CHAPITRE II
DIAGNOSTIG CLINIQUE
Nous avons montré, dans le chapitre précédent, que les épanchements sanguins intra craniens d’origine traumatique possédaient une symptomatologie propre, et qu'il était généralement facile de les distinguer des autres affections qui pouvaient présenter avec eux quelque ressemblance. Nous repoussons donc entièrement l’opinion de Desault, de Malgaigne et de Gosselin, qui considèrent ces épanchements comme impossibles à différencier de la commotion et de la contusion cérébrale, qui viendraient les compliquer toujours. La plus grande partie des hémorragies intra craniennes peuvent être reconnues sur le vivant en raison de l’évolution si caractéristique qu’elles présentent dans la majorité des cas. Leur diagnostic repose surtout sur la notion du traumatisme, sur l’intervalle de lucidité, et sur la progression des symptômes ; il comporte deux problèmes : reconnaître l'existence de l’'hémorrage; déterminer son siège.
Lorsque l’on se propose de reconnaître l’existence d’un épanchement sanguin intra cranien, trois cas peuvent se présenter : |
1° On possède la notion du traumatisme, et l’on sait qu’il a existé un intervalle de lucidité ;
Or
2° L'accident estconnu, mais l’intervalle de lucidité a fait défaut ;
3° Onne possède aucun renseignement sur le malade, et celui-ci est dans le coma.
Lorsque l’histoire du blessé est connue, et lorsque lon sait qu'un intervalle de conscience a précédé l'apparition des troubles fonctionnels que lon observe du côté des différents organes, le doute n’est pas possible et l’idée d’un épanchement sanguin intra-cranien se présente d'elle-même à l'esprit du chirurgien.
Malheureusement, cet intervalle n’existe pas toujours ; il manque à peu près dans le tiers des cas, et l’on est alors exposé à rapporter à la commotion , et à la contusion cérébrale seules, les accidents qui sont sous la dépendance de l’épanchement. On évitera le plus souvent cette confusion, si l’on se souvient que, dans les cas d’hémorragies intra-craniennes, les troubles progressent d’une façon continue, jusqu'au moment où ils sont à leur summum, tandis que, dans la commotion et la contusion, ils présentent d'emblée les caractères qu'ils doivent avoir et ont plutôt tendance à s’atténuer qu’à s’accroître. On nous objectera peut-être que lorsqu'il existe des lésions matérielles du cerveau, on peut observer une aggravation de plus eu plus considérable des symptômes, par suite du développement d’une méningo-encéphalite; mais il nous sera facile derépondre que cette complication ne survient que cinq ou six jours après le traumatisme, et qu’elle se reconnaît aisement à l’existence de la fièvre. D’autres signes permettent d'assurer le diagnostic. Dans les cas d'épanchements sanguins, les paralysies affectent souvent la forme hémiplégique, et sont alors moins prononcées au
FRERE niveau du membre inférieur qu'au niveau des autres parties; les convulsions intéressent habituellement toute une moitié du corps ; assez souvent, il existe une dilaiation pupillaire unilatérale; enfin, le pouls est lent, dur et plein, la respiration modifiée dans ses caractères. — Dans la commotion, les symptômes moteurs font défaut, la résolution musculaire est complète, et si l’on soulève les quatre membres au-dessus du plan du lit, on les voit retomber moins lourdement que s’ils étaient paralysés, car la tonicité musculaire persiste ; ies membres restent légerement fléchis et opposent une certaine résistance à l’extension ; les traits du visage et les commissures labiales ne sont pas déviés ; de plus, le pouls est lent, mais mou et dépressible, la respiration faible et régulière. — Dans la contusion, les paralysies sont plutôt partielles, quelquefois fugaces ; quand elles intéressent toute une moitié du corps, elles sont aussi accusées au niveau du membre inférieur qu’au niveau du membre supérieur; les convulsions et les contractures, fréquemment observées, sont habituellement limitées à un membre ou à un segment de membre ; les pupilles, tout au moins l’une d’entre elles, sont presque toujours contractées ; le stertor est exceptionnel; enfin, le pouls est le même que dans la commotion.
Ces données permettront Le plus souvent de reconnaitre l’existence d’un épanchement sanguin, lorsque les troubles déterminés par lui seront masqués par ceux de la commotion et de la contusion cérébrale. Nous ne saurions dissimuler, toutefois, que c’est là une des tâches les plus ardues de la pathologie, et qu’il sera parfois très difficile de la mener à bonne fin.
Lorsque l’on ne possède pas la notion du traumatisme, et que le malade est apporté à l’hôpital sans connaissance, il faut différencier l’hémorragie intra cranienne de toutes les affections qui s’accompagnent de coma et de troubles cérébraux, c’est-à-dire de l'attaque d’apoplexie, des hémorragies méningées spontanées, des tumeurs et des abcès du cerveau, du coma urémique, du coma diabétique, du coma alcoolique et de l’épilepsie essentielle.
L'attaque d’apoplex'e ne survient d'ordinaire que chez des sujets âgés et présentant des traces manifestes d’artério-sclérose. Le plus souvent, elle se produit brusquement, et débute par une période comateuse, qui se dissipe en quelques heures ou se prolonge pendant plusieurs jours. Lorsque le malade a repris connaissance, on s’aperçoit qu'il est atteint d'hémiplégie; cette hémiplégie est presque toujours complète, et affecte de la même façon le membre inférieur et le membre supérieur. Si donc on observe une héméplégie partielle, il y aura de grandes chances pour qu’il ne s'agisse pas de l’apoplexie. Mais c’est surtout sur les caractères de la température et du pouls que l’on doit se fonder pour établir le diagnostic. Pendant la première période de l'état apoplectique, période que l'on a appelée syncopale et qui dure habituellement de deux à six ou dix heures, la température s’abaisse de f ou 2? degrés au-dessous de la normale, et le pouls devient lent, faible et irrégulier ; pendant les périodes suivantes, la température redevient physiologique ou s'élève à 38 ou 39 degrés ; en même temps, le pouls prend les caractères du pouls cérébral. Les épanchements sanguins intracraniens ne s’accompagnent jamais de changements semblables dans les caractères de la tempé-
ÉD rature et du pouls, Dès le début des accidents, la température s’abaisse, le pouls devient lent, dur et plein, et les choses restent en cet état jusqu’à la mort du sujet; si quelquefois la fièvre apparaît, ce n’est qu’à l'approche de l'issue fatale, c’est-à-dire quatre, huit ou dix jours après le traumatisme.
Les hémorragies méningées spontanées sont très difficiles à différencier des hémorragies intra craniennes d’origine traumatique, mais nous ne croyons pas qu'il y ait grand danger à les confondre avec ces dernières, car elles ont pu être traitées avec succès par la trépanation.
Nous en dirons autant des tumeurs et des abcès du cerveau qui ne s’accompagnent pas d’élévation de tempé rature. |
L’urémie peut produire le coma, des paralysies ou des convulsions, du ralentissement du pouls, un abaissement de la température, mais 1l est ordinairement facile de la reconnaître à l’odeur dégagée par l’haleine du malade, à l’existence des troubles cardiaques et respiratoires, et à l'examen des urines. | : Pour faire le diagnostic différentiel avec le coma diabé tique, on se basera sur l’odeur aigrelette de l’haleine, odeur qui rappelle celle du chloroforme et qui se retrouve dans les urines, ainsi que sur la faiblesse et l’accélération . du pouls.
Le coma alcoolique profond, avec respiration stertoreuse, se reconnaîtra à l’odeur d’aldéhyde caractéristique dégagée par l’haleine du sujet, et par l’examen du liquide stomacal, qui est toujours alcoolique.
L’épilepsie essentielle ne saurait être longtemps con-
EN AU fondue avec un épanchement sanguin intracranien, les attaques n'étant habituellement pas de longue durée et se dissipant rapidement.
Lorsqu'on a reconnu l’existence d’un épanchement sanguin intracranien, il reste une question des plus importantes, celle du siège de cet épanchement. C'est là une tâche délicate, et l’on s’illusionnerait considérablement si l’on espérait toujours en venir à bout. Dans un assez grand nombre de cas, en effet, le tableau symptomatique est fort incomplet ; les symptômes de foyer peuvent faire défaut, les signes locaux ne pas exister; parfois même on n’observe que des troubles généraux et diffus, et il devient difficile, dans ces conditions, de déterminer avec précision la situation occupée par la collection sanguine.
Lorsqu'il existe des symptômes de foyér, le diagnostic se trouve singuliérement facilité, grâce aux données que nous possédons sur les localisations cérébrales. Toutes les fois que la tumeur sanguine donne lieu à une hémiplégie ou à des convulsions limitées à une moitié du corps, on est en droit d’en conclure qu’elle comprime les circonvolutions motrices, du côté opposé à celui où les phénomènes nerveux se sont manifestés. Quand il existe des troubles du langage, c’est généralement au niveau de l'hémisphère gauche que se fait sentir l’augmentation de pression ; laphasie motrice est en rapport avec une lésion de la partie postérieure de la circonvolution de Broca; l’agraphie avec une lésion du pied de la deuxième circonvolution frontale; la cécité verbale indique une compression de la partie moyenne et de la partie postérieure de la première temporale; la surdité verbale une compression du tiers antérieur de la deuxième pariétale.
Ces données constituent des indications précieuses, dont il faudra toujours tenir le plus grand compte. Elles ne fournissent cependant que des renseignements incom— plets sur l'étendue de l’épanchement sanguin, et ne permettent pas d'en préciser les limites avec toute l’exactitude désirable. Les zones fonctionnelles du cerveau sont en effet réparties sur une surface relativement restreinte, et à côté d'elles il existe des zones latentes, dont la lésion est cliniquement inappréciable, L'épanchement ne reste jamais cantonné au niveau des premières ; il comprime toujours les secondes sur une étendue plus ou moins grande, et, malgré l'existence de troubles moteurs, il est impossible de déterminer en quel point s'arrête la com pression. Les symptômes de localisation ne peuvent done, À eux seuls, servir à différencier l’une de l’autre les diverses variétés d’épanchements sanguins et, à plus forte raison, à en reconnaitre la source. Ce sont d’excellents points de repère, mais ce sont des points de repère insuffisants.
Il ne faudrait pas conclure de là, toutefois, qu’il est impossible d'arriver à un diagnostie précis du siège de la lésion.
Lorsque le coma est très profond, lorsque la respiration eststertoreuse, lorsqu'il existe une dilatation pupillaire bilatérale, une anesthèsie de la cornée ou un œdème de la papille, la compression est évidemment très considérable, et il faut songer à un épanchement diffus, occupant toute la zone décollable de la dure-mère, ou étalé en nappe à la surface du cerveau.
Lorsqu'il est limité, les signes locaux fournissent au chirurgien les indications les plus utiles sur l’origine et
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sur le siège de la collection sanguine, et viennent compléter les renseignements qui lui avaient été donnés par les symptômes de localisation. On peut, en effet, ériger en principe que, dans la presque toialité des cas, la rupture vasculaire correspond au point d'application du traumatisme et à la lésion locale qui succède à ce dernier. Si donc on observe une lésion des parties molles ou des os du crâne nettement localisée, on pourra en conclure que c’est à son niveau que s’est effectuée la rupture artérielle ou veineuse, et de là déduire approximativement la situation occupée par l’épanchement. Ce ne sont pas là des vues théoriques, puisque dans près de la moitié de nos observations un signe local correspondait exactement à la collection sanguine.
Dans ces conditions, on peut admettre qu’il existe, pour chaque variété d’hémorragie intracranienne, des signes locaux qui lui sont propres; nous allons les étudier et dire en même temps quelques mots des symptômes qui leur sont habituellement associés.
Lorsque l’hémorragie a pour point de départ la branche antérieure de l’artère méningée moyenne ou les vaisseaux de la pie-mère, le sang extravasé se collerte Le plus souvent au niveau de la région temporo-pariétale, et c’est en cette région que siègent ordinairement leslésionslocales ; elles consistent, suivant les cas, en fractures linéaires ou avec enfoncement, en plaies contuses, en ecchymoses ou en œdèmes diffus, en points douloureux localisés. Dans la plupart des cas, ces signes s’observent d’une façon très nette, à l'exception des fractures, qui sont parfois peu accusées ou se trouvent masquées par le gonflement des parties molles.
Ils coexistent habituellement avec un certain nombre de troubles fonctionnels importants, parmi lesquels nous citerons les hémiplégies, complètes ou partielles, les convulsions hémiplégiques ou monoplégiques, l'aphasie motrice, la dilatation pupillaire unilatérale.
Quand la lésion vasculaire intéresse le sinus longitudinal supérieur, les signes locaux se rencontrent au niveau de la ligne médiane, ou tout au moins sont très rapprochés de cette ligne, et consistent généralement en fractures avec enfoncement.
Dans les cas où l’épanchement sanguin siège au niveau de la région occipito-pariétale et prend sa source dans la branche postérieure de l’artère méningée moyenne, dans le sinus latéral ou dans le pressoir d'Hérophile, les désordres locaux occupent la région occipitale ou la partie postérieure de la région pariétale. Lorsqu'ils sont en rapport avec une lésion du sinus latéral, ils sont fréquemment situés en arrière du pavillon de l’oreille, au niveau de la région mastoïdienne. C’est ainsi que, dans un cas de Petit, le malade présentait, derrière loreille, une bosse sanguine du volume d’un œuf, et que, dans un cas de Larrey, il existait, au niveau de la base de l’apophyse mastoïde une plaie produite par un coup de feu. Les épanchements occipito-pariétaux s’accompagnent habituellement des mêmes troubles fonctionnels que les autres épanchements sanguins ; ils produisent cependant plus rarement l’aphasie et la dilatation pupillaire unilatérale. Dans certains cas, ils peuvent donner naissance à des symptômes qui leur sont propres, nous voulons parler des vomissements incoer : cibles et de la démarche cérébelleuse, qui apparaissent toutes les fois que la collection sanguine est assez volumi-
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neuse pour provoquer une compression du cervelet. On pourra constater d’une façon très nette les troubles de la démarche dans un cas de Godlée, où il est dit que le malade se plaignait de douleurs à l’occiput et titubait comme un homme en état d'ivresse.
Les épanchements sous-duremériens consécutifs à une pachyméningite hémorragique peuvent être eux-mêmes reconnus, lorsque l’on sait qu’il a existé un intervalle de lucidité ayant dépassé huit ou dix jours; mais leur diagnostic n'offre pas grand intérêt pratique.
Tels sont les éléments dont dispose le chirurgien pour déterminer le siège et l’origine des épanchements sanguins intracraniens qui s'accompagnent de signes locaux et de symptômes de localisation.
Lorsque les troubles nerveux font défaut ou sont généralisés, le diagnostic est nécessairement plus incertain. Tant que les lésions locales restent limitées, il est encore possible, en tenant compte de leur emplacement, dereconnaitre avec une exactitude suffisante la situation occupée par la collection sanguine. Mais parfois ces lésions sont très étendues et empiètent sur plusieurs régions du crâne, et si, dans ces conditions, on peut encore affirmer que l’épanchement se trouve du côté traumatisé, du côté aussi où ilexiste une dilatation pupillaire unilatérale, il devient impossible de déterminer son siège. Il faut alors songer aux variétés les plus fréquentes d’hématomes intracraniens, c’est-à-dire aux hématomes temporo-pariétaux et aux hématomes sous-duremériens.
Lorsque les signes locaux font défaut ou se rencontrent des deux côtés du crâne, il n’y a plus qu’un signe qui puisse, en l’absence des symptômes de foyer, permettre
de diagnostiquer le côté où siège la tumeur sanguine. C’est la dilatation pupillaire unilatérale, qui indique une compression du nerf moteur oculaire commun.
Nous en avons fini avec ces considérations sur le diagnostic des épanchements sanguins intracraniens d’origine traumatique. Nous allons aborder maintenant la question du traitement.