CONCLUSIONS

I. — Il existe un ensemble de symptômes simulant le diabète, caractérisé essentiellement par de la polyurie avec grosse hyperchlorurie, sans élimination soit du glucose, soit d'éléments normaux de l'urine en quantités anormales.

À la suite de MM. J. Teissier et Paul Courmont, on doit donner à cet ensemble symptomatique le nom de diabète hyperchlorurique.

Il s'agit non d'une maladie autonome, mais bien d’un syndrome se présentant, le plus souvent, au cours ou à la fin de la néphrite chronique.

II. — Les principaux symptômes constituants sont les suivants :

a) Syndrome diabétique (polyurie, polydipsie, amaigrissement, dessèchement du malade, sécheresse de ia peau, etc.).

b) Symptômes urologiques (polyurie de moyenne intensité; absence de sucre, absence de quantités anormales de phosphates, d'azote, d’oxalates ou d’autres substances dont l'élimination exagérée apparaît dans les diabètes insipides ordinaires).

Quantité, souvent très élevée, de chlorure de sodium (jusqu'à 35 grammes et plus par jour, avec un régime

One hypochloruré); débâcle hyperchlorurique par l'épreuve de la chlorurie alimentaire.

L'albuminurie concomitante a toujours été rencontrée dans les cas jusqu'ici signalés. | Au RAI] s'agit toujours aussi de malades atteints de tuber-

culose passée ou actuelle.

III. — Les éléments variables du syndrome sont les suivants :

a) Elimination rénale. — Dans les cas les plus typi-

ques, elle est diminuée, sauf naturellement pour le chlorure de sodium. Il y a insuffisance rénale et élévation

A de à de 5 Mais la perméabilité rénale peut varier dans les

cas moins typiques.

b) Elat du cœur et de la circulation. — La pression présente, le plus souvent, une surélévation relative. Toutelois, la tuberculose évoluant (obs. IV) ou vers la fin de l'affection (obs. IT) on peut noter des pressions plus basses (10 à 14 Hg).

Pronostic. — Le pronostic ne dépend pas tant du taux de l'hyperchlorurie que de l'imperméabilité rénale, de l'état de la circulation et de l'état général.

V. — Au point de vue pathogénique, ce syndrome coexiste presque lcujours avec une néphrite chronique ou qui tend à le devenir. On peut invoquer deux hypothèses pathogéniques principales

a) Le filtre rénal est comme percé. Dans les cas typi-. ques du syndrome en question, il ne serait percé que pour le chlorure de sodium et fermé au contraire pour les autres matériaux.

b} Il y aurait inaptitude des tissus à retenir leur chlorure de sodium; il se passerait là quelque chose d’analogue au manque de consommation du sucre dans les issus, dans le diabète sucré. Cette dernière hypothèse semble la plus vraisemblable dans les cas où il y a débà- . cle chlorurique, après l'épreuve de la chlorurie alimentaire : plus on donne de chlorure aux tissus, moins ils en gardent.

VI. — D'après une hypothèse de M. J. Teissier, il y aurait combinaison du NaCI dans les tissus avec des substances albuminoïdes. L'état instable de ces combinaisons serait la cause du diabète hyperchlorurique.

Dans certaines néphrites, 1l v aurait des altérations particulières (infectieuses ou toxiques) de la matière albuminoïde, qui ne serait plus apte à retenir le chlore dans les tissus.

VII. — Les expériences que nous avons poursuivies avec M. Morel, bien qu'ayant besoin, pour être absolument concluantes, d'être accompagnées d'un grand nombre de vérifications, nous permettent de croire à l’existence de liens chimiques, plus ou moins solides, entre les matières protéiques du sérum et le chlorure de sodium.

Vu : Le Le Président de la Thèse, Vu : J. TEISSIER.

Le Doyen, L. HUGOUNENQ.