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QTYCOSURIES ry^^'jîtui;, c/ios€ douce ;o'jp6îv, uriner.l [^Présence de sucre dans les urines.]

L'analyse de Turine devant être systématiquement pratiquée au cours de l'examen d'un malade, la glycosurie est un symptôme qui ne doit pas passer inaperçu. On dépistera même presque à coup sûr la glycosurie accidentelle ou alimentaire si la recherche est répétée comme elle doit Vélrt à chaque examen.

En cas de doute, cliniquement on peut admettre qu'il y a glycosurie quand il y a réduction franche de la liqueur de Fehling (voir Techniques],

Deux chilTres donneront une idée de la fréquence du symptôme glycosurie :

Sur 2000 sujets des deux sexes atteints d'affections chroniques diverses, examinés dans notre cabinet, 106, soit 1/23, étaient glycosuriques ; la glycosurie était méconnue dans les 2/3 des cas.

Sur 1000 sujets militaires atteints pour la plupart d'afTe:*tions aiguës, examinas dans un service hospitalier, 6, soit 1/2 )0 environ, étaient glycosuriques; la glycosurie rtait méconnue chez 4 des sujets, soit dans les 2/3 d<'S cas.

Le diabète sucré est un syndrome clinique caractérisé par une glycosurie pernianenle ou tout au moins durable, associée le plus souvent à la poljfurie, â la polydipsie, à la polijphagie^ d Vaulophayie, étant bien entendu qu'aucun de ces symptômes n'est indispensable à toutes les périodes et qu'en somme le symptôme essentiel, caractéristique est la glycosurie habituelle avec hyperglycémie.

Nous disons le diabète est un syndrome clinique et non une maladie, parce que le diabète (glycosurie permanente; — de même d'ailleurs que les glycosuries accidentelles et temporaires — ne reconnaît ni une cause unifjue, ni i\vii^ lésions constantes.

La clini(iue et l'expérimentation enseignent en effet qu'il peut y avoir glycosurie temporaire ou permanente (diabète) :

10 Par hyperglycophagie (glycosuries dites alimentaires), — par fWP^U^U^^^^^U^^ musculaire (insuffisance d'exercice).

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2» Par lésions de divers organes.

a) Foie. — Diabète hépatique avec ses deux modalités (Gilbert et Carnet) : hyperhépatie (hypertrophie, congestions, etc.) ; hypohépatie (cirrhoses, oblitération de la veine porte, etc.).

b) Pancréas (insuffisance pancréatique). — Diabète pancréatique bien connu cliniquement et réalisé expérimentalement (von Mehring et Minkowski).

c) Rein (insuffisance rénale). — Diabète rénal démontré expérimentalement par le diabète phloridzique.

d) Glandes surrénales (hyperépinéphrie). — JDia6é/e surréna/ démontre expérimentalement par le diabète adrénalique.

e) Thyroïde (hyperthyroïdie). — Diabète thyroïdien (hyperthyroïdie, maladie de Basedow).

30 Par lésions du système nerveux. — Mécanisme démontré expérimentalement par Cl. Bernard (1849) : glycosurie provoquée par lésion du bulbe.

fi) Maladies organiques surtout bulbo-médullaires : tumeurs cérébrales, paralysie générale, sclérose en plaques, tabès, etc.

b) Névroses et psychoses : chorée, maladie de Basedow, etc.

c) Traumatismes.

10 Par trouble nutritif général.

a) Diabète neuro-arthritique subordonné à une dystrophie générale chronique habituellement héréditaire, et associé ou combiné diversement aux diverses modalités pathologiques dites arthritiques : la goutte, l'obésité, la lithiase, etc.

b) Intoxications aiguës ou chroniques : les plus connues en clinique, d'ailleurs à l'ordinaire fugaces, sont provoquées par le chloroforme ou le chlorat ; les plus importantes à connaître, parce que plus souvent méconnues, sont les glycosuries plus ou moins durables, provoquées par les intoxications si sournoises et si fréquentes dues au gaz d'éclairage et à V oxyde de carbone,

La simple classification étiologique précédente suffit à faire comprendre que toutes les théories pathogéniques du diabète proposées classiquement : théorie hépatique, théorie pancréatique, théorie nerveuse, théorie glycolytique, conviennent à certains cas particuliers, expliquent certaines modalités cliniques du diabète, mais sont insuffisamment compréhensives. Elles s'appliquent à quelques groupes, mais non à tous.

Actuellement, si l'on fait état de toutes les données cliniques et expé-

rimentales, il faut ou bien se borner à l'étude particulière des innombrables variétés du diabète ou, élargissant la conception pathogéniquc. reconnaître que le syndrome diabétique manifeste la réponse organique à la lésion ou à la viciation fonctionnelle d'un point quelconque du système nutritif glycotrophique.

Ce système nutritif glycotrophique extrêmement complexe est présidé, coordonné par le système nerveux cérébro-spinal organique qui assure la synergie fonctionnelle dudit système, d'où la possibilité d'un diabète d'origine nerveuse par incoordinalion glycotrophique.

Il est surtout représenté par une série d'appareils glandulaires (foie, pancréas et à la vérité tout le tube digestif, capsules surrénales, thyroïde, etc.), chargés d'élaborer la matière sucrée, d'en régir la conservation (glycogénie) et la destruction (glycolyse) et dont l'hyperactivité ou au contraire l'insuffisance, réalisant la glycodystrophie, provoquent le diabéie d'origine glandulaire.

Mais cette propriété glycolytique, quoique plus spécialement dévolue à certains organes, semble être un attribut fonctionnel des noyaux cellulaires en général, en sorte que tout vice général de la nutrition cellulaire, combiné d'ailleurs à l'ordinaire aux troubles glandulaires susmentionnés, peut provoquer le diabète, diahèle difslrophique d'origine arthritique ou toxique.

Signalons en passant l'ingénieuse hypothèse relative au rôle des glandes endocrines (thyroïde, surrénales, pancréas en partie) : elle suppose que la réaction nucléaire glycolytique ne peut s'effectuer qu'en présence de réactifs catalysants, ou compléments, déversés dans l'économie par les glandes endocrines : en l'absence de ces ferments complémentaires indispensables, la réaction glycolytique ne pourrait avoir lieu et le diabète serait réalisé. A la vérité cette théorie, si elle a contre elle les faits de diabète précisément provoqué par hyperépinéphrie et hyperthyroïdie, s'appuie au contraire sur les faits bien mis en évidence par Minkowski et conduisant à admettre que le diabète peut être provoqué par la suppression de la sécrétion interne du pancréas, qui chez l'animal normal va exercer son action sur les autres organes glycotrophiques par l'intermédiaire de la circulation.

Quoi qu'il en soit, l'exposé étiologique ot pathogénique succinct que nous venons de faire met bien en évidence la notion du diabète syndrome^ relevant de causes diverses et dont la thérapeutique pathogénique — la seule rationnelle — devrait être adaptée à chaque espèce clinique.

Quelque imparfaites que soient encore nos connaissances à ce point de vue, il n'en est pas moins indispensable d'étudier chaque cas avec méthode et de s'efforcer de remonter à la cause initiale de la dystrophie.

« Avant d'entreprendre de soipjner un diabétique, il faut l'étudier avec soin non seulement au point de vue de la recherche des symptômes existants, mais dans ses habitudes et son caractère. Le résultat qu'on obtiendra dépend en eflet d'une foule de circonstances, la nature même

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du diabète étant mise à part : la profession, les goûts, l'esprit de l'entourage sont souvent autant d'obstacles à la réussite des conseils que nous donnons (1) » (Le Gendre).

Cette enquête préalable minutieuse permettra parfois de faire disparaître le plus simplement du monde le diabète au début. « J'ai été consulté, il y a quelques années, écrit M. Lépine, par un industriel d'une cinquantaine d'années exempt de tares héréditaires. Il menait une vie normale et n'avait pas de soucis ; son diabète s'était manifesté depuis deux ans.

« Après un long interrogatoire, je finis par apprendre que depuis trois ans il avait apporté à ses habitudes une modification qu'il jugeait à tort insignifiante : il était venu habiter son usine, tandis qu'auparavant il faisait quotidiennement, pour s'y rendre deux fois par jour et en revenir, une marche de 8 kilomètres. En possession de ce renseignement, je lui prescrivis de se promener deux heures par jour. Je réglai en même temps son régime. La glycosurie disparut. »

Les cas aussi faciles sont l'exception. On en rencontre cependant un certain nombre dans la pratique. L'exemple ci-dessus montre combien l'enquête pré-thérapeutique doit être avisée et minutieuse.

De toutes façons une classification anatomo-clinique des diabètes, pour imparfaite qu'elle soit encore à l'heure actuelle, rendra de grands services en précisant les grandes lignes générales de la thérapeutique antidiai)étique.

Nous accepterons, faute de mieux, la moins mauvaise, la plus ancienne, la plus pratique.

Le diabète gras sans dénutrition. — C'est le plus souvent un diabète neuro-arthritique, ou hépatique par hyperhépatie ; c'est le diabète des pléthoriques, des goutteux florides à foie gros et congestionné, à intestin paresseux, à exercice réduit. Lesdits diabétiques sont à l'ordinaire florissants, gras, colorés, résistants ; gros mangeurs, grands buveurs, bons vivants.

Dans ces cas le poids est nettement supérieur à la normale, il en est de même du taux quotidien de l'urée supérieur à 0«',40 par kilogramme ; le taux de la glycosurie est moyen, 0 à 60 grammes. Si l'on recueille l'urine méthodiquement à des intervalles assez réguliers après et dans l'intervalle des repas, on constate que la glycosurie est intermittente ou, si elle est continue, qu'il y a une recrudescence marquée post-prandiale.

Ce sont les cas les plus fréquents, ce sont aussi les meilleurs au point de vue thérapeutique et auxquels suffit à l'ordinaire une hygiène générale et alimentaire correcte, bien étudiée. L'influence de la restriction alimentaire globale, de la réduction spéciale du taux des hydrates de carbone, de l'entraînement musculaire méthodique est considérable.

(1) Diabète, in Traité de médecine, t. I. Masson et G'«.

Le diabète maigre, diabète avec dénutrition. — C'est le diabète des sujets jeunes, des lésions graves du pancréas, de certaines lésions du foie.

C'est un diabète avec amaigrissement rapide, asthénie progressive, tendance à la cachexie. L'aspect est misérable, la résistance à la fatigue minime.

Le poids est nettement inférieur à la normale ; la polyurie et la glycosurie sont très élevées (plus de 3 litres, plus de 100 grammes). Le taux du sucre excrété peut être supérieur à celui des hydrates de carbone ingérés. Si Ton recueille l'urine à intervalles réguliers, on constate que la glycosurie est continue et que l'influence des repas, pour réelle qu'elle soit, est beaucoup moins marquée que dans les cas précédents.

Ce sont les cas les plus mauvais au point de vue thérapeutique. Il est souvent impossible d'enrayer la dénutrition et d'empêcher la cachexie. Le pronostic est des plus sombres.

Le diabète nerveux. — Il renfemuî à la vérité des espèces fort disparates ; mais, si on en écarte les cas manifestement liés à une lésion évidente du système nerveux et dans lesquels il convient de ne considérer la glycosurie que comme un symptôme bulbaire de la maladie organique, il subsiste un type (•Iini([ue assez bien caractérisé — diabète des citadins, des gens d'affaires surmenés par des travaux intellectuels, soumis à des émotions, à des préoccupations professionnelles incessantes. La dominante clinique est le nervosisme, l'irritabilité. Les signes urologiques sont de même très instables, la polyurie et la glycosurie oscillent d'une semaine à l'autre, d'un jour à l'autre dans des proj)ortions considérables, sans parallélisme aucun avec le régime suivi — et souvent on pourra établir une relation évident <^ (;t directe entre le surmenage, les préoccupations, — la glycosurie <'t l'état général. L'oxalurie ot la phosphaturie sont fré-

(|UCIlt*îS.

H est bien évident ([u'ici Thygiène générab', le repos intellectuel s'il est possible, la campagne, la régularisation de la vie et la médication nervine seront les indications dominantes.

Ces espèces cataloguées, il reste un certain nombre de cas indélenninés, d'étiologie et de syni|)tomatol(>gie variai>l(\s : diabètes post-in factieux, diabètes toxiques, diabètes traumatiques, etc., de pathogénie complexe et qui ne rentrent pas précisément dans les cadres schématiques précédents. C'est dans ces cas que l'investigation clinique devra être la |)lus rigoureuse et la plus sagace, parce (jue de la découverte de la cause efficiente du (lial)èle pourra découler une thérapeutique pathogénique rationnelle et parfois i^flicace.

Nous reconnaissons que bîs cadres précédents sont factices et ne peuvent s'appuyer rigoureusement ni sur la clinitjue, ni sur l'anatoniie pathologique ; ils n'en sont pas moins, jusqu'à nouvel ordre, utiles à conserver an [>oint d«î vue j)rati(iue, c'est-à-dire pronostique et thérapeutique.

HÉMATÉMÈSES ['''^''^ ^^^3' ^^•'^'' vomir.-] [ Vomissement de sang. J

l.'hémâtémèse est essentiellement un vomissement de sang. La présence du sang dans un vomissement est souvent évidente; si elle est douteuse, on la recherchera par les méthodes habituelles [voir Recherche du sang : examen microscopique (globules sanguins, cristaux d*hématine) ; examen spectroscopique (spectre de T hémoglobine), examen chimique (réaction de Meyer)].

Le diagnostic se posera comme suit :

A. Y a-t'il bématémèse?

a) Et d'abord est-ce du sang qui a été rendu?

a. S'il est rouge rutilant, pas de difficultés, il suffira d'éliminer Thypothèse de supercherie hystérique.

^. S'il est marc de café, on pourra le confondre avec (cas bien rare) les vomissements noirs d'un malade prenant successivement une potion à l'ergotine et à l'acide gallique, puis du perchlorure de fer (formation d'encre dans l'estomac); avec des vomissemenls noirs biliaires,

lo Le microscope permet de reconnaître des globules rouges plus ou moins déformés, des cristaux d'hématoïdine ou d'hématine.

2° Le speciroscope permet une différenciation aisée.

3° D'ailleurs la coexistence de melœna évite souvent ces recherches.

40 Quelquefois il n'y en a que des traces.

Dans ce cas, de tous les procédés le plus clinique consiste à mélanger dans un tube de la teinture de galac, de l'essence de térébenthine ozonisée, et le suc gastrique. S'il y a du sang, même en petite quantité, il se produira une coloration bleue caractéristique (voir Recherche [du sang :\ réaction de

Weber).

b) C'est du sang. Quel est le siège de rhémorragie ? ^ ^

a) Il provient du pharynx, du nez, de la tiouche; l'inspection de la région permet de trancher la question.

fi) Il provient de l'œsophage :

Seuls les symptômes anciens d'une lésion de ce conduit (dysphagie, douleur rétro-sternale, radioscopie biemuthée) permettent de faire ce diagnostic.

Ces causes étant éliminées, cette question, la plus importante en cliiûqM.^ «e pose :

y) Provient-il de Testomac ou des voles resplnitolres ? Y a-t-il AéwMJmise ou hémoptysie ?

lo Ceci est d'autant plus important que rirruption de quelques gouUei: de sang dans le larynx au cours de rhématémèse suffit & provoquer h toux, et qu'inversement, dans Thémoptysie, du sang peut Stre dégialt puis expulsé par un vomissement. C'est dire que si, d'ordinaire, le sang de l'hémoptysie est rouge, spumeux, mêlé de mucosités aérées, ce signe ml cbsolumeni trompeur.

2^ Ce sont donc les signes concomitants qui feront faire le diagnostic. Dans l'hémoptysie, on notera les signes ordinaires des maladies hénoptoTques (tuberculose, congestion, apoplexie pulmonaires, lésions orificialki du cœur) ; dans Thématémèse, les phénomènes gastriques prédomineil (dyspepsie, douleur épigastrique, dilatation de l'estomac, etc.).

3^ L'embarras peut être extrême dans les cas de coïncidence da affections gastriques et pulmonaires (ulcère rond et tuberculose pulmh naire).

4^ Théoriquement, on peut schématiser comme suit les signes diflérentiels de Thématémèse et de l'hémoptysie.