CHAPITRE VI

ESSAI DE DIFFÉRENCIATION DES DIVERSES FOR- MES ANATOMO CLINIQUES DES ULCÉRATIONS TUBERCULEUSES DE L'ESTOMAC.

SOMMAIRE. — Jusqu'à présent, les ulcérations où se retrouvent des lésions histologiquement typiques sont seules regardées comme tuberculeuses. Ce cadre semble devoir être agrandi.

Trois variétés d'ulcérations de l'estomac d'origine tuberculeuse.

A. Ulcérations tuberculeuses proprement dites présentant des lésions histologiques typiques. e

B. Ulcéralions primitivement tuberculeuses d'où la lésion tuberculeuse a disparu par un processus d'élimination; signes révélateurs de leur origine.

C. Ulcérations tuberculeuses dépourvues de la caractéristique histologique, mais engendrées par la toxémie tuberculeuse (ulcérations toxiques propreméênt dites, ulcérations dues à l'endartérite).

— (Ces trois variétés ne sont que les mailles d’une même chaîne.

— La voie sanguine semble devoir primer toutes les autres dans l'infection de la muqueuse.

Nous nous sommes efforcé de réunir dans le chapitre V le plus grand nombre possible d'observations d’ulcères tuberculeux de l'estomac. Nous n'osons espérer avoir rassemblé tous les cas connus, mais du moins tous ceux que de longues recherches bibhographiques nos ont permis de rencontrer. Nous avons pensé faire ainsi œuvre utile. Si quelques-uns de ces cas ne semblent pas absolument indiscutables à un critique par trop sévère, nous répondrons que nos recherches expérimentales et histologiques nous ont amené à une plus grande bien-

ROUE veillance, et nous ont engagé à les publier sous notre responsabilité.

Pourtant, dans la plupart des observalions cliniques précédentes, existent des rails communs, permettant d’individualiser facilement la lésion ulcéreuse gastrique. Ils lui prêtent un aspect particulier, une allure générale qui la différencient nettement des autres ulcérations de la muqueuse stomacale.

On peut les résumer en quelques mots :

A.— À l’autopsie d'un malade ayant succombé à une tuberculose pulmonaire chronique, on trouve, au niveau de la région prépylorique, une ulcération assez étendue de la muqueuse gastrique.

Cette lésion ne s’est traduite durant la vie par aucun des symptômes caractérisant l’ulcus simplex ; salatence a été complète. D'ailleurs,les symptômes légers qu’elle peut engendrer sont voilés par les troubles gastriques, si fréquents au cours de la phtisie pulmonaire. Très rarement enfin, l'ulcération atteint un vaisseau et provoque une hématémèse parfois mortelle, très rarement aussi elle cause une perforation de la paroi.

À l’autopsie,cette ulcération présente un aspect caractéristique. Ses bords sont décollés, soulevés, minés profondément en dessous, de telle sorte que sa forme générale est celle d'un entonnoir renversé, dont la large section est dirigée vers la profondeur et le sommet vers la surface muqueuse.

Des tubercules sous-muqueux peuvent se rencontrer semés autour de cette ulcération, ainsi que sur la face

séreuse de l'estomac. Les ganglions lymphatiques, dont le territoire malade est tributaire, sont caséeux.

Au microscope, la perte de substance est creusée en plein tissu caséeux, et des lésions incontestablement tuberculeuses (granulations tuberculeuses, cellules géantes, dégénérescence caséeuse) sont facilement décelables dans le tissu voisin de l’ulcération.

Voilà certes, une altération bien particulière et qui, malgré sa rareté, ne saurait être confondue avec aucune autre lésion ulcéreuse de l'estomac.

C'est à elle que nous donnerons le nom d'ulcération fuberculeuse proprement dite de l'estomac. Elle est caractérisée par des lésions histologiques tuberculeuses locales fypiques.

Mais, chez le phüsique, deux autres variétés d'ulcérations tuberculeuses ou même d’origine tuberculeuse se peuvent encore rencontrer.

Du moins. ces faits semblent résulter de l'examen de nombreuses préparations d'ulcérations gastriques, prélevées dans des nécropsies de tuberculeux. Ces variétés sont: les ulcéralions gastriques primilivement luberculeuses. mais d’où, vraisemblablement, en vertu d'un processus d'élimination, toute trace de {issu tuberculeux a disparu; et les ulcéralions gastriques, sans lésions histologiques tuberculeuses, locales, dues à la loxémie luberculeuse où engendrées par des troubles circulatoires liés à l'infection bacillaire.

Nous allons nous expliquer successivement sur ces

deux catégories de faits.

B. — À côté des ulcérations tuberculeuses gastriques

proprement dites, nous croyons devoir établir une seconde variété d’ulcérations de même origine, mais où la signature histologique de la tuberculose initiale se serait effacée. Ces ulcérations n'en sont pas moins engendrées par un processus identique et, à ce ttre, leur place est indiquée dans notre travail.

Cliniquement, la même absence de symplômes, la même indolence les rapprochent des premières lésions que nous avons décrites, alors qu'anatomiquement l'examen des coupes semble les en différencier d’une façon complète. Sur la pièce fraîche, cette seconde variété d'ulcérations possède une plus grande analogie avec les ulcères typiques. En effet, leur dimension assez grande, leur forme ovale, parfois l'épaississement de leurs bords légèrement décollés sont des caractères capables de donner l'éveil et d'attirer l'attention de l'observateur.

Les ganglions de la grande ou de la petite courbure de l'estomac sont presque toujours caséeux. Enfin, une tuberculose pulmonaire coexistante cause le plus souvent la mort du sujet.

Nous disions qu'a l’examen microscopique, ces ulcérations diffèrent absolument des premières, nous le répétons à dessein. Dans ce cas, ainsi qu'on peut s'en rendre compte par la descriplion histologique de l’ulcération de notre observation CXLIV, aucune lésion spécifique ne se rencontre au niveau de la perte de substance : pas de granulations tuberculeuses, pas de caséum, pas de cellules épithélioïdes. L'ulcération a vaguement les allures d'un ulcère simple, et on est

aussi frappé de l'aspect atonique du tissu scléreux

sous-jacent au fond de la lésion. Dans la sous-muqueuse, existe une vascularisalion intense, en même temps que de nombreux amas fibrineux obstruent la lumière des vaisseaux.

Mais, simultanément, on est surpris du nombre considérable d'ulcérations intestinales que présente le sujet porteur des ulcérations gastriques. Ces lésions intestinales sont caractérisées, sur le plus grand nombre des coupes, pardes édificationstuberculeusesincontestables.

Pourtant, à côté de ces ulcérations intestinales typiques, 1l en est quelques autres où il est impossible de découvrir la trace du processus tuberculeux, et leur fond ale même caractère atonique, scléreux, que celui noté au niveau de la lésion de l'estomac.

M. Tripier insiste beaucoup sur la fréquence de ce fait. Immédiatement, à côté d’une ulcération de l’intestin incontestablement tuberculeuse de par son examen histologique, on peut trouver une ulcération que rien ne permettrait d'affirmer tuberculeuse, si ce n'était la coïncidence d'une tuberculose ulcéreuse intestinale chez le sujet où elle a été recueillie.

On rencontre à maintes reprises de semblables exemples dans la collection de préparations microscopiques du laboratoire d'anatomie pathologique. Sans insister davantage 1c1, disons que cette allure particulière des ulcérations intestinales est particulièrement frappante sur plusieurs ulcératons du cæcum, les unes absolument caséeuses, les autres devenues atones, conservées dans cette collection du laboratoire. En présence de tels faits, si fréquents et si nets, il est impossible de

nier l'évidence.

Nous appuyons sur ces points de détails pour bien montrer la facilité avec laquelle une erreur est capable de se glisser dans l'interprétation de faits pourtant simples. On peut très bien, même après examen histologique, conclure à la nature non tuberculeuse d’une ulcération se présentant dans ces conditions et accompagnée de ganglions périgastriques ltuberculeux.

Sur ces divers points, M. Tripier exprimait ainsi son opinion dans une de ses leçons : « Je crois que si, dans l’ulcère tuberculeux de l'estomac. les lésions tuberculeuses ne sont pas ordinairement rencontrées avec leurs caractères indéniables, c’est parce que les phénomènes destructifs sont suivis rapidement d'élimination ou de phénomènes de réparation, constatés seuls ensuite. Il en est des lésions tuberculeuses, comme de celles de certaines néoplasies où les phénomènes destructifs sont assez intenses pour simuler l’ulcère simple, par suite de la destruction des éléments caractéristiques. J'ai déjà cherché à le démontrer pour l’ulcus rodens de l'estomac. En tout cas, même en l’absence de lésions tuberculeuses caractéristiques au niveau de la perte de substance, on peut affirmer la nature luberculeuse de l'ulcération à cause de l’altération des ganglions voisins qui sont augmentés de volume et criblés de gros tubercules blanchâtres. Or, les lésions ganglionnaires étant engendrées par celles de l'organe quiest tributaire de ce groupe de ganglions, dans l’espèce l’estomae, il n’y a aucun doute sur la nature de l’ulcération. »

D'ailleurs, l'existence de cette seconde varieté d’ulcérations bien démontrée par les faits anatomo-pathologiques est encore confirmée par l’expérimentation.

Dans l'exposé des examens histologiques annexés aux observations publiées antérieurement, il est difficile de rencontrer la description détaillée d’uleérations gastriques d'où les formations tuberculeuses aient disparu par un processus d’éliminalion grossièrement comparable au mécanisme de lélimination du bourbillon nécrosé d'un anthrax. La nature tuberculeuse de ces ulcérations gastriques n'était pas connue, ce qui explique l'absence des descriptions.

Widal et Meslay font suivre de considérations analogues un cas d’ulcère rond développé au cours d'une pyohémie à staphylocoques. Ils insistent sur la possibihté de l'élimination complète du processus initial constituant l’entame de la muqueuse stomacale. L'action digestive du sue gastrique vient encore hâter la disparition de la lésion initiale, où pourrait se retrouver l'indication histologique et bactériologique de la nature de l’ulcération. De sorte que, dans l'estomac, loutes les pertes de substance de la muqueuse peuvent aboutir à un ulcère rond banal dont rien n'indique plus l’origine infectieuse.

Dansle cas d’ulcération primitivementtuberculeuse,la tuberculisation des ganglions périgastriques et les lésions

intestinales viennent apporter la solution du problème.

G. — Enfin chez les phüsiques, l'estomac peut être le siège d'une troisième variété d'ulcéralions. Ces ulcères n'ont jamais présenté, à aucun moment de leur formaion, de lésions histologiquement tuberculeuses, dans l’acception classique du terme, el pourtant leur origine

est bien tuberculeuse.

Ce sont alors des ulcérations engendrées par la toxémie tubereuleuse — ou toujours par l'intermédiaire de la voie sanguine — par des altérations vasculaires (endartérites) ayant une origine infectieuse tuberculeuse.

L'existence d’ulcérations gastriques au cours des toxémies, et subordonnées à celles-ci, n’est plus à démontrer aujourd'hui. Gandy a tracé magistralement le tableau d'ensemble de ces affections ulcéreuses de l'estomac. Sa thèse est, à ce point de vue, remplie de documents intéressants.

Dans la tuberculose pulmonaire ulcéreuse chronique, toutes les conditions sont réunies pour que l’infecüon de l'organisme par des produits toxiques, émanant des cavernes du poumon, soit portée à son maximum. Les associations microbiennes contribuent, elles aussi, à augmenter l’intoxication du sujet et même, circonstance redoutable el importante, la virulence de ces microbes associés (streptocoques, pneumocoques, staphylocoques) est augmentée du fait de l’imprégnation du sujet par le poison tuberculeux. Klein, P. Teissier, etc., ont démontré expérimentalement cette action favorisante de la tuberculine sur le développement et la virulence de quelques agents microbiens.

S1 l'on songe qu à celte auto-intoxicalion entretenue par la lésion pulmonaire, viennent s'ajouter si souvent, chez le phüsique, la déchéance de la cellule hépatique, l'insuffisance de la dépuration à travers un rein profondément altéré, on est amené à conclure que ces lésions ulcéreuses gastriques d’origine tuberculeuse ont toutes facilités pour se produire.

Cliniquement aussi, ces ulcérations sont presque dépourvues de symptomatologie, leur constatation à l'autopsie est vraiment une trouvaille.

Elles se présentent alors sous forme de nombreuses pertes de substance de la muqueuse, cupuliformes, de très petite étendue, légèrement teintées en brun. Elles prédominent aussi à la région prépylorique. Sur la coupe, elles se bornent à entamer la couche muqueuse plus ou moins profondément et, à leur niveau, existe une forte infiltration de petites cellules dans tout le chorion et dans la sous-muqueuse, mais sans qu’on puisse rencontrer de lésions à proprement parler tuberculeuses. Parfois aussi, la muqueuse offre une altération particuhère, un aspect nécrotique. L'épithéhium forme une couche homogène, jaunàâtre, mal colorée ; les glandes ressemblent à des blocs brunâtres où toute constitution cellulaire a disparu.

Des ulcérations analogues d'origine purement toxiques sont décrites dans un assez grand nombre de nos observations [voir V (Chambers), VIT à IX (Papellier), CIX (Krokiewicz), etc., etc.]. Nous n'insistons pas à dessein sur cette variété d’ulcérations, car nous nous proposons d'y revenir ultérieurement. Nous signalons néanmoins le rôle de la gastrite, si commune chez le phtisique, comme un facteur qui favorise l’éclosion de ces ulcérations.

Enfin, le deuxième groupe d'ulcérations, non tuberculeuses au point de vue histologique, mais d'origine tuberculeuse comprend tous les cas où le processus tuberculeux s'est borné à créer des lésions vascu-

laires. On sait combien est important, au point de vue

pathogénique, le rôle de l'oblitération vasculaire dans la production des ulcères simples de Festomac. Dans la tuberculose, ces lésions endartéritiques sont de la plus haute fréquence. Elles sont commandées par des lésions tubereuleuses qui, même situées très loin des points ulcérés, peuvent être indirectement la cause première de ces ulcérations. Dans nos examens histologiques pratiqués sur des lésions humaines et spontanées ou des lésions de provenance animale et expérimentale, nous avons noté presque toujours ces altérations des vaisseaux arlériels.

Ajoutons que, dans le même estomac, on peut rencontrer des lésions qui répondent à ces trois variétés différentes. Elles ne s’exeluent donc pas l’une l’autre.

Mais ce nest pas à dire que, toutes les fois que nous parlerons de l'infection sanguine comme source des ulcères tuberculeux de l'estomac, nous aurons en vue exclusivement une lésion d'ordre toxique (toxémie tuberculeuse) ou d'ordre circulatoire pur (endartérite tuberculeuse).

La voie sanguine peut aussi être le chemin par où le bacille vient envahir et infecter la muqueuse. On est alors en présence de granulations miliaires tuberculeuses de la paroi stomacale qui agissent par un triple mode de destruction {évolution locale extensive, sécrélion loxique locale, lésions vasculaires de voisinage). Cette Luberculose miliaire de la muqueuse gastrique aboutit à la production d'ulcérations tuberculeuses. Dans cette lésion locale, suivant le stade de son évolution, on peut retrouver des lésions tuberculeuses,

Ps — ou constater leur absence, ou enfin voir, profondément dans l'épaisseur de la paroi, les vaisseaux oblitérés au voisinage de lésions tuberculeuses. Nous avons réservé pour la fin cette dernière catégorle. | Nous ne voulons pas en faire une nouvelle classe d'ulcérations luberculeuses ; mais, grâce à elle, nous espérons faire comprendre que les trois variétés d’ulcérations luberculeuses de la muqueuse gastrique précédemment décrites ne sont que les anneaux d’une même chaîne. Elles correspondent à trois phases différentes du processus tuberculeux local de la muqueuse de l’estomac : elles sont régies par l’évolution anatomique du processus, en même Lemps que par le mode d'infecüon. L'infection par la voie sanguine est leur trait d'union. Klle permet de saisir le mécanisme de la lésion. Si, par son intermédiaire, 1l naît un tubercule local dans l'épaisseur de la muqueuse, l’ulcération consécutive pourra encore porter sur ses parois la signature de la tuberculose. Si tout le tissu tuberculeux s'élimine, l’ulcère détergé n'aura plus pour témoigner de son identité que les lésions concomitantes (ganglions tuberculeux, ulcérations intestinales), mais la tuberculose n’en sera pas moins sa cause originelle. Enfin, la même cause toxiinfectieuse peut, agissant à distance, provoquer des ulcérations purement toxiques ou d’ordre purement trophique (lésions vasculaires). Une remarque à la fin de cette discussion sur les formes anatomo-cliniques des ulcérations tuberculeuses de l'estomac. Jusqu'à plus ample informé, nous

admettons toujours l'existence, chez le tuberculeux,

tre.

d’ulcérations non luberculeuses; nous voulons parler, en particulier, de l’ulcère simple. La maladie de Cruveilhier peut, sans aucun doute, se rencontrer chez le phtisique, à côté des diverses variétés d’ulcéralions que nous avons décrites.

En terminant celte première partie, nous semblons donc pencher fortement en faveur de l'origine sanguine de la lésion (infection bacillaire outoxémie). Mais ici même, nousne pouvons pas nous prononcer plus franchement.

La question sera Jugée définitivement après l'exposé de nos recherches expérimentales.

Dans tous les cas, se trouve légitimée, dès maintenant, notre définition des ulcérations tuberculeuses de l'estomac embrassant foules les pertes de substance de la muqueuse gastrique qui peuvent se produire sous l'influence de l'infection tuberculeuse.

CONCLUSIONS

I. Au point de vue clinique, les ulcérations tuberculeuses de l’estomac constituent une manifestation assez rare de la tuberculose dont elles ne sont qu'exceptionnellement le premier foyer dans l'organisme. Pourtant, elles sont plus fréquentes qu'on ne l’a affirmé jusque-là. Il est indispensable de les rechercher systématiquement et avec attention, en raison de leur allure

clinique spéciale.

IT. Les conditions étiologiques générales n’ont qu'une faible importance dans leur production. La tuberculose miliaire, toute proportion gardée, causerail des lésions ulcéreuses gastriques plus souvent que la phüsie pulmonaire chronique. L'enfant est atteint comme l'adulte, le sexe féminin moins que le sexe

masculin.

III. L'absence presque complète de symptômes gastriques est la règle ordinaire. L’hématémèse ainsi que la perforation se produisent rarement.

IV. Le diagnostic est presque toujours impossible. Le traitement est tiré le plus souvent des indica-

tions qui se présentent.

V. L'ulcération tuberculeuse a un aspect macroscopique particulier. Elle s'accompagne de la tuberculose du poumon et de la tuberculose des ganglions périgastriques.

Microscopiquement, sa nature est démontrée le plus ordinairement par l'existence de lésions spécifiques. Les bacilles sont exceptionnels dans les coupes.

VI. Pourtant, il est un certain nombre de cas où ces lésions histologiques typiques manquent complè-

tement,

VII. A côté des ulcérations tuberculeuses proprement dites, caractérisées par des lésions spécifiques, existent aussi des ulcérations primitivement tuberculeuses ayant perdu par élimination leur signature, et des ulcérations purement toxiques créées par la

toxémie bacillaire,