ïj diastin m’amène à discuter une question qui a été l’objet de nombreuses recherches en Angleterre, surtout à l’occasion du mémoire de Budd. Il s’agit de savoir si la compression des; nerfs peut entraîner des troubles nutritifs graves dans le pou-i mon correspondant, et provoquer des bronchites et des pneu-j monies à tendance gangréneuse. La complexité des circons-] tances dans lesquelles s’observent ces compressions, rend forcément l’analyse des phénomènes difficile. Je ne suis pas; éloigné de croire que l’irritation des nerfs du plexus pulmo-j naire ne puisse développer une suractivité de la sécrétion bronchique et de la congestion pulmonaire, mais je ne saurais fournir aucune preuve à l’appui. On trouve cette question soulevée incidemment, mais non résolue dans le mémoire de; Risdon Bennett; il cite bien une observation où l’intégrité du! poumon se rattacherait suivant lui à l’absence de compression du pneumogastrique, mais par contre, il rapporte le fait d’une

1) Yerneuil .Bull. Soc. an., î 8ü 0, p. 42.

femme de 40 ans, chez laquelle, malgré l’obstruction de la bronche gauche et la destruction du pneumogastrique correspondant, le poumon n’offrait que de l’atélectasie sans lésions inflammatoires. La question est donc loin d’être élucidée et elle appelle de nouvelles recherches : pourtant, à priori , il ne paraît guère probable que le nerf vague jouisse de propriétés [véritablement trophiques dans le sens où l’entendait Budd.

Telles sont les considérations qui me paraissent ressortir, •au point de vue de la symptomatologie, des travaux récents huv les tumeurs médiastines. Je laisse à dessein de côté, quant la présent, bien des questions qui trouveront mieux leur place buand il s’agira de discuter le diagnostic de ces tumeurs, par Exemple tout ce qui a trait à la description des signes physiques, perceptibles par les divers moyens d’exploration de la ■

llDoitrine. Je veux seulement attirer l’attention sur le mécaiiisme de la mort dans ces cas, parce que ce point me semble lavoir été laissé dans l’ombre, malgré son importance pratique, fet qu’il n’est pas indifférent pour la réputation du médecin de ferévoir l’imminence d'une mort subite.

On peut poser comme règle générale, que dans la plupart les cas où la tumeur siège sous le sternum, et comprime gra- Huellement les vaisseaux du médiastin, la maladie suit une inarche régulière, et la mort se produit graduellement, par l uite de l’augmentation croissante de la dyspnée. Le malade s’asphyxie peu à peu : l'hématose devenant de plus en plus nsuffisante, la cyanose augmente, la sensibilité périphérique s’émousse ainsi que celle des bronches, qui ne sentent plus a présence des mucosités, et la mort survient lentement, sans liccès de suffocation. Tout différent est le tableau, quand la I umeur comprime la trachée et surtout les nerfs; les accès de ] uffocalion se répètent à des intervalles de plus en plus rapprochés, et le malade meurt, soit pendant un de ces accès (1), il oit le plus souvent d’une façon inopinée, presque subitement. Bette mort subite, qui est signalée dans de très-nombreuses

(1) Faits de Dieuzaide,de Bennett, etc.

observations (1), se produit sans aucun doute par le mécanisme de la syncope, ordinairement à l’occasion d'un mouvement du malaue. Quant aux causes qui donnent lieu à cette syncope mortelle, je pense qu’elles sont multiples. Sans aucun doute il faut invoquer parfois l’état du cœur, atteint de myocardite ou comprimé par un épanchement du péricarde: d'autres fois les complications pleurétiques peuvent n’être pas étrangères à l’accident , puisque la syncope se produit meme dans les pleurésies simples; mais bien certainement il faut encore invoquer ici une perturbation des nerfs cardiaques. C’est en effet tout spécialement dans les cas de mort subite que l’on trouve à l'autopsie les nerfs pneumogastriques et sympathiques englobés au milieu de la tumeur. Ce résultat n’a rien qui puisse étonner, puisque l’on sait qu'il suffit de l’excitation violente d’une extrémité nerveuse, surtout dans la sphère du pneumogastrique et du laryngé supérieur, pour arrêter instan-| tanément le cœur en diastole, autrement dit pour amener une] syncope (2).

Ainsi en résumé, il y a deux mécanismes principaux de la? mort dans les tumeurs du médiastin; l’asphyxie lente et la mort rapide, soit dans un accès de suffocation, soit par syncope. Je ne parle pas des cas où une affection intercurrente] vient terminer la scène, comme chez le malade de M. Marti neau, qui succomba à un érysipèle. Nous sommes loin, on l voit, de l’opinion de M. Leuclet 3 , qui admettait trois manières] de mourir: 1° subitement; 2° par compression des vaisseaux et des bronches; 3° par envahissement des veines. J’ai cher-

(1) Faits de Leudet ; — Little, obs. III et IY d’Eger) ; — Rendu ( Bull. Socl ara. ,1869, p. 206), etc.

(2) Les recherches histologiques viennent à l’appui de cette interprétation Dans les quelques cas observés où l’examen micro copique des nerfs englobe dans la tumeur a été noté (Eger, Hayem), on n’a jamais constaté la destructioij totale des fibres nerveuses, elles sont écartées, dissociées et comme étranglée par la néoplasie, circonstance qui devient évidemment une cause d’irritation perj manente.

(3) Leudet. Bull. Soc. an., 1851, p. 256.

•‘.hé à montrer comment la compression des veines, même juand elle amène leur oblitération, ne saurait à elle seule entraîner la mort du malade : quant à la compression de la rachée et des bronches, elle est une condition éloignée d’as- Dhyxie, mais elle ne devient une menace immédiate pour la de que lorsque le spasme nerveux s’en mêle. Je suis donc imené à attribuer une influence prépondérante à celle cause, [ue M. Leudet passait complètement sous silence en 1851. 1 ressort également de ces faits cetle conséquence clinique xtrêmement importante; c’est que du moment où l’on constate ,es signes indubitables d’irritation des nerfs, il faut porter n pronostic funeste, et s’attendre à la possibilité d’une mort ubite. En raison des connexions des nerfs avec la trachée et 5s bronches, ces phénomènes s’observent surtout quand il y simultanément compression des tuyaux aeriens : aussi le ornage, qui traduit cet état de compression, est-il un symtôme particulièrement grave.

Les considérations que j’ai exposées dans les pages précémtes font déjà pressentir combien, dans certaines circonsinces, le diagnostic des tumeurs du médiastin présente de ifficultés. Non-seulement, en effet, les symptômes de l’affec- |on peuvent manquer en partie ou se montrer avec des aimes insolites qui font croire à une maladie du cœur ou de la litrine ; mais , même une fois établie l’existence d’une tuteur intrathoracique , il faut encore la distinguer des aules productions qui peuvent se développer dans le thorax, I préciser quel en a été le point de départ; enfin, il est jile, surtout en raison du pronostic et de la marche probable îs accidents, de se rendre compte du siège qu’occupe la ioplasie et des complications auxquelles elle a donné lieu.

résumé, il y a donc à faire porter son examen sur Irois )ints principaux : 1° le diagnostic de l’existence d’une tu-

meur; 2° le diagnostic différentiel; 3° le diagnostic du siège et des complications. Nous allons successivement aborder ces différentes questions,

a. En général, les signes par lesquels se révèlent la présence d'une tumeur médiastine sont assez caractéristiques pour que l’hésitation du médecin ne soit pas de longue durée, au moins dans la période confirmée de l’affection. Il n’en est plus de même au début des accidents, alors que la tumeur comprime à peine les organes thoraciques, et détermine fort peu de troubles fonctionnels. J’ai déjà indiqué, à propos des phéno-i mènes initiaux de ces néoplasies, quelles sont les causes d’erreur les plus fréquentes ; en raison de la dyspnée, de la toux, de l’oppression habituelle des malades, on est porté à croire tout d’abord à de l’emphysème, à delà bronchite, ou à une affection du cœur commençante, et dans les cas à évolution lente, il est à peu près impossible de se défendre de l’idée que l’on a affaire à une phthisie pulmonaire. Les observations de Moore Neligan (1), de Bennett (2), de Watson (3) et de Murchison (4), auxquelles j’ai déjà fait allusion, sont des exemples! frappants de tumeurs médiastines, affectant complètement les allures de la tuberculose. Il faut avoir ces faits présents a l’esprit, et songer à la possibilité d’une tumeur du médiastir lorsque l’on se trouve en face d’une phthisie qui offrira quelqu chose d’insolite dans son évolution. Tel est le cas de cett» dame dont parle Watson, et qui, toussant depuis plusieurs: mois, maigrissant de jour en jour, n’avait jamais présenté h moindre expectoration, bien que l’on entendît, au sommet droi du souffle bronchique, et des râles humides au sommet gau che. Il y avait là un désaccord apparent entre les troubles fond tionnels et les phénomènes physiques; mais on conçoit qu’ei pareil cas, l’erreur soit presque impossible à éviter.

T) Moore Neligan, Ed. med. journ., 1840. 2) Bennett. Loc ut.

(3) Watson. Trans. of the path. Soc., 1865. Murchison. Brit. med. journ., 1868.

A une certaine période de leur évolution, les tumeurs médiastines peuvent ne se traduire que par les signes d’un épanchement pleural, soit simple, soit double, et il est facile alors de les contondre avec une pleurésie. Dans l’observation de M. Labric, le malade se plaignait exclusivement d’un point de I côté sous-mammaire, et l’on constatait chez lui un épanchement pleurétique bien avant que ne se fussent montrés les signes de compression veineuse. Je vois en ce moment, dans le service de M. le professeur Gubler, un homme qui, très-pro- ! bablement, est atteint d’une tumeur du médiastin, dont les premiers symptômes remontent à deux mois. Les signes physiques sont ceux d’un grand épanchement, avec compression i* du poumon gauche ; et il serait difficile de se défendre de l’idée j d’une pleurésie simple, s’il n’existait une dilatation constante I des vaisseaux du cou, dont l’auscultation du cœur ne donne J pas l’explication, et une matité présternale tout à fait insolite. H Lorsqu’on n’a pas ces signes accessoires pour se guider, on I diagnostique nécessairement une pleurésie, et pour montrer 1 combien, dans certain cas, l’illusion est complète, je rapporterai

I brièvement l’observation suivante du Dr Sutton (1) :

| Une jeune fille de 11 ans arrive à l’hôpital avec les symptôimes d’une pleurésie gauche très-étendue ; matité, suppression [des vibrations thoraciques , respiration bronchique dans la «gouttière vertébrale, déplacement du cœur qui bat sous le malmelon droit. On pratique deux ponctions qui ne donnent issue jqu’à quelques gouttes de sang. La mort survient par asjphyxie au bout de quelques jours, et l’autopsie montre un canjcer médullaire remplissant tout le côté gauche de la poitrine ■et refoulant le poumon en arrière.

I Hormis ces cas exceptionnels, il est assez aisé de localiser W.’afîection dans le médiastin et de songer à une tumeur intra- \ thoracique; mais ici d’autres difficultés commencent.

!| b. Une première erreur consiste à diagnostiquer un abcès pu un phlegmon médiastin, quand il s’agit d’une tumeur. Le

I (1) Citée dans le Mémoire de Bennett. British med.journ ., 1870.

Rendu.

cas se présente rarement et seulement quand la néoplasie fait des progrès rapides. Ainsi, un homme de 32 ans reçoit dans la poitrine un coup de tampon d’un wagon de chemin de fer et, presque immédiatement après, il éprouve de l’oppression qui va croissant. Deux mois après, il arrive à l’hôpital avec de l’orthopnée, offrant les signes physiques d’un épanchement pleural et de thromboses veineuses (Labbé) (1). A l’autopsie, on trouve un cancer intrathoracique. Dans ce cas, il était rationnel de supposer plutôt un abcès du médiastm qu’une tumeur, en raison de la marche des accidents et du traumatisme qui semblait lui avoir donné naissance; pourtant, on eût peutêtre évité l’erreur en s’appuyant sur ce que l’affection était apyrétique, tandis que dans les exemples, d’ailleurs fort rares, de médiastinite suppurée, il y a toujours de la chaleur et de l’accélération du pouls. Ce même signe, l’absence de fièvre, fit éliminer l’hypothèse d’un abcès du médiastin dans le fait de M. Pasturand, alors que la rapidité des accidents et le soulagement considérable de la malade, à la suite des émissions sanguines, avait fait songer d’abord à une tumeur inflammatoire.

L ' anévrysme de V aorte ou des gros vaisseaux du thorax peut, dans certaines circonstances, simuler une tumeur médiastine, à toutes les périodes de son évolution. M. Siebert, qui a bien étudié ce point de diagnostic, distingue trois cas possibles-. Tantôt la tumeur est située au devant du cœur, qui lui communique ses battements ; tantôt elle est assez vasculaire pour offrir des pulsations intrinsèques; tantôt enfin l’aorte est placée au-devant de la tumeur, et c’est elle que l’on sent battre. Pourtant, malgré ces causes d’erreur, le diagnostic différentiel n’est pas en général fort difficile. Les exemples de battements communiqués par le cœur sont fort rares. Une tumeur située au-dessus de la région précordiale provoque, en effet, par sa présence, de l’irritation péricardique, et loin de constater des battements exagérés, c’est presque toujours une ab-

(!) Labbé. Bull. Soc . an. 1860, p. 443.

ence d’impulsion cardiaque que l’on observe en pareil cas. /auscultation fera ordinairement reconnaître une tumeur rectile ou télangiectasique d’avec un véritable anévrysme, par [absence de souffle, de mouvement d’expansion, le siège different des bruits, etc. Reste donc la troisième cause d’erreur, fe présence de l’aorte au-devant de la tumeur. Je ne sache pas ne le cas ait été signalé autrement que comme une concepon théorique.

Il ne faut pas croire cependant que jamais ce diagnostic offre de difficultés sérieuses. Holmes a observé un cas (1) ms lequel une tumeur pulsatile, siégeant à la partie supéeure du sternum, donnait lieu à des signes de compression tra-thoracique. Le stéthoscope faisait entendre un souffle stolique vers la base du cœur, le pouls était plein et bondisnt, le malade avait eu des hémoptysies; on pouvait se de-

ILder s’il s’agissait d’un cancer du médiastin, d’une tumeur sternum ou d’un anévrysme de l’aorte, ans ces cas difficiles , on doit se baser, pour établir un qiostic, sur la remarque de Stokes, que jamais, pour ainsi , les tumeurs du médiastin n’ont de tendance à faire sailn dehors, à l’inverse des anévrysmes qui déterminent si œnt l’usure des parois thoraciques. Restent donc les tuirs du sternum qui donnent parfois lieu à des cas embariants. Tantôt, en effet, on peut croire à une néoplasie du liastm, alors que le sternum est le point de départ de la iuction morbide, comme dans le cas de M. Martineau; ;ôt le sternum est sain, tout en paraissant atteint d’une déérescence étendue. Ainsi, l’observation 4 d’Eger a trait a individu qui présentait une voussure de la région sterî avec empâtement des parties molles; une tumeur du méstin antérieur s’était fait jour à travers les espaces intercost, au voisinage du sternum, et recouvrait l’os de ses rgeons exubérants. Enfin, on a signalé des exemples où le num et le médiastin étaient simultanément envahis, sans

) Holmes, cité par Bernett. Loc. cit.

que l’on pût, même à l’autopsie, préciser le point de dépai de la néoplasie; c’est ce qui eut lieu, notamment dan une observation de Feinberg (1). On conçoit qu’en pareille cir constance le diagnostic reste forcément en suspens; mai alors c’est bien plutôt d’après la marche de la maladie et fors dre de succession des phénomènes que l’on peut se faire un opinion sur le siège du mal. En général, une voussure ster nale, dans le cas de tumeur médiastine, est un phénomèn rare, qui devra plutôt faire penser à une maladie primitivi du sternum; l’aspect violacé de la peau, son amincissemen paraissent n’avoir été signalés jusqu’à présent que dans cett dernière circonstance. Il ne faudrait pas trop se fier à la pré sence des pulsations pour éliminer l’hypothèse d’un cancer d médiastin, car ce phénomène se montrait d’une façon très-évi dente chez le malade dont Hayem a rapporté l’histoire (2).

c. Lorsque, par exclusion, on s’est convaincu de la présenc d’une tumeur primitive du médiastin, il reste encore à en pré| ciser le siège. Ce n’est pas là, comme on pourrait le croirt une simple affaire de curiosité scientifique ; c’est surtout e vue du pronostic que cette recherche acquiert de l’importance ! et il n’est nullement indifférent, sous ce rapport, d’avoir ai faire à une tumeur occupant le médiastin antérieur ou le me diastin postérieur.

Rappelons, à ce propos, quelques données anatomiques irU dispensahles. Le médiastin se partage en deux régions biei : distinctes : la région cardiaque, occupée par le cœur et le pé ricarde, et qui n’est jamais envahi primitivement par les tu meurs. La région susœardiaque, au contraire, est le lieu d’( lection de ces néoplasies. Elle présente, à considérer, en al lant du sternum vers la colonne vertébrale, un premier pla

(1) Feinberg. Berliner Klin. Wochenschr.,\ I, 21, 1849.

(2 J Hayem. Arch. phys 1869. — Dans quelques cas exceptionnels, unetumeil

maligne de la clavicule propagée aux organes intra-thoraciques a pu en impos< pour une tumeur médiastine. Marsden et Weeden Cooke (. Lancet , 1865) oi

publié un fait de ce genre.

vasculaire, constitué par les veines brachiocéphaliques, et la veine cave, la crosse de l’aorte et les artères qui en émanent, l’artère pulmonaire et les veines pulmonaires. Un second plan 3st constitué par la trachée et les bronches, les nerfs pneumo-

[aslriques et récurrents, enfin l’œsophage.

Les symptômes devront donc forcément différer, suivant que \ tumeur siégera dans le plan antérieur, vasculaire, ou dans ■e plan postérieur, trachéo-œsophagien. Dans le premier cas, les accidents suivront une évolution plus lente, et la tumeur, jituée immédiatement derrière le sternum, donnera lieu à une jnatité souvent fort étendue; plus tard, prédomineront les signes fie compression veineuse, l’œdème de la tête et des membres ■upérieurs, sans cornage ni accès de suffocation (1). Au contraire, la tumeur siége-t-elle à la partie postérieure du médiasfin, la dyspnée est d’emblée beaucoup plus intense, la respiration devient rapidement gênée, puis sifflante : un véritable llornage se produit, et ce signe, d'une haute valeur diagnostique et pronostique, indique à coup sûr le rétrécissement de la rachée ou des grosses bronches. C’est alors que surviennent ces jiccès spasmodiques sur lesquels j’ai insisté à plusieurs reprises, It qui annuncent la compression des nerfs pneumogastriques ; l’est alors également que se montre l’aphonie, symptôme conlexe du précédent, qui traduit l’altération des nerfs récurrents, je rétrécissement pupillaire, symptomatique de la paralysie du jerf sympathique cervical, s’observe plus rarement, de préfémce quand existent des masses ganglionnaires sus-clavicunires.

Par contre, dans les cas où la tumeur est nettement limitée u mécliastin postérieur, il est de règle de voir, même à une üriode avancée de la maladie, alors que le cornage est excessif , la suffocation assez forte pour nécessiter la trachéotomie |bs. de Dieuzaide, cl’Eger), il est de règle de voir la circulation dérielle et veineuse persister, sans aucune thrombose vascu-

1(1) Obs. du Mémoire d’Eger.

laire. C’est là un fait très-significatif et qui établit entre les j deux catégories de malades des différences frappantes : dans le cas de tumeur du médiastin antérieur, une dyspnée souvent modérée, coïncidant avec un œdème de la face et du cou, un gonflement énorme des jugulaires, une circulation supplémen- a taire très-développée : dans le cas contraire, une dyspnée en général excessive, du cornage, des accès de suffocation, parfois de la dysphagie, sans que la face ou les membres supérieurs j présentent le moindre œdème.

J'ai prononcé le mot de dysphagie : c’est là en effet un symptôme d’une grande valeur et sur lequel il convient d’insister spécialement, parce qu’il est tout à fait pathognomonique du siège de la néoplasie. Pourtant il y aurait lieu de faire de nouvelles recherches sur la cause de ce symptôme. Si, la plupart l du temps, il s’agit d’une compression de la tumeur, qui pèse sur t un point de l’œsophage et gêne mécaniquement le passage des! aliments (1), il ne paraît pas en être toujours ainsi. Dans quel-:! ques autopsies faites avec soin, il est expressément indiqué que j le néoplasme n’était pas en rapport avec l’œsophage, et par i conséquent n’avait pu le comprimer : c’est ce qui avait lieu dans \\ le fait de M. Pasturand (2). On doit dès lors se demander si la J dysphagie n’est pas un phénomène complexe, analogue à l’accès de suffocation qui survient à certains moments, même sans un rétrécissement bien prononcé de la trachée, et si l’irritation : du plexus nerveux œsophagien ne suffit pas à provoquer un ; spasme de l’œsophage. Il faut d’ailleurs songer que la dyspha- n gie tient souvent à d’autres causes, et qu’elle peut déceler une fl affection cancéreuse de l’œsophage, propagée aux ganglions intra- i thoraciques. J’ai publiéen 1869 un cas de ce genre(3),dans lequel

fl) Faits de Eger, Bennett, Taylor, Rossbach, etc.

(2) Pasturand. Soc. an., 1874, loc. cit.

(3) Bull Soc . an., 1869, p, 308. — L’observation publiée par M. Destord (Thèse, Paris, 1866, p. 3(J), dans laquelle la dysphagie a débuté comme symptôme initial, me paraît être un fait du même genre. L’œsophage semble avoir été insuffisamment examiné à l’autopsie.

m crut à une tumeur primitive du médiastin, alors qu'il s’agissait d’un épithéliôme de l’œsopha-ge, généralisé aux ganglions horaciques et sus-claviculaires. Ce fait est d’autant plus renarquable, que la dysphagie fut loin d’ètre le symptôme initial, ;t qu’elle se montra tardivement, après les signes de compression vasculaire et de paralysie des récurrents. Il ressort de là Indication de pratiquer le cathétérisme de l’oesophage, afin de ’assurer de sa perméabilité. Celle-ci une fois constatée, la dysphagie reprend toute sa valeur comme symptôme, et l’on est n droit d’affirmer que la tumeur occupe le médiastin postéieur.

Tels sont les caractères qui permettent, pendant la vie, de econnaître ordinairement le siège des tumeurs médiastincs. Il a sans dire qu’il y a des circonstances où une pareille analyse st impossible, et où l’on constate simultanément des thromloses veineuses et du cornage. Je fais allusion à ces faits où [autopsie montre une infiltration totale du médiastin par la Iroduction morbide, et où il faut, pour ainsi dire, sculpter les [aisseaux, les nerfs, la trachée et l’œsophage, englobés dans jne seule et même masse cancéreuse (1). La réunion des signes le la compression de tous ces organes pourra faire soupçonner les cas de ce genre.

I D. J’arrive enfin à un dernier élément du diagnostic qui, en pratique, présente peut-être le plus de difficultés : je veux parftr des complications des tumeurs médiastincs. Ces complications Ion t tellement fréquentes, qu’elles constituent pour ainsi dire m règle, et l’on ne fait pas une seule autopsie de ce genre sans l'ouver, soit des épanchements pleuraux, soit des lésions de péricardite et d’œdème pulmonaire. Tous les auteurs ont signalé fcs faits; mais aucun n’a donné de signes précis pour les reconnaître. Il est juste de dire que par leur multiplicité, par la valabilité des phénomènes d’auscultation et de percussion, ils «happent à une description dogmatique. Toutefois, je pense

(1) Faits de Martineau, de Bennett, Riegel, Hayem, etc.

qu’il y a intérêt, à les analyser de près, ne serait-ce que pour signaler quelques phénomènes d’auscultation insolites que l’on y rencontre.

Dans tous les cas de tumeur médiastine, quel que en soit le; ( siège, il se produit, à un moment donné, une irritation de la plèvre, et un épanchement pleural qui entre comme élément important dans la dyspnée du malade. L’épanchement est en général facile à reconnaître par ses signes classiques, et il est parfois si évident, qu’il masque complètement la lésion principale. Mais il faut bien dire que c’est là l’exception. Le plus ordinairement, l’œdème de la paroi thoracique gêne la constatation des biuits pleuro- pulmonaires ; de plus, le voisinage de la tumeur, la condensation du tissu du poumon par l’épanchement et aussi par le fait d’une congestion chronique, viennent compliquer singulièrement l’interprétation des signes physiques et faire croire à un grand épanchement, alors qu’en réalité il y a peu de liquide. Ce qui contribue à entretenir cette illusion, c’est l’étendue de la matité, qui très-souvent remonte jus-j qu’au sommet de la poitrine, aussi complète que si la cavité: pleurale était absolument remplie de liquide. L’exploration des vibrations thoraciques montre qu’il n’en est rien et que le pou-: mon condensé est seul en cause; car celles-ci s’entendent,! parfois même renforcées par la tumeur, dans une grande» étendue.

Quant aux signes fournis par l’auscultation, ils sont éminemment variables. En général, la respiration s’entend mal dans la moitié ou le tiers inférieur du poumon ; au- dessus, vers l’angle de l’omoplate, elle prend un caractère soufflant, lointain, qui s’accentue dans la fosse sous-épineuse, au point de représenter fidèlement ces bruits caverno-amphoriques signalés déjà depuis longtemps, par MM. Landouzy et Béhier, dans les cas de condensation pulmonaire. Enfin, dans les parties supérieures de la poitrine, sous la clavicule et dans la fosse sus-épineuse, on trouve habituellement une respiration puérile et rude, soufflante parfois dans l’expiration ; d’autres fois, au contraire, elle est laible sur une étendue plus ou moins considérable, et l’autopsie

i permis de constater, dans certains cas, l’oblitération plus ou coins complète d’une grosse bron'che par la tumeur. Je crois [ue quand cet ensemble de symptômes se trouve réuni, on peut ans hésitation diagnostiquer un épanchement moyennement bondant, et surtout de la condensation pulmonaire, avec ou ans râles bronchiques. Mais ici se présente une question. Esti possible de diagnostiquer l’envahissement du poumon par la ameur, et peut-on reconnaître les parties du parenchyme simlement congestionnées de celles qui sont dégénérées ? C’est là, ans aucun doute, un problème presque insoluble à l’aide des suis signes physiques. D’abord, quand le cancer du poumon 3 présente sous forme de noyaux disséminés, il n’éveille aucune faction, et passe bien plus inaperçu que le tubercule, qui déirmine autour de lui un certain degré de fluxion et d’irritation asculaire. Lorsque, au contraire, il envahit tout un lobe du Dumon, il est quelquefois possible de le soupçonner (surtout ms les premières périodes de la maladie) à la circonscription cacte de la matité, à l’absence totale d’élasticité sous le doigt, la douleur locale que provoque parfois la percussion, enfin à ïbsence de murmures vésiculaires dans l’espace occupé par la Irneur. Mais tous ces indices peuvent être infidèles, surtout le ;rnier, car, d’après des conditions physiques encore mal congés, il arrive que tantôt la respiration s’entend à peine au tra- ;rs de la production solide, tantôt, au contraire, elle arrive nforcée à l’oreille de l’observateur. Aussi la constatation phyque d’un cancer du poumon, en pareille circonstance, est fort éatoire, et c’est plutôt la marche des accidents qui fournit des dices en faveur de cette complication. On a remarqué, en tet, que, lorsqu'il existait des noyaux cancéreux du poumon,

3 malades étaient fréquemment atteints d’hémoptysie, circonance tout à fait exceptionnelle lorsqu’il s’agit d’une tumeur médiastin.

En résumé, il me paraît ressortir de l’ensemble des observa- »ns, et des quatre faits que j’ai pu observer par moi-même, le la complication dominante est plus encore l’état de splénition, d’atélectasie pulmonaire, que l’abondance de l’épanche-

ment. C’est là, bien plutôt que la présence de la tumeur, ce qi donne lieu à la matité absolue que l’on constate jusque vers i clavicule, et c’est ce collapsus du poumon qui, en rétrécissarj considérablement le champ respiratoire, devient une cause d dyspnée des plus actives. Peut-être la compression de l’artèrj et surtout des veines pulmonaires par la tumeur est-elle pou quelque chose dans la production de l’œdème du poumon : j ne serais pas éloigné de le croire, car on constate cet éts| anatomique à une époque souvent fort peu avancée de la ma ladie.

Est-il possible de diagnostiquer l’envahissement de la plèvr par des noyaux cancéreux? Pas plus que pour le poumon, i n’est permis de répondre à cette question d’une manière absolue La quantité de l’épanchement pleurétique, sa date d’apparition n’ont aucune valeur pour la résoudre ; l’irritation subinflamma toire que causent le voisinage de la tumeur et l’état du pa renchyme pulmonaire explique parfaitement l’exsudation de 1 plèvre. Un seul signe me paraît apporter une présomption très sérieuse en faveur de la carcinose pleurale : c’est l'issue d’ui liquide sanguinolent à la suite d’une thoracentèse, phénomèn sur lequel insistait à bon droit Trousseau, et qui a été confirm depuis par de nombreuses observations.

Après les complications pleuropulmonaires pour leur fré quence, mais au même rang pour leur gravité, doivent se placer les complications péricardiques. Rien n’est fréquent, ei effet, comme la présence d’un épanchement péricardique dam] les cas de tumeurs médiastines, et rien aussi n’est plus insidieu dans ses débuts, plus obscur dans ses symptômes, que cette péricardite secondaire, qui presque toujours reconnaît pou origine la dégénérescence néoplasique de la séreuse. Lorsque l’on percute un de ces malades, il est à peu près impossible dé se rendre compte de l’épanchement. Il est des cas où le poumon refoulé au devant du péricarde, masque la présence du liquide: il en est d’autres, au contraire, où la matité rétrosternale due à la tumeur, celle de la région sous-claviculaire due à la con densation pulmonaire, se confondent si bien avec le son de ls

région précordiale, qu’il est impossible de fixer approximativement une limite au péricarde. Dans ce cas, la palpation, en Montrant la faiblesse de l'impulsion cardiaque et l’obscurité mes battements de la pointe du cœur, rend beaucoup plus de services que la percussion. L’oreille ne distingue également que les murmures éloignés, des bruits sourds, des pulsations irrégulières et souvent mal rhythmées ; jamais ou presque jamais bn ne perçoit de frottements ni de souffles superficiels : à plus forte raison ce « bruit de nage » dont parle M. Daudé, et qui me paraît un produit de l’imagination de son auteur. Par contre, Il est un phénomène qui se trouve signalé dans un grand nom- Ire d’observations (1), que j’ai constaté très-nettement chez un ■naïade, et qui a, je crois, une très-réelle valeur : c’est la trans- Inission à distance des bruits cardiaques qu’on entend à peine lu niveau de la région précordiale. Lorsqu’on ausculte la poitrine en arrière ou dans la région axillaire, mais surtout sous le liamelon droit, on perçoit très-distinctement les bruits vasculaires qui vont s’atténuant graduellement, à mesure que l’on se ■approche de leur foyer de production véritable. Cette anomalie Ipparente s’explique par la propagation des vibrations sonores à l'avers une masse solide qui conduit bien le son, alors qu’elles ■ont éteintes par l’épanchement péricardique. Ce signe semblelait donc pouvoir annoncer à la fois la présence d’un hydropéri- |arde et d’une tumeur médiastine.

Dans la grande majorité des cas, on peut dire que le dianostic de la péricardite doit se faire plutôt par intuition que ’aprôs la constatation bien avérée des signes physiques. Toutes 3s fois que l’on constatera, chez un malade atteint de tumeur lédiastine, de la faiblesse de l’impulsion cardiaque, de l’ir- Egularité des battements du cœur, de la petitesse du pouls, pintes à des défaillances et à des vertiges, on peut presque afrmer qu’il existe de l’hydropéricarde, complication grave, luisqu’elle expose à la syncope et à la mort subite.

(1) Faits de Martineau, de Labbé, de Bennett (obs. VIII de ia Thèse de iebert), etc.

Enfin, il resterait encore à passer en revue les signes qui permettent de soupçonner la généralisation du cancer en dehors de la cavité thoracique. Lorsque le système ganglionnaire est intéressé, le diagnostic est facile ; il se borne à la constatation pure et simple des tumeurs secondaires. Il est moins aisé de reconnaître l’envahissement des viscères. Eger a signalé, dans plusieurs de ses observations, des douleurs vives dans l’hypochondre droit, l’augmentation du volume du foie, coïncidant avec l’infiltration de cet organe par le cancer; l’état des urines, rares et briquetées, peut aussi mettre sur la voie. Mais ce sont là des complications rares et d’une importance secondaire, car presque toujours la mort survient avant que la néoplasie n’ait eu le temps de pulluler dans les divers organes.

Telles sont les principales considérations qui doivent guider

le médecin dans le diagnostic parfois si complexe des tumeurs

du médiastin. Bien des points mériteraient sans doute d’être

traités d’une façon plus approfondie ; de nombreuses recherches sont encore nécessaires pour élucider complètement des questions à peine entrevues : les observations ultérieures combleront sans doute cette lacune. Pour le moment, je me suis borné, dans cette revue déjà trop longue, à enregistrer les faits nouveaux publiés dans les mémoires les plus récents; j'ai surtout cherché à grouper les symptômes déjà connus, de façon à mettre en relief ceux qui avaient le plus de valeur, et à en déduire leur importance pronostique. Mon but aura été atteint si, en précisant davantage les inconnues du problème, je facilite la tâche de ceux qui doivent plus tard le résoudre.

Paris. — Typ. A. PARENT, rue Monsieur- le-Prince, 29-31.