AMINE. D
DIPUÉIVYLE. Voy. Phényle.
DIPHÉA'YLÊ^'E. Voy. Phénylène.
DipnÉNYLÉTDAiV'E. Voy. Phényléthane.
DlPUÉ^'YLOL. Voy. Phénylol.
DlPllÉi\YL!UÉTDAi\e. Voy. Phénylméthane.
»IPUÉ!\YL]WÉTHYLÈI\îE OU FLUORÈWE (C'^H^*'). Se produit quand on fait passer dans un tube de porcelaine cbauffé au rouge des vapeurs de dipbénylméthane. On l'extrait du goudron de houille. Il est en lamelles cristallines, peu soluble dans l'alcool froid. D.
DiPniLE. Médecin grec, né à Siphnus, Tune des Cyclades, florissait au conmiencement du troisième siècle avant l'ère chrétienne. Il était contemporain de Lysimaque, roi de Thrace. Athénée cite des fragments d'un ouvrage de Diphile intitulé : n£|3t twv TrpoaçepoaÉvwv toîç vocroûo-t y.il zoîç ûytaîvoyct ; sur le régime qui convient aux personnes malades et aux bien portantes. L. Hn.
DlpnTHÉRlE. Maladie générale, spécifique, infectieuse, contagieuse, ayant pour caractère objectif principal la production, sur les muqueuses ou sur la couche profonde de l'épiderme, d'exsudations fibrineuses désignées habituellement sous le nom de fausses membranes. Ignorée pendant des siècles, entant que maladie générale, la diphthérie n'était connue que par certaines de ses localisations, celles qui ont pour siège la gorge et le larynx. Mais aucun lien nosologique ne réunissait ces états morbides; ils étaient considérés comme de nature différente. Aussi voit-on cette maladie désignée par les anciens auteurs sous des noms qui visent tour à tour l'état local principal, les symptômes dominants, les opinions qui avaient cours au sujet de sa nature, et les pays dans lesquels elle sévissait. De là les noms à'ulcus syriacum, à'ulcus œgyptiacum, de garotillo, de morbus suffocans, de morhus ou affeclus strangulatorius, de pestilentis gutturis affectio , de peda?icho maligna , à'angina maUgna, d'anginosa passio, de mal de gorge gangreneux, d'ulcère gangreneux:, d'fl«gina polyposa, de croup^ d'angine maligne, etc., qui régnèrent alternativement jusqu'au jour ou Bretonneau créa celui de diphthérite, puis de diphthérie, tiré du mot grec U'^Qepa., membrane.
Cette revue de noms dont quelquci;-uns portent le cachet d'époques fort reculées montre que la diphthérie sous ses différentes formes a été observée dès l'antiquité.
DIPHTHÉRIE. 5i9
Les Juifs jeûnaient, dit-on, à l'intention des enfants atteints d'angine qui succombaient subitement.
De certains textes d'Ilippocrate, plusieurs auteurs se sont autorisés pour admettre que le père de la médecine avait eu connaissance de la diplitliérie. Mais en y regardant de près il est difficile de ne pas concevoir des doutes sur l'interprétation donnée à ces passages. Les mots angine ou cynanche, dans lesquels on a voulu voir la dipbthérie pharyngée ou laryngée, avaient chez les Anciens une signification toute différente et se rapportaient à toutes les maladies qui s'accompagnent de dyspnée : affections pulmonaires, phlhisie, etc. « Toutefois, dit Littré {Œuvres d'Hippocrate, t. V, p. 581), il n'est pas déraisonnable de songer à une inflammation couenneuse en voyant les hippocraliques attribuer à certaines angines une expectoration toute spéciale. »
Asclépiade, de Bithynie, qui vivait cent ans avant notre ère et dont les écrits, quoique perdus, sont cités par Arétée, Cœlius Aurelianus et Galien, semble avoir connu la diphthérie, puisqu'il aurait, selon ces auteurs, pratiqué la trachéotomie. Peut-être même, cette opération aurait-elle été en honneur à une époque plus reculée; on n'en peut juger que par des assertions contradictoires de Cailins Aurelianus {Acutor. rnorb., lib. III, cap. iv, §35, p. i05. Éd. Almelov.), qui dit en parlant d'Asclépiade : « Debinc a veteribus probatam, approbat arteriai « divisuram, ad respirationem faciendam, quam laryngotomiam vocant » ; et deux pages plus loin : « Est eliam fabulosa arterise ad respirationem divisura et « quœ a nullo sit antiquorum tradita, sed caduca atque temeraria Asclepiadis (( inventione affîrmata. »
Arétée, de Cappadoce, contemporain de l'empereur Vespasien , a décrit le premier l'angine gangreneuse, dont il mentionne la fréquence en Egypte et en Syrie, d'où le nom à'idcère syriaque ou égypliaque. Mais en observateur sagace il indique déjà les variétés de l'angine diphlhéri(iue, la forme discrète et bénigne, ainsi que la forme gangreneuse et maligne. 11 signale aussi la propagation du mal aux voies respiratoires, et la mort par suffocation : « Des ulcères apparaissent sur les tonsilles, les uns sont bénins, les autres pestilentiels et mortels ; les pestilentiels sont larges, profonds et tuméfiés, souillés d'un produit concret blanc, livide ou noir. Que si cette concrétion gagne en profondeur, elle devient ce qu'on appelle en grec eschare, ou en latin croûte. Une vive rougeur inllammatoire entoure cette croiite ; des pustules discrètes et petites s'élèvent autour, puis d'autres surviennent et, se réunissant aux précédentes, forment une large ulcération. En continuant son action destructive, celle-ci peut s'étendre dans la bouche et gagner la luette; elle envabit aussi la boucbe et les gencives,
d'oii résulte que les dents s'ébranlent et noircissent L'inflammation s'étend
aussi au cou..... Les malades meurent au bout de peu de jours Et, si le
mal envahit la poitrine par la trachée, il cause, le même jour, la suffocation
Les enfants, jusqu'à ce qu'ils aient atteint la puberté, sont les plus exposés à cette maladie. » 11 fait ensuite de l'angine suffocante un tableau d'une grande vérité : « La toux arrive avec la dyspnée, et la mort se produit dans les conditions les plus misérables. Le faciès pâle ou livide exprime la souffrance chaque fois que les tonsilles sont comprimées. Lorsque le malade se couche, il se lève aussitôt, ne pouvant supporter le décubitus. S'il s'assied, la fatigue l'oblige bientôt à se coucher de nouveau; la plupart du temps, il reste debout, portant ses pas de côté et d'autre, en proie à une vive agitation. L'inspiration est longue, l'expiration courte ; la voix est rauque, puis s'éteint. Ces symptômes s'aggravent
550 DIPHTHÉRIE.
rapidement jusqu'à ce que le malade épuisé succombe » {De causis et signis morborinn acutoriim, lib. I, cap. ix).
Il ressort des lignes qui précèdent que le médecin de Cappadoce considérait l'angine maligne et le croup comme des phases de la même maladie. D'autre part, les indications qu'il donne sur les pays où régnait ce même mal sont confirmées par Tournefort, qui le retrouve en Egypte et en Syrie où il voyageait, au commencement du dix-huitième siècle, et le qualifie de charbon du fond de la gorge {Relation d'un voyage du Levant^ in-4", 1717, t. I, p. 169).
Au deuxième siècle, Galien parle de l'expectoration pseudo-membraneuse. « Un fragment de tunique membraneuse rejeté dénote l'existence d'une ulcération, mais dans quelle partie se trouve-t-eile? C'est ce que nous apprendra le
siège du mal Si elle est rendue en toussant, c'est une affection du larynx,
de la trachée-artère ou du poumon; si elle est rejetée en crachant, c'est une affection du pharynx » {Des lieux affectés^ trad. Daremberg, t. II, p. 492).
Coclius Aurelianus donne la description d'angines graves, et énumère certains symptômes qui tiennent au domaine du croup et de la paralysie diphlhérique : trouble de la plionalion, défaut d'articulation, extinction et raucité de la voix dont il compare le timbre à l'aboiement d'un chien, silflement laryngo-trachéaj, lividité de la face, rejet des boissons par le nez, etc. Il appelle l'attention sur les scarifications des amygdales et sur la laryngotomie proposées par Asclépiade.
Après cet auteur, il faut attendre jusqu'au cinquième siècle. Aétius, d'Amide, commente Arétée et donne les résultats de ses observations personnelles. « Les ulcères croùteux et pestilentiels des lonsilles ne sont précédés le plus souvent
d'aucune fluxion. Ils s'observent principalement chez les enfants ; ils sont
tantôt blancs, se mblables à des taches ; tantôt d'une couleur cendrée ou rouillée;
la putréfaction leur succède ; il est des malades dont la gorge se corrode
lorsque les ulcérations ont persisté longtemps et gagné en profondeur; leur voix devient rauque; ils sont en danger jusqu'au septième jour » (liber II, serm. IV, cap. xLvi, cité par Bretonneau, p. 491).
Paul d'Egine, classé à tort parmi les auteurs qui ont parlé de la diphthérie, se borne à nous transmettre le procédé opératoire d'Antyllus pour la trachéotomie.
Les documents fournis par l'antiquité se bornent là; un long silence se fait qui dure pendant tout le moyen âge et jusqu'au milieu du seizième siècle. Des épidémies meurtrières font alors irruption dans toutes les parties de l'Europe, et trouvent de nombreux historiens. Mais dans ces descriptions une confusion grave se produit. Se fondant sur l'apparence grisâtre que présentent parfois les fausses membranes, les auteurs prennent l'apparence pour la réalité et rapportent à la gangrène toutes ces maladies.
La relation la plus anciennement connue est celle que donne Pierre Forest d'une épidémie d'angines qui sévit, en 1557, à Alkmaër en Holhmde; il compta lui-même au nombre des malades. Il note la propagation aux voies aériennes et la suffocation {Petr. Forestus. Obs. lib. VI, de febribus publiée grassantibus, et lib. XV, obs. 5 et 11).
Peu d'années après, François Soglia, de Napks, fait l'histoire d'une épidémie qui apparaît en 1563 dans le royaume de Naples et en Sicile, et qui l'année suivante gagne Constantinople et Alexandrie.
En 1565, au dire de Jean Wierus, Dantzig, Cologne et Augsbourg, sont envahies par une maladie que cet auteur désigne sous le nom d\mgine pestilentielle {Joan. Wieri medic. Observ. rar., lib. I, Basil., 1567).
DIPIITHÉRIE. 5al
La première épide'mie observée à Paris est décrite, en 1576, par Baillou. Pour la première fois depuis Âétius, un chirurgien dont le nom reste inconnu donne les caractères de la fausse membrane. « Un chirurgien, dit Caillou, affirme avoir ouvert le cadavre d'un homme enlevé par cette dyspnée et par une maladie inconnue. 11 trouva une humeur épaisse et résistante, tendue comme une membrane devant roritice de la trachée, de telle façon que Pair extérieur ne pouvait ni entrer ni sortir librement, et qu'elle avait causé une suffocation soudaine (Ballonii opéra omnia^ Epid. et Ephemer.^ lib. Il, 1576, Genève).
Des travaux très-importants sont dus aux médecins espagnols qui observent de 1585 à 1613. Le caractère suffocant de la maladie les frappe tous; ils lui donnent le nom de ano del garotillo qu'ils prennent au garrot, instrument qui sert à étrangler les condamnés. Les principales recherches sont dues à Mercado, médecin de Philippe III (1608) [Consult. morb. compile, et grav. Francof. , 1614. Consult. 14). Cet auteur cite un fait que l'on peut rapprocher de certains autres qui ont été invoqués en faveur de l'inoculabilité de la diphthérie : un enfant communiqua la maladie à son frère en le mordant au doigt, })endant que celui-ci lui retirait de la gorge des lambcau.v de fausse menibraiie; à François Perez Cascalez {De affectu puerorum una cum tractatu de morbo illo vulgo appellato Garotillo. Matriti, 1611), qui employait déjà contre les exsudations pseudomembraneuses hi, gargarismes à l'alun et au sulfate de cuivre tant vantés depuis. Cristobal Perez Herrera va plus loin encore : il constate la [)roduction des fausses membranes sur la peau et sur les plaies, et les trouve à l'autopsie {Brevis et compendiosus tractatus de essentla, causis, notisy prœsagio, curatione et prœcautione faucium et giitturis anginosorinn ulcerum morbi mffocantis garrotillo Impane appellati, etc. Matriti, 1615).
Avec Miguel Ileredia, un progrès nouveau se fait. L'auteur reconnaît une forme asthénique et une forme suffocante. Il conseille l'emploi des caustiques, dès le début. 11 a observé la paralysie du voile du palais, du pharynx et des membres [De angina maligna, t. 111, p. 99, 1690).
Les médecins portugais fournissent aussi un contingent important à l'étude de la diphthérie; citons ces auteurs : Juan de Villaréal (1611), Juan Alonzo de Fontecha (1611), Ildefonso Nunez (1615), Thomas de Agujar (1621), André Tamajo (1621), Alonzo Nunez de Pereira, Ildefonso Menezes, Juan de Soto, Francesco de Figueiras, Lorenzo de San Millau, Geronimo Gil del Pina, Thomas Rodrigues de Veiga (1668), qui propose la trachéotomie, ainsi que Francesco da Fonseca Ilenriques.
Dès 1626, on retrouve en Portugal des règlements de police sanitaire ayant rapport à une épidémie caractérisée par la production d'ulcères corrosifs et malins de la gorge, auxquels les enfants succombaient en grand nombre, tandis que les adultes guérissaient.
Au siècle suivant, Manoel Joaquin Henriques fait l'histoire d'une épidémie qu'il observa en 1755; puis vient Soarez Barbosa, qui rend compte d'une épidémie survenue à Leiria en Portugal. Atteint lui-même par le fléau, il décrit les fausses membranes blanches. Il reconnaît l'inutilité et le danger des émissions sanguines qu'il avait d'abord employées, préconise les vomitifs et donne la préférence à l'ipéca {De angina ulcerosa, atinis 1786-1787, apud Leiriam epidemice grassante commenta tio. Lisboa, 1789).
D'Espagne, la diphthérie passe en Italie ; ellea pour historiens Sgambati (1619), Carnevale (1620), François Nola (1620), Foglia (1620), Broncoli (1622), à
552 DIPHTHÉRIE.
Naples; Alaymo (1625) à Palerme ; Cortesio (1625), Prosimi(1625), à Messine; Signini (1626) à Rome; Zacutus Lusitanus et Marc-Aurèle Severino à Naples (1641). Ce dernier fut commenté en France par René 3Ioreau et par Thomas Barlholin. La maladie de'crite par ces auteurs sous le nom de inorbus strangulaioriitSf d'angine pestilentielle ^ est évidemment la même que celle des médecins espagnols. Au début, rougeur légère de la gorge, puis teinte blanchâtre des parties malades, fétidité de Ihiileiiie, dysphagie, voix éteinte, dyspnée, et mort par asphyxie, comme si les enfants eussent été étranglés avec une corde. De plus extensivité remarquable, contagiosité sans distinction d'âge et de sexe, mais avec prédominance sur l'enfance. Aucun progrès en anatomie pathologique; les anto})sies manquent; il n'est question que d'ulcères gangreneux.
Cependant le nord de l'Europe était envahi à son tour. Wolfgang Wedel, d'Iéna, nous en donne la preuve tout en assurant qu'il est relativement moins maltraité que l'Italie. Le premier, il insiste sur la nécessité d'isoler les malades et parle d'un père qui, ayant déjà perdu cinq enfants par le fait de la diphtliérie, put sauver le sixième en l'éloignant du foyer épidémique [De morhis iiifantium, cap. xx, p. 177-178. lena-, 1718, \n-¥).
En 1735, Cadwater Colden signale la présence de la maladie dans l'Amérique du Nord ; il donne une notion précise de la diphthérie cutanée; il relate que les malades portaient souvent derrière les oreilles, au niveau des vésicatoires et des plaies, aux parties génitales, des lésions semblables à celles de la gorge {Lettre à Fothergill, 1754, in Meil. Obs. and Inqniiies, t. I, p. 211). '.^ De 1743 à 1748, une épidémie règne à Paris; elle a pour historiens Malouin et Chomel l'Ancien. Cedernier signale des cas de paralysie diplilhérique, entre autres celle du pharynx, et celle des muscles moteurs de l'œil {Dissert. hist. sur V aspect du mal de gorge gangreneux, etc. Paris, 1749).
En Angleterre apparaissent à la même époque les travaux importants de Fothergill et de Starr.
Le premier observe à Londres une épidémie assez bénigne d'angine gangreneuse liée à la scarlatine. La propagation aux voies respiratoires y fut très-rare. L'auteur condamne les émissions sanguines et recommande les gargarismes émollients et aromatiques (^/z Account of theSore Throat. London, 1748. Traduct. franc, de La Chapelle. Paris, 1749).
L'épidémie décrite par Starr fut infiniment plus grave; on y voit signalés tous les phénomènes caractéristiqoes de la diphthérie maligne ; gonflement cervical œdémateux, généralisation des fausses membranes, pétéchies [Of the morbus strangulatorins. In Philosoph. Transoct., 1750, t. XL VI, p. 455). En même temps, Ghisi est témoin à Crémone d'une épidémie qui lui permet les observations les plus intéressantes : ainsi, il montre le premier le croup sans angine, puis l'angine gangreneuse seule, et ces deux maladies réunies sur le même malade. Il considère la première comme l'extension de la seconde. Il mentionne aussi certains symptômes de la paralysie diphthérique : retour des aliments par les narines, timbre nasonné de la voix persistant plus ou moins longtemps après la guérison.
D'autres épidémies sont notées en Irlande par Molloi en 1743; à New- York par Pierre Middleton en 1752; à Zurich par Langhans en 1753; à Plymouth par Huxham de 1751 à 1753. Ce dernier décrit des angines qui furent souvent secondaires à la scarlatine; il semble même confondre l'angine scarlatineuse
DIPIITHÊRIE. 553
simple avec l'angine secondaire; néanmoins parmi les cas qu'il cite il en est d'incontestablement diplilhériques comme le prouvent la fétidité de l'haleine, l'enrouement, la dyspnée, le sifflement laryngo-trachéal, le rejet de fausses membranes, le coryza {Essai sur les fièvres, etc. Traduct. Paris, J765, et De angina maligna, t. lU de ses œuvres).
La Suède est envahie à son tour, vers 1755, comme en témoignent les relations de Bergius, Rudberg, Schulz, llallenius, Wilke, Wahlbom, Bloom, Engestroom.
L'examen de ces différentes épidémies met en saillie un fait important, l'évolution que commence la diphthérie. Les anciens auteurs parlent, en effet, de fausses membranes blanches, et insistent peu sur les symptômes généraux, mais, tandis que certaines épidémies conservent ce caractère de bénignité, on voit dans d'autres les exsudats devenir bruns, noirs et fétides ; il survient de l'adynamie, des accidents nerveux, de la fétidité des garde-robes, des exanthèmes, de la défibrination du sang, et autres indices de la malignité.
Avec Marteau de Grandvilliers qui fait d'une manière remarquable l'histoire de l'épidémie d'Aumale, la description de la diphthérie prend une précision plus grande, grâce au dessin auquel il a recours. Les fausses membranes pharyngées et trachéales sont décrites avec grand soin. De plus, il donne avec planches à l'appui l'observation détaillée d'un cas de diphthérie bronchique sans angine.
Terminons la série de ces travaux par ceux de Dupuy de la Porcherie, qui se rapportent à une épidémie d'angine gangreneuse observée à Charon en 1762 {Journal de Vandermonde, t. AVIll, p. 496, 1763), de van Bergen, qui ont pour objet une épidémie de croup simple qui sévit en 1764 à Francfort-sur-le- Mein {De morho truadento infantium. In Nov. act. nalur. curios., t. II, p. 157. Francofurti, 1764), de Planchon, qui observa à Peruwelz, en Hainaut, une épidémie dans laquelle paraît dominer l'angine pultacée scarlatineuse (in Journal de V andermonde , 1769).
En 1765, l'histoire de la diphthérie entre avec Home dans une phase nouvelle et fait une conquête importante [Inquiry into the Nature, Cause and Cure of the Croup. Edinburgh, 1765). Préoccupé delà fréquence vaguement indiquée jusqu'alors des symptômes laryngés consécutifs à l'angine, l'observateur écossais les étudie avec soin. Il constate leur coïncidence avec les fausses membranes laryngées et trachéales qu'il avait rencontrées chez tous les malades et qu'il décrit très-exactement, puis il les groupe en une seule maladie à laquelle il départit le nom de ci^oup qui lui est resté depuis. Il donne des notions exactes sur l'étiologie, le pronostic et le traitement, et interprèle les symptômes d'après l'anatomie et la physiologie du larynx. La méthode antiphlogistique lui paraît être le meilleur mode de traitement et la trachéotomie est conseillée par lui dans les cas désespérés.
Jusque-là, les fausses membranes étaient attribuées à la gangrène. Home combat franchement cette théorie erronée. « Le praticien, dit-il, qui a eu l'occasion de faire plusieurs ouvertures de cadavre dans celte maladie sera bien plus porté à croire que ce qu'on a regardé comme une gangrène de la membrane interne de la trachée n'était qu'une fausse membrane devenue noire par suite d'une affection morbifique. » L'explication qu'il donne est imparfaite encore, et en rapport avec l'état de l'anatomie pathologique à cette époque; il considère, en effet, la fausse membrane comme produite par la concrétion du
554 DIPIITHÉRIE.
mucus. Néanmoins, le progrès est considérable, et de la concrétion du mucus à l'exsudation fibrineuse il n'y a qu'un pas.
Malheureusement, une ombre se trouve à ce tableau. Tout préoccupé de la maladie nouvelle qu'il décrit, Home ne sut pas reconnaître que le croup et l'angine ne sont que des localisations différentes de la même maladie; il sépara le croup de l'angine maligne et méconnut la tradition léguée par Arétée, Mercado, Sgambati, Iluxham et Marteau de Granvilliers. Aussi Bretonneau lui reproche-til avec raison d'avoir suspendu les progrès de l'observation. Cette omission eut, en effet, pour résultat immédiat et trop durable de séparer le croup de la diphthérie ; une confusion respectable s'ensuivit. On décrivit le croup à part et, comme on était obligé de reconnaître l'existence des accidents laryngés qui suivaient l'angine maligne, on fut obligé de les mentionner après avoir fait l'histoire de cette dernière, de sorte que, pendant nombre d'années, les ouvrages de pathologie énoncèrent les symptômes du croup deux fois sous deux titres différents.
Il fallut tous les efforts et toute l'autorité de Bretonneau pour réparer le mal. Récemment encore, l'erreur de Home a servi de prétexte aux tentatives faites en Allemagne pour reproduire la disjonction de la diphllicrie et du croup.
Passons rapidement sur les travaux de Millar qui, en 1769, étudie les différences du croup et de l'asthme laryngé, de Kittel, qui observe, en 1769-1770 {De angina epidemica anni 1769-1770. Utrecht, 1775), une épidémie d'angine qu'il nomme 8trmigidatoire et qui, tantôt se bornait au pharynx et tantôt s'étendait à la trachée; passons, dis-je, rapidement pour arriver à Samuel Bard {Hesearches on the Nature, Causes and Cure of the Sore Throat. Neu-York, 1771, in-8», trad. Ruette, Paris, 1810, in-8'').
Cet observateur sagace commence à démêler l'écheveau embrouillé par Home. Ayant rencontré les principales formes de la diphlhérie réunies ou séparées, c'est-à-dire, l'angine seule, l'angine avec extension au larynx, et la laryngite isolée, il eut le tact de les considérer comme des formes de la même maladie; il montra que le croup de Home était identique à la maladie observée par luimême, et H celle d'Arétée ainsi qu'au garotillo, au morbus suffocans, à Vaffectvs strangulatorius, des anciens médecins espagnols et italiens. Il répudie aussi l'origine gangreneuse de la fausse membrane ; celle-ci serait formée de concrétions muqueuses produites par une altération des glandes de l'arrièrebouche et de la trachée. H observa aussi la diphtliérie cutanée notamment derrière les oreilles, ainsi que la paralysie diphthérique qui se traduisit chez un de ces malades par la dysphagie, l'aphonie et la diftîculté de la marche. De plus, poussant plus loin que ses prédécesseurs les recherches anatomo-pathologiques, il constata dans un cas l'inflammation des poumons « comme à la suite de la péripneumonie. »
ÎNéanmoins, les vues si justes de Samuel Bard eurent peu de crédit parmi ses contemporains, et tous continuèrent à invoquer le croup simple, notamment Grawford, en Ecosse, en 1771 [Diserlatio de cynanche stridula. Edimbourg, 1771, in-8°), et Michaelis en 1778 (De angine pohjposa seu memhranacea, Goltingae, 1778, in-8°), qui désigne la maladie sous le nom à' angine polypeuse. On en peut excepter cependant Salomon et Bœck, qui observèrent à Stockholm, en 1772, Zobel à Werth, près de Ratisbonne, et Bayley, de 1774 à 1779 {Cases of Angina trachealis, etc., 1779).
La question du croup continuant à préoccuper les esprits, la Société royale
DIPHTHÉRIE. 555
de médecine de France la mit au concours en 1785 et couronna le mémoire de Vieusseux, de Genève, qui admettait trois variétés de croup : l'inflammatoire, le nerveux et le chronique. Quelques autres travaux suivirent de pi es, ce furent ceux de Borsieri, de Stoll, de Reil, de Girtanner et de Schwilgué.
Mais un autre concours eut un retentissement beaucoup plus considérable, ce fut celui qu'institua Napoléon I«% en 1807. Soixante-dix-neuf mémoires furent présentés sur lesquels cinq seulement reçurent des récompenses : Jurine, de Genève, et Albers, de Bremen, se partagèrent le prix;|Vieusseux, Caillau et Double reçurent une mention honorable. De ce concours sortit aussi un travail d'une haute valeur, le rapport de Royer-Collard, qui nous a laissé l'analyse et la critique des travaux couronnés. Le plus remarquable était, sans contredit, celui de Jurine, qui se séparait hardiment de ses contemporains en formulant des réserves très-accentuées sur l'origine gangreneuse de l'angine maligne et en montrant que le croup était la suite fréquente de cette angine chez les enfants. « Il est, dit-il dans un passage de son manuscrit cité par MM. Barthez et Rilliet, il est une autre maladie épidémique et peut-être contagieuse avec laquelle le croup se complique ordinairement et qui, sous quelques rapports, ressemble à l'angine gangreneuse ordinaire, tandis qu'elle en diffère assez sensiblement sur d'autres pour mériter de fixer l'attention des médecins; celte maladie est l'angine gangreneuse des enfants. Lorsqu'on lit les ouvrages des auteurs qui ont décrit les symptômes de cette maladie, et qu'on réfléchit sur la disposition que les enfants ont à la prendre, sur la promptitude avec laquelle la concrétion se forme dans la trachée, sur la nature des taches ou ulcères qui tapissent les amygdales et le fond de la gorge, et enfin sur sa terminaison, on sent s'élever des incertitudes sur l'existence de la gangrène dans la plupart des angines, de sorte qu'on serait tenté de supposer que ce n'est que le croup lui-même, déguisé par l'influence putride de l'épidémie, et en conséquence de le nommer croup aphlheux, putride ou malin. »
Il en fut des idées de Jurine comme de celles de Bard, elles restèrent sans écho, comme le prouvent les écrits des auteurs qui vinrent peu de temps après et parmi lesquels on peut nommer Yalentin, Royer-Collard, Desruelles, des Essarts, Blaud (de Beaueaire), Double et Bricheteau.
Enfin parut Bretonneau, et la lumière se fit. S'inspirant des observations puisées par lui dans les épidémies de Tours (1818), de la Ferrière (18125) et de Chenusson (1826), l'illustre médecin de Tours reprit et élargit les idées de Samuel Bard ; il prouva d'une manière irréfragable l'identité de nature des différentes maladies connues sous les noms d'angine gangreneuse, de croup, d'ulcère malin, etc., et montra qu'elles n'étaient que des manifestations différentes d'une seule et même maladie pour laquelle il créa le nom de dipht/iérite, de §ifOépr, membrane. S'appuyant sur les données de l'anatomie pathologique, que Laennec venait de remettre en honneur, il démontra que la gangrène n'était pour rien dans l'angine dite gangreneuse, et que la soi-disant eschare était formée de fibrine exsudée par les muqueuses enflammées; enfin, il fit voir bien nettement, pour la première fois, que les fausses membranes du larynx et de la trachée se continuaient avec celles de la gorge et des fosses nasales. Puis, non content de montrer que ces productions résultaient de l'inflammation des muqueuses, il prouva, en vertu de sa théorie si féconde de la spécificité, que l'inflammation varie ses effets non-seulement suivant les tissus qu'elle atteint, mais suivant les causes dont elle procède ; il démontra que la phlogose d'où
556 DIPHTIlÉRIEil
provient Ja fausse membrane est une phlogose spécifique absolument différente des autres phlogoses, qui ont pour théâtre les mêmes tissus, aussi différente de l'inllammation catarrhale que la pustule maligne l'est du zona, plus distincte de l'angine scarlatineuse que la scarlatine elle-même ne l'est de la variole, et qui n'est pas plus le dernier terme du catarrhe que la dartre squammeuse n'est celui de l'érysipèle. De plus, il mit en évidence, sous le nom de laryngite striduleuse, une maladie que, depuis Home, on confondait avec le croup et que Millar avait désignée, en 1769, sous le vocable à" asthme laryngé. C'est la même qui fut ensuite appelée par Guersant pseudo-croup et par Barthez et Rillict laryngite spasmodique. Enfin Bretonneau couronna son oeuvre en remettant en honneur la trachéotomie.
Dès ce moment, la diphthérie est faite en tant qu'espèce nosologique ; le cadre existe, il n'y a plus qu'à le remplir. C'est le but que poursuivent les successeurs de Bretonneau : Guersant, Louis, Tabanon, Mackenzie et surtout Trousseau, qui fut non-seulement le vulgarisateur le plus éloquent et le plus puissant de la doctrine de son maître, mais qui la compléta et la perfectionna.
Concevant avec plus de largeur l'idée de la spécificité, il montra que la diplithérite n'est pas spécifique seulement en tant qu'inflammation produisant de la couenne, mais comme maladie générale, totius substantiœ, une de sa nature, infectieuse et possédant la propriété de déterminer sur différents poijits de l'économie des inflammations ayant pour caractère objectif principal d'exsuder de la fausse membrane. L'inflammation n'était plus un phénomène initial, mais une conséquence de l'infection. La diphthérite, d'après Bretonneau, amenait la mort par suffocation ; Trousseau fit voir que celte terminaison peut être indépendante de l'asphyxie et résulter de l'empoisonnement de l'organisme. Pour donner à ces vues nouvelles une forme plus tangible, il délaissa le mot diphthérite qui laissait une part trop grande à l'inflammation, pour adopter celui de diphthérie qui se rapportait mieux à une maladie générale. Enfin, poursuivant jusqu'au bout la voie tracée par Bretonneau, il perfectionna le manuel opératoire de la trachéotomie ainsi que les soins consécutifs et, multipliant les guérisons, vulgarisa cette opération jusqu'alors tenue en suspicion.
L'impulsion donnée, de nombreux travaux ont paru sur la diphthérie, tant en France qu'à l'étranger.
. . En France, à part quelques dissidents, tous les médecins adoptent les idées de Trousseau; il en est de même pour l'Espagne, le Portugal, l'Italie et presque tous les pays de l'Europe et du Nouveau-Monde.
De ce concert, il faut excepter l'Allemagne. Faisant table rase de l'observa-' tion clinique et se plaçant au point de vue exclusif de la lésion, Wirchow, Wagner, Uokitansky et leur école, séparent de nouveau, ainsi que Home l'avait fait cent ans auparavant, l'angine du croup. De la première, à l'exemple des anciens auteurs, on fait une maladie infectieuse et d'origine gangreneuse; le second seul est reconnu comme de nature exsudative et purement inflammatoire. Une grave objection à cette théorie se trouvait dans la succession du croup à l'angine; on passa outre en déclarant que ces deux maladies si différentes pouvaient coexister ou se succéder chez le même malade. On ne s'en tint pas là ; cette distinction parut si bien justifiée qu'elle servit de point de départ à une nouvelle classification anatomo-palhologique. Toute inflammation interstitielle des tissus prit le nom de diphthérie, toute exsudation fibrineuse superficielle devint un croup. On entendit alors parler de néphrites et de pneu-
monies croupalcs, sous prétexte qu'il se fait dans ces maladies une exsudation fibrineuse à la surface des (ubuli et des alvéoles; la stomatite ulcéreuse, qui est absolument distincte de la diphthérie prise dans son acception exacte, devint une dipbthérie dans le sens allemand parce que la lésion locale est une gangrène.
Ces spéculations faisaient reculer la science d'un siècle; après avoir séduit un certain nombre d'auteurs, elles se voient délaissées graduellement par les médecins de tous les 'pays, et en particulier par les médecins anglais qui les avaient adoptées en assez grand nombre.
Bretonneau réagissant contre les erreurs soutenues par ses devanciers avait présenté la dipbtbérie et la gangrène comme absolument incompatibles ; c'était dépasser le but. Becquerel, de la Berge et Monneret, Barthez et Rilliet, Gubler, Isambert, Créquy, Millard, Axenfeld et autres, ont produit des faits indiscutables dans lesquels la gangrène coïncidait avec la dipbtbérie et montré que, si ces deux processus étaient différents, ils pouvaient se compliquer l'un l'autre.
Des épidémies nombreuses ont multiplié les éléments d'étude et permis d'examiner la structure des fausses membranes et l'état des tissus sous-jacents, l'albuminurie, les exantbèmes dipblbériques, les complications pulmonaires, les lésions de l'appareil circulatoire et du système nerveux, ainsi que les médications à mettre en œuvre. La tracbéotomie surtout a été l'objet de travaux approfondis et de luttes passionnées dans lesquelles on a vu briller Trousseau et Bouvier; M. Barlbez en a précisé les indications.
Enfin, le perfectionnement des recberches analomiques a porté plusieurs auteurs, Jodin d'abord, en J859, puis Hallier, Biibi, Jaffé, Hueter et Tommasi, Eberth, Lelzericb, Œrfel, Talamon, à ciiercher Je principe de la dipblbérie dans des organismes inférieurs. Cette proposition, combattue par Senator, par Sclnveninger et autres, n'est pas encore démontrée.
. A.natoinie pathologique. Maladie générale, infectieuse, tolius suhî>lantiœ, la diphthérie menace tous les appareils, et en atteint souvent plusieurs ; il semble que le sang charrie par toute l'économie le principe qui l'altère. Cependant, parmi ces lésions si nombreuses et si variées, il en est une qui est primitive, constante, et qui les domine toutes : c'est la fausse membrane à côté de laquelle on peut placer les altérations des tissus qui la supportent. Les autres sont secondaires et inconstantes : ce sont les lésions d'appareils. Donc, deux classes de lésions :
PREMIÈRE CLASSE. Lésions primitives. § L De la fausse membrane. I. Caractères extérieurs. Siège. Les fausses membranes se rencontrent sur toutes les muqueuses et sur toute la surface cutanée. Les plus éprouvées parmi les muqueuses sont, par ordre de fréquence, celles du pharynx, des fosses nasales, du larynx, de la trachée et des bronches , de la bouche, de l'oreille moyenne, de la conjonctive, de l'anus, de la vulve, du vagin, du prépuce, du gland, du scrotum, de l'utérus. Leur rareté est très-grande sur les muqueuses à l'abri de l'air : dans l'œsophage, dans l'estomac et surtout dans l'intestin. Il ne faut pas, en effet, considérer comme des fausses membranes diphlhériques certains produits membraniformes rejetés par l'intestin et qui, examinés au microscope, ne sont formés que de mucus concrète. Un produit de ce genre rendu par un enfant atteint de croup a été présenté à la Société anatomique par M. La'^et [Bull, delà Soc. anat., 1875, p. 843).
558 DIPIITHÉRIE.
Forme. Elles se présentent sous forme de plaques d'aspect variable, mais ressemblant grossièrement à des membranes adventices, d'où le nom de fausse membrane. Parfois il n'existe qu'une seule plaque; le plus souvent, il y en a plusieurs, soit dans la même région, soit sur des points plus ou moins éloignés. Leur nombre varie d'ailleurs avec l'époque de la maladie ; il arrive fréquemment que des concrétions, séparées au début par des tissus sains, se rapprochent en s'accroissant, et finissent par se confondre.
Habituellement, elles sont arrondies, à bords réguliers, surtout quand elles sont récentes; plus lard, les bords se creusent et forment -des lambeaux irréguliers.
La forme arrondie d'emblée s'ob-erve surtout dans la bouche ; dans les autres régions, il se produit des variations nombreuses.
Sur la peau, ce sont de larges plaques à bords sinueux ; dans les fosses nasales, la fausse membrane contourne les cornets, pénètre dans les méats et dans les sinus, surtout dans le sinus maxillaire; dans la trompe d'Eustache, elle se moule sur le conduit ; dans les voies respiratoires, elle forme des plaques irrégulières, des cylindres complets ou incomplets, droits ou ramifiés dichotomiquement; dans l'œsophage et dans l'estomac, elle s'allonge en bandelettes qui suivent souvent l'organe dans toute sa longueur, ou bien en cylindres plus ou moins longs ; dans l'estomac, ce sont des traclus très-minces, ou des rubans courant du cardia au pylore ; dans l'intestin, elle s'étale en plaques ou s'arrondit en cylindres complets ou incomplets; au niveau de l'anus, elle prend souvent une forme radiée en occupant les plis de ce nom, tantôt elle se dispose en plaques éloignées ou rapprochées qui montent dans le rectum.
Dimensions. Variant avec la région et l'ancienneté de la maladie, elles peuvent ne pas dépasser celles d'un grain de millet, d'une vésicule d'herpès ou d'une concrétion amygdalicnne; mais, quand elles occupent la peau, on les a vues s'étendre de la nuque au sacrum. Tous les degrés intermédiaires s'observent. Les dimensions du début augmentent le plus souvent quand la maladie progresse, quelquefois elles demeurent stationnaires.
Faces. La face superficielle d'une fausse membrane récente est lisse et plane ; un peu plus tard elle se bombe vers le centre en restant mince du côté des bords, excepté dans les cas où l'exsudat s'étend largement. A une époque plus avancée, la surface devient rugueuse, chagrinée; les bords se rétractent et se relèvent. Sa couleur est d'abord d'un blanc opalin, puis jaunâtre; ensuite elle devient grisâtre; quelquefois elle prend une teinte gris foncé ou brune qui la fait ressembler à une eschare, et explique le nom d'angine gangreneuse adopté par les Anciens.
La face profonde présente des inégalités dont la disposition varie avec la forme de la région recouverte : souvent elle est villeuse, tomenleuse ; parfois elle envoie des filaments dans les orifices des glandes sous-jacentes. A l'état récent, elle est très-adhérente et se laisse arracher par morceaux ; plus tard, elle cède peu à peu et finit par se détacher complètement. Son adhérence est beaucoup plus marquée dans le pharynx et dans la partie sus-glottique du larynx que dans la portion inférieure de cet organe et dans le restant de l'appareil respiratoire. Cela tient à ce que dans le second cas la fausse membrane repose directement sur le hasement-memhrane de Boivman, feuillet vitreux qui sépare l'épithélium du chorion et forme un obstacle difficile à franchir, tandis que, dans le premier cas, l'exsudat adhère directement au chorion par suite de
DIPIITHÉRIE. " ^^^
l'absence de la membrane de Bowman. Le peu d'adhe'rence des membranes trachéobionchiques est encore facilité par la présence du mucus bronchique qui, au niveau de l'embouchure des glandes, les soulève et les décolle : de là vient la facilité avec laquelle ces fausses membranes se détachent sous forme de cylindres simples on ramifiés. Sa couleur est, au début, plus foncée que celle de la face superficielle; on y trouve de petites taches roses ou ecchymoliques qui s'effacent
ensuite.
Épaisseur. Elle se réduit dans les premiers moments à celle d'une pellicule blanchâtre, demi-transparente, analogue à la membrane vitelline de l'œuf. Peu à peu, elle augmente et arrive quelquefois, par suite de stratifications successives, à dépasser 2 millimètres. Elle prend alors, avec la couenne du lard, cette ressemblance bien connue qui a fait donner à la maladie une de ses dénominations les plus populaires. C'est sur les amygdales et dans le larynx, surtout dans les ventricules, que l'épaisseur atteint son maximum et que la fausse membrane devient lardacée. Dans les bronches, elle atteint son minimum ; l'exsudat s'y termine en bandelettes ténues.
Consistance. Elle est en rapport avec l'épaisseur. Au début, la fausse membrane est molle et difiluente; au moment de son développement complet, elle est ferme, élastique. Quand elle est formée de plusieurs couches superposées, elle acquiert la dureté et la résistance du cartilage. Arrivée au terme de son évolution, elle peut se ramollir, devenir pulpeuse et se désagréger. La putréfaction cadavérique produit aussi ce résultat.
Odeur. Par elle-même, la fausse membrane est inodore. Les exhalaisons fades et nauséeuses qui se produisent dans l'angine diphthérique proviennent des altérations que subissent l'épithélium et les liquides buccaux : sang, mucus: aussi sont-elles étrangères au début ; elles atteignent leur plus haut degré d'intensité dans les angines infectieuses en raison des altérations de la muqueuse et de la tendance à la putrélaction habituelles en pareil cas.
H. Caractères chimiques. Là fibrine, après avoir été considérée par Brelonneau comme l'élément principal de la fausse membrane, a été reléguée au second plan par l'école allemande, qui n'admettait guère qu'une substance fibrinoide dans la composition des exsudais diphthériques. Actuellement, tout le monde est d'accord sur la prépondérance de la fibrine: on peut donc établir que la composition chimique de ces produits pathologiques est représentée par les éléments suivants:
l*' De la fibrine ; 2" une substance amorphe ; 5° des matières grasses en assez grande abondance; 4'* de la mucine.
M. Robin professe {Leçons sur les humeurs. PsLvis, 1874, p. 522) qu'il se produit une exsudation de plasmine, laquelle se dédouble en une partie liquide qui s'écoule et en une autre qui se coagule sous forme de fibrine.
La fibrine se reconnaît à ses réactions caractéristiques. En présence des fausses membranes, les solutions de potasse et de sulfate de cuivre prennent une coloration d'un violet foncé (Denis Monnier). De même, l'eau oxygénée se réduit immédiatement, et l'observateur qui, dans ces conditions, les examine au microscope, voit le champ de l'instrument se remplir de bulles gazeuses.
Ce n'est pas tout, la préoccupation qui pendant si longtemps a dominé la médecine, à savoir que, la iausse membrane étant la maladie elle-même et non son produit, on guérissait celle-ci en détruisant celle-là, celte préoccupation, dis-je, a fait rechercher les agents capables de détruire rapidement ces exsudais. J'ai
examiné déjà celte question in extenso [Traité de la diphthéne. Paris, 1877, Masson); voici les conclusions principales auxquelles je suisairivé.
L'eau est sans action sur les fausses membranes; au bout de plusieurs jours d'immersion, celles-ci se désagrègent sans qu'il y ait eu dissolution. L'alcool eu dissolvant les parties graisseuses durcit et racornit l'exsudat.
La glycérine le gonfle et le rend transparent.
Métalloïdes. La teinture d'iode jaunit et durcit. Le brome en solution dans l'eau durcit, rend friable et désagrège.
Acides minéraux. L'acide snlfurique étendu d'eau crispe, noircit, ramollit et dissout.
L'acide nitrique jaunit et dissocie en dissolvant faiblement.
L'acide chlorhydrique concentré ramollit et gonfle.
L'acide chromique jaunit et durcit.
Acides organiques. L'acide tannique crispe et rétracte légèrement.
L'acide acétique gonfle et ramollit comme l'acide chlorhydrique, mais plus faiblement.
L'acide citrique amincit sans dissoudre complètement; une mince trame reste dans la liqueur.
L'acide lactique étudié par Adrian et Bricheteau possède une action énergique et rapide ; une fausse membrane abandonnée dans une solution d'acide lactique à 5 pour 100 se dissout au bout de quelques minutes; il ne reste plus qu'un réseau libriliaire très-mince.
Alcalis. Les solutions de polasse, de soude, d'ammonigque, altèrent assez vite les fausses membranes en les gonflant, en les ramollissant.
L'eau de chaux néanmoins, dont le pouvoir dissolvant a été indiqué par Kiichenmeister, est de tous ces corps celui dont l'action est la plus marquée et la plus prompte. Elle est comparable à celle de l'acide lactique, plus complèle même. Au bout de trois ou quatre minutes de contact, la trame seule persiste, puis elle disparaît elle-même au bout de dix minutes environ.
IjCS fausses membranes ne se comportent pas toutes de même en présence de ce réactif comme d'ailleurs devant les autres, La dissolution peut s'opérer lentement, incomplètement, ou faire défaut. Les plus sensibles sont celles qui viennent des voies respiratoires et qui sont récentes et minces. Anciennes, épaisses, dures et composées de couches stratifiées, elles résistent énergiquement. 11 convient de placer sur la même ligne celles de la gorge surtout lorsqu'elles proviennent d'une angine gangreneuse et qu'elles sont formées, en même temps que de fibrine, de fragments de tissu mortifié.
Le saccharate de chaux, composé obtenu en saturant de chaux éteinte le sirop de sucre, peut être à ce point de vue rapproché de l'eau de chaux ; j'ai eu l'occasion d'appeler l'attention sur ses propriétés {Étude sur le croup après la trachéotomie. Thèse de Paris, 1869).
Sels neutres. Le chlorate de potasse étudié par Isambert [Études chimiques, physiologiques et cliniques, sur remploi thérapeutique du chlorate de "potasse dans i angine couenneuse. Thèse de Paris, 1856) dissout les fausses membranes, mais avec lenteur.
Le chlorate de soude indiqué par M. Barthez (in Bull, de la Soc. méd. des hop. de PariSy 1858) est deux fois plus actif que le précédent.
Sels alcalins. Le bicarbonate de soude employé à l'état de solution n'opère que très-faiblement ; à l'état pulvérulent sa puissance dissolvante est plus marquée.
DIPIITIIERIK. 561
Le bromure de potassium vanté par M. Ozanani produit à peu près les mêmes eftets que les sels préccdeuts, mais plus lentement.
L'hypobromite de soude possède un pouvoir dissolvant très-puissant, e'gal à celui de l'eau de chaux; j'ai eu l'occasion de le faire connaître [Traité de la dipkthérie) .
Le chlorure de sodium est indifférent aux productions fibrineuses.
Sels métalliques. Le nitrate d'aigent contracte et resserre la fausse membrane sans la dissoudre. Le percl)lorure de fer préconisé par Aubrun [Du perchloriire de fer et de ses applications principalement dans la diphlhérie. Thèse de Paris, 1867) agit indirectement. En présence des matières organicjues, il se dédouble en acide chlorliydriquedont l'effet est connu, et en oxyde de fer qui se précipite- Les sels mcrcuriaux, calomel, précipité rouge, cinabre, etc., possèdent à l'état pulvérulent une action dissolvante légère.
III. Structure, Jusqu'à Bretonneau, la fausse membrane est considérée comme une escliare au-dessous de laquelle la muqueuse est toujours ulcérée. Samuel Bard, cependant, la croit formée par du mucus épaissi, la muqueuse restant saine. Le médecin de Tours fait justice de celte erreur et montre ([ue celle production n'est autre chose qu'une pellicule de nature (ibrineuse formée à la surface des muqueuses en vertu d'un travail inflammatoire analogue à celui qui donne naissance aux fausses membranes de la plèvre et respectant comme lui la membrane sous-jacente.
Cette opinion prévalut pendant un temps assez long. Cependant, plusieurs auteurs, tout en la tenant pour exacte d'une 'manière générale, la jugèrent trop absolue en ce qui concerne l'intégrité de la muqueuse. Becquerel, MM. Bartliez et Rilliet, Trousseau, MM. Laboulbène, Roger et Peter et bien d'autres, ont prouvé fjue des lésions gangreneuses de la muqueuse s'observaient dans certaines angines infectieuses ou secondaires.
Parmi les modernes, xM. Laboulbène, qui a étudié avec grand soin les fausses membranes diphthériques [Recherches cliniques et anatomiques sur les affections pseudo-membraneuses, 1 801 , Paris), en fixe ainsi la composition : 1"> une substance amorphe, sorte de gangue parsemée de fines granulations moléculaires qui, lorsqu'elles deviennent libres, sont agitées d'un vif mouvement brownien; 2° de la fibrine offrant l'aspect de fibrilles grêles, minces, très-étroites, tantôt parallèles, tantôt entre-croisées dans tous les sens. Enfin, des leucoc /tes, des corps granuleux, des goulleleltes graisseuses, des globules sanguins, fjuand les membranes sont eccliymosées, des cristaux de foimes diverses, cl dans quelques cas des spores, du mycélium et des vibrioniens appartenant aux genres Bactéiium et Vibrio. Suivant la région qu'elle occupe, la fausse membrane présente quelques signes particuliers. Dans le larynx, elle retient quelques cellules d'épithélium cylindrique à cils vibratiles, et quelquefois de rares cellules à épithélium nucléaire ou pavimenteux. Dans la trachée et les grosses bronches, à la couche fibrineuse adhèrent quelques cellules épithéliales ciliées. Dans les bronches de petit calibre, le cylindre plastique entraîne des cellules d'épilhélium pavimenteux. Dans des cas très-rares, on rencontre des granulations pigmentaires.
Sur la conjonctive, la fausse membrane est formée de fibrine à l'état fibrillaire au début, à l'état granuleux plus tard. Aux parties génitales et à l'anus, la fibrine s'associe à l'épithélium pavimenteux. Sur la peau, la fausse membrane
DICT. ENC. XXIX. 50
562 DIPHTHÉRIE.
se compose d'un stratum principalement fibrineux mélangé de cellules pavimenleuses à différents degrés de développement.
MM. Rooer et Peter décrivent à la fausse membrane trois états successifs : d'abord molles et difHuentes, elles deviennent concrètes et enfin pulpeuses.
Dans le premier, elle est formée d'un stroma granuleux amorphe dans lequel se voit un certain nombre de lignes parallèles qui caractérisent la fibrine à lëtat fibrillaire.
Dans le second, on voit s'ajouter à ce qui existe dans le premier de nombreux noyaux libres, de rares cellules sphériques, des cellules d'épithélium et enfui des fibres reclilignes qui prennent quelquefois un certain aspect feutré, mais qui ne se réunissent jamais en faisceaux de tissu conjonctif. On n'y découvre pas trace de vaisseaux.
Dans le troisième, la fibrine apparaît à l'état régressif, elle a perdu son aspect fibrillaire pour revenir à l'état granuleux ; on trouve en même temps des noyaux libres et des leucocytes.
A part quelques variantes sans importance, les travaux français s'en tiennent à ces descriptions.
L'école allemande a conçu d'une façon toute différente la structure de la fausse membrane. Son œuvre se trouve résumée tout entière dans les deux théories qui suivent :
Première théorie. Émise d'abord par Virchow, puis développée par Wagner, Bûbl et lUndlleisch, elle considère la fausse membrane comme une transformation de l'épi thélium des muqueuses avec ou sans infiltration du cborion. Le travail de Wagner est celui qui en donne l'idée la plus complète {Die Diphtheritis und der Croup des Rachens und der Luflwegen in anatomischer Beziehiing. In Arch. der Eeilkunde^ 1866. Band VU, p. 481). De l'examen pratiqué soit à l'état frais, soit après durcissement dans l'alcool, l'auteur tire les conclusions suivantes : la fausse membrane diffère suivant qu'on l'observe dans le pliarynxet dans les voies respiratoires. Son étude doit comprendre les lésions de l'épithélium et celles du cborion.
A. Pharynx et partie sus-glotdque du larynx. L'épithélium et le chorion présentent tous deux des lésions importantes. Suivant l'expression impropre employée par l'école allemande, l'inflammation y est toujours diphthéritique, c'est-à-dire interstitielle.
a. Lésions de l'épithélimn. En vertu d'une transformation spéciale que l'auteur appelle fibrinense, il se produit dans l'intérieur des cellules une infiltration fibrineuse dont les conséquences sont l'accroissement de leur volume et le développement, à leur périphérie, de petits espaces clairs, ronds ou ovales, qui, en s'élargissant, refoulent le protoplasma. Celui-ci se déforme, s'allonge sous forme de filaments ramifiés ayant l'aspect de bois de cerf et qui, se soudant à ceux qu'émettent les cellules voisines, forment un réseau caractéristique dans lequel le noyau finit pas disparaître complètement.
b. Lésions du chorion muqueux. Au début, le processus se borne à une simple hyperémie, mais plus tard il y a formation très-active de jeunes cellules qui vont parfois jusqu'au tissu sous-muqueux.
La lésion de l'épithélium et celle du cborion ne se présentent pas toujours avec une égale intensité ; tantôt l'une prédomine, tantôt l'autre.
B. Portion sous- glottiqiie du laryyix et trachée. Le réseau de la fausse membrane a, comme dans le pharynx, une origine épithéliale, mais, en raison
DIPIITIIÉRIE. 505
de la forme cylindrique des cellules qui succède à la forme pavimenteuse, il présente des travées plus élroiles et des lamelles plus serrées. Seulement, les jeunes cellules sont beaucoup plus abondantes -dans les mailles du réseau et beaucoup plus rares dans le chorion.
Les idées de Wagner sur les transformations fibrineuses de l'épitbélium sont acceptées par Biihl {Etniges ûher diphtérie. In Zeitschrift fiiv Biologie, 340, 369, 1868). Seulement cet auteur indique une lésion qu'il considère comme spéciale à la diphtliérie et qui consisterait dans l'infiltration de la muqueuse par des corps cellulaires ou nucléolaires {cyfoïde Kôrper) tantôt isolés, tantôt réunis sur une même masse de protoplasma au nombre de deux à six, et plus abondants à la superficie que dans les coucbes profondes. Leur formation aux dépens des cellules conjonctives est d'ailleurs peu démontrée. Cette néoformation se trouverait encore dans les muqueuses non recouvertes de fausses membranes. Elles'étendrait même plus loin, car dans un cas de paralysie diphlliérique Biihl a trouvé le névrilèmc épaissi au niveau des ganglions racliidiens, et infiltré d'un bon nombre de ces éléments. L'auteur lire de ces faits un argument en faveur de la nature générale de la maladie.
Avec Riudfleisch {Traité d'histologie pathologique. Paris, 1875), l'exclusivisme des théories précédentes se tempère un peu. Bayer [Archiv der Heilluinde, 1868), Nassiloff(in Archiv de Virchoiv, 1870), Steiner {Handbuch der speciellen Pathologie, 1877), Samuel {Handbuch der allgemeinen Pathologie, 1877), Seitz {Diphtherie und Croup. Berlin, 1877), Zitt [Deitràge z-ur Statistik vnd pathologischen Anaiomie des croupôs. diphtheritischen Process., 1877), Zahn Beitràge zur pathologischen Anatomie der Diphtheritis. Leipzig, 1878), ont opiné dans le même sens. L'inflammation croupnle (pseudo-membraneuse) et l'inflammation diphthérilique (membraneuse) sont encore décrites séparément, mais apparaissent comme des degrés différents du même processus et non plus comme des processus de nature diverse.
La fausse membrane est formée principalement par une transformation spéciale dite vitreuse de l'épithélium et par un exsudât fibrinoïde que fournissent les vaisseaux. Ces éléments varient suivant la variété de l'inflammation et le siège de l'cxsudat.
L'inflammation croupale est douée d'une grande analogie avec l'inflammation catarrhale. Elle en diffère parla nature spéciale du produit, corps analogue à la fibrine suivant l'auteur, et s'éclaiicissant comme elle par l'acide acétique.
Au pharynx, la fausse membrane est formée en majeure partie de cellules ayant subi la transformation vitreuse. Le processus est superficiel ; la muqueuse guérit sans cicatrice.
Au larynx, la concrétion est formée de couches stratifiées de jeunes cellules alternant avec des couches de fibrine. Le tissu sous-muqueux est plus ou moins infiltré de jeunes cellules.
L'inflammation diphthérilique est caractérisée par une exsudation qui se fait dans l'épaisseur du chorion, avec une intensité telle que le tissu de la muqueuse se nécrose, et qu'il se produit des eschares qui s'éliminent et qui sont remplacées par des cicatrices.
Deuxième théorie. Soutenue principalement par Stendener, Boldyrew, Senator, etc., elle revient presque complètement à la théorie française de l'exsudation et confirme d'une manière éclatante les travaux des anciens observateurs. Ces auteurs affirment que l'altération épithéliale n'est qu'un côté peu important
564 DIPIITIIÉRIE.
de la production pseudo-membrnneuse, tandis que l'exsutlalion v;isi:ulaire esl le point principal.
D'après Boidyrew {Ein Beitrag ziir Histologie des crouposen Processus. In Arcli. fur Anal, und Phys., 1872), la fausse membrane se compose des éléments suivants : 1" fibrine à réseau tiès-riche et disposée en coucbes parallèles que l'on parvient quelquefois à séparer comme les feuillets concentriques d'un oignon; 2" pus renfermé dans l'épaisseur de la fausse membrane, avec une assez glande abondance, surtout au début, ainsi que des leucocytes. L'épitliélium a disparu en masse. Une certaine couche de mucus s'accumule sous la fausse membrane surtout au niveau du canal excréteur des glandes de la muqueuse respiratoire. 11 n'existe ni bémorrhagies ni stase sanguine dans lea capillaires.
La description donnée par Slemlcnev {Zur Histologie des Croup in Larynx und inder Trachea. In Virch. Arcli. B. LIV, p. 500, 1872} diffère peu de la précé-' dente. Stendener constate aussi la disparition de l'épilbélium et rinfdtration du chorion et souvent même celle du tissu sous-muqueux par des cellules rondes. H explique avec Cohniieim la présence de ces dernières par un état poieux des tuniques vasculaires qui permet Témigralion des leucocytes et l'exsudation delà fdjrine. Examinant ensuite la théorie de Wagner, il fait remarquer que les travées du réseau de la iausse membrane trachéale sont trop épaisses pour s'être formées aux dépens des petites cellules cylindriques de la muqueuse ; que le nombre des cellules est trop considérable pour que celles-ci proviennent de l'épithélium ; qu'il est fort difficile de concilier les idées de Wagner avec la reproduction rapide des fausses membranes après la chute des premiers exsudats, puisque l'épithélium n'existe plus ; que les lésions observées par Cohnheim sur les séreuses enflammées ont une telle ressemblance avec celles qu'on observe dans le croup, qu'on peut les interpréter de la même manière.
Un progrès plus marqué encore est fait par Senator {Ueber Diphlherie. In Arch. fur palh. Anal. und. Phys., t. LVI, 1872). La distinction entre le croup et la diphlherie n'est plus admise par lui. Cet auteur reconnaît l'existence d'une maladie générale qu'il appelle diphthéric à l'exemple de Trousseau, et lui assigne quatre formes anatomiques:
1** Forme catarrhale. lldésigne ainsi cesinflammationscatarrhales delà gorge et des voies aériennes qui s'observent pendant les épidémies de diphthérie et qui ne sont que le premier degré de la maladie, ce que Trousseau appelait forme fruste, ou diphthérie sans fausse membrane.
2<* La forme crovpale dont le type est représenté par l'inflammation pseudomembraneuse du larynx et de la trachée. La fausse membrane est constituée principalement par de la fibrine en lamelles stratifiées et par des leucocytes. La muqueuse sous-jacente est fortement hyperémiée et infiltrée de jeunes cellules. Celte forme anatomique ne se rencontre presque jamais pure dans le pharynx, mais Senator regarde comme incontestable le développement de ce qu'il appelle le vrai croup, sous l'influence des contagions diphthéritiques, et admet par conséquent qu'il existe un croup diphthéri tique coïncidant avec l'inflammation diphthéritique du pharynx.
3** Forme pseudo-croupale. Les fausses membranes qui la caractérisent sont grises ou laiteuses, peu adhérentes, laissant intacte la muqueuse, et disposées par plaques ou par bandes sur la muqueuse de l'isthme, l'arement sur celle de la bouche. Leur structure est essentiellement épithéliale, sans fibrine ni pus, mais
DIPIITIIÉRIE. 505
avec une grande quantité de champignons intérieurs qui semblent provoquer l'alléraliou de la muqueuse. Très-bénigne, cette forme se rencontre dans les épidémies, et peut être suivie de diphlhérie vraie.
4' Forme diphthévUique proprement dite. Le processus est gangreneux et non pelliculaire. La description qu'en donne Senator concorde avec celle de Rindlleisch.
Niemeyer [Traité de pathologie interne et de thérapeutique, trad. franc. Paris, 1869, p. 75i) accentue encore cette note en reconnaissant l'existence à'xm croup du pharynx, ainsi que Warimann (in Virchow's Archiv, 1871, Ll), Hagner (in Arch. der lleilkunde, 1866, 1867), Billroth [Untersuchungen iiher die Vegetationsformenvon Coccobacteria, 1877), ?evh {LeJirbucli der allgemein pathologischen Anatomie. 1877), Birch-Ilirslifeld [Lehrhuch der pathologiachen Anatomie, 1877), Cohnheim [Vorlesitngen uher aUgemeine Pathologie, 1877), Oertol {Ilandbiich der speciellen Pathologie imd Thérapie, 1877), Schweninger [Studien iiber Diphlhérie nnd Croup. Slullgard, 1878), etc.
Les travaux de l'école française se sont ressentis de l'inlluence de Vircbnw et de Wagner : il faut citer parmi eux ceux de MM. Lorain et Lépinc, Cornil el Ranvier, Matliias Duval et Lereboullet. Cependant la théorie de 15retonne.ni, qni était toujours restée en laveur auprès de la majorité des médecins français, reprend tout son crédit par suite de la consécration que lui ont donnée des recherches plus modernes. G. Ilomolle, entre autres, a constaté [Contribution à Vétudede la diphtliérie. Lille, 1875) que la fausse membrane est formée d'un liquide coagulable dans lequel sont emprisonnées de jeunes cellules fournies abondamment par l.i muqueuse.
Dans un mémoire récent et très-bien fait, M. Leloir (Contribution à l'étude de ta structure et du développement des productions pseudo-membraneuses sur les muqueuses et sur la peau. In Archives de Physiologie, 1880, p. 420) prend une position mixte en ce qui concerne la structure de la fausse membrane pharyngée. Pour lui les auteurs ont été, pour la plupart, trop exclusifs en admettant uniquement soit la théorie exsudative, soit la théorie épilhélialc, comme mode de formation unique de la fausse membrane. Toutes deux, en effet, ont leur part bien déterminée suivant l'âge du produit. L'altération épithéliale prime au début; dans les périodes ultérieures, l'exsudation l'emporte de beaucoup : si l'on se borne à étudier l'un des stades, on risque fort de généraliser ce qu'on y a observé.
Après avoir simplement augmenté de volume pendant la période de rougeur, les cellules épithéliales, au moment oîi apparaît la plaque opaline, se soudent; l'espace clair périnucléaire augmente notablement d'étendue et refoule vers la périphérie le |)rotoplasma qui prend un aspect filamenteux, racorni, fibrillaire. Eu vertu de cette dégénérescence cavitaire, les cellules forment par leur soudure un réseau dont chaque maille correspond à une cellule et renferme des globules de pus et souvent de la fibrine à l'état filamenteux. Le processus est actif surtout dans les couches moyennes. 11 peut se borner là ; on voit alors la fausse membrane se désagréger ou se détacher, un épitliéliuni nouveau se former et tout rentrer dans l'ordre.
Mais, si le mal s'aggrave, le réticulum épithéhal se détruit, se dissocie; ses mailles désagrégées se remplissent de globules de pus et d'exsudatfibrineux qui viennent du derme en quantité toujours croissante; ce dernier se coagule, à la suriace du réticulum désagrégé, en une couche fibrino-purulente.
506 DIPHTIIÉRIE.
A mesure que le processus continue, le travail exsudatif augmente et la fausse membrane est presque uniquement constituée par un exsudât fibrino-purulent renfermant du mucus, des débris du réticulum épithéliai primitif qu'il refoule vers sa surface, des cellules éj)ithéliales granulo-graisseuses, et parfois des parasites, ainsi que des globules rouges altérés. C'est ainsi qu'est constituée la fausse membrane gris-jaunàtre.
Telle est la théorie de l'auteur, elle diffère fort peu, comme on voit, de celle de l'école française. Néanmoins, M. Leloir reconnaît que dans certains cas on rencontre des fausses membranes fjbiineuses assez épaisses, siégeant sur un épilhélium presque sain. Ce fait est remarquable, dit l'auteur, parce qu'il prouve que les fausses membranes des épithéiiums pavimenteux peuvent parfois se produire suivant un processus analogue à celui des fausses membranes trachéobronchiques.
C'est ce que Niemeyer appelait le croup du pharynx.
C'est à celte conclusion qu'arrive aussi M. Cornil dans un mémoire qui vient de paraître dans les Archives de physiologie [Observations histologiqiies sur l'inflammation diphthéri tique des amygdales, juin d880).
De Vêlement parasitaire. Déjà, en 1861, M. Laboulbène avait trouvé, en examinant les fausses membranes, des végétaux se présentant sous la forme de spores ou de mycélium, et des Vibrioniens des genres Baclérium et Yibrio, surtout le premier. Tigri, en 1867, assure avoir trouvé dans les fausses membranes un cryptogame rameux qu'il présente hardiment comme l'élément spécifique de la diphtliérie. Depuis, les auteurs allemamls surtout, se sont engagés dans cette voie et se sont efforcés de donner à ces microphytes un rôle prépondéi'ant.
Hallier décrit les spores d'un champignon qu'il appelle le diplosporium fuscum. Max Jaffé a trouvé accidentellement dans les fausses membranes diphthérjques des végétaux inférieurs : oïdium albicans, leptothrix buccalis, mais il ne leur concède aucune valeur spécitique. l\ud. Demme, de Berne, est du même avis. Classen, de Rostock, signale des petits organismes ronds, brillants, mobiles, dont l'action spéciale sur l'épilhélium produirait l'altération particulière décrite par Wagner. Oertel considère la fausse mend)rane comme un amas de champignons : micrococcus et bacterium iermo appartenant au groupe des bactéries et retenus par un support composé de fibrine et d'épithélium dégénéré. Le micrococcus est constant et prédomine toujours ; c'est une sphérobaclérie. Le bacterium termo est souvent peu abondant ; c'est une microbactérie ou bactérie en bâtonnet. Ces champignons constituent l'essence de la diphtliérie dont ils déterminent le processus. On les aperçoit non-seulement dans la fausse membrane, mais dans les tissus sous-jacents, dans les vaisseaux lymphatiques de la région, dans les ganglions correspondants et jusque dans les viscères : poumons, reins, ainsi que dans le sang. On les retrouve dans les cas d'inoculation diplithérique, et par contre ils manquent dans le croup expérimental déterminé par l'application des caustiques sur la muqueuse. La maladie toute locale au début et causée par la présence du micrococcus deviendrait générale après que ce champignon aurait pénétré dans l'organisme. Nassiloff, Classen, Eberth, adoptent cette théorie.
A mesure que les concrétions diphtériques deviennent anciennes et s'altèrent, les micrococcus font place à des vibrionlens ; linolea, spirillum, midula, elc.
Letzerich reconnaît, comme champignon typique de la diphtliérie, \c zygodesmus fuscus ou tilletia diphlherica. Suivant lui, ce champignon infecte toute l'économie. Il pénètre l'épithéhum, le réseau muqueux de Malpighi, ainsi que le tissu
DIPIITHÉRIE. 567
cellulaire, et travaille à la formation des plaques d'exsudat. Eu même temps, il s'attaque aux parois des vaisseaux sanguins et lymphatiques correspondants, entre dans leur cavité et parvient ainsi sous forme iVemboUes parasitaires dans tous les points de l'économie. En verlu d'une sorte de diapédèse, il franchit de nouveau les parois vasculaires, mais de dedans en dehors, et se répand dans les tissus ambiants où il forme des foyers. Au début, ce parasite se présente à l'état de granulations arrondies, réfringentes, qui se rencontrent dans le mucus. De ces vésicules sort bientôt le micrococus proprement dit; on voit apparaître des lilaments qui s'entre-cioisent et s'introduisent dans l'intérieur des cellules épithélialcs. Celles-ci sont bientôt détruites, la muqueuse est envahie ensuite et se transforme en une masse résistante et amorphe de laquelle se dégagent une infinité de filaments qui deviennent les agents de propagation de la maladie. Letzerich serait arrivé à cultiver ce cryptogame, et à reproduire à volonté sur des lapins la maladie primitive, en mettant les spores ainsi obtenus en contact avec la muqueuse, sans lésion préalable de l'épithélium.
Cette doctrine a rencontré de nombreux partisans : Biïhl, Neumann, llueter et Tommasi.
Cependant B. Napier a rencontré ce même champignon chez des enfants parfaitement sains. D'autres ont cherché le parasite décrit par Letzerich sans pouvoir le rencontrer. Ajoutons que, dans un travail plus récent, Letzerich se montre beaucoup moins affirmatif. Il ne s'agit plus, en effet, d'un champignon unique, toujours identique, mais d'organismes divers. Ces variétés auraient encore, suivant lui, certains rapports avec les degrés de gravité du mal. Aux formes graves correspondraient le micrococcus et le champignon de la gangrène; dans les formes bénignes, on ne trouverait que des filaments de mycélium.
Parmi les contradicteurs de Letzerich, il faut citer surtout Senator. Cet anatomo-pathologiste a constamment trouvé dans les tausses membranes de la gorge : 1" de petits corps ronds à contours nets, de \ a 2 y. de diamètre, résistant à l'action de l'éther et de la potasse caustique, tantôt immobiles, tantôt mobiles, qu'il considère comme des spores de leptothrix buccalis ou de monas crepusculum ; 2« des vibrions; 5" du leptothrix buccalis. Mais ces corps ronds ne se rencontrent pas seulement dans la diphlhérie, on les reconnaît aussi dans les stomatites aphtheuse, ulcéreuse, mercurielle. Dans ces cas, Senator a pu obtenir les mêmes figures que Oertel en recueillant les produits développés sur un morceau de viande qu'il avait laissé séjourner quelque temps dans la bouche du malade. Les spores se voyaient nettement dans le tissu musculaire.
De plus, ces organismes si communs sur les fausses membranes gutturales sont rares sur celles qui viennent des voies respiratoires; on les trouve beaucoup plus nombreuses à la surface libre des fausses membranes que dans leur épaisseur: ils ne sont donc pas nécessaires à leur formation. Apportés par l'air, ils se déposent sur les premières fausses membranes qu'ils rencontrent, et s'y développent comme sur toutes les matières organiques exposées à l'air chaud et humide. C'est, en effet, sur les fausses membranes anciennes et plus ou moins altérées qu'on les observe de préférence, comme aussi dans les liquides buccaux des sujets sains. Cependant, les recherches continuaient. Zahn {Beilràge zur pathologischen Histologie der Diphtherie, 1878) trouvait aussi des micrococcus, puis des gliacoccus, des bactéries, des sarsinacoccus ; au sixième jour, apparaissait le mégacoccus. Ces microbes faisaient défaut dans les fausses membranes des voies aériennes ou du moins ils y étaient fort rares.
5G8 DIPIITIIÉRIL.
Scllweilingcr [Studien iïher Diphtheritis iincl Croup, 1872) les a rencontres dans les taches, c'est-à-dire, dans l'altération opaline de l'épithélium qui précède la fausse membr.me ; ils siègent au-dessus et au-dessous de l'épithélium, dans une sorte de substance gélatineuse et môme dans le pro!oplasma des cellules épitliéliales. Mais, lorsque la fausse membrane est constituée, les micrococcus y manquent complètement ; on en trouve exceptionnellement dans les couches su[terficielles de la fausse membrane. Ils apparaissent, au contraire, en grand nombre dans les fausses membranes d'aspect gangreneux, et pullulent dans tous les organes. Les nombreuses inoculations faites avec les micrococcus furent peu .probantes; il se produisit des abcè^; les parasites proliférèrent, mais il n'y eut pas de diphlhérie. Aussi l'auteur considère-t-il le rôle de ces micropliytes comme très douteux. Il convient qu'ils ne diffèrent pas de ceux qui se rencontrent dans d'autres circonstances. VV'eigert déclare n'avoir, en aucun cas, trouvé de micrococcus. Des inoculations de même nature entreprises par M. J. Miquel n'ont pas eu plus de succès.
Tout récemment, M. Talamon (in Progrès médical, 1881, p. 122), laissant de côté le micrococcus diphlhericus des Allemands, a montré à la Société anatomique « le microbe qu'il suppose être l'organisme spécifique de la diphthérie. » Reproduit à plusieurs rejtrises par la culture, cet organisme ne ressemble ni ai^ zygodesmus fuscua, ni au tilletta diphlherica de Letzerich, ni au microsporon de Klebs, que l'auteur considère tous comme apocryphes; « c'est un champignon facile à voir et à reconnaître. » A l'état complet de développement, il se présente sous forme de mycéliums et de spores caractéristiques. Les mycéliums constituent souvent de longs tubes cloisonnés de distance en distance, d'une réfringence spéciale, en général très-clairs; ils ont de 2 à 4 et 5 p. de large. Quand les conditions de croissance sont favorables, ils s'allongent extrêmement, se bifurquent de temps à autre en figurant très-exactement une lyre ou un diapason. D'autres fois, tout en se multipliant, ils ne s'allongent pas etpreiment des formes bizarres comme celle d'une béquille; il existe alors une foule de bâtonnets droits de 5 à 4 p de large sur 15, 20, 40 p de long. Les spores sont de deux espèces : les unes rondes ou ovales, ou spores de germination, les autres rectangulaires, qui représentent le dernier terme de développement du champignon et que l'auteur appelle conidies. Ce sont de petits rectangles variant comme largeur de 1 à 8 j^t, et comme longueur de 5 à 15 p., tantôt isolées, tantôt réunies en chapelets de 10 à 15 grains. Elles se remplissent de petits grains ronds, très-brillants, du volume des micrococcus ordinaires; ce sont, pour l'auteur, les véritables germes du champignon.
Les spores rondes ou légèrement ovales constituent le mycélium par leur allongement; elles apparaissent comme des points clairs de 5 à 5 ij. de diamètre au milieu d'amas granuleux qui représentent ce qu'on appelle des zooglxa. Ce sont ces spores qui s'allongent par leurs pôles en tubes de 2 à 4 ^ de diamètre, lesquels se bifurquent comme il a été dit plus haut.
Comprenant que la condition expresse pour établir la spécificité d'un microbe est que l'inoculation de cet organisme reproduise sur l'animal en expérience la maladie dont il est soupçonné d'être le germe, l'auteur s'est livré à un certain nombre d'expériences.
Malheureusement, ces expériences sont loin d'amener la conviction. Les animaux inoculés ont succombé à des accidents que l'auteur attribue à la diphthérie, mais qui semblent ressortir beaucoup plus à la septicémie. Un des
m IISSU CeilUiaire. IjC jJiieiiuuicuc jauic csi. jji«.ii '"'" "^
lipblbérie; c'est un symptôme d'infection, quelle qu'en soit la nature. La présence l'une fausse membrane diphthérique eût été indispensable pour spécifier la
Dl PUT HÉ RIE. •^<>î^
six lapins sacrifiés a pre'sentc un gonflement énorme du cou avec infiltration du tissu cellulaire. Ce phénomène isolé est bien loin de caractériser la
di d' nature de la maladie infectieuse.
Sur des pigeons M. Talamon, après avoir gratté rudement la muqueuse buccale avec la lame d'un bistouri, badigeonna cette surface avec son produit de culture et vit se former au bout de vingt-quatre heures un produit blanc jaunâtre qui tapissait la bouche, la langue, le voile du palais et l'arrière-gorge. Ce produit, Fauteur le considère comme une fausse membrane diphthérique, mais l'analyse qu'il en fit lui montra que celte concrétion était formée de cellules épithéliales, de graisse, de coccus et de bactéries, mais qu'e//e 7ie contenait pas de fibrine. Or, le caractère fondamental de la fausse membrane diphthérique étant sa constitution fibrineuse, il me semble difficile d'adopter les conclusions de l'auteur. Quoi qu'il en soit, le travail de M. Talamon marque une étape importante dans la voie si brillamment ouverte par M. Pasteur, et l'on ne peut que féliciter ce médecin distingué dusoin et dutalentqiii ont conduit ses recherches.
D'un autre côté, M. Cornil {Observations histologiques sur Vinflammation lUphihéritiqiie des amygdales. In Arch. de phys., 1881, p. ^72), dans un travail postérieur à celui de M. Talamon, a constaté dans les fausses membranes diphthériques, indépendamment des types divers de la flore buccale, des microbes, d'autant plus nombreux que l'intoxication est plus profonde. Ils appartiennent aux espèces déjà connues sous les noms de bacilhis, de micrococcus, qiiand ils sont isolés, de zooglœa quand ils sont réunis en amas plus ou moins volumineux. Ils ne se distinguent en rien des microbes de l'air ni des autres espèces; le nom de diphthericus qui leur a été donné ne doit pas être entendu autrement que comme signalant leur présence sur les exsudais diphthériques. Les tentatives faites pour reproduire expérimentalement la diphlhérie n'offrent aucun degré de certitude. L'aspect sanieux et l'odeur infecte si commune dans les formes graves de la diphthérie peuvent s'expliquer par le grand nombre des microbes qui imprègnent les fausses membranes en pareille circonstance, et par les fermentations qu'ils y déterminent.
Pour M. H. Formad {m Boston Med. and Surgic. Journ., 1880, Qi Practitioner, 1882), le micrococcus de la diphthérie ne diffère aucunement de celui qu'on rencontre communément dans la cavité buccale enflammée ou non, seulement il possède une activité beaucoup plus grande, et pulUilc énergiquement, grâce à la culture, jusqu'à la quatrième ou cinquième génération, et de moins en moins vigoureusement jusqu'à la neuvième ou dixième, tandis que les autres micrococcus atteignent très-rarement la troisième génération.
Des recherches qui précèdent il résulte que l'on rencontre sur les plaques diphthériques des parasites nombreux, tels que leptothrix buccalis, oïdium albicansy cryptococcus , diplosporum fuscuni, spirillum tenue, spirillum undula, iilletia diphtheritica, microsporon, micrococcus diphtericus , etc., qu'on ne saurait, sans entrer dans le domaine de l'hypothèse pure, considérer comme la lésion élémentaire de la diphthérie et à plus forte raison comme les agents propagateurs de cette maladie.
La revue qui vient d'être faite des opinions de l'école histologique moderne montre que celle-ci, après avoir cherché sa voie quelque temps, revient, en majeure partie, et à quelques détails près, à l'opinion de Bretonneau. C'est là qu'est
570 DIPHTHERIE.
la vérité. Voici donc comment doit êlre comprise la structure de la fausse membrane.
Tout d'abord, je pose comme principe fondamental que la fausse membrane diphthérique est toujours identique à elle-même, quel que soit son siège. Les différences qu'elle présente suivant les régions ne sont qu'apparentes; elles tiennent à la structure des tissus de la région, mais ne changent en rien la composition intime du produit.
Dans la portion sous-glottique du larynx et dans le reste des voies respiratoires, la fausse membrane est formée de fibrine coagulée disposée en couches parallèles qui peuvent quelquefois se séparer comme les feuillets concentriques d'un oignon. Cette fibrine existe généralement à l'état fibrillaire ; elle ne prend l'état granuleux qu'au moment où elle commence à se désagréger. Les fibrilles constituent un réseau dont les mailles se resserrent et dont les trabécules s'épaississent à mesure qu'on se rapproche du chorion muqueux. Dans les inter- ■ stices s'infiltrent des leucocytes normaux ou granuleux dont le nombre augmente de la périphérie vers les couches profondes ; des globules rouges en petite quantité, quelques granulations graisseuses, des microbes — micrococcus et zooglœa — puisijuelquefois des cellules épithélialcs cylindriques plus ou moins altérées. En général, on ne trouve plus trace de l'épithélium.
Dans le pharynx et dans la partie supérieure du larynx, la constitution de la fausse membrane est la même; seulement, les quelques cellules épilhélialespavimenteuses qui peuvent se trouver enfermées dans les mailles du réseau fîbrineiix sont du type pavimenteux. D'après M. Leloir, ces cellules seraient plus abondantes au début. Encore ceci est-il rare. De plus, la fausse membrane, en contact direct avec le chorion, lui adhère beaucoup plus fortement que dans la trachée, au moyen de prolongements fibrillaires ou de masses amorphes qui suivent le trajet des vaisseaux. Contrairement aux idées de Yirchow et de Wagner, ces dépôts fibrineux n'exercent pas sur les vaisseaux une compression assez énergique pour amener la gangrène de la muqueuse. Quant à l'altération vitreuse des cellules épithélialespavimenteuses décrite par Wagner, rien n'est moins démontré; en tout cas, son importance a été singulièrement exagérée, puisque les fausses membranes un peu épaisses ou de seconde formation ne contiennent aucun vestige d'épithélium.
A la surface et dans l'épaisseur de la fausse membrane pharyngée, on trouve aussi les organismes inférieurs dont il vient d'être question ; ils prédominent au pharynx.
Telles sont les conclusions qu'il convient d'adopter.
La fausse membrane n'est donc pas une eschare. Les dissidences qui se sont produites tiennent, indépendamment d'interprétations erronées des données anatomo-pathologiques, à ce que les auteurs ont porté leur examen sur les fausses membranes recueillies sur le pharynx et venant des formes graves de la diphlhérie qui peuvent offrir le processus gangreneux. Celui-ci, en vertu des raisons d'ordre analomique qui viennent d'être exposées, est infiniment plus commun au pharynx qu'en toute autre région, mais cela ne veut pas dire qu'il y soit fréquent. S'il existe, en effet, des fausses membranes épaisses, dures, adhérentes, grises ou brunes, mêlées de fragments appartenant à l'épithélium ou au derme muqueux, d'autres sont minces, transparentes, blanches et peu adhérentes, purement fibrineuses, et sans le moindre rapport avec un produit gangreneux.
DIPHTIIÉRIE. 571
Cette différence s'est imposée d'ailleurs à certains observateurs, tels que RindfleischetNienieyer qui, pour restcrfidèJes à leursyslèmede dualisme, tournent la difticulté en admettant un croup du pharynx étranger à la diphthérie. Sans nous arrêter à celte interprélation, considérons comme un fait anatomo-patliologique bien acquis, aux yeux même des médecins allemands, qu'il se produit sur le pbarynx des fausses membranes purement fibrineuses.
Celle notion importante a été tenue pour non avenue quand on a dit que la fausse membrane était un produit nécrosique; l'exception a été donnée comme la règle. Est-ce à dire pour cela qu'il s'agisse de produits différant par leur nature, et qu'il faille opposer à la dipblbérie du pbarynx le croup de la même région? En aucune façon. Ces variétés pelliculaires ne doivent pas le jour à des processus distincts. Le travail morbide est le même, mais ses effets varient avec sa propre intensité et avec la structure de la muqueuse. A une inflammation légère correspond une exsudalion mince, transparente, avec infillration de leucocytes; la guérison se fait rapidement et sans cicatrice. L'inflammation est-elle' plus intense, l'exsudation pénètre davantage ; une légère perte de substance succède à l'élimination. Dans les cas graves enfin, qui correspondent à la forme dipbtliérilique des Allemands, l'exsudation de fibrine et de jeunes cellules est profonde et dense ; elle étouffe la circulation des parties envaliies ; celles-ci se mortifient, prennent une teinte gris cendré ou brune et se comportent dès lors comme des escbares.
La structure de la muqueuse imprime aussi un caractère spécial au produit pseudo-membraneux. On a vu comment le peu d'épaisseur de l'épilbélium cylindrique des voies respiratoires ainsi que l'existence de la basement-mcmbranc expliquaient le caractère généralement superficiel et la faible adhérence des exsudats qui se produisent en ces points; d'autre part, l'épaisseur et l'adbérence derépitbélium pavimenteux du pharynx prédisposent cette région à l'infiltration profonde des tissus et, par suite, les fausses membranes qui s'y développent ont une tendance marquée, quand le travail inflammatoire est intense, à devenir épaisses, résistantes, et à laisser après leur cliute une perte de substance dans la muqueuse.
§ II. De l\ muqueuse. Les divergences qui se sont produites à l'occasion de la structure de la fausse membrane se sont renouvelées au sujet des altérations que subit la muqueuse.
Les Anciens croyaient à une gangrène dont la fausse membrane était l'escbare ; Brctonneau a montré qu'il s'agissait d'un produit inflammatoire venant de la muqueuse; mais, dépassant la mesure, il soutint l'intégrité absolue de la muqueuse dans tous les cas. « Le plus souvent, dit-il, la muqueu>e conserve son poli et sa consistance ordinaires. » Et plus loin : « Dans aucun cas, lors même que l'angine maligne avait pris le caractère le plus repoussant, je n'ai rien pu découvrir qui ressemblât à une lésion gangreneuse. Des ecchymoses peu étendues ainsi qu'une légère érosion des surfaces sur lesquelles la durée du mal s'était prolongée ont été les plus graves altérations que je sois parvenu à constater, )) De nombreux contradicteurs se sont élevés contre celte assertion. Becquerel, Isambert, Bouillon-Lagrange, Trousseau, MM. Barthez et Rilliet, H. Roger, Laboulbène, ont prouvé par des faits nombreux que les processus ulcéreux et gangreneux pouvaient coïncider avec la diphthérie. Les travaux de l'école allemande vinrent renchérir sur ce point; exagérant en sens contraire
572 DIPIITIIÉRIE.
(le Brelonneau, ils se rattachèrent aux idées qui dominaient chez les prédécesseurs du médecin de Tours.
J'ai démontré que la fausse membrane n'était pas une cscliare, mais un produit d'exsudation fibrineuse ; le travail dont elle résulte n'est donc pas, au moins dans la majorité des cas, de nature nécrosique.
11 s'agit d'un processus inflammatoire, spécial quant à sa cause, mais simple quant à sa forme anatomique.
La muqueuse se comporte différemment dans les cas simples et dans ceux où domine l'élément infectieux.
Au début, la muqueuse est rouge, hyperémiée. Les capillaires sont dilatés, arborisés, ou forment de petites taches ponctuées; ils sont remplis de globules et entourés d'une sorte de gangue formée par les leucocytes. Leurs parois offrent les altérations bien connues décrites par Cohnheim, lésions qui permettent l'émigration des leucocytes et l'exsudation de la fdjrine. Les cellules conjonctives du cliorion ne semblent être aucunement en voie de prolifération. Au-dessous de la fausse membrane et à quelque distance au delà, la muqueuse est infiltrée de leucocytes plus, nombreux à la périphérie que dans les parties profondes.
Du degré de l'infiltration dépendent les modifications que subit la muqueuse. Dans les formes simples, la congestion de la muqueuse persiste un certain temps après la formation de la fausse membrane ; ce qui n'empêche pas la muqueuse de rester presque toujours lisse. Mais le travail morbide s'ap;iise bientôt; la muqueuse revient à son état normal; l'adhérence intime qui la rattachait à son produit morbide diminue progressivement, puis la fausse membrane tombe, laissant la muqueuse privée de son épithélium qui, d'ailleurs, se régénère promptement.
Lorsque l'incitation morbide est plus intense, la muqueuse devient rugueuse, dépolie; l'hyperémie se complique de tuméfaction ainsi que d'infiltration de la muqueuse et du tissu cellulaire, dans les parties sous-jacentesàlafausse membrane comme dans une certaine zone tout autour. 11 en résulte que l'exsudat semble situé au fond d'une dépression. En outre, il se forme à la surface de la muqueuse des ecchymoses qui imbibent aussi la fausse membrane.
A des lésions de ce genre succèdent souvent des ulcérations arrojidies ou sinueuses, à bords taillés à pic et non décollés, et dont le fond est formé par des fibres nmsculaires souvent altérées.
Dans les formes infectieuses et malignes, la muqueuse devient inégale, chagrinée ; la tuméfaction et l'œdème deviennent considérables ; les tissus prennent une teinte ecchymotique. L'infiltration de la muqueuse atteint un tel degré que sa vitalité se trouve profondément altérée : la nutrition se suspend ; la membrane se mortifie et se transforme en une eschare qui s'élimine en laissant des désordres plus ou moins considérables. Ce sont de larges ulcérations grises ou brunes, à bords décollés, enduites d'un détritus gris verdùlre et fétide. Dans ces circonstances, Wagner a trouvé, en même temps que l'infiltration du choriou, un ramollissement et un écartement des fibres conjonctives par des granulations albumineuses ou graisseuses, ainsi que la présence de petits foyers hémorrhagiques disséminés.
C'est principalement les amygdales, la luette, le voile du palais et ses piliers, que la gangrène prend pour lieux d'élection. Souvent borné à la superficie, le travail nécrosique peut aller jusqu'au tissu cellulaire et même
DIPIITIIÉUIE. 573
plus loin. J'ai observé un malade chez lequel une angine diphlliérique à forme gangreneuse détermina des perforations multiples du voile palatin. On a vu aussi le travail ulcéreux arriver à proximité des gros vaisseaux du cou.
En général, les ulcérations guérissent, mais elles sont suivies, quand elles ont été profondes, de rétrécissements et de difformités causés par la rétraction du tissu cicatriciel.
La muqueuse du larynx et de la trachée se nécrose beaucoup plus rarement que celle de la gorge.
Le tissu sous-muqueux s'infiltre de jeunes cellules dans les cas simples; il participe aux processus inflammatoire et gangreneux dont la muqueuse est le siège.
§ m. De la peau. Lorsque le tégument externe se recouvre de fausses membranes, il présente des lésions analogues à celles des muqueuses. Ces exsudations cutanées apparaissent de préférence sur la peau privée de la couche superficielle de l'épiderme, sur des surfaces ulcérées, excoriées, mais elles se montrent aussi sur la peau primitivement saine.
Le derme sous-jacent est induré, épaissi, rouge, inégal. Les bords de l'ulcération sont très saillants et violacés. Le tissu cellulaire sous-cutané eît infiltré et tuméfié. Ces altérations s'étendent jusqu'à une certaine distance autour du foyer. Sur ce derme enflammé se forment des vésicules, des phlyctènes remplies le plus souvent d'une sérosité lactescente et au fond desquelles la rupture de l'épiderme laisse voir une fausse membrane en voie de formation ou arrivée à l'état de développement complet. C'est par la réunion de ces phlyctènes entre elles que s'étend la diphthérie.
Les signes de la gangrène : eschare, fétidité, coloration spéciale, peuvent s'ajouter aux phénomènes locaux qui précèdent.
Les altérations histologiques ont le plus grand rapport avec celles qui s'observent sur les muqueuses. Le réseau muqueux de Malpighi et la couche superficielle du derme se comportent comme l'épithélium et le chorion des muqueuses.
§ IV. Physiologie pathologique. Le travail qui produit la fausse membrane a, comme tout processus inflammatoire, pour éléments principaux, la transsu- .dation à travers les vaisseaux d'une substance fibrinoïde, et la diapédèse d'un certain nombre de leucocytes (Cohnheim). Tantôt cet exsudât traverse l'épithélium dissocié pour venir se coaguler à sa surface et former une fausse membrane fibrineuse plus ou moins épaisse; tantôt il soulève répithélium sons lequel il constitue la concrétion fibrineuse. Plus souvent, l'épithélium tombe avant que la fausse membrane soit formée; c'est seulement après la chute de l'enduit épithélial que la fibrine s'échappe du sang contenu dans les vaisseaux du chorion .
Nouvellement formée, la fausse membrane est mince, molle, demi-transparente, dans la gorge comme dans les voies respiratoires. Le travail exsudatif continuant, la fausse membrane devient rapidement plus épaisse, plus dure, et arrive à l'état de développement complet. En même temps elle gagne en surface, soit eu étendant d'elle-même sa circonférence, soit en se confondant avec des plaques voisines. Ce dernier mode est le plus commun. La plaque initiale est quelquefois fort petite et analogue à une ulcération produite par une vésicule herpétique. 11 y en a alors un certain nombre.
Qu'elle débute sur un seul point ou sur plusieurs à la fois, l'inflammation
■)74 DIPHTHÉRIE.
pseudo-membraneuse se propage par contiguïté et très-souvent de liaut en bas.
Frappé de cette particularité, Cretonneau l'expliquait en admettant que les parties primitivement affectées fournissaient un liquide acre, qui, découlant vers les parties déclives, irritait ces dernières et déterminait chez elles l'inflammation pseudo-membraneuse. Celle théorie a l'inconvénient de pécher par la base. On peut, en effet, lui objecter que l'existence de ce liquide acre n'est rien moins que démontrée, et que lamai'che descendante de la diphthérie rencontre de nombreuses exceptions : il est très-fréquent, par exemple, devoir le coryza et l'otite diphlhériques succéder à l'angine, parfois aussi les fausses membranes remontent du larynx vers le pharynx. D'aulre part, en acceptant ce liquide pour réel, l'organe qu'il menacerait le plus, en vertu des lois de la pesanteur, serait sans contredit l'œsophage. Or la présence des fausses membranes à la surface de ce conduit est exceptionnelle.
De plus, la fausse membrane n'est pas toujours originaire d'un point unique, souvent, au contraire, elle surgit de plusieurs endroits, quelquefois tcès-éioignés les uns des autres.
La fausse membrane constituée, deux éventualités se présentent : de nouvelles exsudations se font ou le produit morbide disparaît.
Lorsque le processus ne s'est pas épuisé après la formation de la première fausse membrane, il fournit une nouvelle poussée suivie elle-même d'une seconde exsudation. Celle-ci, s'insinuant sous la plaque déjà formée, la double d'une deuxième couche. Pour peu que le même fait se reproduise plusieurs fois, la fausse membrane se trouve composée d'une série de dépôts fibrineux qui lui donnent un aspect stratifié.
La fausse membrane a deux manières de terminer son évolution : elle se désagrège ou tombe. Le premier mode résulte des changements importants qui s'établissent dans la composition de l'exsudat. Nettement fibrillaire au début, la fibrine perd bientôt cet état fibrillaire, ainsi qu'il advient à toute fibrine coagulée depuis un certain temps. Au bout de quatre ou cinq jours, cet état a disparu à peu près complètement; il est remplacé par l'état granuleux. La fibrine pourrait aussi se transformer en mucine, ce changement, joint à l'état granulograisseux qui reste prédominant, explique comment la fausse membrane peut se ramollir, devenir pulpeuse, s'user, se désagréger et s'en aller pièce à pièceavant d'avoir pu se détacher en niasse. Cette terminaison est moins fréquente quand les plaques diphlhériques ont l'aspect stratifié et sont d'une consistance coriace. La chute de la fausse membrane s'opère lorsque, l'inflammation muqueuse s'étant apaisée, les parois vasculaires se raffermissent et s'opposent à la transsudation; le mucus sécrété de nouveau s'interpose entre la muqueuse et l'exsudat; les filaments qui reliaient les deux surfaces se rompent; la fausse membrane se détache graduellement et tombe comme un fruit mûr. Les conditions dans lesquelles s'effectue cette séparation varient suivant les circonstances : dans les formes gangreneuses, le produit morbide est éliminé comme le sont les eschares. Lorsque la fausse membrane s'est développée dans la gorge, l'union très-intime qu'elle affecte avec le derme muqueux prolonge le contact.
Dans la portion sous-glottique du larynx et dans tout l'arbre aérien, la fausse membrane est plus superficielle; elle adhère faiblement auchorion, dont la sépare la basement-membrane de Bowman. La disjonction se fait plus rapidement.
La durée de celle période est donc très-variable. Elle oscille habituellement
DlPllTIIÉRIK. 575
entre deux et quinze jours. Mais les exsudations successives retardent singulièrement ce ternie. J'ai trouvé des fausses membranes dans une autopsie faite le trente et unième jour du début. J'ai vu un malade atteint de croup rejeter des fausses membranes jusqu'au trente-deuxième jour.
DEUXIÈME CLASSE. Lésions secondaires. Ganglions lijmphatiqnes. Signalées par Samuel Bard, par Borsieri, ces lésions ont pris, depuis Brelonneau et Trousseau, une grande importance. L'universalité des auteurs en a constaté la fréquence. Tous les ganglions y sont exposés, j)rincipalement ceux de la superficie, et en première ligne les sous-maxillaires et les parotidiens.
Les ganglions profonds peuvent être affectés après ce ix de la périphérie: ce sont, au cou, ceux qui suivent le trajet des sterno-mastoïdiens, ainsi que les ganglions bronchiques dont j'ai eu l'occasion de décrire les altérations, et les ganglions mésentériques.
On trouve dans toutes ces glandes les caractères do l'adénite aiguë à ses divers degrés depuis la simple hyperémie avec coloration rouge ou rouge brun du parenchyme et augmentation du volume, jusqu'à la suppuration. M. Cornila trouvé les ganglions sous-maxillaires et cervicaux infiltrés de cellules lymphatiques, ainsi que de micrococcus et de bâtonnets semblables à ceux des fausses membranes. En cas de suppuration, il se forme des noyaux purulents isolés ou réunis en un foyer unique. Quand les ganglions enflan)més sont nombreux, ils forment des tumeurs dont le volume quelquefois considérable peut exercer une influence fâcheuse sur les organes voisins : ainsi se produisent la compression et le rétrécissement du pharynx, du larynx, de la trachée et des vaisseaux du cou. Chez un malade, dont j'ai publié l'observation, une énorme adénite sousmaxillaire double occasionna une gène circulatoire considérable dont le résultat fut un œdème de la glotte qui nécessita la trachéotomie.
L'atmosphère celluleuse environnante participe le plus souvent, et dans une mesure très-large, à l'inflammation des ganglions. Si dans les cas légers le processus se borne à une hyperémie accompagnée de tuméfaction, il n'est pas rare de le voir produire un véritable œdème inflammatoire qui donne à la région une consistance empâtée et dure en même temps. A un degré plus élevé de l'inflammation glandulaire correspond la suppuration du tissu cellulaire. Le pus se collecte en îlots disséminés ou en vastes poches dans lesquelles baignent les glandes malades. Des micrococcus s'y rencontreraient aussi.
L'inflammation des ganglions lymphatiques et celle du tissu cellulaire ne marchent pas toujours parallèlement; il arrive que, la première venant à s'arrêter, la seconde continue et pousse jusqu'à la suppuration.
Souvent [aussi le pus se forme des deux côtés à la fois ; on trouve deux cavités d'inégal volume, l'une superficielle et plus volumineuse, l'autre profonde et plus étroite correspondant aux ganglions. Elles sont réunies par un trajet fistuleux et constituent la variété connue sous le nom à' abcès en boutons de chemise.
Tissu conjonclif général. On y rencontre parfois des hydropisies survenues sous l'influence de l'albuminurie, et des épanchements sanguins de médiocre étendue.
Appareil digestif. Si les lésions primitives sont très-communes à la surface du tube digestif, les lésions secondaires sont raies. Cependant quelques altérations ont été observées dans les glandes intestinales et dans les annexes.
576 DIPUTIIÉRIE.
La rougeur et la tuméfaction des plaques de Peyer ne sont pas rares. Mais, en éliminant les cas où elles furent trouvées chez des sujets qui, peu de temps avant la diplitliérie, avaient été atteints de fièvre typhoïde, de diarrhée aiguë ou chronique, on ne doit pas oublier que ces lésions se retrouvent surtout chez l'enfant, en dehors de la fièvre typhoïde, dans beaucoup de maladies générales telles que la rougeole et la scarlatine. Elles ne correspondent d'ailleurs, pendant la vie, à aucun phénomène d'ordre typhoïde.
Les glandes salivaires présentent un certain nombre de lésions décrites avec soin par MM. Balzer et Talamon {Des lésions des (/landes salivaires dans la diphtherie. la Revue mensuelle de médecine et de chirurgie, J879). Tuméfaction et augmentation considérable du volume des glandes, puis infiltration œdémateuse et coloration jaunâtre : telles sont les altérations macroscopiques. Des lésions plus intimes s'observent sur les différents éléments de la glande. L'épiihélium des acini et des conduits CNcréleurs est gonflé, rempli de malière muqueuse, homogène et translucide ; à un degré plus avancé, il se rétrécit et devient granuleux. Les cellules des croissants de Gianuzzi prolifèrent, et la cavité de l'acinus finit par être entièrement remplie de jeunes cellules. Le tissu conjonctif prolifère également dans ses parties périglandulaires et périlobulaires, mais surtout autour des canaux lobulaires et acineux. Ceux-ci présentent des lésions qui varient de la simple tuméfaction de l'épithélium à l'obstruction de leur cavité par des cellules de nouvelle formation. Les vaisseaux sanguins sont dilatés et distendus par des globules. Les lymphatiques qui avoisinent ces canaux sont élargis et remplis de cellules; dans beaucoup de points, surtout autour des canaux lobulaires et acineux, il se produit une infiltration qui dépasse de beaucoup les limites du vaisseau et donne lieu à la formation de petits abcès miliaires. Dans le voisinage de ces abcès, les acini présentent des lésions inflammatoires très-intenses consistant en une prolifération nucléaire abondante qui les fait paraître se confondre avec l'abcès péricanaliculaire.
Le foie présente assez souvent des lésions qui se rencontrent d'ailleurs dans toutes les maladies qui altèrent profondément l'économie : fièvres et certains empoisonnements. Ce sont la congestion à différents degrés, et surtout la transformation graisseuse en totalité, en plaques, en îlots superficiels ou profonds. J'ai observé un cas de périhépatite de la surface convexe du foie avec adhérences dia|)hragmatiques. M. Beau-Yerdeney [Étude critique sur rendocardite dans la diphtherie. Thèse de Paris, 1874) a trouvé la stéatose du foie à différents degrés dans 9 cas sur 26.
Appareil respiratoire, a. Larynx. Le passage de la diphtherie sur le larynx peut être suivi de lésions plus ou moins profondes.
L'œdème de la glotte a été observé par MM. Barthez et Rilliet, par M. Michaux (in Progrès méd., p. 665, 1879); j'en ai signalé 5 cas. Parmi ces derniers, l'un m'a semblé particulièrement intéressant; la diphtherie s'était bornée au pharynx, le larynx avait été épargné; l'inflammation œdémateuse avait procédé de haut en bas et à distance, tandis que dans les cas où il y a eu croup l'œdème se développe en quelque sorte derrière la fausse membrane. Dans un autre cas, l'œdème glottique semblait dépendre d'une anasarque albuminurique accompagnée d'œdènie pulmonaire.
Les muscles du larynx sont assez souvent altérés dans leurs éléments. Ces lésions ont été étudiées depuis quelques années par Rokitansky [Lehrb. d. pathol. Anal. Wien, 1867), Zenker {Ueber die Yerànderungen der guergestreiften
DIPllTHÉRIE. 577
Muskeln, etc. In Arch. f. pathol. Anat., XXXIV, 1865), Vulpian et Charcot (in Gaz. méd. de Paris, n" 14, 1874), Quinquaud (in Thèse de Fouris. Paris, 1871), Callandreau-Dufresse {Contribution à l'étude du croup. Thèse de Paris, 1873). Les muscles extrinsèques du larynx sont rarement atteints ou à un faible degré; parmi les autres, ce sont les thyro-aryténoïdiens qui sont le plus fréquemment et le plus profondément lésés. Pâles ou d'une couleur feuille morte, ils sont tuméfiés, œdématiés, friables. Les fibrilles ont augmenté de volume, la striation a disparu ; la dégénérescence graisseuse apparaît avec ses principaux caractères, tout comme s'il s'agissait d'un empoisonnement par le phosphore (Callandreau-Dufresse). Les lésions musculaires n'arrivent pas toujours à cette intensité; elles peuvent passer par tous les degrés qui les séparent de l'état sain, mais le muscle offre, en général, de nombreuses lésions.
Les cartilages du larynx sont quelquefois envahis par l'inflammation et par les lésions des parties qui les recouvrent. Ils sont plus ou moins érodés, nécrosés. M. Delbet (Thèse de Paris, 1860) parle d'un enfant qui cracha son épigloltc à la suite d'une angine gangreneuse. M. Blanchetière (Thèse de Paris, 1874) relate un cas de nécrose des cartilages cricoïde et thyroïde à la suite d'une gangrène de la plaie de la trachéotomie.
b. Trachée. Des ulcérations, des rétrécissements, des polypes, s'observen t dans ce conduit, mais ces lésions sont des conséquences de la trachéotomie ; leur description trouvera sa place à l'article Croup. J'en dirai autant des ruptures de la trachée dont Latour rapporte un cas qui se produisit pendant un violent accès de suffocation.
c. Poumons et plèvre. Ces organes se signalent parmi la fréquence et la multiplicité des lésions que leur imprime la diphthérie. Peu connues des anciens auteurs, elles ont été étudiées par plusieurs observateurs parmi lesquels il faut citer MM. Barthez et Rilliet, Hache, Trousseau, Millard, mais c'est à M. Peter [Des lésions bronchiques et pulmonaires dans le croup. In Gazette hebdomadaire 1864) que revient le mérite d'avoir démontré la fréquence de ces états morbides et d'avoir prouvé qu'ils n'étaient pas des complications dues à l'influence du hasard ou des influences extérieures, mais qu'ils constituaient des manifestations locales d'une même maladie générale. J'ai eu moi-même l'occasion de revenir avec détail sur cette question (In Traité de la diphthérie).
Presque toutes les lésions connues du poumon peuvent être citées à cette place : bronchite simple, bronchite pseudo-membraneuse, broncho-pneumonie, congestion pulmonaire, pneumonie dont j'ai cité un certain nombre de cas et plusieurs en particulier d'hépatisalion grise, pleurésie, emphysème, apoplexie, gangrène, œdème, pleurésie. Mais ces états anatomiques, bien que dus en première ligne à l'influence générale de la diphthérie, sont notablement plus communs dans la manifestation laryngée de la maladie ; les particularités qui les concernent se trouveront donc à l'article Croup.
Des micrococcus se trouveraient dans les alvéoles pulmonaires enflammés. Se rattachent-ils directement à la maladie ou sont-ils simplement apportés par l'air?
d. Médiastin. Des abcès se rencontrent quelquefois dans cette région. Leur histoire a été faite par MM. Millard, Créquy, Pelletier de Ghambure, Bœckel ; j'eu ai rapporté 10 cas. Ils sont habituellement la conséquence de la trachéotomie et doivent à ce titre trouver leur place à l'article Croup.
DlCT. EXC. XXIX. 57
678 DIPHTHÉniE.
Appareil circulatoire. C'est depuis peu d'années que cette question a été mise à l'étude. La découverle de l'endocardite dans les maladies septiques a conduit à rechercher celte lésion dans la diphthérie. Les travaux qui ont été faits au sujet des altérations que subit le sang dans les maladies infectieuses ont amené plusieurs auteurs à croire à la fréquence des coagulations sanguines dans la diphthérie. Parmi eux, nous trouvons : Werner, Smith, Thompson, Rollo, Winkler, Richardson, Barry (de Turiibridge- Wells), Beau, Bridger John, Meigs, Gerlier, Robinson-Beverley, Bouchut et Labadie-Lagrave.
{. Péricarde. La péricardite proprement dite est infiniment rare dans la diphthérie; je ne l'ai jamais observée à l'autopsie. On ne rencontre guère dans la cavité séreuse que des épanchements citrins, transparents, peu abondants, qui se voient aussi chez des sujets morts de maladies très-diverses, ou encore des ecchymoses sous-séreuses qui coïncident presque toujours avec des lésions analogues sous la plèvre et dans le poumon.
II. Cœur. Quelquefois il est rétracté ou dilaté et gorgé de caillots. Des infiltrations sanguines a2ialogues à celles qui siègent sous le péricarde se voient entre les fibres musculaires.
La lésion la plus commune est la stéatose; on l'observe dans le cinquième des cas environ. Elle se borne le plus souvent à un petit nombre de fibres ou de faisceaux ; lorsqu'elle embrasse la totaUté de l'organe, celui-ci prend une coloration qui tient de celle de la feuille morte, du cuir neuf ou du café au lait. Le muscle cardiaque perd sa consistance, il garde l'empreinte du doigt ou devient friable par places. L'examen microscopique y fait découvrir des granu-* lations moléculaires et graisseuses, des gouttes huileuses ; on constate en même temps la disparition des stries transversales et des fibrilles.
Cet état pathologique atteint indistinctement toutes les parties du cœur : les parois, à l'extérieur ou à l'intérieur, et les colonnes charnues. Il résulte vraisemblablement d'un degré plus ou moins intense de myocardite, ainsi qu'il arrive dans les maladies infectieuses.
m. Endocarde. Des ecchymoses analogues à celles qui se voient sous le péricarde apparaissent quelquefois aussi sous l'endocarde. L'endocardite a cessé depuis assez longtemps d'être considérée comme l'apanage exclusif du rhumatisme articulaire ; son existence a été reconnue dans bon nombre d'états septiques ou même fébriles; plusieurs auteurs l'ont signalée dans le cours de la diphthérie. Bridger John, de Cheltenham {On Diphtheria. In Med. Times, 1864), qui en parle le premier, aurait observé 101 cas d'endocardite diphthérique! MM. Bouchut et Labadie-Lagrave [Compt. rend, de VAcad. d. se, juillet 1872) ont insisté aussi sur la fréquence de celte lésion secondaire qu'ils ont notée 22 fois sur 40 cas. Dans un second travail M. Labadie-Lagrave {Des complications cardiaques du croup et de la diphthérie. Thèse de Paris, 1873) confirme en les étendant les précédents résultats. L'endocardite végétante aiguë serait une complication presque constante ; elle se reconnaîtrait aux caractères suivants : 1° une rougeur générale, ou limitée au bord libre des valvules autour duquel elle forme un liséré d'un rouge vif. Elle accompagne souvent des végétations déposées le long de ce bord; 2° des saillies mamelonnées qui seraient des végétations résultant de l'endocardite. D'un rouge vif à leur base, d'un gris rosé à leur partie moyenne, souvent blanchâtres à leur sommet, elles sont souvent aussi nacrées, brillantes, fibreuses; elles forment à la face supérieure de la valvule, à quelques millimètres de son bord libre, une guirlande festonnée
DIPHTIIÉRIE. 57i»
simple ou double. Le siège habituel est la valvule mitrale, rarement la tricuspide, exceptionnellement la valvule aortique.
La fibrine du sang se dépose peu à peu à la surface de ces lésions premières en formant autant de stalactites verruqueuses. La valvule est épaissie, tuméfiée et rendue opaque.
La signification donnée à ces états anatomiques n'a pu être acceptée sans réserves.
La rougeur, en effet, pour être l'indice d'un état inflammatoire, doit présenter parmi ses caractères l'existence de fines arborisations vasculaires. Au contraire, la rougeur diffuse indiquée par l'auteur se rencontre dans un grand nombre de circonstances et paraît résulter principalement de l'imbibition cadavérique ; elle est surtout commune dans les auto[)sies qui se pratiquent pendant l'été comme le furent celles qui ont servi au mémoire précité. Ces considérations ont été mises en lumière par Parrot {Sur les hémato-nodules cardiaques chez les jeunes enfants. In Arch. de physioL, p. 538, 1874).
Quant aux saillies mamelonnées, elles se voient fort souvent dans les autopsies d'enfants, à la suite des maladies les plus diverses. Parrot a prouvé dans le même travail qu'elles ne sauraient être considérées comme des lésions inflammatoires récentes et qu'elles sont en réalité le produit de la transformation fibreuse de petits hématomes développés sur les valvules pendant les premiers temps de l'existence, et peut-être même de la vie intra-utérine. Ces deux caractères anatomiques ne peuvent donc servir à prouver la fréquence de l'endocardite dans la diphthérie. Cette conclusion concorde d'ailleurs avec le résultat de mes recherches; sur 65 autopsies dans lesquelles l'état du cœur fut attentivement interrogé, cette lésion n'apparut que dans un nombre de cas absolument insignifiant. Il est donc permis d'affirmer, en attendant que des faits ultérieurs n'y viennent contredire, que l'endocardite est un accident exeptionnel de la diphthérie.
IV. Sang. Diverses altérations du sang ont été décrites ; elles portent sur ia coloration, la consistance et la composition de ce liquide.
A. Couleur. Celte modification apparaît assez fréquemment. Elle consiste le plus souvent en une coloration noirâtre qui coïncide avec un état fluide du sang et qui, dans des cas plus rares, prend une teinte bruue signalée par M. Millard et retrouvée par tous les auteurs qui ont écrit depuis sur le croup et l'angine diphthérique. Le sang tache alors les doigts comme la sépia; les organes qu'il imprègne prennent un ton bistre caractéristique; il est trouble et légèrement bourbeux ; les caillots qu'il forme ont l'apparence du raisiné trop cuit ; les artères en contiennent presque autant que les veines.
D'autres altérations plus rares donnent au sang i'ap[)arence de la "elée de groseille ou de l'eau rougie. J'ai vu ce liquide devenir grisâtre ou d'un jaune plus prononcé que la teinte sépia.
Ces changements dans la couleur du sang appartiennent aux formes asphyxiques et infectieuses de diphthérie. Comme M. Millard et M. Peter j'ai constaté souvent cette coïncidence. Sur 50 cas dans lesquels j'ai noté ces colorations anormales, la teinte sépia s'est montrée 20 fois sur lesquelles la forme infectieuse comptait à elle seule pour 17 cas; dans les 3 autres cas, la mali'^nité se compliquait d'asphyxie. J'ai trouvé le sang noir et fluide dans 28 cas sur lesquels 20 coïncidaient avec la diphthérie infectieuse- accompagnée ou non d'asphyxie.
Les altérations histologiqiies et chimiques du sang, quand il modifie sa coloration, sont encore peu connues. Néanmoins, dans un cas où le sang était noir et diffluent, les globules sanguins contenaient des nucléoles très-foncés, noirs, en nombre variable, de 1 à 3 ou 4. M. Regnard, cité par Archambault {voy. Croup), pense que la coloration noire du sang résulte d'une diminution considérable dans la faculté que ce liquide possède d'absorber l'oxygène. Je reviendrai plus loin sur ce point.
B. Consistance. Elle présente aussi des variations. Dans les cas où l'asphyxie domine, le sang est souvent fluide et noir ; lorsque l'infection est le phénomène capital, le sang est tantôt fluide, tantôt épaissi, comme dans le cas de teinte sépia.
Dans d'autres circonstances, le sang prend une tendance plus ou moins marquée à perdre son homogénéité; ses éléments se dissocient ; il reste fluide dans certaines régions et se coagule dans d'autres, notamment dans le cœur et dans les gros vaisseaux. Plusieurs auteurs parmi lesquels il convient de citer : Werner, Eeau, Richardson, Gerlier, Snuitli, Thomson, Winkler, Megs, Bridger-John, Robinson-Beverley, Bouchut et Labadie-Lagrave, Callandreau-Dufresse, se sont préoccupés de ces caillots qu'ils considèrent comme formés pendant la vie et qu'ils font rentrer, par conséquent, dans le domaine de la thrombose. Je décrirai ces coagulations suivant qu'elles se produisent dans le cœur ou dans les vaisseaux.
l'' Caillots cardiaques. La question qu'il importe de résoudre est celle de la formation active ou passive de ces concrétions.
Examinons d'abord les résultats que m'ont fournis les autopsies ; nous verrons ensuite si on y retrouve les caractères auxquels les auteurs les plus autorisés reconnaissent les caillots formés pendant la vie.
Les coagula qui se rencontrent dans le cœur des diphthériques sont de trois sortes :
Les uns sont purement cruoriques ; ils sont mous, couleur gelée de groseille, et remplissent particulièrement les cavités droites. Aucun désaccord à cet égard; on les considère généralement comme formés après la mort.
Les seconds sont mixtes : fibrineux à leur partie antéro-supérieure, cruoriques à leur partie postéro-inférieure. Ils occupent de préférence les cavités droites et envoient dans les vaisseaux des prolongements plus ou moins étendus, d'oii leur apparence polypiforme. Ce sont encore des produits de l'agonie ou de la mort. MM. Cornil et Ranvier [Manuel dliistol. pathoL, p. 526) se rangent à cette opinion et la motivent de la manière suivante : Le ventricule droit se distend, ce qui tient à ce que l'agonie s'accompagne le plus souvent d'asphyxie; les oreillettes font de même, par suite de leur faible contraclilité. Lorsque le cœur a cessé de battre, le sang qu'il renferme se coagule lentement; les globules rouges, qui en sont l'élément le plus lourd, gagnent la partie déclive et laissent la partie supérieure se coaguler en formant une masse fibrineuse incolore. Ainsi s'expliquent la décoloration des caillots à leur face antéro-supérieure et leur constitution cruorique à leur face postéro-inféiieure.
Les troisièmes sont purement fibrineux, de volume variable, globuleux, intriqués par leur base dans les tendons valvulaires, puis s'amincissant de manière à envoyer des prolongements dans les artères ou dans les oreillettes. Us gardent alors l'empreinte des valvules, sous forme de collet.
Ils sont résistants, quelquefois assez durs. Ils sont, le plus souvent, comme
DIPIITHÉRIE. 581
infiltrés ; la pression en diminue notablement le volume en leur faisant perdre une certaine quantité de sérum. Leur structure est fibrillaire, sans granulations. Toutes les parties de la substance paraissent de même âge et se présentent à rétat d'intégrité.
Tels sont les caillots que j'ai rencontrés dans le cœur des sujets morts de diphtbérie. Je me hâte d'ajouter qu'on les trouve à la suite d'autres maladies, dans des cas notamment où les accidents cardiaques ont fait défaut et même quelquefois lorsque la mort a été causée par des lésions d'organes éloignés, le cerveau, par exemple.
Recherchons maintenant quels sont les caractères des caillots formés pendant la vie.
Legroux [Des polypes du cœur. InGaz. hebd., 1856), dans un excellent travail demeuré classique, se refuse à considérer comme d'origine vitale les masses fibrineuses qui remplissent les cavités du cœur; il lui semble difficile qu'elles puissent se déposer, tant que la circulation n'est pas interrompue depuis un certain temps; ce sont pour lui des produits de l'agonie.
Le coagulum ne peut être réputé ancien que s'il réunit les conditions suivantes : 1" la condensation; 2" la coloration gris cendré ; 3<* l'adhérence aux parois du cœur et aux valvules, adhérence qu'il ne faut pas confondre avec l'intrication dans les tendons valvulaires, mais qui se fait sur une surface rugueuse altérée par l'endocardite; 4" la disposition de la fibrine en lamelles concentriques et stratifiées.
Rindfleisch [Handh. der pathol. Anat. Traduct. de Gross, 1873) explique la thrombose cardiaque par la double action des rugosités des parois et du ralentissement circulatoire; les caillots qui en résultent s'observent rarement à la surface des valvules même rugueuses ; ils sont petits et n'atteignent jamais le volume de ces énormes coagula fibrineux que leur forme et leurs prolongements ont fait désigner sous le nom de polypes, et qui résultent du ralentissement ou de l'arrêt de la circulation cardiaque.
Les prolongements dans les artères, non plus que le rétrécissement produit sur le caillot par les valvules, ne peuvent être invoqués comme preuve d'origine vitale. En effet, au moment de la mort, le cœur se trouve en diastole et rempli de sang ; les valvules cessent toute résistance et le sang se répand dans les gros vaisseaux ; quand la masse se coagule, elle reproduit toutes les parties du moule dans lequel elle a été déversée : les vaisseaux et les anneaux valvulaires, d'où apparence polypeuse, et formation d'un collet à la surface des concrétions.
Les faits présentés par MM. Beau, Verdeney et Labadie-Lagrave, comme des exemples de thrombose, ne réunissent pas les caractères qui viennent d'être exposés. On ne trouve dans aucun l'existence avérée de l'endocardite. Quelques-uns de ces caillots sont accolés aux parois ou aux colonnes charnues, mais en ces points l'endocarde n'est pas altéré. Les seules lésions indiquées du côté de cette membrane sont les nodules ou saillies mamelonnées ; on sait maintenant que l'endocardite n'y est pour rien.
Je fais exception en faveur d'un fait cité par M. Balzer (in Progrès méd., p. 178, 1876) devant la Société anatoraique et qui remplit toutes les conditions requises.
Abercrombie cite [Diphtheria. Left Hemiplegia. In Med. Times and Gaz., 1882) un fait assez curieux d'oblitération de l'artère cérébrale moyenne par un caillot adhérent à sa paroi, avec ramollissement d'une partie de l'hémisphère
."iS2 DIPHTHÉRIE.
cérébral droit, et pâleur de la substance grise du corps strié ainsi que de la couche opti(|ue. Une des valvules de l'aorte était légèrement épaissie au niveau de son insertion ; il y avait aussi un peu de tuméfaction du bord libre de la valvule mitrale.
Il résulte de cette discussion que ces faits, à l'exception des derniers, ont trait à des caillots formés vraisemblablement pendant l'agonie ou après la mort.
2° Caillots vasculaires. Le système veineux est aussi le siège de concrétions ; on en trouve dans ses diverses régions et même, parfois, dans les sinus de la dure-mère. Elles sont noires, cruoriques ou mixtes, sans adhérence aux parois, et formées après la mort.
D'autres sont renfermées dans l'artère pulmonaire ou dans l'aorte ; ce sont presque toujours des prolongements de caillots contenus dans les cavités du cœur et récemment formés.
Les auteurs qui admettent la fréquence de l'endocardite et de la thrombose ont fait intervenir les embolies capillaires et les thromboses interlobulaires dans la production de l'apoplexie pulmonaire; ils rattachent aussi aux premières les petits épanchements sanguins qui se produisent sous la peau (Bouchut). Cette opinion ne saurait être adoptée, vu la rareté de l'endocardite et de la thrombose dans la diphthérie.
G. Composition. Les documents précis manquent sur ce sujet pris dans son ensemble ; quelques recherches ont été faites sur certains points seulement de la question.
1° Plasma. Partant de la propriété que possède la diphthérie de faire exsuder de la fibrine aux muqueuses malades, beaucoup d'auteurs ont supposé qu'il se produisait dans cette maladie une augmentation de la fibrine du sang. Cette vue théorique les a conduits à instituer la médication antiphlogistique ainsi que la méthode altérante : mercuriaux, alcalins, etc. Rien n'est moins exact cependant, si à défaut de preuves directes on juge par analogie.
En effet, le sang offre dans la diphtliérie cet état de dyscrasie désigné sous te nom de sang dissous, bien connu dans certaines maladies générales infectieuses telles que la fièvre typhoïde, les fièvres graves, l'état puerpéral, les maladies virulentes, etc. Les recherches de MM. Andral et Gavarret ont établi que dans ces états morbides la fibrine du sang diminuait dans une proportion notable.
Les rapports si évidents que la diphthérie présente avec ces maladies, en ce qui concerne leurs caractères généraux et l'aspect extérieur du sang, permettent d'induire que la diphthérie, loin d'engendrer l'hypérinose, entraîne au contraire l'hypinose.
La production des fausses membranes n'est donc pas la preuve d'un excès de fibrine dans le sang, mais de l'existence d'une anomalie dans les conditions qui conservent à la plasmine et aux autres matières albuminoïdes leur fluidité physiologique, et les empêchent de se décomposer par dédoublement.
Le poison diphthérique ne rend pas le sang plus plastique, il le désagrège; il permet à la plasmine de se dédoubler en une partie liquide qui s'écoule et en une autre partie qui se coagule sous forme de fibrine (Robin).
2° Globules. Les hématies peuvent subir des modifications dans leur nombre et dans leur structure.
On voit dans certains cas les globules blancs augmenter en nombre et les globules rouges suivre une marche inverse. Ces variations sont quelquefois assez
DIPHTHÊRIE. '>8o
notables, mais elles ne sauraient prendre l'importance qu'on s'est efforcé de leur donner.
En effet, d'après M. Cuffer {Recherches sur les altérations du sang dans quelques maladies des enfants du premier âge. In Revue mens, de med. et de chir., 1879), le nombre des globules rouges se maintient presque toujours dans les environs du chiffre normal de 5 ou 6 millions par millimètre cube et même il le dépasse parfois ; il ne reste au-dessous que dans des cas très-rares.
M. Quinquaud, dont la compétence est si bien établie en matière d'hématologie, a bien voulu me communiquer le résultat de recherches qu'il a entreprises sur ce sujet.
Dans trois cas de croup infectieux à un haut degré, il a vu le nombre des hématies s'abaisser dans le premier à 4 200 000 par milUmètre cube, dans le second, à 5 502 000, dans le troisième, à 5 501 000.
Dans ces cas, la pâleur était extrême et l'abaissement du chiffre des hématies semble concorder avec l'intensité de l'empoisonnement diphthérique, mais cette interprétation perd sa vraisemblance quand on voit, dans deux cas de diphthérie bénigne cités par MM. Lécorché et Talamon (Études médicales faites à la maison municipale de Santé, p. 610, 1881), le nombre des globules rouges descendre, le sixième jour, dans l'un à 5 569 529, dans l'autre à 5 065 250, c'est-à-dire au-dessous des limites atteintes dans les formes hyperloxiques observées par M. Quinquaud. L'aglobulie no serait donc pas en raison directe de la gravité de la maladie ; telle est l'impression que laissent ces chiffres contradictoires. Il en résulte encore que l'aglobulie, pour se produire, exige la réunion de plusieurs facteurs encore mal déterminés.
Les globules blancs prolifèrent souvent, mais sans qu'il se forme un écart considérable entre leur nombre et le chiffre normal de 5000. Ils s'en tiennent le plus souvent au taux de 7 ou 8000 et atteignent assez rarement un total beaucoup plus élevé. Dans les deux cas précédemment cités de MM. Lécorché et Talamon, les leucocytes, loin d'augmenter, ne dépassèrent jamais, dans l'un d'eux, le chiffre de 2660, et dans l'autre celui de 2069, c'est-à-dire qu'ils restèrent au-dessous de la moyenne physiologique. Il résulte de là que cette production exagérée de leucocytes ne mérite pas le nom de leucocythémie aiguë qu'on a proposé de lui donner.
L'intoxication diphthérique se fait sentir sur les hématies en diminuant l'hémoglobine dans de notables proportions. M. Quinquaud {Traité de chimie patholog. Paris, 1880) montre que cette substance qui, à l'état normal, entre pour 125 grammes dans 1000 grammes de sang, descend dès le premier jour de l'angine à 91 grammes, puis à 72 grammes après la trachéotomie et enfin à 45 grammes deux jours avant la^moit.
Poursuivant ses savantes et patientes investigations, le même auteur a constaté que le pouvoir d'absorption de l'hémoglobine pour l'oxygène diminue d'autant plus que la maladie s'aggrave.
A l'état sain, 1000 centimètres cubes de sang absorbent 240 centimètres cubes d'oxygène. Quand survient la diphthérie, la quantité d'oxygène absorbé peut tomber à 100 centimètres cubes, à 90, 80, et même à 19, 15, 15, 9 centimètres cubes, dans les cïis extrêmes.
L'auteur conclut que, dès le début de la maladie, l'hémoglobine est altérée, que sa capacité d'absorption pour l'oxygène diminue d'autant plus que la maladie s'aggrave, à tel point que la mesure de la faculté d'absorption peut, dans une
584 DIPHTHÉRIK.
certaine mesure, faire préjuger la gravité delà maladie. Un malade dont l'hémoglobine n'absorbe plus que 8, 9 ou 10 d'oxygène, n'est pas loin de succomber.
Pour M. Regnard, 100 grammes de sang absorbent à l'état normal 28 à 30 centimètres cubes d'oxygène à 0 degré et sous la pression de 76 centimètres. Chez les sujets atteints de diphthérie, le même poids de sang n'absorbera plus que de 22 à 11 centimètres cubes. Cette diminution serait indépendante de l'asphpie croupalc et ne reconnaîtrait d'autre cause que l'empoisonnement diphlhéiique.
M. Quiiiquaud fait remarquer que l'altération de l'hémoglobine persista pendant tout le temps que duièrent les fausses membranes.
Les niatières exlractives augmentent aussi dans une proportion notable ; leur quantité est doublée ou triplée. Les sels de potasse subissent une diminution marquée.
Appareil génito-ur inaire. La présence de l'albumine dans l'urine des diphthériques, signalée pour la première fois par Wade, de Birmingham, a porté l'attention du côté des lésions rénales que pouvait offrir cette maladie. Les lésions les plus habituelles vont de l'hyperémie simple à l'inflammation la plus intense, elles portent principalement et primitivement sur l'élément épithélial, et constituent l'ensemble de la néphrite parenchymateuse. M. Brault {Soc. de bioL, février 1880) a donné récemment une description complète de ces lésions, description qui vient une fois de plus à l'appui de cette opinion.
La congestion simple s'accompagne souvent d'augmentation du volume de l'organe. Elle se borne le plus souvent à la substance corticale, tandis que la substance tubulcuse est pâlie. En même temps, la surface extérieure du rein est parsemée de points rouges. On trouve quelquefois de véritables ecchymoses au niveau des tubes droits.
Lorsque l'inflammation succède à l'hyperémie, on constate, outre les lésions précédentes, l'augmentation de volume du glomérule, le gonflement des cellules de la cavité glomérulaire, la présence dans cette cavité d'un exsudât contenant des globules blancs, des globules rouges et des boules albumineuses.
Dans les tubes contournés, les cellules sont notablement augmentées de volume et contiennent des granulations protéiques nombreuses, des débris de globules sanguins ou des globules entiers ; elles sont opaques, mais peuvent reprendre leur transparence sous l'influence de l'acide acétique. Elles adhèrent entre elles et se prennent en masses qui se moulent sur les canalicules et se retrouvent dans les urines sous forme de cylindres.
Les tubes droits présentent les mêmes lésions. Aisément rejetés quand ils occupent les canalicules droits, les détritus épithéliaux sont très- difficilement expulsés quand ils se forment dans les canalicules tortueux, en raison du calibre des anses de Henle qui font communiquer les tubes droits avec les tubes contournés et qui sont plus étroites que ces derniers. Ces produits s'accumulent et subissent la transformation graisseuse. Le rein devient alors mou et friable, sa surface est jaunâtre, parsemée de plaques d'un jaune plus clair. A la coupe, la substance corticale présente la même apparence ; elle est augmentée de volume ; elle envoie entre les pyramides des prolongements exubérants qui étouffent la substance médullaire. Celle-ci est rouge, par suite de la gêne apportée à la circulation en retour par la compression des capillaires de la substance corticale. Quelquefois, cette rougeur est à peine marquée ; les deux substances n'offrent plus leur ligne de démarcation.
DIPHTHÉRIE. 585
A un degré moindre, le processus occupe seulement les tubes droits.
La capsule rénale est presque toujours saine et non adhérente. Le rein présente quelquefois aussi les caractères de la stéatose simple non inflammatoire; dans ces cas, d'autres organes, le foie notamment, participent à celte altération.
La dégénérescence amyloïde a été observée aussi dans un cas par M. Labadie- Lagrave.
Les lésions rénales de la diphthérie offient une particularité très-intéressante : elles ne sont pas symétriques. Un seul des reins est atteint, l'autre est sain ou à peu près. Ainsi s'explique la rareté des œdèmes et des accidents cérébraux dans l'albuminurie diphtliérique, tandis qu'ils sont si fréquents dans l'albuminurie scarlatineuse.
Dans la première, en effet, si profondément désorganisé que soit l'un des reins, l'autre est toujours en mesure de le suppléer.
Dans la seconde, au contraire, les deux reins sont pris à la fois, superficiellement, il est vrai, mais dans une assez grande étendue pour que les deux glandes soient mises hors d'état de fonctionner. Les autres parties de l'appareil génitourinaire sont habituellement exemptes de lésions attribuables à la diphthérie.
La diphthérie de la muqueuse vésicale, signalée par certains auteurs, n'est qu'une variété de cystite connue sous le nom de cystite membraneuse ; elle n'a aucun rapport avec la diphthérie, à moins qu'on ne prenne ce mot dans son acception allemande.
Système nerveux. Des recherches nombreuses ont été faites du côté du système nerveux dans le but de trouver la lésion qui correspond aux paralysies consécutives à la diphthérie.
Pendant longtemps les résultats ont été peu satisfaisants. Cette pénurie admet plusieurs causes, d'abord la rareté des autopsies. La grande majorité des malades atteints de diphthérie succombe, en effet, sous l'effort de l'iniection ou de l'asphyxie, avant que la paralysie ait pu s'établir d'une manière bien nette. Parmi les survivants, beaucoup échappent à la paralysie. Quant à ceux qui en sont atteints, la plupart guérissent. D'autre part, ces recherches anatomiques exigent une technique et une précision spéciales qui commencent à entrer dans la pratique, grâce aux progrès si remarquables réalisés dans ces derniers temps par la pathologie du système nerveux, mais qui longtemps ont fait défaut. Aussi ne faut-il pas s'étonner que beaucoup d'investigateurs aussi savants que consciencieux n'aient obtenu que des résultats négatifs.
Ilermann Weber {Ueher Làhmungen nach Diphtheria. In Virchow's Arch., t. XXIII, p. 115, 1864) donne les relations de deux autopsies dans lesquelles le cerveau et la moelle examinés à l'aide du microscope n'ont pas présenté d'altérations appréciables.
D'autres auteurs n'ont pas été plus heureux. Le système nerveux central semblait donc indemne. Je ne parle pas, bien entendu, de certaines lésions macroscopiques qui se rencontrent assez fréquemment, telles que cono^eslion cérébrale, turgescence des sinus de la dure-mère, ecchymoses méningées, sablé de la substance cérébrale, suffusion séreuse des méninges, œdème ventriculaire qui se rapportent à l'asphyxie, à l'albuminurie et aux accidents cérébraux graves qui ont coïncidé avec la paralysie.
Les explorations qui portèrent sur le système nerveux périphérique furent, plus fructueuses.
MM. Gharcot et Vulpian {Comptes rendus delà Soc, de bioL, 1862), exami-
586 DIPHTHÉRIE.
nant en 1862 le voile du palais d'une femme morte d'angine diphthérique avec paralysie de cet organe, notèrent des lésions importantes des nerfs palatins. Certains filets avaient subi complètement la dégénérescence granulo-graisseuse; les autres, en plus grand nombre, présentaient deux espèces de tubes. Les premiers contenaient une myéline saine ; chez les seconds, celle-ci offrait un semis de fines granulations graisseuses, soit entre les tubes, soit sous le névrilème commun ; sous ce névrilème lui-même se trouvaient en quelques endroits des corps granuleux semblables à ceux qui se rencontrent dans certains foyers de ramollissement. Un certain nombre de fibres musculaires avaient subi la même transformation.
MM. Lorain et Lépine (art. Diphthérie. In JSouv. Dict. de méd. et de chir. prat., 1869) mentionnent un fait semblable observé par l'un d'eux.
M. Liouville cilé par M. Bailly (Thèse de Paris, 1872), en faisant l'autopsie d'un malade qui avait succombé à l'asphyxie, a constaté sur les nerfs phréniques des altérations analogues, mais à un degré moins avancé.
Depuis quelques années les recherches sur les centres nerveux ont donné des résultats plus encourageants.
Bùhl [Einiges iiber Diphthérie. In Zeitschi\ fur Biologie, 1867), dans des circonstances analogues, a vu dans le cerveau de petites extravasations sanguines avec ramollissement périphérique. Les racines antérieures et postérieures de la moelle, ainsi que les ganglions spinaux, étaient augmentés de volume. Cette tuméfaction était due à l'infiltration des gaines nerveuses et du tissu conjonclif intertubulaire par ces corps nucléolaires que l'auteur a constatés déjà dans les fausses membranes, dans les muqueuses qu'elles recouvrent, et qu'il regarde comme la lésion caractéristique de la diphthérie. La moelle était saine ; les troncs nerveux ne furent pas examinés.
Oeitel (In Deutsch. Arch. fiir klin. Med., VIII, 1871), dans un cas du même genre, a trouvé à l'autopsie des hémorrhagies capillaires dans les dures-mères crânienne et rachidienne, ainsi que dans les gaines des racines nerveuses et des nerfs périphériques; il y avait aussi dans la moelle, surtout dans les cornes antérieures, infiltration de noyaux mêlée à des granulations. Cette altération pouvait être poursuivie dans les gaines des nerfs, et dans la tunique externe des petits troncs veineux. 11 y avait, en outre, un exsudât fibrineux dans le canal de la moelle.
Leyden, cité par Senator [Ueber Diphthérie. In Virchow's Arch., B. LVI, 1872), a noté dans une autopsie des lésions périphériques et centrales qn'il attribue à une neuritis migrans envahissant les nerfs de proche en proche et pouvant ainsi remonter vers les centres.
M. Pierret {Comptes rendus de la Soc. de bioL, 1876) a trouvé, à la surface de la moelle, des plaques disséminées|^de méningite ainsi que de la périnévrite des racines voisines, caractérisée par une infiltration nucléaire entre les tubes nerveux. De plus, le nerf spinal était lésé dans son noyau d'origine. Par méningite diphthérique, l'auteur veut parler sans doute d'une méningite avec exsudats fibrineux. Celte expression a l'inconvénient de préjuger la question et de prêter à la confusion, en faisant croire que ces plaques sont des productions spéciales à la diphthérie et analogues aux fausses membranes de la gorge. La diphthérie s'attaque 'aux muqueuses, à la peau, non aux séreuses. Les exsudais fibrineux delà méningite n'ont rien de commun avec la diphthérie, pas plus que ceux de la pleurésie et de la péritonite.
J)II>IIT11ÉR1E. 587
Tout récemment MM. H. Barth et Dejerine {ISote sur un cas de méningite bulbaire survenue chez un individu atteint de paralysie diphthéritique du voile du palais. In Arch. dephys., J880, p. 673) ont publié l'observation d'un fait semblable à celui de M. Pierrel.
L'examen de trois moelles épinières a fourni à M. Vulpian {Leçons sur les maladies du système nerveux, publiées par le docteur Bonrceret, 1876) les résultats suivants presque négatifs :
Dans aucun cas il n'y avait ni trace de méningite, ni épaississement des membranes, ni couche pseudo-membraneuse.
Dans deux cas, il y avait seulement un peu de^raréfaction du tissu conjonctif de la pnrlie externe et postéjieure de la corne antérieure de la substance grise, et une modification assez nette des cellult-s nerveuses de cette partie. Ces cellules étaient devenues plus globuleuses; le contenu plus homogène ne laissait pas aussi bien apercevoir le noyau ; peut-être les prolongements étaient-ils plus fragiles. Il y avait aussi une légère multiplication des noyaux. Cette lésion, peu apparente d'ailleurs, se reconnaissait surtout au niveau des régions cervicale et dorsale antérieure.
Buhl a décrit une infiltration nucléolaire qu'il a trouvée non-seulement dans la fausse membrane, mais encore dans les muqueuses saines ainsi que dans les racines et dans les gaines des nerfs.
Dans un important travail récemment publié, M. Dejerine [Recherches sur les lésions du système nerveux dans la paralysie diphthéritique. In Arch. de phys., 1878) a fait faire à la question un pas considérable. Cet auteur ayant pratiqué l'autopsie de cinq malades atteints de paralysie diphthéritique a trouvé dans tous les cas une lésion qu'il considère, en i\iison de sa constance, comme patbognomonique. D'après lui, la paralysie diphthéritique relève d'une altération inflammatoire de la moelle. Cette altération qui paraît légère semble être à la fois interstitielle et parenchymateuse. On peut la désigner, suivant cet observateur, sous le nom de tépbro-myélite légère, par opposition aux formes ordinaires de la téphro-myélite. Elle se borne à la substance grise, au niveau surtout des cornes antérieures ; elle porte sur les cellules nerveuses, sur les vaisseaux et sur la névroglie.
Les cellules nerveuses sont 'moins nombreuses qu'à l'état normal, moins transparentes, plus arrondies; leurs 'prolongements ont disparu ou sont devenus très-courts.
Les fibrilles et les noyaux de la névroglie ont, au contraire, augmenté de nombre dans une très-notable proportion.
Les vaisseaux sont fortement congestionnés ; cet état peut aller, avec ou sans diapédèse, jusqu'à la production d'hémorrhagies dans le tissu nerveux II se fait autour de certains vaisseaux, une exsudation d'apparence colloïde.
Ces lésions sont en rapport avec la durée et l'intensité de la paralysie. La substance blanche de la moelle ne présente aucune lésion. Aucune altération ne serencontre d'ordinaire à la surface des méninges de la moelle. Les faits cités par Oertel, par M. Pierrot et par MM. H. Barlh et Dejerine, sont infiniment rares, et leur connexité avec la diphthérie est loin d'être démontrée.
Cette myélite cause, du côté des racines antérieures, des altérations qui ne sont pas moins intéressantes. Ces cordons sont le siège d'une névrite parenchymateuse ou atrophie dégénêratrice en tout point semblable à celle qu'on observe dans le bout périphérique d'un nerf sectionné. Les tubes nerveux sont franchement
588 DIPIITHERIE.
altérés, ils prennent un aspect moniliforme causé par la fragmentation de la myéline en goutelettes. Réunies en certains points de la gaine de Schwann, ces gouttelettes la distendent à ce niveau. Sur ces tubes, le cylindre-axe a complètement disparu, les noyaux de la gaine de Schwann se sont multipliés, le protoplasma est plus abondant. Les vaisseaux capillaires présentent une infiltration granulo- graisseuse de leur protoplasma.
Ces lésions se rencontrent sur un assez grand nombre de tubes nerveux dans chaque racine antérieure; elles sont d'autant plus avancées que la paralysie a duré plus longtemps.
Les racines postérieures ont toujours été trouvées dans un état d'intégrité complet.
Les gaines des racines nerveuses ont présenté toujours leur apparence normale. Dans un cas où les nerfs périphériques ont été examinés, la lésion des racines antérieures a pu être poursuivie jusque dans les nerfs inlra-musculaires. L'altération des racines antérieures correspond rigoureusement aux phénomèmes paralytiques observés pendant la vie. Dans les cas où la paralysie était bornée aux membres supérieurs, la lésion ne s'observait plus à partir des premières paires dorsales.
Dans ce processus la lésion de la substance grise, en interrompant les communications qui existent à l'état normal entre les racines et les cellules, produit le même effet que la section de la moelle. Le tube nerveux n'étant plus sous l'influence de ses centres trophiques est profondément modifié dans sa vitalité.
Leyden avait imaginé une pathogénie différente : pour lui la lésion médullaire était secondaire, c'est ce qu'il désigne sous le nom de neuritis migrans, paralysie ascendante qui, partie de l'organe malade, remontait jusqu'au bulbe et déterminait dans les centres nerveux des troubles amenant la paralysie.
Friedreich a soutenu la même opinion. M. Dejerine se refuse justement à celte interprétation, d'abord parce que les faits de paralysie ascendante sont fort rares, ensuite parce que, dans ce genre de paralysie, la lésion remonte le long du nerf, gagne la moelle au niveau des cornes postérieures par l'intermédiaire des racines postérieures. Or, on a pu se convaincre que les lésions de la paralysie diphthéritique respectent absolument les cornes postérieures et les racines postérieures.
Des lésions analogues ont été notées par M. Quinquaud {loc. cit.) chez deux malades atteints de paraplégie à la suite de la diphthérie. 11 y avait une myélite lombaire aiguë dans une hauteur de 3 centimètres ; de nombreux corps granuleux ainsi qu'une vascularisation excessive occupaient toute la substance grise ; un certain nombre de cellules étaient remplies de granulations jaunâtres. Ces lésions étaient beaucoup plus marquées dans un cas que dans l'autre.
Un des deux malades, qui avait, en outre, une paralysie du bras, présentait dans la substance corticale du cerveau un ramollissement dont le siège n'est malheureusement pas précisé.
Ces dernières observations sont passibles de quelques réserves en raison de leur grande concision. Un des malades, en effet, a succombé à la variole, maladie qui pousse mieux encore que la diphthérie à des déterminations locales intenses sur la moelle. L'autre était atteint d'une variété de paralysie rare à la suite delà diphthérie, d'une paralysie du bras, laquelle correspondait à un ramollissement cortical.
Il est probable qu'en suivant la voie tracée par ces observateurs on arrivera
DIPIITllÉRIE. 589
à des résultats plus complets encore. On trouvera sans doute des lésions analogues dans le bulbe pour expliquer les paralysies du voile du palais, de la langue et des lèvres, ainsi qu'à l'origine des nerfs optiques et auditifs pour motiver les troubles de la vue et de l'ouïe. La perte de la sensibilité dans la paralysie dipbthéritique fait prévoir que des lésions existent aussi dans les parties postérieures de la moelle.
Les organismes dont la pénétration dans le cerveau et la moelle seraient, d'après Let/erich, la cause de la paralysie diplithéri tique, n'ont pas été retrouvés par M. Dejerine.
Système musculaire. J'ai eu déjà l'occasion d'indiquer certaines altérations de ces tissus dans la diphthérie. Ce sont des myosites se terminant par l'atrophie et par la transformation granulo-graisseuse, et qui s'observent principalement dans les muscles sous-jacents aux muqueuses enflammées : voile du palais, larynx. Le cœur présente quelquefois aussi ce genre de lésions.
Les atrophies musculaires que l'on voit persister quelquefois fort longtemps du côté des membres à la suite de la diphthérie prouvent que ces altérations peuvent siéger sur un grand nombre de muscles. Les examens anatomiques manquent à cet égard. Les auteurs qui ont traité de la pathologie musculaire : Zenker, Waldeyer, llayem, Bernheim, sont muets sur ce chapitre, ou n'ont porté leurs recherches que sur les muscles du voile du palais et du larynx.
Notons cependant un fait cité par M. Labadie-Lagrave : les muscles présentaient les caractères de la transformation cireuse.
Symptômes. L'étude des symptômes de la diphthérie comporte celle des phénomènes locaux et celle des symptômes généraux. Les premiers sont constants, à de rares exceptions près; les seconds offrent de grandes variations depuis l'absence jusqu'à la plus grande intensité. De tous les phénomènes locaux, le plus important est, à coup sûr, la fausse membrane; c'est la caractéristique delà maladie. Elle se localise au niveau de différents organes. On a décrit autant d'états morbides que de localisations, d'où les noms d'angine couenneuse, de croup, etc. Ces noms, qui visent principalement les troubles spéciaux imposés à l'organe envahi, forment des complexus symptomatiques bien distincts par leurs phénomènes locaux, mais reliés entre eux par des symptômes communs propres à l'infection diphthérique et qui leur impriment un cachet spécial.
Ces états morbides ne nous doivent pas occuper ici ; on les trouvera décrits dans des articles spéciaux {voy. Angine diphthérique, Croup, Bronchite pseudo-
JIEMDRANEUSE, etc).
Nous devons retenir seulement l'exposition des phénomènes généraux et des troubles du côté des grands appareils, troubles qui sont communs à toutes les localisations de la diphthérie. Ce sont les signes de l'intoxication diphthérique.
La diphthérie peut être primitive ou secondaire. Ces différences étiologiques doivent être prises en considération. La maladie offre, quand elle succède à une autre, des particularités notables au point de vue des déterminations locales et du pronostic.
Diphthérie primitive. La définition qui a été donnée de la diphthérie la montre comme une maladie générale, infectieuse, dont les manifestations locales se font du côté des muqueuses et de la peau, en s'accompagnant tantôt faiblement, tantôt à un haut degré, d'accidents généraux qui trahissent sa nature seplique.
Ces deux éléments s'associent dans des proportions très-variables.
590 DIPIITIIÉRIE.
Dans une première manière, l'état local prédomine et semble même régner exclusivement, ce qui ne l'empêche pas de se développer fort peu et de ne s'étendre que par contiguïté. Il n'apparaît pas dans des régions éloignées de son point de départ. L'élément septique demeure à l'état latent.
Dans un second mode, les déterminations locales affectent une tendance envahissante des plus marquées. Elles se propagent sur place avec une grande activité et surgissent simultanément, et à bref délai, dans des endroits plus ou moins éloignés de celui qui a été atteint le premier. Les accidents toxiques, quand ils manquent au début, ne tardent pas à taire irruption.
Dans une troisième combinaison, l'état local est presque nul; l'empoisonnement tient la première place dès le début.
Nous venons de représenter la diphthérie sous ses principaux aspects; la maladie, tout en conservant son unité, se présente sous des types qui en rendent la description plus claire.
Ce sont, à proprement parler, les formes symptomatiques de la maladie. Je les désignerai de la manière suivante : forme bénigne, forme infectieuse, forme maligne.
Chacune des localisations de la diphthérie peut s'approprier l'une ou l'autre de ces formes. Ainsi se verront des angines diphthériques ù forme bénigne, à forme infectieuse, à forme maligne; il en sera de même pour le croup et les autres déterminations locales.
Forme bénigne. Elle a pour lieu d'élection la gorge, quelquefois aussi le larynx, dans le croup d'emblée. Son début, analogue à celui des angines inflammatoires un peu intenses, est marqué par un mouvement fébrile, souvent assez accentué, accompagné d'un frisson assez doux, mais répété. En même temps : anorexie, courbature, céphalalgie. Les manifestations locales sont légères.
La fausse membrane est limitée. Quelquefois elle affecte cette forme ponctuée que Gubler a distraite de la diphthérie sous le nom d'angine herpétique. Les dimensions restreintes de la fausse membrane et la faible tendance de celle-ci à l'extension caractérisent ce genre de diphthérie. Presque toujours elle reste confinée dans l'arrière-gorge ; jamais elle n'apparaît dans les fosses nasales, sur la peau ou au niveau de quelque autre organe. Le larynx seul fait exception. La fausse membrane peut y pénétrer en gagnant du terrain pied à pied. Les dangers que court alors le malade tiennent à la situation de l'exsudat et aux troubles qu'il apporte à la respiration. Mais la maladie n'en demeure pas moins bénigne en tant que diphthérie; dès qu'on a pu se rendre maître de l'asphyxie, la guérison s'obtient sans peine.
En même temps que la fausse membrane est portée à se limiter, elle demeure assez mince et conserve une coloration d'un blanc jaune ou nacré.
L'adénite n'est pas rare, mais elle ne prend jamais un grand développement. Trousseau la considérait comme un signe de l'infection diphthérique. Je ne serais pas aussi afïirmatif ; il n'est pas rare de voir les ganglions du cou s'enflammer dans les angines simples intenses.
L'albuminurie est peu commune dans cette forme.
La paralysie du voile du palais ou d'autres organes intervient quelquefois pendant la convalescence.
La durée de la maladie ne dépasse pas six à huit jours.
Forme infectieuse. La gorge n'est pas le siège exclusif des accidents locaux.
DIPIITIIÉRIE. 591
La fausse membrane atteint le plus souvent la gorge en premier lieu, mais elle y arrive quelquefois après avoir passé par d'autres muqueuses ou par la peau. Loin d'être limité comme dans la forme précédente, l'exsudat s'étale largement sur les amygdales, le voile du palais et ses piliers (Bartliez, Lettre àRilliet.hi Gaz. hehd., 1859). Il est gris, gris-noirâtre, d'apparence gangreneuse. Son odeur est fétide. S'il a débuté par la gorge, il gagne les fosses nasales, le larynx, les bronches, la conjonctive, les lèvres, les organes génitaux, l'anus ; il surgit au niveau des plaies, dans les endroits où le derme est dénudé, à la surface des vésicatoires, des anciennes dermatoses ulcérées. Les muqueuses sont violacées, saignantes, quelquefois elles se mortifient; la peau peut faire de même.
Les ganglions lymphatiques s'enflamment et se tuméfient considérablement autour des foyers diphthériques; quelquefois ils suppurent. L'atmosphère celluleuse qui les enveloppe participe plus ou moins au travail inflammatoire.
A un degré moins élevé, la forme infectieuse se caractérise par la généralisation des fausses membranes; l'aspect gangréiieux manque, l'adénite est modérée ou absente. Il peut en être ainsi dès le principe; dans d'autres cas, la maladie, après s'être cantonnée dans la gorge pendant plusieurs jours, avec toutes les apparences de la bénignité, s'étend brusquement au larynx, aux bronches, aux fosses nasales.
L'état général peut ressembler au début à celui de la forme bénigne. Mais en général il existe un appareil fébrile assez marqué. Le pouls est petit et faible.
Le teint, animé d'abord, devient pâle, livide, plombé ; sans qu'il y ait prédominance asphyxique, les muqueuses prennent une teinte cyanique. Le faciès est abattu, triste. Les forces s'épuisent rapidement.
Des hémorrhagies se font jour par différentes voies, surtout par le nez, quelquefois par la bouche, l'anus, la vessie; Greenhow {Transact. of tlie pathoL Society, février, 1863) cite un cas d'hématémèse mortelle dans le cours d'une diphthérie chez un garçon de quinze ans. Il résulte de ces accidents une anémie d'autant plus prononcée, que le sang lui-même est altéré dans sa constitution.
Les phénomènes gastro intestinaux sont rares, à part l'anorexie, quand ils ne sont pas la suite du traitement par les vomitifs. Cependant P. Wilson et Eisenmann (in Schinidfs Jahrbuch.^ 1863) en signalent la fréquence.
L'intelligence est nette; on n'observe d'autres phénomènes cérébraux que des convulsions qui surviennent parfois au début ou à la fin, comme dans bon nombre de maladies des enfants.
L'albuminurie est plus fréquente que dans la diphthérie bénigne.
Cette forme de la maladie est grave; la mort est sa terminaison fréquente. La guérison cependant n'est pas exceptionnelle ; les chances qu'elle réunit en sa faveur sont d'autant plus nombreuses que la fausse membrane est moins étendue et que l'état général est moins compromis.
La mort arrive dans la cachexie et dans le marasme, bien souvent sans la participation de l'asphyxie. L'intoxication carbonique entre en ligne, il est vrai dans beaucoup de circonstances, en raison de la propension que possèdent les fausses membranes à envahir le larynx et les bronches, mais la septicémie occupe la plus large place.
592 DlPHTllÉRIE.
Les malades qui résistent sont rarement épargnés par la paralysie diphthé-
ritique.
Des trois formes de la maladie, la diphthérie infectieuse est celle qui dure le plus longtemps. Il est des cas où les fausses membranes se reproduisent avec une excessive ténacité. M. Barthez a proposé de les faire rentrer dans une quatrième forme qu'il appelait forme chronique.
En mettant à part les cas où le malade succombe pendant les premiers jours, la maladie dépasse le plus souvent le dixième et le douzième jour; j'ai observé des cas dans lesquels la mort s'est fait attendre jusqu'au seizième et même jusqu'au vingt-septième jour. Lorsque la guérison est obtenue, la durée peut aller jusqu'à vingt-cinq ou trente jours.
Dans des cas plus rares, on a vu les malades mourir avec des fausses membranes dont les exsudations successives duraient depuis trente cinq ou cinquante jours.
Chez des malades qui ont guéri, les fausses membranes ont persisté pendant des laps de temps représentés par cinquante, soixante, soixante-trois jours, trois mois, cinq mois et même neuf mois. Ce dernier fait cité par Isambert (Des affections diphthéritiques et spécialement de l'angine maligne observée à Paris en 1855. In Archives générales de médecine, 1857, p. 325-442) concerne un interne des hôpitaux qui, atteint de diphthérie nasale, continua pendant neuf mois à moucher des fausses membranes. C'est à des cas de ce genre que s'applique la dénomination de diphthérie chronique créée par M. Barthez (in Bull, de la Soc. méd. des hop. de Paris, 1858).
Forme maligne. Cette forme est l'expression de l'empoisonnement diphthérique porté à sa plus haute puissance. L'état local est relégué au second plan; l'infection domine.
La diphthérie maligne offre deux variétés : une forme foudroyante et une forme insidieuse.
Dans la/brme foudroyante on voit se reproduire tout l'ensemble symptomatique qui caractérise la diphthérie infectieuse grave, mais le tout se déroule avec une effrayante rapidité. La mort peut surprendre le malade au bout de vingt-quatre ou de quarante-huit heures, comme dans le cas de Yalleix, ou dans les trois ou quatre premiers jours au plus tard. L'occlusion du larynx et l'asphyxie n'ont qu'un rôle secondaire dans la terminaison funeste; la fausse membrane n'a pas le temps d'arriver jusqu'à cet organe. Les symptômes généraux se développent dès le début avec une grande violence : il y a sidération véritable.
Un cas de ce genre fort remarquable s'est offert dernièrement à mon observation. Un garçon de cinq ans est pris à huit heures du soir d'un accès de fièvre et d'une convulsion. Le lendemain matin, il se plaint d'un mal de gorge d'intensité moyenne. Je le vois dans l'après-midi ; je le trouve morne, affaissé, ayant la peau chaude et moite, le pouls très-petit et donnant 160 pulsations à la minute. La dysphagie est modérée et n'empêche pas la déglutition, mais l'appétit est nul. Aucun trouble intellectuel. Par les narines se fait un écoulement séro-purulent qui rougit la peau environnante et que l'air traverse bruyamment pendant les deux temps de la respiration. Aucune fausse membrane n'est visible dans le nez, si loin que le regard puisse atteindre. La région parotidienne gauche est considérablement tuméfiée, sans rougeur et sans grande douleur. La gorge est médiocrement rouge; sur l'amygdale gauche se voit une fausse membrane d'un blanc opaque, ayant tous les caractères de la con-
DIPUTIIÉRIE. 595
crétion diplithérique, de forme allongée, et un peu irrégulière sur ses bords. Telle était la seule lésion locale qui correspondît à un état général aussi grave. La respiration était, en effet, parfaitement libre; aucun symptôme n'indiquait la présence de fausses membranes dans les voies respiratoires. Tout traitement fut impuissant à conjurer le mal dans son irrésistible élan, et l'enfant succombait dans le collapsus, sans asphyxie, à quatre heures de l'après-midi, après vingt heures de maladie.
Dans d'autres cas, les fausses membranes surgissent de tout côté avec rapidité. En un jour ou deux, la gorge, les fosses nasales, le larynx, les bronches, les points de la peau privés d'épiderme, les conjonctives, les organes génitaux, etc., peuvent être envahis de telle façon qu'on ne trouve plus de muqueuse saine.
Dans ces conditions mêmes, on voit prédominer les phénomènes généraux graves qui ont été signalés dans la forme infectieuse.
Les accidents locaux prennent d'emblée le caractère gangreneux ou pseudogangréneux ; la mauvaise odeur s'accroît au point d'être tout à fait repoussante; les muqueuses deviennent violacées, saignantes. Des hémorrhagies se font jour de différents côtés, ou se bornent à un suintement continuel par la bouche. Les fausses membranes ne pullulent pas toujours avec celte activité. Elles sont souvent fort peu étendues, très-limitées même. Les ganglions du cou sont considérablement développés. Les phénomènes généraux et la cachexie prennent encore une plus grande intensité : frisson léger au début, puis épistaxis, anorexie, faiblesse extrême; prostration, (letitesse et ralentissement du pouls qui devient filiforme et tombe à 60 ou 40 pulsations; les extrémités se refroidissent, la température centrale tombe au-dessous de 56 degrés; quelquefois délire terminal; très-souvent somnolence ou coma pendant toute la durée de la maladie.
L'albuminurie est très-fréquente, mais non constante.
Cette variété est toujours mortelle ; deux ou trois jours suffisent souvent à tout terminer.
La forme insidieuse doit son nom à la bénignité trompeuse de son début.
Les déterminations locales sont peu étendues, mais elles occupent la gorge et le nez, et présentent l'aspect gangreneux.
L'état général est déplorable. Si la fièvre manque assez souvent,, le pouls est faible et misérable; le faciès est pâle et plombé, les yeux sont cerclés de noir ■ l'anorexie est insurmontable; la dépression des forces est absolue.
Ce qui caractérise encore cette forme, c'est l'énorme tuméfaction du cou q'ii offre un contraste si manifeste avec l'exiguïté des fausses membranes. Ce o^onflement mollasse, décoloration normale, emprunte plus encore au tissu cellulaire qu'aux ganglions; il sent sa peste, suivant l'expression de Trousseau; pestiferi morbi naluram redoîens, disait Mercado.
Cependant, au bout de cinq à huit jours, l'état local s'amende, guérit même ce qui n'empêche pas l'état général de s'aggraver de plus en plus. La prostration augmente; le pouls se ralentit; la peau se refroidit; le malade s'agite ou tombe dans une quiétude absolue qui contraste avec la gravité de la situation, puis il meurt par les progrès du marasme, ou brusquement.
Le caractère insidieux s'affirme quelquefois d'une manière plus frappante encore. Les lésions locales sont sans importance; la fièvre est nulle; le malade reste levé, marche, et ne se rend aucunement compte de la gravité de son état. Mais le faties est caractéristique ; le bubon cervical est très-développé.
Au bout de quelques jours, la mort survient subitement dans un mouvement
DICT. ENC. XXIX. 5S
594 DIPHTHÉRIE.
dans un effort, ou succède à l'invasion brusque des accidents cachectiques.
Le dénouement toujours funeste arrive au bout de six à dix jours.
L'albuminurie est très-fréquente.
Analyse des symptômes. La description des formes de la diphthérie a nécessité l'énumération des symptômes qui s'observent dans ces différentes circonstances. Ces phénomènes morbides se présentent avec un degré de fréquence très -variable. Les uns, sans être constants, se retrouvent dans toutes les formes de la maladie, dans les plus bénignes comme dans les plus redoutables, dans toutes ses localisations : ce sont la fièvre, Yalbuminurie, les éruptions. D'autres appartiennent aux formes infectieuses ou malignes ; ils leur impriment leur cachet spécial. Kn raison de leur rareté, ces actes pathologiques pourraient être rangés dans un chapitre particulier consacré à l'étude des complications. Mais par cela même qu'ils servent à caractériser certaines formes de la diphthérie rares elles-mêmes, leur histoire doit rentrer dans celle des symptômes de la maladie.
Ce sont : les troubles gastro-intestinaux, les gangrènes, les hémorr/iagies, les œdèmes sans albuminurie, les désordres de l'appareil circulatoire , de r appareil respiratoire, et du système nerveux : convulsions, paralysie diphthérique.
Je terminerai par l'exposé des notions que nous possédons sur les variations -que subit l'urine dans sa quantité et dans sa composition.
Fièvre. Elle compte parmi les phénomènes les plus variables de la diphthérie. Bans certaines épidémies et dans quelques cas sporadiques, elle est nulle ou très-légère.
Dans les cas les plus simples, elle peut être intense au début.
Dans certains cas graves, elle peut être nulle; si elle existe, on la voit chez <!ertains malades diminuer rapidement, en même temps que le pouls devient petit et que les extrémités se refroidissent.
Sa présence ou son absence ne fournissent donc pas à elles seules des données suffisantes pour établir le pronostic. Il faut tenir compte, en outre, de l'époque de son apparition, de son intensité, de sa persistance, de sa marche, des rémissions qu'elle présente et des symptômes qui l'accompagnent.
Une fièvre vive au début n'est pas d'un fâcheux augure quand elle cesse, sans qu'il y ait dépression des forces. Si, au contraire, elle persiste, ou si après avoir disparu elle reprend, si enfin elle survient à une époque un peu éloignée du début, elle témoigne d'une gravité plus grande ou de l'imminence d'une complication.
J'examinerai successivement ses trois éléments : température, pouls, respiration.
La température ne varie guère avec les différentes localisations de la diphthérie. En tenant compte des perturbations dues à l'asphyxie et aux complications phlegmasiques, la courbe thermique du croup offre une ressemblance marquée avec celle de l'angine diphthérique non compliquée.
Cette analogie s'affirme tout particulièrement dans l'élévation relativement modérée de la température. Il y a souvent un désaccord manifeste entre l'intensité du processus et l'ascension du thermomètre. Ce caractère est le principal que révèle l'étude de la température dans la diphthérie. Il a frappé tous les observateurs. Wunderlich [Delà température dans les maladies, p. 875) déclare que dans aucune maladie aiguë la température n'est aussi peu caractéristique que dans la diphthérie pharyngée et dans le croup du larynx. Tout en considérant une température très-élevée comme un surcroît de danger, il estime que
DIPHTHÉRIE. 595
les températures modérées, même normales, n'offrent aucune garantie en faveur d'une terminaison favorable, et qu'une température très-élevée d'abord peut redescendre, tandis que la maladie progresse jusqu'à ce que le malade succombe.
M. Roger [Recherches cliniques sur les maladies de l'enfance, t. I, p. 359) écrit que la chaleur animale est augmentée dans le croup, mais beaucoup moins que la vitesse excessive du pouls et l'accélération des mouvements respiratoires ne le donnaient à prévoir.
MM. Lorain et Lépine [loc. cit.) sont d'avis que le poison diphthéritique n'est pas notablement pyrogène. Ils font remarquer avec raison que la fièvre d'une angine infectieuse ne surpasse pas dans bien des cas celle d'une angine simple, et que l'on peut voir, principalement chez l'entant, la température tomber après les premiers jours au-dessous de la normale, et la mort survenir dans le collapsus.
Le résultat de mes recherches concorde avec ces données. J'ai vu presque toujours la température marquer au début, 38, 39 degrés, rarement 40°, 2. Cette dernière température coïncide souvent avec les formes graves et compliquées, mais elle n'est pas incompatible avec les formes non compliquées.
Les chiffres qui précèdent ne sauraient avoir la prétention de s'adresser au début pris dans son acception rigoureuse, c'est-à-dire, au moment où le malade conimence à être indisposé. Le médecin est rarement appelé avant l'apparition de la fausse membrane; souvent même elle a un jour ou deux d'existence. Il faut donc se contenter de dates aussi rapprochées que possible du début véritable. Dans deux cas cependant, oii les malades ont pu être observés pendant la période initiale, on a vu chez le premier la température, qui était à 38<»,5 alors que la gorge ne présentait que de la rougeur, monter à 38",? au moment où la présence de l'exsudat fut constatée. Chez le second, le thermomètre donna aux mêmes époques les températures de o8<',4 et 40%4. Tout récemment, chez une enfant de onze ans, qui contracta une angine diphthérique grave au treizième jour d'une scarlatine, pendant laquelle j'avais pris la température matin et soir sans interruption, la température, qui marquait 38o,8 le matin et39°,7 le soir, la veille de l'apparition des taches diphthériques, s'éleva à SG^'jô et oO^'.O, le jour où celles-ci furent aperçues.
Ces faits sont en désaccord avec l'opinion de Squire (On Déviations of Temp. in Children. In Med. Times, 1870, t. II, p. 139), qui admet pendant la période d'incubation une élévation de la chaleur, élévation qui diminuerait au moment de l'apparition des manifestations locales.
La maladie étant établie, la courbe thermique varie suivant que la terminaison doit être favorable ou funeste. Dans les cas heureux, s'il n'y a pas de complication le tracé, après s'être maintenu au même niveau pendant deux ou trois jours descend vers la normale, brusquement ou après quelques oscillations.
La pénétration de la fausse membrane dans le larynx donne lieu à certaines modifications qui ont été exposées à l'article Croup.
Toute complication relève la courbe ou la maintient élevée entre 39 et 40 degrés et au-dessus, pendant tout le temps que la complication reste en activité • puis elle reprend sa marche descendante. L'apparition de la fausse membrane sur un autre point du corps, ou sa reproduction sur place, l'albuminurie la paralysie diphthérique, impriment souvent à la courbe un soubresaut plus ou moins marqué.
596 DIPIITIIÉRIE.
Dans les cas malheureux, non par le fait des complications, mais par le fait de la nature même de la maladie, le thermomètre marque 40 degrés environ dès le début et se maintient à cette hauteur sans rémissions matinales.
Cette marche est loin d'être constante ; il n'est pas rare de voir le tracé tomber brusquement ou 'progressivement jusqu'à la normale et même au-dessous; le malade meurt dans le collapsus. Dans deux observations publiées par le docteur G. Ferrini [Terzo contrïbuto nllastoria clinica délia difterite, basato sui casi osservati in Tunisi nel 1875-1876. Milano, 1877) on voit dans la première la malade mourir le cinquième jour alors que le thermomètre avait marqué successivement 40°, 38**, 37 degrés; cette dernière température fut celle des deux derniers jours. Dans la seconde observation, le dénouement eut lieu le quatrième jour après que la température eut passé par les phases suivantes : 39°, 5, 59°, 6, 38 degrés, 57°, 5, 36 degrés. Les faits de ce genre ne sont pas rares; ils viennent à l'encontrede l'opinion du docteur Faralli (Sulciclo termico délia difterite. In Imparziale, mars, 1873), qui admet que la colonne mercurielle continue son ascension dans les formes infectieuses et malignes, jusqu'à la mort du malade.
Il résulte de l'étude qui vient d'être faite que la diphthérie ne possède pas de courbe thermique proprement dite et que la température s'y comporte trèsdifféremment dans des cas où la gravité est très-grande. On en peut conclure encore que la diphthérie pure de toute complication est une des maladies aiguës les moins fébriles.
Le pouls est souvent fréquent; on compte 120, 140 pulsations et plus, suivant l'âge. Plus élevé relativement que la température, il la suit cependant dans son ascension; mais quand elle redescend il peut garder sa fréquence un certain temps, lors même que la chaleur est revenue à la normale. En cas de complication, il suit franchement la courbe thermique.
Dans la forme maligne et dans la forme infectieuse qui doit se terminer par la mort, le pouls devient petit, misérable; parfois, il se ralentit considérablement et tombe même, chez de petits enfants, au-dessous de 50 pulsations.
La respiration suit, au début, une marche ascensionnelle qui concorde avec celle de la température et du pouls. Le malade fait de 36 à 48 inspirations par minute. Ce chiffre baisse et revient à la normale quand la fièvre s'apaise. Il augmente au contraire et arrive à 50, 60 et plus, quand la terminaison doit être funeste.
Les complications thoraciques ont le même effet; l'accélération de la respiration en est souvent le plus sûr indice.
Alhuminurie. En 1857, Wade (in The Midland quarterly Journal of Médical Sciences, 1857) signala la présence de l'albumine dans l'urine des sujets atteints d'angines graves. Depuis celte époque, tous les observateurs ont pu vérifier la découverte du médecin de Birmingham.
Les urines albumineuses de la diphthérie présentent les caractères bien connus des urines albumineuses : limpidité, couleur jaune ambré; elles ne sont presque jamais sanglantes, à moins que la diphthérie ne soit consécutive à une scarlatine; elles laissent déposer au bout de quelques jours des éléments histologiques tels que globules sanguins, leucocytes, cellules épithéliales disséminées ou agglomérées en cylindres fibrineux ou hyalins.
L'albumine y est contenue en quantité très-variable, depuis le précipité le plus abondant jusqu'à la simple teinte opaline.
DIPHTIIÉRIE. 597
La fréquence de ralbuminurie est incontestable. M. Sée [Albuminurie dans la diphthérie. In Bull, de la Soc méd. des hop. de Paris, 1858) estime qu'elle se rencontre dans la moitié des cas, MM. Maugin et Bergeron (Des éruptions qui compliquent la diphthérie et de Valbuminurie considérée comme symptôme de cette maladie. Paris, 1858) dans la majorité; d'autres l'ont constatée dans les deux tiers des cas. Les recherches que j'ai faites sur ce point me la montrent dans 224 cas sur 410, dans lesquels elle a été recherchée, c'est-à-dire dans un peu plus de la moitié des cas.
Il est d'ailleurs foit difficile de donner cette proportion d'une manière rigoureuse. L'albuminurie étant souvent transitoire, les statistiques qui ont pour but d'en faire connaître la fréquence ne peuvent être valables que si les urines ont été dans chaque observation examinées chaque jour depuis le début jusqu'à la guérison.
Il suit de là que les résultats connus jusqu'à présent restent probablement au-dessous de la réalité.
Son apparition se fait à toutes les époques de la diphthérie depuis le premier jour jusqu'à une époque fort éloignée du début; dans deux cas que j'ai notés elle a été constatée le trente-septième et le trente-iiuitième jour; mais l'époque de la plus grande fréquence est comprise entre le troisième et le huitième. Ces chiffres étant tirés d'observations dont bon nombre ont été prises à l'hôpital ne sont pas à l'abri de toute contestation. L'albuminurie constatée le jour de l'entrée dans les salles pouvait, en effet, exister auparavant. Mais l'erreur, si elle existe, confirmerait néanmoins le résultat obtenu, en rapprochant un peu l'apparition de l'albuminurie du début de la maladie.
Une fois établie, elle marche d'une manière continue, augmentant ou diminuant suivant les phases de la maladie; quelquefois elle est intermittente, disparaissant, puis reprenant à diverses reprises.
Tantôt fugace, elle ne dure qu'un seul jour; tantôt tenace, elle persiste fort longtemps; je l'ai vue tenir jusqu'au cinquante-septième jour. Dans 70 cas terminés par la guérison et dans lesquels l'albuminurie a pu évoluer complètement, j'ai trouvé que la durée la plus commune était celle d'un à dix jours.
Jamais je ne l'ai vue passer à l'état chronique. Grégory (in Edinhurgh Med. and Surg. Journ., 1831) et Rayer [Traité des maladies des reins) ont cité des exemples de cette terminaison. Il importerait de savoir s'il ne s'agissait pas de diphthérie consécutive à la scarlatine ; dans ce cas, le dénoûment incomberait plus naturellement à la fièvre éruptive.
L'anasarque est fort rare à la suite de l'albuminurie diphthérique. Wade ne l'a jamais notée. M. G. Sée l'a rencontrée, mais très-rarement. D'après Trousseau, elle atteindrait à peine la proportion d'un vingtième. Je l'ai trouvée plus rarement encore; sur 224 cas d'albuminurie diphthérique je n'ai pu relever que 7 cas d'hydropisie consécutive.
Cette complication ne s'est pas montrée avant le cinquième jour. Elle se présente sous forme d'anasarque ou d'œdème facial. Je l'ai vue, dans un cas, se limiter au larynx chez un malade atteint d'angine diphthérique avec albuminurie. Au cinquième jour éclatèrent des accidents laryngés suivis de suffocation qui firent croire à un croup. La trachéotomie fut pratiquée, mais ne sauva pas la malade. L'autopsie montra qu'il s'agissait d'un œdème de la glotte et qu'il n'y avait pas trace de croup.
L'urémie est fort rare. Elle est précédée presque toujours d'une diminution
5^8 DIPHTIIÉRIE.
marquée dans l'excrétion urinaire qui descend jusqu'à 100 grammes dans les \ingt- quatre heures. C'est là un point d'une grande importance pour le pronostic. 11 importe d'apprécier chaque jour la quantité des urines émises aussi hien que d'en pratiquer l'analyse. Les accidents urémiques adoptent la forme comateuse ou la forme éclamptique. Dans un cas où éclatèrent des accidents cérébraux très-graves, des troubles visuels et des attaques convulsives qui enlevèrent le malade, l'autopsie fit découvrir un œdème considérable des méninges et des ventricules.
Des opinions diverses ont été émises sur la cause de cette albuminurie. MM. Empis, Germe, Hervieux, la trouvent dans une congestion rénale qui serait produite et exagérée par l'asphyxie croupale.
Cette hypothèse est difficilement admissible quand on voit l'albuminurie manquer dans les cas où l'asphyxie a été pousse'e très-loin et se produire dans des angines diphthériques où la respiration se fait aussi librement que possible et même dans la diphtiiérie bornée à la peau. Par les congestions viscérales qu'elle engendre, par l'anoxémie qui s'oppose à la combustion complète des matières protéiques, l'asphyxie peut avoir une certaine influence sur la production de l'albuminurie, mais on ne peut lui en accorder davantage.
Une seconde hypothèse soutenue par Lorain, par WM. Charcot, Lécorché, fait résulter l'albuminurie d'une congestion rénale ou d'une néphrite parenchymateuse légère analogues aux congestions viscérales qui se produisent dans les maladies infectieuses : fièvres, typhus, etc.
Cette manière de voir est fort plausible. Les congestions viscérales sont communes dans la diphthérie; celles qui atteignent les reins ont été constatées un grand nombre de fois dans les cas où l'albuminurie avait existé pendant la via. Souvent la congestion fait place aux lésions de la néphrite parenchymateuse la mieux caractérisée. Déplus, on trouve souvent dans l'urine des éléments anatomiques détachés du rein.
On a objecté que dans certains cas le rein est trouvé sain à l'autopsie, mais souvent ce jugement n'était pas appuyé sur l'examen microscopique de la glande; l'aspect extérieure était seul invoqué. D'ailleurs, l'absence des lésions histologiques ne serait pas un argument sans réplique. Les altérations qui rendent la glande rénale propre à l'albuminurie sont souvent légères et fugaces; elles peuvent avoir disparu quand le malade n'est pas mort en pleine albuminurie.
La théorie qui attribue l'albuminurie de la diphthérie à des congestions ou à des phlegmasies qui atteignent le rein aussi bien que d'autres viscères dans cette maladie comme dans les maladies infectieuses est donc basée sur des arguments qui la rendent acceptable.
Je dois citer encore l'opinion de Gubler {voy. Albumodrie), qui reconnaissait l'hyperalbuminose du sang comme cause très-importante de l'albuminurie eu général, et ladiathèse couenneuse caractérisée par l'excès des exsudats alburainofibrineux comme la cause de l'albuminurie diphthérique. Or, en l'absence d'analyses précises du sang dans la diphthérie, rien ne prouve que le liquide se distingue en pareil cas par une richesse exagérée des matériaux protéiques. J'ai insisté déjà sur la quasi-certitude du contraire. De plus, l'expérimentation a prouvé que l'excès d'albumine dans le sang ne suffit pas à déterminer l'albuminurie. Le rein ne laisse filtrer l'albumine qu'à la condition de subir certaines modifications telles que la congestion de la glande, la dégénérescence de l'épithélium des canalicules et la chute des cellules; en dehors de ces condi-
DIPIITIIÉRIE. b9^
lions anatomiques, la matière protéique resterait renfermée dans les voies circulatoires.
Plusieurs auteurs accordent à l'albuminurie une grande importance au point de vue du diagnostic de la diphthérie. Or, j'ai montré combien souvent l'urine était normale dans la diphthérie la mieux caractérisée.
La présence de l'albumine ne peut que confirmer le diagnostic, mais la réciproque ne se vérifie pas, et ce serait une grave erreur que d'exclure de la diphthérie les cas dans lesquels l'urine ne se coagule pas sous l'influence des réactifs spéciaux.
La question du pronostic est encore plus obscure.
Un assez grand nombre d'observateurs ont considéré l'albuminurie comme aggravant le pronostic. M. G. Sée, au contraire, a obtenu 6guérisons sur 11 cas de diphthérie avec albuminurie, tandis que sur 16 cas de diphthérie sans albuminurie il en a vu 9 terminés par la mort.
Je suis arrivé à des résultats qui semblent opposés à priori, mais qui, en réalité, mènent à peu près aux mêmes conclusions.
Sur 233 malades atteints de diphthérie avec albuminurie, 142 ont succombé, 91 ont guéri.
Sur 160 malades atteints de diphthérie non albuminurique, 97 ont guéri, 63 ont succombé.
La première conclusion à tirer de cette statistique serait que l'albuminurie exerce une influence défavorable sur la marche de la diphthérie, ou plutôt qu'elle coïncide plus volontiers avec les cas graves. Cependant, en y regardant de plus près, on se convainc que cette statistique comme toutes les statistiques brutes n'est pas l'expression de la vérité, au moins en ce qui concerne l'influence fâcheuse exercée par l'albuminurie.
Dans les cas mortels, en effet, la fin n'a été amenée presque jamais par des accidents dépendant directement de l'albuminurie : urémie, éclampsie, etc. De plus, dans bon nombre de ces cas, l'albumine se trouvait dans l'urine en faible proportion, et les lésions du rein démontrées par l'autopsie n'avaient pas ce caractère de profondeur et de généralisation qui caractérisent les maladies rénales ayant entraîné la mort.
D'autre part, de nombreuses causes de mort : croup, opérations, complications pulmonaires et autres, poussent à la terminaison fatale beaucoup plus que l'albuminurie; ces causes se rencontrent dans une proportion élevée chez les malades qui ont succombé à la diphthérie sans albuminurie. Uu enfant atteint de croup sans albuminurie, mais avec broncho-pneumonie ou bronchite pseudomembraneuse, a souvent contre lui plus de chances qu'un autre enfant qui serait atteint d'angine compliquée d'albuminurie.
Il convient d'ajouter encore que l'albuminurie s'observe parfois avec intensité et persistance dans des cas qui guérissent ; elle paraît aussi dans les formes les plus bénignes.
Toutefois, on ne peut nier qu'elle soit plus habituelle et plus abondante dans la diphthérie grave.
En somme, l'albuminurie diphthérique est un épiphénomène qui, tout en restant dans l'immense majorité des cas sans influence sur la marche de la maladie, témoigne souvent d'une certaine gravité, d'une intoxication peu profonde.
Éruptions. En 1858, M. G. Sée appela l'attention de la Société médicale
600 DIPHTIIÉRIE.
des hôpitaux de Paris sur des éruptions cutane'es qu'avaient présentées dans son service un certain nombre de sujets atteints d'angine couenneuse et de croup. Elles étaient analogues presque toutes à la scarlatine, quelques-unes à la roséole. Leur fréquence était assez marquée; elles s'étaient montrées au moins une fois sur quatre. M. Sée les considérait non comme des fièvres éruplives marchant de concert avec la diphthérie, mais comme des manifestations cutanées de l'intoxication diphthérique, analogues à celles qu'on rencontre dans d'autres maladies infectieuses.
Cette communication n'a pas été reçue sans provoquer certaines réserves; on objecta que les soi-disant rashs diphthériques n'étaient que des scarlatines méconnues.
Ces exanthèmes, en effet, prennent assez souvent l'apparence de la scarlatine; dans d'autres circonstances, ils offrent tous les caractères locaux de la rougeole, de l'érythème localisé au tronc ou aux membres, ou généralisé, de l'urticaire, etc. Quelquefois ils sont vésiculeux.
Ils débutent du premier au septième jour de la maladie, du deuxième au troisième jour de l'entrée dans les salles, quand les malades ont été observés à l'hôpital. Ces limites ont été rarement dépassées.
Leur durée est courte, un ou deux jours au plus.
Jamais ces éruptions ne sont annoncées par des phénomènes généraux, ni par l'accroissement de ceux qui existaient déjà.
11 est assez difficile de se prononcer sur leur fréquence.
En acceptant, en effet, comme démontrée l'existence de rashs diphlhériques, il faut, pour en affirmer la nature, procéder par exclusion. Or, quand il s'agit d'enfants et surtout d'enfants soignés à l'hôpital, il faut se tenir en garde contre les fièvres éruptives ; moins l'âge est avancé, plus nombreuses sont les chances de cette nature.
11 est indispensable que l'éruption se montre à une époque aussi rapprochée que possible du début ou de l'entrée à l'hôpital; c'est habituellement dans les salles que les malades contractent les fièvres éruptives qui compliquent leur maladie primitive. L'incubation de la scarlatine durant de trois à cinq jours au minimum, et de cinq à treize jours en moyenne; le minimum de l'incubation de la rougeole variant de six à dix jours et la moyenne de dix à vingt jours, on pourra refuser de reconnaître comme fièvres éruptives les exanthèmes qui surgiraient pendant le minimum du temps assigné à l'incubation de ces lièvres, à moins d'admettre que la diphthérie et la fièvre éruptive aient été contractées au même moment, ce qui n'a rien d'impossibe, en temps d'épidémie. Ces exanthèmes, aussi bien que ceux qui paraîtraient plus tard, ne doivent présenter aucun des symptômes qui caractérisent la rougeole et la scarlatine : catarrhe oculaire, nasal, pulmonaire et intestinal pour la première; rougeur de la gorge, desquamation linguale ou cutanée pour la seconde. Il ne devra y avoir ni fièvre, ni redoublement fébrile, au moment de l'éruption.
L'existence antérieure ou l'invasion postérieure d'une scarlatine donneraient encore de très-grandes garanties. Chez un des malades de M. Sée, on a pu observer une scarlatine six mois après un rash scarlatini forme diphthérique. Inversement, chez un enfant atteint de diphthérie survenant dix jours après une rougeole, j'ai observé un exanthème rubéoliforme le jour de la formation des fausses membranes.
DIPIITHÊRIE. 601
Les éruptions qui rempliront toutes les conditions qui précèdent auront beaucoup de chances de n'appartenir à aucune fièvre éruptive et d'être sous la dépendance directe de la dipbthérie. Néanmoins on n'aura jamais une certitude complète, si l'on se représente les variétés, les irrégularités infinies que présente la scarlatine, surtout lorsqu'elle a été viciée, abâtardie, par une maladie qui la précède de peu.
Chez les malades soumis au traitement par les balsamiques, on doit être averti de la possibihté d'une éruption copahique.
En tenant compte de toutes ces causes d'erreur, on réduit considérablement le nombre des éruptions dues véritablement à la diphthérie.
Leur valeur au point de vue du pronoslic est aussi fort difficile à déterminer.
M. Sée leur accorde une influence heureuse; ceux de ses malades qui en furent atteints guérirent dans la proportion de deux snr trois.
Cette bénignité n'est pas générale. Elle semble réelle pour les exanthèmes scarlatiniformes. Les malades atteints de diplithérie que j'ai observés dans ces conditions ont guéri dans la proportion de deux sur trois. Mieux encore, sur cinq malades qui ont eu des éruptions à forme érythémateuse, un seul a succombé.
Dans la forme rubéolique, le nombre des décès a été égal à celui des guérisons. Dans les cas enfin où l'exanthème a pris la forme de l'urticaire, la terminaison a toujours été fatale.
Il résulte donc des considérations précédentes qu'on observe, dans le cours de la diphthérie, des exanthèmes qui semblent être des manifestations cutanées de la maladie, que ces éruptions sont peu fréquentes, qu'elles se rencontrent dans les cas graves comme dans les cas légers, et qu'elles n'ont aucune influence sur la marche de la maladie.
Troubles gastro-intestinaux. Les fonctions digestives sont rarement troublées dans la diphthérie, à moins que ce ne soit par le fait des vomitifs et surtout de l'émétique.
Cependant, P. Wilson croit que la diphthérie est toujours consécutive à une maladie de l'estomac? Eisenmann, qui reproduit son travail, a cru remarquer que dans les grandes épidémies de Paris, de Boulogne, de Crowfort, en Angleterre, les symptômes intestinaux précédaient toujours l'angine.
L'appétit et la soif restent assez souvent normaux au début, ou bien ils sont en raison inverse de la fièvre. A une époque un peu plus éloignée, dans l'angine comme dans le croup après la trachéotomie, l'anorexie devient absolue soit par la gêne de la déglutition, soit par le fait de la maladie elle-même. Ce dégoût pour la nourriture est souvent assez prononcé pour contribuer largement à la termmaisou funeste. La guérison ne peut être obtenue qu'à la condition de contraindre les malades à manger.
La diarrhée est assez peu commune Elle a souvent pour cause l'usage immodérée des vomitifs, notamment de l'émétique.
Elle prend assez facilement, dans ce dernier cas, l'aspect cholériforme.
On la voit aussi survenir spontanément pendant les prodromes ou au début, sans (ju'elle apporte de gravité au pronostic. Mais dans le cours de la maladie elle coïncide presque toujours avec d'autres phénomènes qui accusent l'empoisonnement, et contribue à la gravité de la situation.
On la voit enfin parmi les phénomènes terminaux, quand l'infection mène le malade à une cachexie profonde.
602 DIPIITHÉRIE.
Dans ces circonstances, les matières excrétées sont souvent fétides et même sanguinolentes.
Quelquefois, les déjections renferment des débris pseudo-membraneux venus le plus souvent de la gorge. La rareté de l'exsudation diphthérique sur les parties profondes du tube digestif ne permet guère d'admettre que les concrétions trouvées dans les selles aient une autre origine, à moins qu'elles ne soient très-abondantes et qu'elles ne soient expulsées en même temps qu'une certaine quantité de sang. li est alors vraisemblable qu'elles se sont formées dans l'intestin.
Les vomissements sont bien souvent provoqués par l'abus de l'émétique, souvent alors ils deviennent incoercibles et s'accompagnent de diarrhées fort graves. Quand ils surviennent spontanément, ils s'observent surtout pendant les prodromes ; ils sont peu répétés et sans gravité. A une époque plus avancée de la maladie, ils présagent presque toujours une complication : pneumonie, fièvre éruptive. Ils assombrissent alors le pronostic dans une large mesure, surtout chez les enfants qui ont subi la trachéotomie.
D'après Ormerod [On Diphtheria as observed at Brighton. In the Lancety 1861) les vomissements fréquents seraient de mauvais augure, surtout au moment où la gorge commence à se dégager. Il cite plusieurs cas dans lesquels des troubles gastriques survenus pendant la convalescence auraient amené un collapsus grave et une mort rapide.
Troubles circulatoires, Ga7igrène. La diphthérie n'est pas une gangrène. Avec Bretonneau et l'école française, j'ai défendu cet axiome contre l'école allemande moderne. Mais j'ai montré également que la diphthérie peut, dans certaines circonstances, s'accompagner de nécroses. A l'exemple d'autres maladies qui atteignent profondément la nutrition, comme la fièvre typhoïde, la rougeole, la scarlatine, la variole, etc., la diphthérie laisse aux inflammations locales un terrain tout préparé; [)our peu que celles-ci soient violentes, la vitalité des tissus se détruit et le sphacèle s'opère.
C'est donc dans les points où le travail inflammatoire s'est montré le plus intense que la gangrène est commune : aussi les amygdales, la luette, le pharynx, le voile du palais, sont-ils ses lieux d'élection.
Les éruptions vésiculeuses ou pustuleuses telles que l'herpès, l'impétigo, l'ecthyma, jouent pour la diphthérie cutanée un rôle analogue et créent une prédisposition très-manifeste à la gangrène de la peau.
La broncho-pneumonie ouvre aussi les voies à la gangrène du poumon.
Lorsqu'une cause extérieure s'ajoute aux précédentes, l'incitation à la gangrène n'en est que plus vive. Telle est la raison pour laquelle la compression exercée par la canule produit si facilement la gangrène de la plaie de la trachéotomie et celle de la muqueuse trachéale.
Le travail de mortification peut se produire sur plusieurs endroits, simultanément ou successivement. L'appauvrissement général de la nutrition explique cette diffusion. Est-il nécessaire d'invoquer les embolies capillaires? La question doit être réservée jusqu'à plus ample informé.
Les désordres locaux que produit la gangrène, à part ceux qui atteignent le poumon, ne sont pas en général bien importants. Mais le pronostic n'en est pas moins grave en raison de l'intoxication profonde et de l'état de déchéance de la nutrition dont cette complication est l'indice.
Hémorrhagies. L'altération du sang et des parois vasculaires explique la
DIPHTIIÉRIE. 605
fréquence des hémorrhagies dans la diphthérie. Elles se font jour par toutes les muqueuses et par la peau dénudée. Toute solution de continuité des tissus les facilite puissamment : telle est l'induence des plaies de la trachée, de la chute des fausses membranes, de l'élimination des eschares. Elles se produisent aussi sur des points où les téguments internes et externes sont parfaitement sains. L'épislaxis notamment apparaît souvent pendant les prodromes avant qu'il existe dans le nez aucune fausse membrane.
La plus commune des hémorrhagies est l'épistaxis ; elle est parfois d'une grande abondance. Après elle viennent celles qui ont pour siège la gorge, au niveau des fausses membranes ; elles consistent en un suintement qui peut être assez faible pour n'être pas perçu au dehors, mais qui infiltre les fausses membranes et les colore en brun.
La plaie de la trachéotomie, indépendamment des hémorrhagies qui se produisent au moment de l'opération, est le théâtre de nombreux écoulements sanguins. J'ai eu l'occasion d'indiquer [Étude sur le croup après la trachéotomie. Paris, 1869) qu'elles s'observaient jusqu'au onzième jour.
On doit noter encore, par ordre de fréquence, celles qui se font à la surface des gencives, des lèvres, des fosses nasales et de la gorge à la fois.
D'autres enfin s'infiltrent sous l'épiderme ou sous le derme : purpura^ ecchymoses généralement peu étendues.
Greenhow [loc. cit.) et Lespine citent chacun un cas d'hématémèse mortelle, chez un garçon de quinze ans.
Les hémorrhagies de la diphthérie peuvent se répéter, soit plusieurs fois dans la même journée, soit plusieurs jours de suite ou à des intervalles plus éloignés. Elles consistent quelquefois en un suintement presque continu.
Leur abondance est variable ; communément elle est moyenne ou même trèsmodérée. Mais elle prend aussi des proportions inquiétantes qui obligent à recourir aux moyens héroïques, tels que le tamponnement des fosses nasales.
J'ai observé un cas d'hémorrhagie foudroyante.
Le début de la maladie, c'est-à-dire, l'espace compris entre les cinq ou six premiers jours, est le moment de la plus grande fréquence des hémorrhagies. On les observe encore du septième au quatorzième jour, la plus reculée des dates que j'aie notées.
Les hémorrhagies sont toujours dévolues aux cas graves et de peu de durée ; cette fâcheuse influence explique leur coïncidence avec les premiers jours de la maladie. Elles témoignent toujours d'une intoxication profonde.
L'épislaxis, celle surtout qui appartient au\ prodromes ou au début avant la^ formation des exsudats, est tout particulièrement de mauvais augure. Celle qui attend pour se produire la chute des fausses membranes est d'un pronostic un peu moins sévère. Sur 25 cas d'épistaxis précoce, j'ai compté 20 décès, soit 80 pour 100; 11 cas d'épistaxis tardive m'ont donné 8 décès, soit 70 pour 100.
Les hémorrhagies de la gorge, de la bouche, ou simplement le suintement habituel de ces parties, ont une signification très-grave : 14 décès sur 15 cas. Ungarçon de quatre ans et demi m'en a présenté un exemple remarquable. Entré à l'hôpital au douzième jour d'une angine dipthérique avec coryza pseudomembraneux, il présentait un suintement continuel de la gorge, du nez et des lèvres; au seizième jour, l'hémorrhagie prit subitement une telle violence que le malade succomba en quelques instants.
Les exsudations sanguines à peine apparentes qui infiltrent les fausses mem-
604 DIPIITIIÉRIE.
branes ne sont pas d'un meilleur présage ; j'ai vu les malades mourir dans tous les cas; il en est de même des hémonhagies sous-cutanées, ainsi que du purpura.
Les lîémorrhagies qui se font jour par la plaie de la trachéotomie sont aussi fort redoutables. Sur 7 cas survenus pendant les premiers jours, 5 décès; sur 7 cas notés à une époque un peu plus éloignée, 5 décès.
L'hémorrhagie est donc d'un pronostic extrêmement grave dans la diphthérie, non pas qu'elle soit abondante, mais parce qu'elle a son origine dans la malignité de la maladie.
Elle est d'autant plus à craindre qu'elle est plus voisine du début.
Œdèmes. Les œdèmes qui se rattachent à l'albuminurie ne sont pas les seuls que la diphthérie offre à l'observateur. 11 se rencontre aussi dans le cours de cette maladie des œdèmes localisés ou généralisés indépendants de toute altération des urines.
Les uns ont été notés du cinquième au neuvième jour d'angines diphthériques consécutives à des scarlatines ; le voisinage de cette fièvre éruptive doit faire soupçonner son influence sur ces états pathologiques, aussi n'insisterai-je pas sur ce point.
Les autres qui, seuls, méritent une mention à cette place, appartiennent en propre à la diphthérie; ils sont généralisés ou limités à la face ou aux extrémités.
Ils apparaissent assez tardivement, du dix-huitième au vingtième jour; ils durent peu et se terminent par la guérison, à moins qu'il ne survienne d'autres complications.
L'action du froid est la première cause que l'on soit tenté d'invoquer, mais jamais elle n'a été constatée d'une façon précise.
Plusieurs auteurs ont proposé d'expliquer les œdèmes de celte nature par la paralysie des vaso-moteurs. M. Ranvier a mis cette théorie hors de doute. La diphthérie agit d'une manière si commune, si évidente, sur le système nerveux, qu'il ne répugne en aucune façon d'admettre l'extension de cette influence au système du grand sympathique.
Endocardite. J'ai établi plus haut, en examinant les faits qui ont été présentés pour prouver l'existence anatomique de l'endocardite dans la diphthérie, que cette lésion était beaucoup plus rare que ne l'avaient annoncé MM. Bridger John, Bouchut et Labadie-Lagrave.
L'examen du malade vient confirmer ces conclusions.
Les observations citées à l'appui de l'endocardite ne sont pas plus concluantes au point de vue symptomatique. Comment en serait-il autrement quand on songe à toutes les difficultés qui s'opposent à un examen aussi délicat que celui du cœur chez les sujets atteints de diphthérie, surtout quand il s'agit de croup opéré ou non opéré ? Comment apprécier l'étendue et lerliythme des contractions cardiaques? Comment reconnaître des souffles souvent forts légers, au milieu de l'oppression, de l'angoisse, de l'agitation que causent l'asphyxie, au milieu de bruits tels que : sifflement laryngo-trachéal, gargouillement ou sifflement de la canule, râles divers, souffle bronchique, etc. ?
L'angine sans croup et la diphthérie cutanée sont, à coup sûr, plus favorables à la perception des troubles cardiaques. Néanmoins, dans ces cas mêmes qui semblent infiniment plus favorables, les partisans de l'endocardite n'apportent qu'un nombre bien restreint de faits concluants.
DIPIITIIÉRIE. 605
Mes recherches personnelles ne me permettent pas davantage d'admettre la fréquence de l'endocardite. Dans 149 observations de diphthérie prises avec un soin particulier à cet égard, je n'ai pas rencontré un seul cas d'endocardite. Ces résultats ont été contrôlés par des hommes d'une compétence absolue.
L'endocardite diphthérique, admissible par analogie, est donc extiêmement rare, ainsi que le prouvent la clinique et l'anatomie pathologique.
Thrombose. Mort subite. Dans le cours de la diphthérie, surtout pendant la convcdescence, on observe des accidents très-graves, presque toujours mortels, qui ont paru à beaucoup d'auteurs avoir pour théâtre les cavités du cœur. Ricliardson, Beau, Duchenne(de Boulogne), MM. Gerlier, Meigs, Labadie-Lagrave, Robinson-Beverley, ont insisté sur leur fréquence.
Ces phénomènes suivent une marche rapide ou lente.
Dans le premier cas, au moment où les fausses membranes ont disparu, alors que la convalescence paraît établie, le malade est pris subitement d'angoisse précordiale, il accuse une pesanteur excessive dans la même région, ainsi qu'une violente dyspnée. Les traits s'altèrent, les yeux expriment une profonde anxiété, la peau se recouvre d'une pcàleur générale. Les extrémités se refroidissent, puis tout le corps. La sensibilité cutanée se conserve. Le malade est agité; sous l'empire d'une véritable jactitation il change constamment de place; on a peine aie maintenir dans son lit; ses mains se dégagent sans cesse des couvertures. 11 semble lutter malgré sa faiblesse. L'adulte a le sentiment de la mort prochaine.
La respiration est fréquente sans que la respiration dénonce aucun bruit anormal; quelquefois, la respiration prend plutôt le timbre puéril.
Le pouls est petit, irrégulicr, inégal ; il devient bientôt filiforme; sa fré(juence est modérée; il dépasse rarement 80 ou 100 pulsations; plus souvent, il se ralentit et tombe à 50 ou 40 pulsations; dans un cas, il n'en frappait pas pins de 26.
Les bruits du cœur sont irréguliers, affaiblis, sourds et profonds, sans bruit de souffle apparent, sans changement dans la matité précordiale. La faiblesse cardiaque s'accroît progressivement et le malade s'éteint doucement au bout d'un temps qui varie d'une à plusieurs heures, à moins qu'il ne soit emporté brusquement par une syncope.
En somme, l'asphyxie n'a rien de commun avec ces accidents ; ils marchent, au contraire, dans le sens de la syncope.
Dans la forme lente, il n'y a de différence que dans la durée. Au début, les forces sont encore conservées, le malade se retourne facilement dans son lit; l'épuisement se prononce plus tardivement. La pâleur, le refoidissement, la jactitation, sont aussi prononcés. Les bruits du cœur sont confus, troublés; ils paraissent redoublés; des souffles légers ont été notés dans des cas très-rares. La respiration est souvent entre-coupée de soupirs longs et plaintifs, comme dans la méningite tuberculeuse. L'intelligence reste intacte.
La mort arrive au bout de deux, de trois et même de sept jours, comme dans un cas cité jiar Meigs, par suite de l'affaiblissement progressif, ou subitement dans une syncope.
Ces accidents sont très-rares.
Us n'appartiennent pas au commencement de la maladie. Ils apparaissent plutôt du dixième au vingt et unième jour, en pleine convalescence, alors que
606 DIPIITHÉRIE.
tout symptôme local ou général s'est évanoui. Dans un cas cependant, ils ont débuté le sixième jour.
Les auteurs témoins de ces faits ont cru trouver une explication satisfaisante dans la formation de caillots cardiaques.
Cette théorie séduisante, d'ailleurs, est loin d'être appuyée sur des arguments solides.
J'ai montré que les coagulations trouvées dans les cavités du cœur en pareille circonstance n'avaient aucun des caractères auxquels on reconnaît les caillots formés pendant la vie. De plus, ces mêmes concrétions se rencontrent chez un grand nombre de sujets morts de maladies très-différentes et dans lesquelles les symptômes cardiaques ont fait défaut ; elles coïncident presque toujours, chez les sujets morts de diphthérie, avec des lésions graves du poumon.
Il est donc fort difficile de trouver, en l'absence d'autres preuves, une relation de cause à effet entre ces produits et les troubles de la circulation qui viennent d'être exposés.
Ces phénomènes ont cependant, et d'une manière indéniable, leur point de départ dans le cœur. L'angoisse précordiale, la tendance syncopale, les variations du pouls et des battements du cœur en font foi. Si la cause qui les produit ne réside pas dans les cavités de l'organe, il faut la chercher dans les parois.
La myocardite et la transformation granulo-graisseuse qui la suit ont été considérées comme ayant une grande iniluence sur la formation des caillots, en raison de l'affaiblissement des contractions cardiaques qui en est le résultat. Cette théorie est très-acceptable à priori. Cependant la myocardite est rare et le plus souvent assez localisée pour gêner médiocrement les contractions du cœur. De plus, dans les cas où elle a été trouvée, il n'y avait pas de caillots dans les cavités de l'organe; aucun accident cardiaque n'avait été signalé avant la mort.
La myocardite ne suffit donc pas à expliquer l'affaiblissement et l'arrêt du cœur.
Après avoir rejeté les différentes explications proposées par les auteurs, je crois pouvoir en adopter une autre qui me paraît bien nette, c'est l'action de la paralysie diphthérique sur le cœur. Le cœur subit, comme beaucoup d'autres organes, l'influence de la paralysie. On verra plus loin, quand je traiterai de cette importante perturbation du système nerveux, qu'elle s'accompagne d'accidents cardiaques identiques à ceux que l'on donne comme résultant de la thrombose. 11 est à remarquer aussi que ces désordres surviennent du dixième au vingt et unième jour, époque oii règne la paralysie diphthérique.
L'action de la paralysie dans la pathogénie des troubles cardiaques attribués à la thrombose semble donc parfaitement vraisemblable. II est très-admissible que dans ces cas l'action du poison diphthérique sur le système nerveux se porte sur le bulbe. La nature des troubles dont il s'agit montre. clairement que le bulbe est intéressé.
Dans la même catégorie peuvent trouver place certains troubles cardiaques observés par M. Dubrisay (in Union médicale, août 1877), troubles beaucoup plus modérés d'allure : tels que palpitations, intermittences, faiblesse, ralentissement, irrégularités du pouls, mais pouvant durer plusieurs mois. Ajoutons encore que la paralysie de la fibre cardiaque, qui semble une condition trèsfavorable à la formation des caillots, n'agit pas, en réalité, aussi efficacement qu'on le pourrait croire. Les caillots qu'on a pu rencontrer en pareille occur-
DIPHTHÉRIE. 607
rence ne présentent, pas plus que les autres, les caractères des caillots actifs.
Paralysie diphthérique . Dès la plus haute antiquité on a remarqué ou soupçonné des troubles de la motilité dans la diphthérie. Hippocrate, au livre VI des Épidémies, Gœlius Aurelianus, Marc-Aurèle Severino (1641), Bellini vers la même époque, en donnent de vagues notions. On trouve des indications plus nettes dans les écrits de Nicolas Lepois (1580), de Ghisi (1747), de Miquel Heredia (1690), de Ghomel (1749), de Marteau de Grandvilliers (1767), de Samuel Bard (1784), de Jurine (1809), d'Albers, deBremen, (1809), deBretonneau, de Rilliet. Les travaux de M. Maingault (1854-1860) ont suscité de nouvelles recherches qui ont eu pour résultat une connaissance plus complète de la question. Parmi les travaux principaux, il faut citer ceux de 3IM. Roger, Sée, Trousseau, Guhler, Colin, Charcot et Vulpian, Lallement, Billard, Pératé, Tavignot, Faucher, Hermann Weber, Ormerod, Brenner, Tillé, Ravn, David Easton, Kraft- Ebing, Oertel, Rosenthal, Greenhow, Wade, Paterson, Peter, Lorain et Lépine, Bailly, Mansord, Duchenne et, en dernier lieu, le mémoire de M. Dejerine.
Les phénomènes paralytiques débutent ordinairement pendant la convalescence, de huit à quinze jours après la guérison de la diphthérie. Ils peuvent cependant être tardifs, et se faire attendre jusqu'au trentième jour, de même qu'ils se montrent aussi plus précoces du cinquième au onzième jour à partir du début de la maladie, quelquefois même du second au troisième.
Dans les paralysies tardives, les manifestations sur plusieurs appareils, quand elles doivent avoir lieu, se déroulent sans interruption.
Dans les paralysies précoces, il n'est pas rare de voir ces manifestations cesser au bout de peu de jours, pour reprendre après un intervalle plus ou moins long, sous une forme différente.
Le début peut être exempt de symptômes généraux ; quelquefois il est annoncé par de la fièvre et par l'apparition ou la recrudescence de l'albuminurie.
Quand, dans la convalescence de la diphthérie, on voit la courbe thermique se relever, la paralysie se trouve parmi les complications imminentes.
Tous les appareils sont tributaires de la paralysie diphthérique. Souvent limitée à un seul organe, elle peut en atteindre plusieurs et même se généraliser.
Son lieu d'élection, celui auquel elle se borne d'ordinaire, est le voile du palais, auquel on doit joindre la partie supérieure du larynx. Cette dernière région est assez souvent lésée seule avant le voile du palais : le malade tousse au moment de la déglutition, par suite du contact des aliments avec la muqueuse laryngée. Lorsqu'il a subi la trachéotomie, des parcelles alimentaires passent par la plaie ou par la canule. Au bout de quelques jours, la voix devient sourde, étouffée.
La paralysie du voile du palais se signale d'abord par du nasonnement ; la parole est lente, l'articulation des sons est diflicile; un ronflement plus ou moins sonore se fait entendre pendant le sommeil. La déglutition est entravée ; les boissons et les aliments de faible consistance sont rejetés par le nez.
Les substances solides et formant un bol alimentaire un peu volumineux peuvent seules passer; à une période plus avancée, elles sont rejetées à leur tour.
Lorsque le pharynx s'affaiblit en même temps, les aliments cheminent plus difficilement encore; ils s'égarent dans les voies aériennes où leur contact
608 DIPIITIIÉRIE.
détermine de la toux dans les cas ordinaires, mais quelquefois de la suffocation.
A ce danger se joint celui de l'inanition. L'expulsion fréquemment repétée des aliments par le nez, par le larynx, inspire bientôt aux malades une horreur pour la nourriture qui les conduit à refuser obstinément tout aliment.
Lorsque le malade ouvre la bouche, on constate que le voile du palais a changé d'attitude : il est immobile et pendant. De plus, il est insensible. On s'en peut convaincre en titillant la luette avec une barbe de plume ou en la piquant avec une pointe acérée; aucun mouvement réflexe ne se produit,
La paralysie peut s'étendre encore à la langue, aux lèvres, aux joues. Elle met le patient dans l'impossibilité de gonller ses joues, de siffler, de souffler une bougie, de se gargariser, de pratiquer la succion. La face est immobile, les lèvres laissent la salive s'échapper au dchois. La langue est lourde et paresseuse; quelquefois elle pend hors de la bouche; elle est le siège de mouvements ondulatoires.
Dans sa forme la plus habituelle, la paralysie diphthérique se borne à la gorge; mais elle s'étend aussi à d'autres appaieils et peut devenir générale. Elle atteint aussi bien la sensibilité et les organes des sens que la motilité.
La motilité peut être affaiblie dans les membres, dans leur ensemble ou partiellement.
Dans le premier cas, les membres inférieurs commencent la série; dans le second, le plus fréquent d'ailleurs, la paralysie se borne à cette région ; la paraplégie est donc la localisation la plus commune sur les membres. Le malade éprouve des fourmillements, de la pesanteur dans les jambes; la marche est difficile, moins encore que la montée et la descente des escaliers. La station exige un grand effort et finit par être impossible. Le patient est condamné à la supination, et se trouve impuissant à soulever ses membres.
11 est rare que la paralysie demeure confinée aux membres inférieurs ; elle tend, au contraire, à gagner les membres supérieurs. Les bras se meuvent difficilement et sont agités par des tremblements ; la préhension des objets un peu lourds devient impossible.
La force musculaire qui, mesurée au dynamomètre, marque à l'état normal 50 à 55 kilogrammes, descend à 20 kilogrammes et même à 10. La parésie arrive bientôt à ce point que le malade se trouve dans l'impossibilité absolue de se servir de ses bras ; il ne peut manger sans recourir à un aide; il lui est impossible de s'asseoir ou de se retourner dans son lit.
Les muscles du cou et de la face faiblissent à leur tour ; la tête s'incline sur la poitrine et s'en va roulant sous la moindre impulsion.
Cette attitude s'ajoute à l'immobilité de la face pour imprimer au faciès uu cachet d'hébétude très-frappant.
Les muscles du tronc, les intercostaux, le diaphragme, peuvent être atteints aussi. Il en résulte, dans le premier cas, que le thorax reste immobile pendant l'inspiration. Quand il s'agit du diaphragme, on retrouve les signes de la paralysie de cet organe si bien décrits par Duchenne. Pendant l'inspiration, l'abdomen se déprime ou reste dans le relrichement, au lieu de suivre le mouvement de dilatation de la poitrine; au moment de l'expiration, c'est le contraire qui se produit : la respiration est fréquente, essoufflée. Une émotion morale peut causer un accès de suffocation ; ces accès se produisent avec tous les symptômes de l'asphyxie. L'électrisation du diaphragme dissipe ces accidents et en empêche souvent le retour. La paralysie du diaphragme est, en général, double, mais elle
DIPHTUÉRIE. 609
se présente à des degrés très-différents. Quand elle est légère, elle ne se révèle que pendant les grandes inspirations ou pendant l'effort.
En elle-même, la paralysie du diaphragme n'est pas mortelle; elle guérit, soit spontanément, soit par un traitement approprié : mais qu'il arrive quelque complication thoracique même légère, une simple bronchite et, à plus forte raison, une congestion pulmonaire ou une broncho-pneumonie même limitées, lasphyxie se produit rapidement.
La paralysie des muscles extrinsèques, quand elle vient s'ajouter à celle du diaphragme, constitue une complication fort grave.
Dans des cas beaucoup plus rares, la parésie frappe aussi les muscles bronchiques de Reissessen. Il en résulte un fonctionnement incomplet du poumon, une hématose insuffisante et une congestion passive de l'organe.
Le malade est haletant, il éprouve une sensation de corps étranger dans la poitrine; le mucus bronchique s'accumule; les extrémités, ainsi que les muqueuses, prennent la teinte cyanique caractéristique de l'asphyxie.
Ces troubles dans l'innervation du poumon et cette paralysie des muscles de Reissessen interviennent d'une manière effective dans la pathogénie des complications pulmonaires. Je reviendrai plus loin sur ce sujet.
Le cœur n'échappe pas aux atteintes de la paralysie. MM. Pératé, Maingault, Bissel, Hermann Weber, Billard, Magne, Duchenne, Bailly, ont décrit les troubles cardiaques qui surviennent à la suite de la diphthérie : angoisse précordiale, palpitations cardiaques avec intermittences, accès de suffocation, tendance à la syncope avec ou sans vomissements, ralentissement, irrégularité et petitesse du pouls, qui devient parfois filiforme et insensible.
Ces troubles se produisent à des degrés très-différents : tantôt fort légers et se bornant à quelques palpitations, à de la tendance syncopale, à des irrégularités du pouls; tantôt beaucoup plus intenses. Dans ce dernier cas, ils sont susceptibles de guérison, comme le prouve le fait de Billard ; ces accidents sont d'une haute gravité et se terminent le plus souvent par la mort. Ce dénouement se produit au bout d'un ou de deux jours, par suite des progrès de l'affaiblissement cardiaque, ou bien encore il arrive brusquement par le fait d'une syncope.
Dans les cas mêmes où la mort se produit lentement, elle ne procède jamais de l'asphyxie, mais de la syncope. J'ai décrit complètement ces désordres au chapitre de la thrombose cardiaque. Je n'y reviendrai pas, mais je ne quitterai pas ce sujet sans insister encore sur ce point important de pathologie, comme je l'ai déjà fait il y a quelques années (in Traité de la diphthérie, p. 155). Les troubles circulatoires observés à la suite de la diphthérie et faussement attribués à la thrombose cardiaque sont des épisodes de la paralysie diphthérique; leur point de départ est dans l'innervation du cœur ou mieux dans le bulbe qui en est le centre.
L'akynésie cardiaque est le plus souvent associée à celle d'autres organes; elle est le dernier terme de l'envahissement paralytique. Dans certains cas, elle est isolée (Pératé, Bissel, Beau, Getlier). La paralysie s'adresse alors au cœur seul, comme, dans d'autres circonstances, elle frappe, à l'exclusion de tout autre, des organes tels que l'œil, le rectum.
De la notion bien avérée de la parésie cardiaque il résulte que les accidents graves observés du côté du cœur à l'époque habituelle aux accidents paralytiques peuvent être considérés comme dépendant de cette cause, sans qu'il soit néces-
DICT. EKO. XXIX. 39
610 DIPHTHERIE.
saire d'invoquer la thrombose cardiaque, fait pathologique contestable, tout au moins fait rare en pareille circonstance.
Le rectum, les sphincters de l'anus, les muscles abdominaux, sont frappés isolément ou en même temps que d'autres organes ; il en résulte de la constipation à laquelle succède l'incontinence.
La paralysie qui atteint le col de la vessie et le sphincter'amène l'incontinence; quand elle porte sur le corps de l'organe, elle produit de la dysurie, du ténesme, de la dilatation de la poche urinaire ; la miction ne se fait que par regorgement.
Parmi les accidents paralytiques les plus fréquents figurent ceux qui intéressent les fonctions génitales ; ils consistent en une frigidité, en une impuissance virile complètes. Ils sont communs aux formes les plus généralisées et les plus graves comme aux plus localisées et aux plus légères.
La paralysie diphthérique est ordinairement symétrique ; il est fort rare qu'elle affecte la forme hémiplégique. Cependant j'ai rencontré un cas d'hémiplégie droite. Mais, dans ces circonstances mêmes, il est exceptionnel que le côté qui paraît sain ne soit pas aflaihli dans une certaine mesure.
On a cité plusieurs cas d'hémiplégie faciale. Rosenthal le premier en a produit un exemple, puis Ketli {Beitrag zur diphtherhcher Làhmung. In Jahrb. fur Kinderheilk., 1873), puis Odin {Croup, trachéotomie, dysphagie et paralysie faciale consécutive. In Lyon médical, 1876). Les troubles de la motilité qui viennent d'être décrits n'appartiennent pas toujours à la paralysie vraie.
Pour Hermann Weber, il s'agit surtout d'une incoordination choréiforme.
Brenner, poussant l'analyse plus loin encore, divise ces phénomènes en trois classes : 1** ataxie vraie causée probablement par la lésion d'un centre de coordination des mouvements ; 2° paralysie ataxique caractérisée par la parésie de certains groupes de muscles des membres, et par la paralysie plus complète d'autres muscles ; 3" paralysie vraie qui atteindrait également tous les muscles des membres et qui pourrait être complète ou incomplète.
L'incoordination dont parle l'auteur s'observe certainement dans certains cas, mais elle doit être regardée comme infiniment plus rare que la paralysie vraie.
Sous l'influence de l'électricité on constate que dans ce genre de paralysie la contractilité faradique est diminuée, et que la contractilité galvanique est notablement accrue.
Les troubles de la motilité sont ordinairement fixes, c'est-à-dire qu'après avoir atteint un organe ils parcourent sur place leurs phases d'accroissement, d'état et de décroissance. Mais ils ont quelquefois pour caractère une certaine mutabilité; ils passent d'un membre à un autre pour revenir ensuite au premier, et offrent une série d'alternances, de rémissions et d'exacerbations, qui ont frappé plusieurs auteurs (Gubler, Trousseau, Billard, David Easton, Weber, etc.). Toutefois, ce mode de progression est loin d'être la règle, il faut se garder d'en exagérer la fréquence.
La motilité reparaît d'abord dans les membres inférieurs, puis dans les membres supérieurs comme dans les hémiplégies de cause cérébrale. La contracture est fort rare dans ces conditions. Cependant une observation publiée par un élève de M. Mesnet (in Union médicale y 1878, n" 147), observation dans laquelle l'auteur raconte ses propres souffrances, nous montre l'akynésie alternant avec une rigidité musculaire très-violente : le corps était courbé en avant;
bIPIITHÉRIE. Gli
tous les membres étaient contracture's ; les doigts et les orteils étaient maintenus dans la demi-flexion.
La sensibilité passe aussi par de nombreuses variations, elle est simplement obtuse ou complètement abolie. Elle est généralisée ou seulement localisée à certaines régions. Presque toujours, elle s'accompagne de parésie; il existe cependant quelques exemples d'anesthésie sans faiblesse musculaire. La réciproque n'est pas vraie; souvent l'akynésie existe sans anesthésie dans les paralysies de la face et des membres, la sensibilité est souvent intacte.
L'anesthésie est de règle au voile du palais quand cet organe est paralysé, ainsi qu'au pharynx et à la partie supérieure du larynx. Dans les membres, elle précède, en général, la perte de la motilité, et débute comme elle par les membres inférieurs. D'après Hermann Weber, elle ne monterait pas plus haut que les coudes ou les genoux; cette règle comporte de nombreuses exceptions.
L'anesthésie s'annonce par de l'engourdissement, par des fourmillements qui remontent des orteils ou des doigts vers les membres, et par une certaine sensation de froid dans les extrémités. Quand elle siège aux membres inférieurs, il y a anesthésie plantaire; le malade ne sent pas le sol qui semble s'enfoncer sous ses pas ; il ne conserve l'équilibre qu'eu marchant les yeux ouverts et en évitant l'obscurité.
Lorsqu'elle occupe les mains, les menus objets ne peuvent être saisis, ou échappent constamment.
La sensibilité tactile peut être diminuée aussi à la surface de la langue, des lèvres, des joues.
L'analgésie accompagne souvent l'anesthésie. M. Armaingaud [Mémoires et BiiUetins de la Société de médecine de Bordeaux, 1878) cite le cas d'un enfant de douze ans atteint, à la suite d'une angine diphthérique, d'anesthésie partielle de la pulpe des doigts et d'analgésie du reste des membres supérieurs, sans parésie. Aucun organe n'était lésé dans la sensibilité ni dans la motilité. Cet enfant s'étant blessé grièvement |d'un coup de fusil n'accusa aucune douleur ni pendant l'amputation qui fut pratiquée sans l'aide du chloroforme, ni pendant la suture des bords de la plaie.
Dans quelques cas fort rares, on a constaté de l'hyperesthésie. Les organes des sens sont aussi troublés dans leur fonctionnement. La vue est souvent affaiblie à des degrés divers qui varient de l'amblyopie légère à la cécité complète. Dans un cas de perte absolue de la vision signalé par M. Loyauté, ces accidents ne furent que passagers. Quand les deux yeux sont atteints, il y a souvent dilatation et immobilité des pupilles. Quand la lésion porte sur un seul œil, les pupilles sont inégales, il y a diplopie.
L'hypermétropie est commune, la myopie est très-rare. Trousseau parle cependant d'un malade chez laquelle la myopie succéda à la presbytie.
De l'avis de tous les ophthalmologistes, ces troubles visuels sont en rapport avec la paralysie des muscles de l'accommodation. Le tenseur de la choroïde et le sphincter irien sont les premiers pris. Follin, de Graefe, Donders, Tavignot, n'ont jamais pu constater aucune lésion dans les milieux de l'œil ni sur la rétine. Seul, M. Bouchut parle d'altérations de la rétine reconnues par lui à l'ophthalmoscope, et consistant en une névro-rétinite plus ou moins intense avec anémie rétinienne, infiltration séreuse et atrophie papillaire. Ces assertions n'ont pas été acceptées par les auteurs qui ont entrepris de les contrôler. « Nous croyons pouvoir dire, déclare M. Magne, que M. Bouchut nous paraît avoir exa^^éré les
612 DIPIITHÉRIE.
résultats fournis par l'examen ophtlialmoscopique. Si dans certains cas, en effet, on trouve le fond de l'œil un peu plus rouge qu'à l'état normal, la seule lésion qu'on pourrait affirmer serait une légère congestion probable, et il y a loin de là à la névro-rétinite, d'autant plus que jamais on n'a noté la saillie de la papille caractéristique de cette dernière affection de la rétine. »
Ketli [loc. Ciï.),dansun travail important sur la paralysie diphthérique, conteste l'existence de ces lésions.
Les muscles moteurs du globe oculaire n'échappent pas à la paralysie : d'oiî résultent ladiplopieet le strabisme interne ou externe, simple ou double, etc., dans ce cas presque toujours convergent, la chute de la paupière supérieure, et suivant les muscles atteints. D'après M. Javal [Société de biologie, décembre 1876), les troubles de l'accommodation se manifestent avant le strabisme, dans la paralysie diphthérique. Cette règle est loin d'être absolue ; il n'est pas rare que la paralysie débute par les muscles moteurs de l'œil.
Dans quelques cas, M. Boucheron a noté une paralysie du petit oblique accompagnant les troubles de l'accommodation.
En outre, ces muscles peuvent être affectés alternativement, la paralysie frappant, par exemple, le muscle droit interne un jour et se portant, le lendemain, sur le droit externe, ou inversement.
Les troubles visuels de la diphthérie apparaissent ordinairement un peu après la paralysie du voile du palais, un peu de temps avant celle des extrémités inférieures. Dans quelques cas assez rares, ils existent à l'exclusion de tout autre phénomène paralytique. M. Denioux (in Gazette des hôpitaux, 1877) a cité un cas de ce genre, fort intéressant. La paralysie de l'accommodation, sans strabisme, fut le seul phénomène paralytique observé.
Ils sont passagers, ainsi que le pouvait faire prévoir l'absence de lésions matérielles dans les milieux et dans le fond de l'œil, puis se terminent par la guérison au bout d'un temps qui varie de quelques jours à plusieurs mois.
Les sens de l'ouïe, du goût, de l'odorat, sont affectés plus rarement.
La faculté du langage est quelquefois profondément troublée. La parole peut être lente, difficile, confuse. Certains malades ont de la peine à prononcer les labiales, les autres sont dans l'impossibilité d'articuler aucun son. Il en est qui prononcent difficilement certains mots ; ils lisent assez couramment, mais arrivés devant ces mots ils s'arrêtent, balbutient et passent outre après une hésitation plus ou moins longue; parfois ils ne peuvent surmonter l'obstacle.
Quelques malades présentent un bégaiement très-marqué. Ces troubles du langage, quand ils sont joints à l'hémiplégie faciale et à la paralysie du voile du palais, donnent à l'état du malade une ressemblance, qu'il est utile de connaître, avec la paralysie labio-glosso-laryngée.
L'aphonie peut être complète, Billard en a fait l'expérience.
L'explication de ces désordres est donnée par la paralysie des muscles de la langue, du pharynx, du voile du palais. Cette paralysie semble dépendre de troubles dans l'innervation de la langue que l'on pourrait rapporter eux-mêmes à une lésion du bulbe. Cette lésion n'a pas encore été décrite, mais les recherches de M. Dejerine ont ouvert la voie de ce côté et l'on peut s'attendre à les voir donner des résultats importants.
L'intelligence est intacte ; si parfois elle semble diminuée, elle n'est jamais abolie et n'arrive jamais au degré d'affaissement que semblerait indiquer l'aspect hébété du malade quand on le voit la tête tombant sur la poitrine, la langue
DIPHTIIÉRIE. 613
pendant, les lèvres laissant couler la salive. Il comprend et répond pertinemment.
On a constaté dans quelques cas aussi l'abolition des réflexes tendineux; Westphal, Rumpf, Schultz, Berger, en ont cité des exemples. Elle coïncide avec l'intégrité comme avec la disparition de la sensibilité cutanée et de la sensibilité musculaire. Ces faits peu connus encore seront très-probablement reconnus nombreux quand leur recherche fera partie de l'examen de tous les malades.
Les réflexes disparaissent dès le début de la paralysie, et ne reparaissent souvent qu'après la cessation de tous les autres phénomènes paralytiques. L'existence de ces troubles qui confirme l'origine spmale de la paralysie diphthérique tient à la lésion de la substance grise et des racines antérieures qui viennent interrompre l'arc réflexe. Dès que se produit la lésion des éléments nerveux qui interrompt cet arc, et tant qu'elle dure, les réflexes tendineux sont abolis. On conçoit donc que cette altération anatomique provoque l'abolition des réflexes avant d'être encore assez profonde pour produire d'autres troubles paralytiques et que, réciproquement, elle ait encore le pouvoir d'interrompre les réflexes, alors qu'elle est devenue assez légère pour ne plus causer aucune autre paralysie.
Les symptômes généraux sont rares. Ils manquent absolument dans les formes simples, excepté au début, qui s'annonce quelquefois par un peu de fièvre ou par l'augmentation de l'albuminurie, quand elle existe. Mais quand la paralysie se généralise, on se trouve souvent en face de symptômes graves, tels que : abattement excessif ou agitation continuelle, vomissements, convulsions, coma, diarrhée, et de tous les signes enfin del'ataxo-adynamie ou d'une cachexie profonde.
Terminaison. La guérison est habituelle.
Cependant, la mort survient dans plusieurs circonstances : 12 fois sur 100 environ.
L'inanition est une des causes de terminaison fatale les plus fréquentes. La difficulté d'ingérer les aliments, la crainte de la suffocation, le dégoût profond qu'inspire le rejet de ces substances par le nez, ne tardent pas à exposer le malade à la mort par la faim, si l'on ne se hâte de recourir à la sonde œsophagienne, blncore ce moyen ne donne-t-il pas toujours les résultats espérés et le malade succombe-t-il souvent aux progrès de la cachexie.
Quand la paralysie se généralise, quand elle atteint les muscles du tronc, et surtout le diaphragme ou les muscles de Reissessen, l'asphyxie est imminente. La seule impuissance des muscles de la paroi thoracique peut être suivie d'une terminaison semblable par suite de la gêne plus ou moins grande qu'elle apporte dans le fonctionnement du poumon. Des maladies intercurrentes peu graves en elles-mêmes suffisent alors à provoquer l'asphyxie.
La mort subite est un des accidents à redouter. Elle se produit de plusieurs manières :
i° Par paralysie du pharynx. Il suffit qu'un bol alimentaire mal dirigé par le pharynx et non arrêté par le larynx, paralysés tous deux, s'introduise dans les voies respiratoires. Il produit la suffocation. Gillette, Tardieu, M. Peter, ont cité des cas qui démontrent bien nettement la réalité de cette cause de mort.
2° Par paralysie du larynx. La mort se produit en vertu d'un mécanisme différent. Les symptômes tels que : aphonie, toux étouffée et respiration suspirieuse, dénotent le trouble profond apporté au jeu des parties constituantes du larynx. L'akynésie des muscles laryngés inspirateurs peut se produire aussi bien que celle des inspirateurs thoraciques et cervicaux ; demeure-t-elle imparfaite,
614 DIPHTHËRIE.
la respiration se fait tant bien que mal et la gêne de l'hématose augmente avec lenteur; mais qu'elle devienne complète, la suffocation en est le résultat immédiat. Gubler a démontré la possibilité de la paralysie laryngienne ; MM. Aubrun, Perrin etPlouviez, citent deux cas de mort subite qu'ils rapportent à celte cause. On trouve dans la thèse de M. Garnier deux cas de mort subite, qu'il attribue à la formation de caillots cardiaques, chez des enfants paralysés de la gorge qui devinrent subitement aphones, violets, et moururent en quelques minutes. La morl par le cœur donnant lieu, en pareil cas, à la syncope et non à l'asphyxie, à la pâleur et non à la cyanose, il est très-probable que la paralysie du larynx fut la véritable cause de mort, comme le prouve encore l'aphonie.
5'' Par paralysie du cœur. J'ai démontré l'influence de la paralysie diphthérique sur le cœur ; j'ai décrit les accidents terribles qui en résultaient, et prouvé qu'on pouvait rapporter à cette cause les désordres cardiaques attribués à la thrombose : la mort subite entre autres. C'est au milieu de la convalescence que se déclarent les accidents. Le malade tombe brusquement en syncope, pendant qu'il est en train de jouer, pendant qu'il fait un effort ou un simple mouvement, et meurt en quelques instants. Dans d'autres cas, il est pris tout à coup d'angoisse précordiale, de dyspnée ; le pouls présente la petitesse, le ralentissement et l'irrégularité bien connus, puis la mort arrive, au bout d'un temps qui varie de quelques minutes à quelques heures, à la suite d'une syncope, ou par l'affaiblissement graduel du pouls. Chez les malades dont le pouls avait été examiné avant le début des accidents graves, on avait constaté des irrégularités remontant à plusieurs jours.
Dans des circonstances très-rares, la paralysie diphthérique peut produire la gangrène de la peau; un malade atteint de paralysie généralisée présenta sur le poignet et sur les membres inférieurs des taches gangreneuses.
La marche de la paralysie diphthérique est assez uniforme. Ses localisations s'enchaînent dans un ordre qui est ordinairement respecté. Mais il se présente parfois des irrégularités ; dans un cas donné, la paralysie déroulera toutes ses manifestations, dans d'autres circonstances elle n'en offrira qu'un nombre plus ou moins restreint. Débutant ordinairement par la gorge et le larynx, elle s'arrête le plus souvent dans ces parages. De là, suivant quelques auteurs, elle irait d'abord aux yeux; dans plusieurs circonstances, j'ai vu les choses se passer autrement, les yeux étaient pris après les membres. Elle gagne ensuite les membres inférieurs, puis les membres supérieurs, le tronc et le cou ; elle envahit enfin le rectum, la vessie et finalement les organes des sens, L'anesthésie précède presque toujours l'akynésie.
La guérison commence par les membres inférieurs et gagne successivement la gorge, les membres supérieurs, le tronc, les viscères et l'œil. Les organes paralysés les premiers sont presque toujours rendus les premiers à leurs fonctions.
Néanmoins il arrive, dans des cas qui ne sont pas très-rares, que le voile du palais atteint le premier soit le dernier à reprendre ses fonctions.
Si régulière que soit la marche de la paralysie diphthérique, elle offre de nombreuses variations.
Il n'existe aucun signe qui fasse prévoir que tel organe sera paralysé. De ce aue les jambes sont affectées, on ne peut conclure que les bras le seront ; de ce que les muscles du tronc sont parésiés, on ne peut induire au relâchement des sphincters et aux troubles visuels. De plus, les localisations paralytiques pre-
DIPHTHÉRIE. 615
sentent parfois une instabilité remarquable, des alternances rapides, des rémissions et des exacerbations qui déconcertent toutes les prévisions.
L'intervalle qui sépare l'invasion du voile du palais de celle des antres régions peut être très-abrégé, ou même manquer tout à fait ; la paralysie peut être générale d'emblée ; elle peut affecter aussi les membres et tous les appareils, en respectant le voile du palais et le pharynx, même lorsqu'il y a eu an-
gme.
Un petit nombre d'organes peuvent être seuls atteints. Dans certains cas, on a vu les jambes et les avant-bras pris isolément ; dans d'autres, c'étaient les lèvres, les muscles sacro-lombaires et les membres inférieurs. Chez un malade, la cécité complète fut le seul symptôme paralytique. Dans d'autres circonstances, la paralysie se bornait aux muscles du tronc et au diaphragme, ou aux mains, aux pieds et au sphincter de l'anus. M. Roger cite un fait de paralysie localisée au sphincter anal.
Il est aussi des cas dans lesquels elle affecte les membres avant d'atteindre le pharynx et la langue. Je l'ai vue commencer par les membres supérieurs, gagner le voile du palais et le pharynx, puis occuper les membres inférieurs.
Enfin, elle a été observée en l'absence d'angine, dans la diphthérie cutanée, par exemple, sans que cette particularité l'empêchât d'atteindre le voile du palais. • Je l'ai notée chez un enfant atteint de diphthérie cutanée localisée autour de l'ombilic, et chez un autre qui avait simplement de la diphthérie du pavillon de l'oreille.
II est impossible de fixer, d'une manière précise, la durée de la paralysie diphthérique. Quelquefois très-courte, quand elle est limitée au larynx ou à la gorge, elle ne dépasse pas sept à neuf jours ; mais, même dans ces conditions, elle dure souvent plus longtemps et n'atteint son terme qu'au bout de quinze à dix-huit jours.
Quand elle se généralise, quand elle affecte les membres supérieurs, la face, les yeux, les viscères, il n'est pas rare de la voir parcourir une période de trois à quatre mois. Exceptionnellement, elle persiste au delà de six à huit mois. Cependant M. Duclos de Foretz, cité par M. Maingault, rapporte un cas de paralysie datant de vingt mois. M. Morisseau (in Union médicale, octobre 1861) rapporte le fait d'une petite fille qui, atteinte d'angine diphthtérique à l'âge de huit ans, conservait encore un léger nasonnement neuf ans après. Un des malades de M. Roger présenta une aphonie persistante.
Enfin, M. Prosper Faucher a publié une observation de paralysie diphthérique chronique.
Quelle est la fréquence relative de cette paralysie? Tous les auteurs qui ont essayé de résoudre cette question se sont rendu compte des difficultés qu'elle présente. De nombreuses causes, en effet, empêchent la constatation des accidents paralytiques. Beaucoup de malades meurent rapidement sans laissera la paralysie le temps d'apparaître. D'autres, à peine entrés en convalescence, sont soustraits à l'observation, avant l'invasion de la paralysie. Il est donc certain que les statistiques donnent à cette dernière une fréquence inférieure à la réalité. Elles ne doivent donc être consultées qu'à titre d'évaluation approximative.
M. Roger sur 210 cas de diphthérie a noté 56 cas de paralysie. D'un tableau dressé par M. Mansord il résulte qu'elle a été observée par M. Lemarié (de Pont-Audemer) 42 fois sur 18; par Hermann Weber, 16 fois sur 190; par M. Bouillon-Lagrange, 1 fois sur 50; par M. Moynier, 8 fois sur 29; par
616 DIPHTHERIE.
M. Barascut, 3 fois sur 19; par M. Sellerier, 5 fois sur 160; par M. Monckton, de Maidstone, 9 fois sur 300.
En comparant ces statistiques, on peut voir quel écart énorme se manifeste entre elles. Ainsi, tandis que pour M. Lemarié la proportion est de 66 pour 100, c'est-à-dire que presque tous les malades ont présenté de la paralysie, elle descend pour M. Monckton à 1,15 pour 100. Il semble difficile que, dans ce dernier relevé, un certain nombre de paralysies ne soient pas restées inaperçues.
Sur 1382 cas de diphthérie, j'ai rencontré la paralysie 155 fois, ce qui donne une proportion de 11 pour 100 ou de 1 sur 9, par conséquent un peu inférieure à celle de M. Roger, qui est de 1 sur 6.
Ces différences viennent à l'appui de la proposition que j'avançais, c'està-dire que les statistiques sont forcément inexactes sur ce point. Malgré cela, il existe assez d'éléments pour permettre de conclure, d'une manière générale, que la paralysie accompagne ou suit fréquemment la diphthérie.
L'influence de l'âge a été étudiée par M. Landouzy dans son excellente thèse {Des paralysies dans les maladies aiguës. Paris, 1880). De l'examen de 68 cas de paralysie diphthérique cet auteur conclut que cette complication est rare à l'époque où la diphthérie est la plus fréquente, c'est-à-dire de deux à six ans et de six à dix ans; sur ces 68 cas, 6 seulement correspondent à la première période et 9 à la seconde. De dix à dix-huit ans, 18 cas; de vingt à trente ans, 13 cas; de trente à quarante ans, 8 cas; de quarante à cinquante ans, 8 cas; après cinquante ans, 6 cas. D'après cette statistique, les accidents paralytiques de la diphthérie seraient plus communs dans l'âge adulte que dans le jeune âge.
Le sexe semble être indifférent ; peut-être existe-t-il une légère prédominance du côté du sexe masculin.
Toutes les formes de la diphthérie peuvent être suivies de paralysie, les plus légères et les plus courtes, comme les plus durables et les plus longues.
Plusieurs auteurs avaient admis que la paralysie était plus commune lorsqu'il y avait eu de l'albuminurie dans le courant de la maladie; cette proposition n'est plus soutenue actuellement par la plupart des auteurs qui l'avaient mise en avant. Il existe dans la science un nombre assez imposant de cas de paralysie diphthérique chez des sujets qui n'avaient présenté d'albuminurie à aucune époque de leur maladie, pour qu'il soit permis de séparer nettement la paralysie de l'albuminurie au point de vue des rapports de cause à effet.
La paralysie diphthérique ne laisse pas de suites fâcheuses après elles. Les organes reprennent peu à peu leur raotilité et leur sensibilité soit générale, soit spéciale.
C'est seulement dans des circonstances exceptionnelles que son influence a été assez puissante pour altérer dans leur structure les organes sur lesquels elle portait. Kraft Ebing cite un cas dans lequel un certain nombre de muscles restèrent atrophiés pendant longtemps.
M. Larue (de Laval) rapporte [Gazette des hôpitaux, 1873, fp. 74) l'observation d'une petite malade âgée de quatre ans, qui fut atteinte, à la suite d'une angine couenneuse, d'une paraplégie sans paralysie du voile du palais ni d'aucun autre organe. Les muscles extenseurs de la jambe et de la cuisse s'atrophièrent. Les fléchisseurs, conservant leur contraçtilité, amenèrent la jambe à l'état de flexion absolue sur la cuisse et celle-ci à celui de flexion
DIPIITHÉRIE. 617
excessive sur le bassin, de façon que les genoux se rapprochaient des épaules. Il y avait en même temps un écart considérable entre les deux genoux. Il fallut recourir à l'extension forcée et à des appareils spéciaux, pour rendre au membre sa position normale et obtenir la guérison.
Eulenburg admet que les muscles paralysés sont atteints quelquefois d'une atrophie à évolution très-rapide qui peut ressembler à l'atrophie musculaire progressive.
Par elle-même et limitée à la gorge ou à un petit nombre d'organes, la paralysie diphthérique présente peu de gravité; la guérison est la règle, à part de très-rares exceptions qui doivent être imputées à la suffocation par introduction des aliments dans les voies respiratoires, et à l'inanition.
Au contraire, lorsqu'elle se généralise, le pronostic devient plus sévère. Alors, en effet, elle atteint les muscles de la respiration et le cœur. La mort se produit par asphyxie ou par syncope, par la marche naturelle de la paralysie, ou sous l'influence d'une complication pulmonaire souvent très-légère.
J'ai vu cependant un malade atteint de paralysie des muscles du thorax guérir malgré une pleurésie intercurrente. En l'absence de toute complication, la mort est le résultat, dans les cas graves, du défaut d'alimentation, d'une cachexie profonde ou de convulsions.
Toutes les formes, toutes les localisations de la diphlhérie, les plus simples comme les plus graves, les plus étendues comme les plus limitées, qu'elles siègent à la gorge ou sur une autre partie du corps; qu'elles aient présenté ou non de l'albuminurie, peuvent être suivies de paralysie. Cela posé, considérant d'autre part la fréquence de la paralysie après la diphthérie, on est en droit de se demander si cette complication est bien une manifestation de la diphthérie, si elle a des caractères spéciaux qui la distinguent des paralysies consécutives à d'autres maladies aiguës. Ces questions peuvent se ramener à une seule; Existe-t-il une paralysie diphthérique?
L'affirmative a été soutenue par Trousseau, par M. Maingault et par M. Sée. D'après ces auteurs, la paralysie est due à l'empoisonnement de l'économie par le virus diphthérique, à la perturbation éprouvée par le système nerveux, perturbation analogue à celles que produisent les empoisonnements par certaines substances telles que le plomb, le sulfure de carbone, l'oxyde de carbone, et par certaines maladies générales, telles que la fièvre typhoïde, le typhus, le choléra, la variole et les autres fièvres éruptives. Comme ces paralysies, celle de la diphthérie a des symptômes et une marche qui lui sont propres, qui en. font une espèce à part.
Gubler s'est inscrit en faux contre cette manière de voir. Rassemblant un certain nombre d'observations dans lesquelles des paralysies avaient été notées à la suited'angines simples, de pneumonies, depleurésies, de fièvres typhoïdes, etc. , paralysies dont quelques-unes affectaient une ressemblance plus ou moins marquée avec celle de la diphthérie, il en conclut qu'il n'existait pas de paralysie diphthérique spéciale, et que les troubles de la motilité et de la sensibilité consécutifs aux angines ^diphthériques devaient être mis en commun avec ceux qui suivent les maladies aiguës en général. Ils auraient pour origine l'affaiblissement de l'organisme, V asthénie, pour employer l'expression *de Gubler, résultant de l'intensité de la fièvre, de la diète prolongée, des émissions sanguines, de l'albuminurie et de toutes les autres causes de déchéance organique. De plus, on aurait, d'après le même auteur, augmenté l'importance de la
618 BIPHTHÉRIE.
diphthérie au détriment des angines simples, en mettant à l'actif de la première des paralysies qui avaient trait à l'angine herpe'tique.
Le regretté professeur a rendu service à la science en attirant l'attention sur une classe de paralysies peu étudiées. La paralysie du voile du palais suite d'angine simple paraît bien établie. Mais elle est moins fréquente qu'on ne pourrait le croire à priori; en effet, l'angine herpétique, que Gubler range parmi les angines simples, n'est trop souvent, ainsi que je le démontrerai plus tard, qu'une forme de la diphthérie. De plus, parmi les angines sans exsudât, il faut encore distinguer. Sans vouloir donner trop d'importance à l'expression un peu paradoxale : diphthérie sans diphthérie, il est incontestable qu'en temps d'épidémie, à côté de cas graves et bien caractérisés, on rencontre, dans les mêmes milieux, des cas très-bénins qui viennent évidemment de la même source, qui sont engendrés par les premiers ou qui en transmettent par contagion d'aussi graves. Dans ces cas, les symptômes locaux sont légers, presque insensibles, et se réduisent à[une simple rougeur ; la fausse membrane est insignifiante ou absente; la maladie est fruste, suivant l'expression de Trousseau, elle se comporte comme le font souvent la scarlatine, la fièvre typhoïde, la fièvre jaune, etc. Mais, de même que dans ces formes de la scarlatine, si légères, en apparence, on peut voir éclater tout à coup des accidents comme l'albuminurie et l'anasarque, qui rendent à la maladie son véritable caractère, de même, la diphthérie, à peine marquée sur la gorge, peut s'affirmer par des symptômes secondaires tels que l'albuminurie et la paralysie.
Les paralysies consécutives à l'angine herpétique et à l'angine sans fausses membranes ne doivent donc pas servir de preuve irréfutable à l'existence de paralysies étrangères à la diphthérie; il est très-probable que beaucoup d'entre elles relèvent, en réalité, de la diphthérie.
Ce n'est pas à dire que l'angine simple contractée sous l'influence d'un refroidissement, en dehors de toute épidémie, hors de toute source de contagion, ne puisse entraîner à sa suite une paralysie du voile du palais et du pharynx; le fait a été constaté par des observateurs dignes de foi ; il doit être accepté, mais il reste aussi rare que la paralysie après la diphthérie est fréquente.
L'importance de cette découverte serait médiocre, si l'on n'avait à signaler, à la suite des angines simples, que des paralysies de la gorge. La violence de l'inflammation, sa propagation aux plans musculaires sous-muqueux, en pourraient donner l'explication, ainsi que l'ont montré MM. Zenker, Hayem et autres; mais on a vu, dans des cas très-rares, ces troubles nerveux s'étendre, occuper plusieurs appareils et prendre une certaine ressemblance avec la paralysie diphthérique. D'autres états morbides : la fièvre typhoïde, la variole, l'érysipèle, la pleurésie, etc., ont donné lieu, exceptionnellement encore, à des observations analogues.
Les circonstances dans lesquelles se présentent ces paralysies justifient l'origine asthénique que leur assigne Gubler; on les rencontre presque toujours à la suite de maladies très-graves, très-longues, pendant lesquelles le malade a été soumis à une diète sévère, à un traitement spoliateur.
Les paralysies de la diphthérie se développent, au contraire, dans des conjonctures toutes différentes. Loin de choisir les cas graves et longs, elles s'attachent souvent à des cas bénins, dans lesquels la fièvre a été légère et courte, à la suite desquels les malades ne semblent nullement cachexies. De plus, en raison du caractère fruste parfois incontestable de la diphthérie, il
DIPHTHERIE. 619
est permis de se demander si son intervention n'a pas été méconnue dans plusieurs circonstances.
En admettant même qu'en deliors de la diphlhérie certaines maladies aiguës puissent laisser, à leur suite, des troubles paralytiques qui se conforment assez exactement au type des paralysies post-diphthériques, il faudrait convenir que ces dernières présentent comparativement aux autres une supériorité numérique écrasante.
De cette fréquence, de ce cachet si particulier que conserve toujours la paralysie consécutive à la diphlhérie ; de la différence si grande dans les conditions qui président à l'explosion des paralysies consécutives aux maladies aiguës quelles qu'elles soient, suivant qu'elles se rapportent à la diphthérie ou aux autres maladies aiguës, on peut conclure que l'infection diphthérique possède, sur le système nerveux, une action probablement spéciale, infiniment supérieure, en tout cas, à celle d'aucune autre maladie aiguë, et que les accidents paralytiques qu'elle détermine méritent d'être groupés sous le nom de paralysie diphthérique.
Plusieurs théories se sont proposé d'établir la pathogénie de la paralysie diphthérique. Examinons d'abord ce qui a été dit pour élucider la paialysie palatine. La première pensée des observateurs a été de la mettre en rapport avec l'inflammation delà muqueuse; la propagation du processus aux plans musculaires et aux extrémités nerveuses sous-jacentes abolirait les fonctions de ces organes. Les travaux de Zenker, Ilayem, Liouville, Charcol et Vulpian, Lorain et Lépine, ont donné raison dans une certaine mesure à cette hypothèse. Ces auteurs ont prouvé l'altération des extrémités nerveuses dans certains cas de paralysie palatine. Mais, tout en accordant un certain rôle à^'inflammation, il faut se garder d le lui faire trop grand. Cette réserve serait sans valeur, si la paralysie était toujours consécutive aux angines diphthériques à mouvement inflammatoire violent. Mais il n'en est rien. Non -seulement cette sorte d'ansine n'est pas toujours suivie de paralysie, mais celle-ci s'observe à la suite d'angines de très-faible intensité; bien plus, elle a été notée dans des cas où l'angine n'avait pas existé, où la diphthérie n'avait pas eu d'autre localisation que la peau. D'ailleurs, si l'élément inflammatoire avait une importance réelle, la paralysie devrait être fréquente à la suite des angines simples, dans lesquelles l'état inflammatoire est souvent très-intense, beaucoup plus que dans l'angine diphthérique. Or, quelle n'est pas la rareté des paralysies produites dans ces circonstances, comparées à celles qui suivent la diphthérie !
Il faut donc admettre que la diphthérie possède une aptitude spéciale à engendrer la paralysie. Comment cette aptitude s'exerce-t-elle?
Tant qu'il s'agit de la parésie palatine suite d'angine, l'interprétation a paru aisée. Les lésions des extrémités des nerfs palatins décrites par MM. Charcot et Vulpian, lésions retrouvées par MM. Lorain et Lépine et par plusieurs auteurs allemands, semblent donner la clef des phénomènes. J'ai décrit ces lésions dans l'anatomie pathologique, j'y reviendrai plus loin. La paralysie du voile du palais paraît donc produite par une altération périphérique des nerfs palatins, altération qui serait le résultat de l'action du virus diphthérique sur le système nerveux.
La généralisation de la paralysie est d'une explication plus difficile, aussi les théories qu'elle a inspirées sont-elles plus nombreuses.
Gubler divise ces troubles paralytiques en deux classes. Les uns seraient dus à la propaoation, sur d'autres nerfs, de lésions qui existent au pharynx ; les
620 DIPHTHÉRIE.
autres seraient de nature asthénique. Les premiers sont ceux de la vision, du goût, de l'ouïe, les paralysies de la langue, des lèvres, de la face, des muscles de la nuque, les désordres respiratoires et cardiaques. La proximité du ganglion cervical supérieur permettrait d'attribuer au grand sympathique les troubles visuels. Les anastomoses que reçoit du grand sympathique, du facial et du trijumeau, le ganglion de Meckel, origine des nerfs palatins, expli(jueraient l'affaiblissement du goût, de l'ouïe, la paralysie des lèvres, de la face. De plus, on trouve, sur les côtés du pharynx, les troncs du glosso-pharyngien, du pneumogastrique, du grand sympathique, les racines du plexus cervical, le plexus pharyngien dans lequel entrent des rameaux du pneumogastrique, du glossopharyngien et du grand sympathique. La propagation de l'inflammation pharyngienne à ces organes si importants expliquerait la paralysie de la nuque, l'insensibilité de la langue, les troubles pulmonaires et cardiaques.
Rien de plus ingénieux que ce mécanisme physiologique. Tout serait pour le mieux, si l'angine ou seulement la paralysie pharyngée étaient la condition nécessaire des paralysies des autres organes. Mais on sait que ces dernières peuvent exister sans avoir été précédées ni d'angine ni de paralysie palatine; bien plus, la paralysie palatine suit quelquefois des diphthéries qui n'ont pas touché à la gorge. Et puis, il faudrait encore se demander pourquoi ces retentissements sur les nerfs avoisinants sont si rares dans les angines inflammatoires simples, même très-intenses, et pourquoi ils seraient si communs dans la diphthérie, même après les formes les moins accentuées localement, tandis qu'on les aurait vus manquer après les manifestations pharyngiennes les plus violentes. 11 faut donc, ici encore, admettre que la diphthérie possède une action spéciale sur ces paralysies.
La doctrine de l'asthénie éclaire-t-elle mieux le mécanisme des paralysies lointaines? Je ne le pense pas. Souvent, l'angine qui a précédé a été très-douce, il y a eu peu de fièvre, la courbe thermique n'a fourni qu'une ascension insignifiante, le malade s'est alimenté, il a été soumis au régime tonique; rien chez lui n'annonce l'asthénie, c'est-à-dire un épuisement général dû à la dénutrition des tissus. Hermann Weber fait la même remarque. 11 montre que les médecins anglais emploient largement, dans le traitement de la diphthérie, le vin, les toniques et l'alimentation, ce qui ne les empêche pas d'avoir leur bon contingent de paralysies secondaires, même après des cas manifestement légers.
Je ne prétends pas que l'asthénie soit, en toute circonstance, de nul effet. Son action est trop évidente dans beaucoup de cas de diphthérie pour que l'on songe à la nier; mais elle doit être considérée uniquement comme cause adjuvante.
Plusieurs auteurs, MM. Brown-Séquard, Sée et Colin entre autres, ont cherché à faire rentrer ces phénomènes paralytiques dans la catégorie des paralysies réflexes.
A l'appui de cette hypothèse, M. Colin s'empare d'un fait déjà cité parBlache : il s'agit d'un enfant qui se piqua le voile du palais avec un crochet à broder. Une paralysie locale survint, suivie d'une paralysie générale analogue à la paralysie diphthérique. L'action réflexe est évidente dans ce cas : mais quel rapport peut-on lui trouver avec une angine diphthérique et avec la paralysie qui la suit? Aucun absolument. Qu'une paralysie survienne pendant le cours d'une inflammation de la gorge, je ne ferai aucune difficulté de la regarder
DIPIITHÉRIE. 621
comme réflexe. Mais à quelle époque voit-on paraître la paralysie de la diphthérie? Dans la convalescence, de huit à quinze et même trente jours après la guérison. Gomment établir en pareil cas un rapport réflexe entre l'angine et la paralysie? De plus, la théorie réflexe n'est soutenable que dans le cas d'angine. Aussi M. Colin considère- t-il la paralysie palatine comme un intermédiaire forcé entre l'angine et la généralisation de l'amyosthénie. Mais cet « intermédiaire forcé )) manque dans un certain nombre de cas d'angine suivie de paralysie généralisée.
Hermann Weber a émis une variante ingénieuse de la théorie réflexe. Assimilant ce qui se passe dans la diphthérie à ce qui se voit dans le tétanos traumatique, il rappelle que dans cette maladie des troubles fonctionuels peuvent se produire dans les centres nerveux, à la suite de lésions périphériques, après même la guérison de ces lésions. Il serait possible que la diphthérie put offrir une particularité semblable. « La diphthérie et le tétanos traumatique ont cela de commun : l*' qu'entre le début de la lésion ou modification périphérique et l'invasion du trouble central il s'écoule un certain espace de temps variable; 2" qu'en outre, de même que les blessures ne conduisent au télanos que dans des cas rares, de même les troubles en question ne sont consécutifs qu'à quelques cas de diphthérie; 5** qu'enfin, les plus petites blessures peuvent produire le tétanos, comme aussi les cas les plus légers de diphthérie, les troubles nerveux consécutifs. »
Cette explication, que l'auteur donne d'ailleurs sous toutes réserves, n'explique pas plus que les précédentes les paralysies non précédées d'angine.
L'albuminurie ne doit pas non plus être mise en cause; Trousseau a eu soin d'indiquer que les troubles visuels consécutifs à la diphthérie n'étaient pas sous la dépendance de l'albuminurie. La paralysie diphthérique ne se rencontre pas que chez des malades qui ont, ou qui ont eu de l'albuminurie. De plus, il n'y a rien de commun, l'ophthalmoscope en fait foi, entre les troubles de la vision de la diphthérie et ceux de l'albuminurie.
Une autre hypothèse consiste à ranger les accidents paralytiques de la diphthérie parmi les paralysies périphériques.
Cette théorie s'appuie sur différentes considérations. Ce sont : 1° la marche de la paralysie qui débute par la périphérie; 2" les résultats de l'exploration électrique. En effet, la contractilité musculaire est notablement accrue sous l'influence de l'électricité galvanique, tandis qu'elle est abolie ou considérablement diminuée, quand elle esl sollicitée par le courant d'induction. Or, c'est là un des caractères auxquels on reconnaît l'origine périphérique d'une paralysie. MM. Kraft Ebing, Rosenthal, Erb, Duchenne, Legros et Onimus, ont insisté suffisamment sur ce point; 5" les lésions du système nerveux périphérique telles qu'elles ont été décrites par MM. Charcot et Vulpian, Lorain et Lépine, H. Liouville, Biihl, Leyden, ayant aussi reconnu ces lésions des extrémités, expliquent la généralisation de la paralysie par une sorte de neuritis migrans qui, partant de l'organe malade, remonterait jusqu'aux centres en envahissant les nerfs de proche en proche.
A défaut de lésions dans les centres nerveux, cette doctrine de la paralysie périphérique semblait, par exclusion, la plus satisfaisante, et j'ai cru pouvoir m'y rallier dans un précédent travail [Traité de la diphthérie, p. 174). Mais depuis cette époque un grand pas a été fait : M. Déjerine a trouvé dans les centres nerveux des altérations dont j'ai résumé plus haut la description et
622 DIPHTHÉRIE.
qui jettent un jour tout nouveau sur la question. S'enchaîuant sans interruption depuis la substance grise de la moelle jusqu'aux filets intra-musculaires, en passant par les racines antérieures et les troncs nerveux, elles permettent de suivre le travail inflammatoire depuis le centre jusqu'à la périphérie. Dans la pensée de l'auteur, les accidents paralytiques de la diphthérie sont donc sous la dépendance d'une myélite légère et subaiguë qui intéresse exclusivement la substance grise. Cette explication fait donc rentrer la paralysie diphthérique dans la grande classe des paralysies consécutives aux altérations de la moelle.
Elle donne la clef de tous les accidents paralytiques qui se produisent à la suite de la diphthérie : paralysies du voile du palais, des membres, des muscles de l'œil, des muscles respiratoires, du cœur, etc.
Suivant l'intensité du processus, suivant l'étendue et la localisation des modifications qu'il fait subir à la moelle, la paralysie se porte sur l'une ou l'autre de ces régions. Lorsque le bulbe, par exemple, est influencé, surviennent les paralysies du voile du palais et de la langue, ainsi que les paralysies cardio-pulmonaires avec toutes leurs suites.
La fréijuence de la paralysie palatine semble indiquer une prédisposition spéciale du bulbe à être impressionné par la diphthérie.
Au premier abord, il semble que cette fréquence soit en rapport avec la présence habituelle de la fausse membrane au niveau de l'isthme du gosier, mais cette hypothèse tombe devant les faits de paralysie du voile du palais qui se sont produits alors que la gorge avait été respectée par l'exsudation fibrineuse. L'impressionnabilité spéciale du bulbe par la diphthérie paraît donc la cause de la détermination si commune de la paralysie sur le voile du palais.
Toutes les parties du bulbe ne sont pas, semble-t-il, aussi facilement accessibles, le cœur, le poumon et les yeux étant respectés dans un très-grand nombre de cas. .
Quant à l'agent qui adultère les cornes antérieures de la moelle, je ne crois pas qu'il se puisse trouver autre part que dans le poison de la diphthérie ; il vient agir sur les éléments du névraxe comme le font en d'autres circonstances ceux de la variole et de la fièvre typhoïde. Son action est, en général, paralysante, quelquefois elle est excitante comme le prouvent certaines contractures fort rares d'ailleurs.
Il est à désirer que des faits nombreux viennent confirmer cette nouvelle théorie. Quoi qu'il arrive, elle constitue un progrès remarquable et tout au moins un acheminement vers la notion exacte de la lésion qui produit la paralysie diphthérique.
Toutefois, il est un autre point sur lequel je ne saurais partager les idées de M. Dejerine. Après avoir exposé son intéressante .^doctrine, il donne comme conséquence la non-spécificité de la paralysie diphthérique.
Que cette paralysie se produise en vertu d'une lésion commune à d'autres troubles du même genre, rien de mieux, mais cela ne prouve en aucune façon la non- spécificité du coniplexus morbide qui en résulte. Soutenir cette manière de voir, c'est partir de ce principe erroné que la spécificité de la maladie dépend de la spécificité de la lésion, c'est mettre la variole sur le même plan que les autres maladies pustuleuses, c'est séparer le croup de la diphthérie, etc. La paralysie diphthérique, même produite par une lésion de la moelle, ne se comporte aucunement comme les autres paralysies de même source; elle a sa
DIPUTHÉRIE. 625
marche spéciale, son cachet particulier, sa personnalité, et, si l'on a décrit des paralysies qui lui ressemblent à la suite d'angines simples ou d'autres états morbides, ces faits sont trop rares et trop contestables pour qu'ils puissent être invoqués contre la spécificité de la paralysie diphthérique.
Dans un travail récent, M. Sainclair {Contribution à V étude de la pathogénie des parahjsies diphthériques. Thèse de Lyon, 1879), interprétant les deux observations d'Oertel et de M. Pierret, conclut que les troubles paralytiques de la diphihérie sont dus à une méningite pseudo-membraneuse, à une méningolymphite. En examinant les arguments fournis à l'appui de cette thèse, on peut se convaincre que les lésions méningées sont infmiment rares. Trois cas seulement en sont connus en y comprenant celui de MM. Barth et Dejerine. Il ne s'agit pas ici de lésions microscopiques qui exigent une compétence spéciale, mais d'altérations anatomiques grossières et faciles à reconnaître. On admettrait difficilement qu'elles aient été méconnues par tous les observateurs.
D'autre part, l'histoire clinique de ces malades ne présente que des ressemblances bien éloignées avec la paralysie diphthérique. Les symptômes énumérés consistent surtout en accidents paralytiques observés chez des sujets atteints de méningite généralisée ou partielle, pendant le cours ou pendant la convalescence de la diphthérie, comme il arrive d'ailleurs dans beaucoup d'autres maladies où ces méningites surviennent en qualité d'épiphénomènes terminaux. La clinique et l'anatomie pathologique se refusent donc, jusqu'à plus ample informé, à doter la méningite d'un rôle effectif dans la pathogéuie de la paralysie diphthérique.
Le diagnostic de la paralysie diphthérique n'oiïrepas, en général, de grandes difficultés.
La notion de ces troubles nerveux est trop profondément entrée dans les habitudes médicales pour que des accidents paralytiques développés du côté du voile du palais, du pharynx et du larynx, ne fassent pas rechercher immédiatement l'existence d'une angine dans les antécédents.
Il n'est pas probable que l'on commettrait encore les erreurs qui faisaient attribuer à des lésions syphilitiques ou à l'hystérie la raucité de la voix et les troubles de la déglutition.
Quand la paralysie est généralisée, l'erreur est plus facile, surtout si l'on perd de vue l'angine. Dans ces cas cependant, et dans ceux où les renseignements font défaut, on peut encore se retrouver au milieu des maladies qui offrent des ressemblances avec la paralysie diphthérique.
L'intégrité absolue des facultés intellectuelles empêchera de croire à l'existence d'une paralysie générale progressive, chez les sujets dont la démarche est incertaine et la parole embarrassée.
La tristesse, l'indolence, la fixité du regard, l'hébétude apparente, l'amblyopie, le strabisme, l'amaigrissement et le ralentissement du pouls, ne seront pas pris pour les symptômes d'une méningite tuberculeuse au début, ou de tubercules cérébraux. De même, la difficulté d'articuler certains sons, la paralysie de la langue et des lèvres, les phénomènes cardio-pulmonaires et un certain degré de tremblement, ne devront pas mettre sur la voie d'une paralysie labio glossolarijngée ou d'une sclérose en plaques. Avec ces symptômes, en effet, on trouvera, en cas de diphthérie, des paralysies des membres ou du pharynx, qui ne sont pas le fait du début de ces maladies.
L'ataxie qui a été notée plusieurs fois dans les mouvements ne sera pas mise
624 DIPIITIIÉRIE.
davantage sur le compte de Yataxie locomotrice, quand on découvrira les différentes paralysies qui suivent la diphtliérie.
L'ordre suivi par la paralysie dans l'envahissement successif des organes est un des meilleurs éléments du diagnostic. Bien que cet ordre ne soit pas constant, il est assez ordinaire pour être pris en sérieuse considération. Presque toujours la paralysie gutturale forme le premier phénomène ; elle existe seule pendant un certain temps, et c'est souvent au moment où le mouvement revient de ce côté qu'il diminue ou disparaît sur d'autres points du corps. Quand elle atteint les membres, les inférieurs sont pris en premier, les supérieurs ensuite, puis les yeux et les organes* respiratoires. La forme hémiplégique présente aussi certaines difficultés, mais on sait que l'hémiplégie n'est qu'apparente; le côté qui paraît sain est affaibli en réalité.
Un point important à remarquer est que la paralysie suit une marche lente et n'arrive à se généraliser que progressivement et au bout d'un temps assez long. Jamais elle ne se forme tout d'une pièce. Ces considérations n'ont qu'une valeur secondaire dans tous les cas o\x existe la paralysie gutturale qui suffit, à elle seule, pour affirmer la nature de la maladie ou pour appeler l'attention sur les antécédents ; elles servent surtout dans ceux où l'historique de la maladie ne présente ni angine, ni paralysie pharyngienne.
Il peut arriver enfin, dans certains de ces faits demeurés douteux, que le diagnostic soit affirmé d'une manière imprévue par la paralysie palatine qui, au lieu d'ouvrir la scène, la termine quÊlquefois.
Accidents thoraciques. L'appareil respiratoire souffre par le fait de la diphthérie, de nombreuses lésions dont l'énumération a été donnée plus haut. Infiniment plus communes dans la forme laryngée de la diphthérie, leur description et les particularités qui les concernent doivent être réservées à l'article Croup. Cependant, malgré cette affinité toute spéciale, ces états morbides reconnaissent pour cause première la diphthérie.
J'ai eu l'occasion de prouver ( Traité de la diphthérie, p. 79, 222) que plusieurs d'entre eux doivent être considérés moins comme des complications se développant sous une influence extérieure que comme des manifestations diphthériques arrêtées dans leur évolution, ou comme des congestions ou phlegmasies viscérales qui se produisent dans la diphthérie, comme dans la fièvre typhoïde et dans les maladies générales. C'est ainsi qu'il convient d'envisager la bronchite et la broncho-pneumonie. D'autres, telles que la pneumonie, la pleurésie, la gangrène et l'œdème, témoignent de la propagation au parenchyme pulmonaire et à la plèvre de cet état phlegmasique limité d'abord à la muqueuse des bronches. L'emphysème procède de la gêne respiratoire; l'apoplexie tient en même temps de l'asphyxie et de l'infection.
J'ai démontré aussi par des chiffres que ces complications n'étaient pas sous la dépendance unique de la trachéotomie; que dans les cas où l'autopsie avait été faite les lésions avaient été constatées à une époque assez rapprochée du début pour qu'il fût équitable de les attribuer souvent plutôt au développement du processus qu'à l'opération.
A ces preuves on en peut ajouter d'autres. Le croup non opéré, l'angine diphthérique seule, et même le coryza diphthérique isolé, s'accompagnent de ces mêmes états pathologiques. D'autre part, la pathologie comparée prouve, ainsi que l'a fait observer M. Duhomme {Quelques considérations sur la trachéotomie. Thèse de Paris, 1859), que les phlegmasies pulmonaires sont très-
DIPHTIIÉRIE. 625
l'aies chez les sujets qui ont subi la tracliéotomie pour une maladie autre que le croup.
L'époque à laquelle la complication est diagnostiquée pendant la vie confirme cette manière de voir.
C'est, en effet, dans les deux ou tiois jours qui suivent la trachéotomie, quelquefois même la veille de cette opération, que les affections thoraciques sont reconnues, quand elles peuvent l'être.
Il est une autre considération plus importante encore qui plaide en faveur de leur origine septique.
On vient de voir quel rôle important joue, dans les accidents cardio-pulmonaires de la diphthérie, la paralysie des nerfs vagues résultant de la déterminalion morbide qui s'est faite sur le bulbe. Celte influence est bien évidente lorsqu'il s'agit des paralysies cardiaques, et de celle des muscles de Reissessen. Ne s'étend elle pas plus loin et ne prépare-t-elle pas, en paralysant les vaso-moteurs pulmonaires, les congestions et les broncho-pneumonies si communes dans la diphthérie? L'action bien établie du pneumo-gastrique sur la circulation et la nutrition du poumon doit contribuer à faire résoudre cette question par l'affirmative. Ces considérations ouvrent un jour tout nouveau sur la genèse des congestions hypostatiques, des infiltrations séreuses, des pneumonies bâtardes qui accidentent si souvent le cours d'autres maladies aiguës, telles que la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, etc.
Mon savant ami le professeur Revilliod, de Genève, a développé cette idée [Diphlhérie, croup et trachéotomie. In Comptes rendus et mémoires du Congrès international des Sciences médicales de Genève, 1878, p. 181) dans les lignes suivantes :
« Une des causes de mort les plus fréquentes chez les Irachéolomisés est un trouble d'innervation de l'appareil pulmonaire, trouble qui n'est autre que l'extension des paralysies qui s'observent dans d'autres régions et se traduit par la dyspnée expiratoire, l'anesthésie de la trachée, et par des désordres nutritifs des poumons.
« Qu'observons-nous, en effet, trop souvent après cette phase de calme qui succède à la trachéotomie? Les accès de toux ayant nettoyé la trachée et les bronches ; il ne s'agit plus d'obstacle mécanique; cependant le rhythme respiratoire perd sa régularité, il exige uu effort plus prononcé, à l'expiration surtout, et détermine une hypersécrétion de mucosités dont l'évacuation n'amène aucun changement. 11 s'ensuit de la fatigue et de l'angoisse, de rabattement. L'enfant ne man'^e plus et ne songe qu'à lutter contre une gêne respiratoire qui ne s'explique ni par une quantité suffisante de fausses membranes dans les bronches, ni par des lésions étendues du parenchyme pulmonaire, appréciables à l'auscultation. La trachée devenue insensible ne réagit plus contre les mucosités qui l'encombrent ni même contre le contact d'une plume. Enfin, il n'y a souvent aucun rapport entre la gravité des symptômes et l'état fébrile, quelquefois intense, peu après ro[)éralion, malgré un état général et local satisfaisant, modéré, au contraire, alors que tout annonce une fin prochaine. Et à l'autopsie, que trouvons-nous? Tout au plus quelques amas de mucosités dans les bronches, quelques foyers de splénisation, de pneumonie ou de congestion lobulaire, de l'emphysème, d'autres fois si peu que rien.
« En vérité, il y a dans ce tableau autre chose que la broncho-pneumonie vulgaire et qu'un processus réellement inilammatoire, autre chose qu'une comticT. ENC. XXIX. 40
626 DIPIITIIEUIE.
plication. Ce qu'il y a, c'est une manifeslation du processus paralytique qui joue un si grand rôle dans l'histoire de la diplilhérie. La fréquence de ces symptômes pulmonaires indélermine's n'a, en effet, d'égale que la fréquence de la p:iialysie de l'isthme du gosier et du pharynx, paralysie qui reste limitée à cette réoion, ou se propage à d'autres associations musculaires ou d'autres départements du système nerveux. Mais son siège de prédilection, celui pnr lequel elle prélude, est dans les ramifications du pneumogastrique. C'est par l'appareil de la déglutition qu'elle commence et par la régurgitation des aliments qu'elle s'annonce.
« Elle atteint la sensibilité comme le mouvement ; le vestibule de la glotte perd son exquise sensibilité, il ne se révolte plus au contact du bol solide ou liquide qui passe librement dans les bronciies. Les mouvements péristaltiques de l'œsophage sont abolis, et le liquide dégluti remonte souvent sans effort ou déborde à l'orifice supérieur pour retomber dans les voies respiratoires. Nous sommes donc en face d'une série de symptômes témoignant de la paralysie du laryngé supérieur, des plexus pharyngiens, œsophagiens, c'est-à-dire, d'expansions nerveuses immédiatement en rapport avec les plexus cardiaques et pulmonaires, qui sont peu à peu envahis à leiu' tour, et répondent à la dégénérescence possible ou au trouble fonctionnel de leurs filets par les modifications du pouls, l'angoisse précordiale ou la mort subite d'une part, la dyspnée et les troubks pulmonaires d'autre part.
(( D'où l'on peut conclure que la mort, tout en ayant lieu, le plus souvent par le poumon, provient moins d'un processus inflammatoire proprement dit que d'une paralysie du nerf vague et, eu particulier, des rameaux qui se terminent dans les muscles de Ileissessen. Cette paralysie du poumon, qui n'est que l'extension des troubles d'innervation qui s'observent plus haut dans le domaine de la même paire nerveuse, constitue ainsi la principale cause par diplithérie. »
M. Landouzy s'est rallié aussi à cette manière de voir.
Il est donc correct de considérer l'affinité de la diplithérie pour la moelle comme une cause qui prédispose aux accidents Ihoraciques.
Je ne m'étendrai pas sur l'excessive gravité de ces complications, gravité qui s'explique par la variété des lésions pulmonaires qui s'accumulent trop souvent sur ce terrain si bien préparé. Ce sont elles qui exercent de si grands ravages sur les enfants atteints de croup. Les détails qui les concernent se trouvent à l'article Croup.
Cependant, avant de quitter les généralités qui concernent ce sujet, je dois signaler encore la difficulté que l'on l'enconlre à établir le diagnostic de ces états morbides, en particulier lorsqu'ils coïncident avec le croup opéré ou non.
La raison en est dans les conditions très-défectueuses dans lesquelles l'auscultation doit être pratiquée.
11 suffit d'avoir placé l'oreille sur la poitrine d'un de ces malades pour savoir combien il est malaisé de retrouver les signes stéthoscopiques connus.
Avant l'opération, la difficulté vient de la pénétration incomplète de l'an' dans la poitrine; les signes qui pourraient déceler une lésion pulmonaire se perdent dans le silence général, ou sont voilés par le sifflement laryngo-tracliéal qui retentit dans la poitrine, de manière à couvrir tout autre bruit.
Par son intensité et par les caractères qu'il prend à l'auscultation, ce phénomène peut donner lieu à certaines erreurs.
DIPIITIIÉRIE. 6-27
Peu intense, il possède une certaine ressemblance avec le murmure respiratoire. Cette analogie est grossière, il est vrai, mais une oreille mal habituée à cette auscultation spéciale peut s'y tromper ; j'ai vu des personnes exercées à l'auscultation ordinaire commettre celte erreur. Une pareille confusion peut être fnneste au malade, en autorisant d'iriéparables retards à une opération urgente. Une auscultation attentive permet toujours de distinguer les deux bruits. Lorsque l'air pénètre dans la poitrine, on entend le murmure qui caractérise le déplissement des vésicules; lorsqu'il ne pénètre pas ou pénètre peu, on s'assure que le bruit perçu ne se passe pas sous l'oreille, mais qu'il n'est que le retentissement du sifflement produit dans le larynx.
Lorsque le sifflement est très-intense, il prend l'apparence du souffle bronchique : encore une erreur à éviter; c'est peut-être la plus difficile. La comparaison des deux côtés et la percussion aideront à reconnaître la nature des bruits.
Dans les cas où ce retentissement est faible, on peut percevoir les râles, s'ils existent.
On voit combien les phénomènes stéthoscopiqnes sont peu surs. Les seuls symptômes qui fassent soupçonner le développement d'une complication thoracique sont : la fréquence du pouls et de la respiration, ainsi que l'élévation de la température.
Si la difficulté est déjà grande pour percevoir les bruits qui se passent dans les bronches, quelle n'est pas celle qui attend la recherche des bruits du cœur!
La percussion peut rendre des services, dans les cas seulement où elle accuse une différence bien évidente et bien localisée de la sonorité. Les différences moins nettes sont souvent des causes d'erreur, elles sont remarquables par leur grande instabilité.
Après l'opération, l'air arrive dans la poitrine, mais l'auscultation rencontre d'autres obstacles non moins puissants, je veux parler des bruits qui se passent dans la canule. Que ces bruits soient du sifflement, du gargo\iillement, du claquement, etc., ils n'en étouffent pas moins, pour peu qu'ils soient intenses, ceux qui se produisent dans le poumon et dans le cœur. Le principal est un sifflement à timbre métallique qu'on prend facilement pour du souffle bronchique.
Quand les bruits canulaires sont peu intenses, les signes stéthoscopiqnes s'entendent plus facilement. Ces particularités sont bonnes à connaître pour poser le diagnostic, il présente mainte difficulté; les signes rationnels le font pressentir, mais les signes physiques manquent souvent.
Aussi, dès que la canule peut, sans inconvénient, être ôtée pendant quelques instants, est-il nécessaire de la retirer au moment où l'on ausculte la poitrine. C'est le seul moyen de juger si la respiration est pure, ample, et de reconnaître les bruits anormaux.
Tous ces bruits plus ou moins confus rendent donc souvent fort malaisé le diagnostic précis de lésions pulmonaires que font soupçonner d'autres symptômes.
Déjà l'occasion s'est présentée pour moi de mettre en lumière ce point de pathologie {Traité de la diphthérie, p. 224); j'y reviens d'autant plus volontiers que, dans son remarquable article sur le Croup, notre distingué et regretté collaborateur, Archambault, ne paraît pas avoir été impressionné par les arguments que j'ai mis au service de cette thèse.
Que si la phlegmasie thoracique n'a pas été reconnue à l'auscultation, certains signes qui sont communs à tous ces états peuvent mettre sur la voie. En effet, dans les cas ordinaires, en l'absence de complication, la diphthérie ne doi ne
628 DIPHTHÉRIE.
lieu qu'à une fièvre modérée, le pouls oscille entre 96 et 120 chez l'enfant, entre 72 et 80 chez l'adulte, la respiration, un peu accélérée, demeure à 36 ou 48 environ par minute; la température enûn ne dépasse pas 38 degrés ou 38**, 5. Mais dès que se manifeste une phlegmasie thoracique, la fièvre s'allume, le pouls monte à 120 ou 160, la respiration à 50 ou 60, la température à 59*^,5 ou 40 degrés et plus. Si ce début est voisin de celui de la maladie, la transition passe inaperçue, le malade se présente avec cet appareil s\mptomalique qui, à lui seul, en l'absence de tout signe fourni par rauscultalion, est l'indice certain d'une lésion de cette nature. Est-il plus éloigné? A un état presque apyréfiqiie succèdent l'état fébrile et l'oppression, accompagnés partois de vomissements et de convulsions.
Modifications subies par Vurine. Les malades atteints de diphthérie excrètent souvent une urine citrine, transparente, mais on la trouve aussi plus foncée, couleur de bouillon et laissant par le refroidissement un abondant dépôt d'urates.
Les oscillations qui se produisent dans son abondance et dans sa composition ont été élutliées chez les enfants par MM. Callandreau-Dufresse [loc. cit.), Floris Bouffé [Recherches cliniqîtes sur la diphthérie et son traitement. Paris, 1879), Quin(|uaud [loc. cit.). La quantité de l'urine diminue proportionnellement à l'intensité delà fièvre; elle tombeà 500 grammes dans les vingt-quatre heures et souvent à 500 et 250 grammes.
Si la terminaison doit être heureuse, la quantité d'urine ne descend guère audessous de 200 grammes; elle reste dans les environs de 450 à 500 grammes; cependant M. Bouffé cite un cas de croup terminé par la guérison dans lequel la diminution alla jusqu'à 150 grammes. Au bout de quelques jours, l'excrétion devint progressivement plus abondante pour reprendre son taux normal.
Dans les cas qui se terminent par la murt, l'oligurie devient manifeste ; la quantité journalière du liquide s'abaisse jusqu'à 150, 100, 80 grammes. Dans les vingt heures qui précèdent la mort, l'urine excrétée ne dépasse pas 20 gianuues; quelquefois même, suivant la remarque de M. Quinquaud, ily a presque anurie; la sonde n'en laisse couler que quelques gouttes. Il est à remarquer aussi que la trachéotomie est suivie de diurèse et même de légère polyurie. Lu enfant de sept ans qui n'émettait que de 500 à 400 grammes d'urine en vingt-quatre heures, avant la trachéotomie, en fournit de 1000 à 1200 grammes après l'opération. Cet étal dure un ou deux jours.
La densité est augmentée pendant les premiers jours; elle est représentée par 1,016; 1,018; 1,022.
Pendant la péiioJe asphyxique, elle augmente et monte jusqu'à 1,028.
A la suite de ro})ération elle diminue pendant une courte période, se tient dans les environs de 1,009 à 1,012 ; maiselle monte bientôt à 1,017 ; 1,025 et plus.
Dans les cas favorables, elle ne dépasse pas 1,026 ou 1,028 pour diminuer ensuite jusqu'à la normale. Pendant les premiers jours de la convalescence elle subit une légère augmentation : 1,015 à 1,020.
En cas de mort, elle continue à monter ; elle atteint 1,054 et 1,038; elle se mainlieiit généialement vers 1,055.
La courbe de la densité suit donc une marche parallèle à celle de la température; dans les dernières périodes de la maladie, elle monte et descend en même temps.
DIPHTIIÉRIE. <3i9
Les variations de Yurée doivent être étudiées chez les malades atteints de croup on simplement d'angine diplitliérique.
En cas de croup, plusieurs alternatives peuvent se présenter.
Si la diurèsementionnée plus haut se produit après l'opération, l'urceaugmente en même temps jusqu'à 15 ou 18 grammes, chiffre assez considérable comparé à la moyenne de cet âge, qui est de 10 grammes environ. Arrive ensuite une diminution relative pendant la durée de la fièvre: 14 à 16 grammes.
Si la terminaison doit être fimeste, la diminution continue et l'urée tombe à 4, à 3, à 1 gramme. Elle diminue pendant que la densité augmente.
Dans d'autres cas, l'urée se comporte autrement. Il n'y a pas d'accroissement après l'opération; elle reste à 9 ou 12 grammes, puis augmente pendant les jours suivants jusqu'à 12 et 15 grammes.
Si le malade guérit, elle diminue comme la température, sauf une légère augmentation pendant les premiers jours delà convalescence. Si l'issue doit être fatale, après une légère augmentation, l'urée diminue comme dans le cas qui précède, pendant que la quantité d'urine s'abaisse et que sa densité s'élève.
Lorsque la diphthérie se borne à la gorge et que le cas doive être funeste, la proportion de l'urée tombe à 5, à 2, à 1 gramme. Quand le cas est favorable, l'urée reste vers 7 et 8 grammes. Dans un cas cependant, elle ne monta pas plus haut que 4g',00.
La quantité de chlore renfermée dans l'urine a été recherchée aussi. Un simple calcul basé sur les équivalents permet d'obtenir le chiffre des chlorures.
Quand il y a légère polyurie après l'opération, il y a augmentation du chlore ; on en trouve 3, 4 et 5 grammes.
Si la terminaison doit être favorable: élévation légère, ainsi que pendant la convalescence, puis retour à l'état normal. Celle augmentation coïncidant avec la convalescence ne s'expliquerait-elle pas par le changement de ralimentalion ?
Si la mort est prochaine, le chlore diminue comme l'urée ; il peut tomber à Os^SO, quoique l'enfant boive et mange beaucoup. Ces chiffres ne doivent être acceptés que sous réserves, le mode d'alimentation pouvant influer puissamment sur la quantité du chlore excrété.
Les analyses faites au point de vue du sucre n'ont produit que des résultats négatifs.
Complications. Tous les états morbides qui viennent d'être examinés n'ont pas été considérés comme des complications parce qu'ils sont des manifestations directes ou indirectes de la diphthérie. Dans cette classe figureront seulement les affections qui, complètement étrangères à la diphthérie, viennent en troubler le cours.
Ce sont, en général, des maladies contagieuses qui atteignent les malades, rarement en ville, plus fréquemment dans les hôpitaux.
La rougeole occupe le premier plan dans ce tableau, non pas que sa fréquence soit excessive, mais parce qu'elle est la plus commune des fièvres éruptives. Parmi les manifestations de la diphthérie, c'est au croup et surtout au croup opéré qu'incombent ces complications. Quelquefois après la rougeole on voit survenir la scarlatine et réciproquement.
Le début de la rougeole s'annonce toujours par de la fièvre et par un remarquable arrêt dans le travail de la cicatrisation de la plaie; il arrive même que la plaie entièrement cicatrisée se rouvre. Les accidents bronchiques n'ont jamais
manqué, la broncho-pneumonie rubéolique a emporté le plus grand nombre des malades.
La mort a été la terminaison dans les deux tiers des cas. L'enfant qui n'avait pas été opéré a succombé aussi sous cette même influence. On doit s'attendre à un résultat pareil quand on voit la rougeole, maladie qui expose si gravement les bronches, succéder au croup qui ne les ménage pas davantage.
Le pronostic est donc fort grave, ce qui est d'autant plus regrettable que la rougeole lève ce tribut sur des malades qui ont traversé les dangers si redoutables du croup opéré et dont la guérison était à peu près certaine.
La scarlatine, qu'il ne faut [las confondre avec les éruptions scarlatiniformes qui sur\ienncntchez les malades atteints de diphthérie, est plus rare que la rougeole, ce qui est en rapport avec l'infériorité dans laquelle la scarlatine se trouve relativement à la rougeole quant à la frécjuence générale.
L'invasion s'annonce comme celle de la rougeole par les mêmes troubles du côté de la plaie, chez les opérés.
Le pronostic est d'ailleurs bénin. La guérison a été obtenue dans tous les cas que j'ai observés. Un de ces malades succomba à une rougeole qu'il contracta trois semaines après la scarlatine.
La coqueluche est heureusement fort rare ; j'en ai observé seulement quatre cas; ce catarrhe spasmodique atteint le croup non opéré aussi bien que celui qui a subi la trachéotomie. Deux cas appartiennent au premier, deux au second.
Dans les deux preujicrs, elle a paru le treizième et le quatorzième jour du début. Dans les deux autres, elle a débuté la veille de la trachéotomie, pour l'un ; cinq jours après l'opération, pour l'autre.
Chez ces enfants, les deux maladies se sont développées parallèlement. La coqueluche a semblé exercer sur la diphthérie son influence funeste pour les bronches.
Les quatre malades ont succombé à la broncho-pneumonie. Loin d'entrahier, comme d'habitude, un certain degré de suffocation, les quintes ne rendaient pas les accès dyspnéiques plus nombreux; beaucoup d'entre elles n'en étaient pas suivies. Chez un seul des malades, certaines quintes furent suivies de violents accès de suffocation. Les quintes subissaient chez les opérés une modification assez curieuse; le sifflement caractéristique faisait défaut. Le pronostic n'a pas paru aussi funeste à tous les observateurs ; plusieurs cas de guérison ont été cités.
L'érysipèle est spécial au croup opéré et doit figurer parmi les suites de la trachéotomie.
Par le fait de ces complications succombent un certain nombre de malades que la diphthérie aurait épargnés. Ce sont autant de victimes de la promiscuité morbide qui règne dans les salles d'hôpital.
Le seul remède à cet état de choses est l'isolement bien entendu, tel qu'il est pratiqué à l'étranger et que nos administrations hospitalières acceptent si difficilement malgré l'expression pressante et réitérée des vœux du corps médical.
Diphthérie secondaire. Tout ce qui a été dit jusqu'à présent de la diphliiérie suppose que la maladie survient dans l'état de sauté.
Quand elle succède à un autre état morbide, la diphthérie ne prend pas des caractères nouveaux. Elle ne se distingue de la diphthérie primitive que par sa persistance à revêtir les formes infectieuses ou malignes, et par la tendance bien marquée des localisations à occuper les organes qui sont eux-mêmes le siège des déterminations locales les plus accentuées de la maladie primitive.
DIPUTUÉRIE. 631
On verra, en consultant rétiologic, que la diphtliérie se rencontre dans le cours ou à la suite de nombreuses maladies. Les unes paraissent avoir une aptitude toute s{)éciale à engendrer la diphtliérie ; ce sont des maladies spécifiques aussi : la rougeole, la scarlatine, la coqueluche. Les autres ne prédisposent à la diphtliérie que par la détérioration qu'elles infligent à l'économie et par le long séjour qu'elles nécessitent, dans des milieux où le malade est exposé à la contagion. Toutes les cachexies, toutes les maladies longues sont dans ce cas.
La diphtliérie qui suit les maladies spécifiques se localise comme elles.
Celle qui succède à la roî/^eo/e occupe presque toujours les voies respiratoires. Sur 93 cas, 20 occupaient le larynx seul, 19 le larynx et la gorge simultanément. Dans ces 19 cas, l'angine avait, bon nombre de fois, paru après le croup: c'était bien là le croup remontant. Sur les mêmes 93 cas, 4 autres occupaient la gorge, le larynx et les fosses nasales; 7 avaient pour siège le larynx et les bronches ; 5, la gorge, le larynx et les bronches; 54 autres atteignaient le larynx en compagnie d'autres organes, tels que les fosses nasales, la langue, les gencives, les paupières, les organes génitaux. Dans un seul cas, la diphtliérie se bornait aux fosses nasales. Eu additionnant cesdilférents types, on voit que dans 88 cas sur 93 les voies respiratoires ont été atteintes par la fausse membrane. Cette disposition locale est en relation étroite avec celle qu'affectionne la rougeole, dont on connaît l'affinité pour les mêmes régions. Dans ceux qui restent la gorge seule, la peau, les lèvres, la langue, les paupières, ont été le substratum de l'exsudat. 11 importe aussi de savoir que, dans tous les cas, les manifestations locales étaient nombreuses ; la rougeole est, de toutes les maladies, celle qui prête le plus ta la généralisation de la diphlhérie.
A la suite de la scarlatine, l'aspect est tout différent ; de même que, celle de la gorge exceptée, cet exanthème respecte volontiers les muqueuses, de même, la diphtliérie qui suit la scarlatine menace principalement la gorge. Que si, dans certains cas, on la rencontre à d'autres places : dans les fosses nasales, dans le larynx, on peut s'assurer que la gorge a presque toujours été le point de départ. C'est dans des circonstances exceptionnelles que la gorge était ou paraissait avoir été intacte. Sur 59 cas de diphthérie scarlatineuse, la gorge n'est restée saine que 5 fois. Elle a été prise: seule, 15 fois; avec le larynx, 4 fois ; avec les fosses nasales, 8 fois; avec le larynx et les fosses nasales ensemble, 4 fois; avec le larynx et les bronches, une fois; avec les fosses nasales et les lèvres, une fois; avec les lèvres et la peau, une fois. Dans 2 cas, la diphthérie se généralisa ; dans 2 autres, le larynx fut seul atteint ; dans un autre, le coryza couenneux fut la seule manifestation locale.
La coqueluche dont l'action, à l'état normal, se fait sentir en particulier sur la muqueuse respiratoire, engendre une diphthérie qui, à l'exemple de celle de la rougeole, porte principalement sur les mêmes endroits. Sur 18 cas de diphthérie consécutive à la coqueluche, l'appareil respiratoire a été 14 fois le siège des fausses membranes. Sur ce nombre, le larynx a été pris: seul, 5 fois ; en même temps que la gorge, 5 fois ; avec la surface cutanée, une fois ; avec la gorge et les lèvres, une fois. Dans un cas, les bronches furent envahies en même temps que les fosses nasales et que la bouche; dans un autre enfin, les fosses nasales furent affectées en même temps que la gorge. Je ne trouve que 4 cas dans lesquels les voies respiratoires aient été laissées de côté ; les parties recouvertes par la diphthérie furent la gorge seule, dans 2 cas ; la gorge et les lèvres, dans 1 cas; la peau et les lèvres, dans le dernier.
652 DTPIITllËRIE.
Quant à la diplilliéiic qui survient comme phénomène terminal des maladies longues, chroniques ou cachectiques, elle affecte des tendances très-marqnées à la généralisation. Elle se porte presque toujours en même temps sur le larynx, les bronches, les fosses nasales et la gorge; souvent sur la peau, les lèvres, la langue, les conjonctives, ensemble ou séparément.
Ce que je viens d'exposer, au sujet des localisations de la diphthérie secondaire, et surtout de sa tendance à la généralisation, peut faire pressentir la gravité réservée au pronostic. Sur 247 cas, l'issue a é(é funeste 196 fois; la guérison a été obtenue 45 fois ; le résultat est resté douteux 8 fois, ce qui donne environ \ guérison sur 5 cas.
Mais l'intérêt principal consiste à rechercher l'influence de chaque maladie en particulier sur la mortalité.
La rougeole, sur 100 cas, donne 85 décès, 15 guérisons, 2 cas douteux, c'est-à-dire, 1 guérison sur près de 7 cas.
La scarlatine, sur 45 cas, donne 22 décès, 17 guérisons, 4 cas douteux, c'està-dire, 1 guérison sur 5 cas et demi.
La coqueluche, sur 20 cas, donne 12 décès, 6 guérisons, 2 cas douteux, c'està-dire, 1 guérison sur 3 cas.
La fièvre typhoïde, sur 8 cas, donne 8 décès. La tuberculose, sur 19 cas, donne 19 décès.
Quatre cas de diphthérie survenus chez des sujets atteints de pneumonie se terminèrent tous par la mort, ainsi que quatre cas qui venaient après des pleurésies. Deux cas consécutifs à la variole, deux à l'urticaire, un au choléra, un aune ophthalmie purulente, furent tons mortels. Les cachexies diverses, telles que la scrofule, le rachitisme, les diarrhées chroniques, donnèrent, sur 35 cas, 52 décès et 3 guérisons, c'est-à-dire, 1 guérison sur près de 12 cas.
Dans l'échelle de la gravité, viennent donc en première ligne les cas de diphthérie entés sur la tuberculose et sur la fièvre typhoïde ; tous se sont terminés par la mort.
Les suites de pneumonie, de pleurésie, de variole, d'urticaire, ont donné le même résultat, mais elles sont trop peu nombreuses pour autoriser des conclusions rigoureuses. Viennent ensuite les diphlhéries qui se sont développées chez des malades cachectiques.
Au troisième rang, se présente la rougeole; au quatrième, la scarlatine; au cinquième, la coqueluche.
La diphthérie secondaire marche habituellement avec rapidité.
La durée en est courte le plus communément, surtout quand la maladie se
termine par la mort ; dans le cas contraire, elle est beaucoup plus longue. Un
ou deux jours suffisent souvent pour amener la mort. La fièvre typhoïde et la
uberculose se distinguent par la rapidité qu'elles impriment à la marche de la
phthérie.
Sur 8 cas de diphthérie suite de fièvre typhoïde, 2 cas se sont terminés en un jour, 3 en deux jours, les 3 autres n'ont pas dépassé le cinquième jour.
Sur 18 cas qui ont suivi la tuberculose, 3 sont morts en un jour, 6 en deux jours.
Le maximum des décès, dans les diphthéries consécutives aux cachexies, a eu lieu le second jour ; dans celles qui sont du domaine de la rougeole, il s'est montré le second et le troisième jour ex œqito. La scarlatine n'a pas exercé non plus une influence manifeste sur la marche de
DI Pli TUÉ RIE. 033
la diphtliérie. La durée la plus ordinaire a été d'une dizaine de jours. Trois cas seulement se sont terminés en deux jours.
Des chiffres qui précèdent il est permis de conclure que la diphthérie secondaire a une tendance très-grande à se généraliser, qu'elle est d'un pronostic très-sévère, et qu'elle est très-rapidement mortelle. Quelques réserves peuvent être faites, en faveur de la diplithérie de la scarlatine et de celle de la coqueluche.
Iflarehe. La marche de la diphthérie varie avec les formes de la maladie, avec ses localisations, avec ses complications. A ce point de vue, le croup diffère de l'angine, celle-ci de la diphthérie cutanée, etc. Chaque localisation, tout en conservant l'empreinte de la maladie générale, possède ses caractères propres qui la font se comporter autrement que les autres.
Dans chacune d'elles, la marche variera aussi suivant qu'elle appartiendra aux formes bénignes, infectieuses, malignes. Les déterminations du côté des principaux appareils : cœur, poumon, rein, système nerveux, changeront aussi dans une large mesure l'aspect de la maladie.
Un des caractères de la diphthérie et surtout de certaines de ses formes consiste dans la multiplicité des localisations. 11 est fort commun devoir pris successivement la gorge, les fosses nasales, le larynx, la trachée, les bronches, etc. Dans quel ordre cette succession s'opère-t-elle?
Bretonneau, et Trousseau après lui, ont assigne à la propagation de la diphthérie un ordre en quelque sorte invariable. La progression se fait régulièrement des parties supérieures vers les inférieures, des fosses nasales au pharynx, du pharynx au larynx, puis aux bronches. De même, quand la diphthérie atteint la peau, l'extension se fait aussi vers les parties déclives: des oreilles vers le cou et le dos, du dos vers les lombes. Le célèbre médecin de Tours fait de la contagion diphthérique une sorte d'auto-inoculation produite par un liquide acre qui, sécrété par les surfaces malades, contaminerait successivement les parties les plus déclives.
Cet ordre, qui était évident dans les épidémies de Touraine observées par Bretonneau, souffre de nombreuses exceptions. Des observateurs tels que MM. Boudet, Vauthier, Rilliet, Barthez, Isambert, Neucourt, Axenfeld, Empis, Millard, Créquy, Bouillon- Lagrange, Bergeron, Blondeau, Hache, etc., les ont signalées.
L'angine diphthérique n'est pas toujours la suite du coryza; elle le précède souvent.
Il s'en faut aussi que l'angine et le coryza devancent toujours le croup. Dans un nombre de cas assez important, dans la moitié suivant Rilliet, dans le tiers d'après M. Bergeron, dans le vingtième suivant M. J. Simon, dans le huitième, d'après mes relevés, le croup a précédé l'angine. Nous avons vu aussi la bronchite pseudo-membraneuse apparaître avant le croup.
D'autres faits non moins intéressants sont révélés par l'étude des diverses localisations. La diphthérie cutanée dans sa marche envahissante peut monter au lieu de descendre. On voit aussi la fausse membrane se propager du nez vers l'œil par le canal nasal, du pharynx vers l'oreille, par la trompe d'Eustache. Qui plus est, on observe bien souvent la coexistence de localisations diphthériques n'ayant entre elles aucun lien de contiguïté : l'angine ou le croup avec la diphthérie cutanée ou avec celle des organes génitaux et vice versa; la diphthérie des lèvres, de la peau, des organes génitaux, accompagnant ensemble ou séparément l'angine
654 DIPHTIIÉRIE.
ou le croup, et se déveloiipant enfin isolément ou combinées sans manifestations pharyngées ou laryngées.
La conséquence de ces exceptions est que la loi édictée par Bretonneau doit être infirmée en tant que règle absolue. Pans le cas où elle est le moins atteinte, dans les rapports de l'angine avec le croup, elle subit de nombreuses infractions. Les faits tels que les avait vus Bretonneau lui avaient inspiré la théorie fameu^o d'après laquelle la diphthérie, d'aljord localisée à son point d'entrée dans l'économie, comme la syphilis quand elle n'est représentée encore que par le chancre, se répandait ensuite de proche en proche jusqu'à infecter tout l'organisme. Les épidémies et les faits nouveaux observés depuis cette époque ont permis de reconnaître ce que cette manière de voir si spécieuse avait d'arbitraire. L'apparition souvent simultanée, et le plus souvent sans intermédiaire, de productions diphthériques, sur les points les plus divers des surfaces muqueuses et cutanées, a fourni un argument puissant à la théorie que j'établirai plus loin, théorie qui veut que la diphlhéiie, à l'exemple de toutes les maladies infectieuses, contamine d'emblée l'économie entière et que de cette intoxication résultent les localisations pseudomembraneuses les plus variées, les lésions viscérales les plus généralisées.
Récidives. Une atteinte de diphthérie ne met pas furcément à l'abri d'une seconde. Cette maladie récidive. Je trouve dans mes observations 29 cas de diphlhéiie récidivée, sans compter ceux dont parlent MM. Gombault, Millard, Roger et Peter.
L'intervalle qui sépare les deux apparitions de la diphthérie varie de quelques jours à plusieurs années. 11 a été, en comptant à partir de la guérison de la première :
Ljs.
De 2 jour.s, dans 1
lan 2
12 ans. 1
Total 29
J'ai rencontré un malade chez lequel il y eut double récidive. La seconde se fit neuf jours après la guérison de la première.
La reproduction s'opère souvent à la même place, mais il arrive aussi qu'elle affecte une localisation différente.
Quand la première atteinte a consisté en une angine, la seconde est en général une angine.
Dans le cas de croup antérieur, l'angine seule peut se reproduire, cependant j'ai vu plusieurs récidives de croup. Celles que j'ai observées ne conduisirent pas de nouveau à l'opération: l'angine seule ou le croup peu grave reparaissaient. Il n'en est pas toujours ainsi, comme le prouvent les observations bien connues de trachéotomies pratiquées deux fois sur le même sujet pour cause de croup.
DIPIITUÉRIE. 635
Les récidives arrivent sans canse apparente ; elles sont souvent dctcrminées par des fièvres éruptives, rougeole ou scarlatine.
Leur gravité a presque toujours élé moindre que celle de la première maladie : sur 29 cas de récidive, 22 se terminèrent heureusement.
La double récidive donna une troisième guérison.
11 a paru dans beaucoup de ces cas que la diplithcrle en se répétant perdait de si gravité.
Diagnostic. La présence sur les parties accessibles à la vue de larges fausses membranes offrant les caractères de lexsudat dipliliicri(jue; le développement de volumineuses adénites dans le voisinage et dans la région sous-maxillaire en particulier ; la constatation de symptômes généraux spéciaux, permettent d'affirmer, sans hésitation, l'existence de la diphthérie. Mais certaines circonstances font surgir des difficultés. L'âge du malade en est une importante.
L'aJulle et l'enfant déjà grand rendent compte de leurs sensations, appellent l'atlentioii du médecin sur le point où ils souffrent.
Il en est tout autrement du petit enfant ; l'exploration de chaque fonction, de chaque organe, est indispensable en l'absence de renseignements fournis par le malade. Étant donné une angine diphlhérique dans ces conditions, pour peu — et cela n'est pas rare — que la déglutition soit médiocrement douloureuse et que l'adénite fasse défaut, la maladie courra le risque d'être méconnue.
On doit donc observer dans toute sa rigueur le précepte posé par Trousseau : toutes les fois qu'un petit enfant est malade pendant plusieurs jours, l'état morbide restant mal caractérisé, le médecin doit examiner la gorge; il découvre bien souvent alors une angine diphthérique dont aucun symptôme spécial ne faisait soupçonner l'existence. Je serai plus radical encore. L'inspection de la gorge doit être pratiquée chez tous les enfants, à moins qu'on ne trouve d'emblée les caractères indiscutables d'une maladie déterminée. Encore est-il prudent, à l'hôpital surtout, et dans les milieux où règne la diphthérie, de se rendre compte fréquemment de l'état de cette région, non-seulement au début, mais dans le cours de toute maladie. On évite par cette conduite de laisser passer inaperçues les diphthéries secondaires.
Ce genre de complication doit, en effet, tenir l'attention en éveil. Tout porte à le méconnaître. S'agit-il d'exanthèmes rubéoliques ou scarlatineux qui favorisent notoirement l'éclosion de la diphthérie, l'observateur se tient en garde; et l'erreur est relativement peu commune. Mais qu'il soit question de la fièvre typhoïde, maladie qui s'accompagne souvent, non-seulement de gêne de la déglutition par sécheresse de la gorge, ou d'une angine spéciale, mais encore d'une stupeur et d'un coma assez intenses pour voiler les manifestations dipthériques ; qu'on ait affaire à des maladies dont l'oppression est un des symptômes, comme la pleurésie, la pneumonie, la bronchite capillaire, ou à ces cachexies, telles que scrofules, diarrhée chronique, tuberculose, qui entraînent avec elles les troubles fonctionnels les plus variés, l'omission est possible; elle n'est pas rare. Inversement, on peut voir la diphthérie la plus grave susciter à peine quelques symptômes généraux et laisser les malades aller, venir et conserver à peu près leur modiis vivendi habituel. L'autopsie seule révèle assez souvent ces diphthéries secondaires.
La faible intensité du complexus symptomatique est peut-être la diflîculté la plus sérieuse qu'ait rencontrée le diagnostic de la diphthérie.
65G DIPIITIIERIE.
Le peu d'importance des lésions, l'absence d'infection apparente, ont fait distraire de cette maladie, sous les noms à' angine herpétique, dediphthe'roïde, des états morbides qui n'en étaient en réalité que des formes bénignes. Ce n'est pas que je veuille contester l'existence de l'herpès guttural, j'exposerai plus loin les caractères qui le distinguent de l'angine diphtbérique; je tiens essentiellement à constater que l'on a pris pour de l'angine herpétique des cas de diphlhérie à localisation discrète et formés de points isolés. La diphtliérie à son début admet, en effet, les dispositions locales les plus variées, depuis la plaque pseudo-membraneuse tapissant toute la gorge jusqu'aux points isolés semblables à ceux de l'angine herpétique. Que de fois n'a-t-on pas vu ces prétendues angines herpétiques se terminer par le croup ou par la généralisation de la diphlhérie! Que d'exemples les ont montrées provenant par contagion des angines diphthériques les mieux caractérisées, ou réciproquement, transmettant, lorsqu'elles sont bénignes, les manifestations diphthériques les plus graves ! Les faits rapportés par Guérard {Soc. méd. des hôp. de Paris, août 1858), par M. Peter (Thèse de Paris, 1859), sont des plus concluants sous ce rapport.
La coïncidence de Vherpès labialis ne sufiit pas à revêtir l'angine du caractère herpétique. Comme M. Peter, j'ai vu les diphthéries les plus graves coexister avec des plaques d'herpès sur les lèvres; j'ai rencontré des angines soi-disant herpétiques accompagnées d'albuminurie, suivies de paralysie.
La couleur, l'épaisseur des fausses membranes, ne donnent pas des renseignements plus instructifs; celles qui sont blanches, minces, demi-transparentes, sont justiciables de la diphtliérie, aussi bien que celles qui sont épaisses, opaques, grisâtres ou brunes. La réaction inflammatoire énergique, la rougeur vive de la muqueuse, ne prouvent pas moins en faveur de la diphtliérie qu'une marche torpide, sans réaction.
Les caractères objectifs ne suffisent donc pa> à trancher la question. Jamais ils n'autorisent à écarter l'idée de diphthérie; ils permettent souvent de la faire admettre.
Les symptômes généraux, les renseignements étiologiques et surtout la marche ultérieure de la maladie, sont nécessaires pour asseoir le diagnostic : il est donc permis de poser en principe que : la diphthérie commence avec les phénomènes locaux les plus variés, et que la forme et la disposition des fausses membranes ne suffisent pas à faire préjuger ni la nature, ni le pronostic de la maladie. Cet aphorisme est un des plus importants dans la doctrine de la diphthérie. 11 s'ensuit que dans un certain nombre de cas le diagnostic de la diphthérie ne peut être porté dès le début, la marche seule de la maladie permettant de juger en connaissance de came. Aussi, dès la période initiale d'une affection pseudomembraneuse suspecte, doit-on se comporter, en ce qui concerne l'isolement des malades, comme s'il s'agissait d'une diphthérie avérée.
Si la maladie est bénigne, peu étendue, le diagnostic est plus difficile encore, l'aggravation ultérieure ne fournissant plus les renseignements qu'elle apportait tout à l'heure. C'est alors que l'albuminurie, les adénites et, à défaut de cellesci, les circonstances étiologiques, sont d'un précieux secours. Les manifestations pseudo-membraneuses légères apparaissant dans un milieu où sévit la diphthérie doivent être rattachées à cette maladie. Je donnerai à cette question plus de développement quand je traiterai de la nature de la diphlhérie.
J'en dirai autant de ces angines sans fausse membrane qu'on observe en temps d'épidémie dans les milieux où se rencontrent de nombreuses manifestations de la
DiniTIIÉRlE. 657
(liplithérie. Dans les familles, il n'est pas rare de voir ces angines alterner avec les angines pseudo-membraneuses. Elles se comportent comme les angines simples, elles ont seulement plus de tendance à produire le gonllement sous-maxillaire.
Le diagnostic ne peut jamais, en pareil cas, être porté rigoureusement, puisque l'expression objective la plus saisissante de la diplithéiie, la fausse membi'aiie, fait défaut. L'analogie est le principal argument. Uien ne s'oppose à ce qu'on admette que dans la diphlhérie la fausse membrane peut manquer comme l'éruption dans la rougeole, dans la scarlatine, surtout quand on voit une de ces angines sans fausse membrane, gagnée au contact d'une angine diplilhérique transmettre à son tour une angine djplithérique.
11 ne faut pas prétendre dans ce cas au diagnostic anatomique indiscutable ; il s'agit plutôt d'un diagnostic rationnel qu'im|iosent les lois de la pathologie générale, et l'étude des habitudes de la maladie.
Telles sont les difticultés qui comj^liquent le diagnostic de la diphlhérie. Elles se représentent dans la plupart des localisations de cette maladie, augmentées de la confusion qui pourrait être laite entre ces localisations et des lésions différentes occupant les mêmes régions.
11 im])orle donc d'établir le diagnostic topographique de la diphthérie, et de distinguer ses nianil'estalions locales des états morbides qui, venant attaquer la gorge, les voies aériennes et autres organes, pourraient être pris pour elles.
On liûuvera ces caractères distinclifs i.ux. articles Akgike diphthérique. Croup, etc.
Étioiogic. Epidémies. Pendant longtemps, la diphthérie s'est produite sous fûiiue d'épidémies. On trouve dans la science la relation d'un grand nombre d'épidémies, les unes très-étendues, générales, envahissant une ville ou un déparlement tout entier; d'autres, circonscrites, hmitces à un seul quartier, à un établissement hospitalier, à une maison d'éducation, quelquefois même à un appartement (Vigla).
Ce sont elles qui ont été le point de départ des travaux célèbres de Bretonneau, Trousseau et autres.
Rares d'abord, localisées dans certains pays, elles sont devenues plus fréquentes et se sont étendues à des régions oii elles étaient demeurées inconnues. Bien peu de pays, en Europe, ont pu s'en garder.
Dans certaines granJes villes, à Paris notamment, la diphthérie est devenue endémique. Depuis 1856, elle règne dans cette capitale, d'une manière contiime, avec des recrudescences fréquentes, ainsi qu'il appert des discussions qui ont eu lieu dans le sein des sociétés savantes, et des rapports de la commission des maladies régnantes. En Angleterre et en Allemagne, elle a suivi la même progression. 11 est donc difiicile de suivre dans beaucoup d'endroits la marche de la maladie et d'étudier les conditions de son développement. Ces renseignements, en elfet, ne peuvent être fournis que par les épidémies. Ce sont elles (lui permettent de scruter les inlluences climutologiqucs qui président à l'éclosion de la diphthérie et de rechercher son mode de transmission.
S'il est dus pays où les épidémies sont plus difticiles à interroger, il en est d'autres où elles ont pu être observées avec soin, récemment encore. La comparaison de ces dernières avec celles qui ont servi de base aux travaux des anciens auteurs pourra peut-être éclairer ce coin de l'histoire de la diphthéiie.
Les relations publiées avant 1862 sont trop connues pour que j'en reprenne
G58 DIPUTUÉRIE.
la description; je pourrai toutefois les consulter pour e'claircir certains points. Voici quelques mots sur les épidémies récemment étudiées : En Angleterre, le docteur Radcliffe {On the récent Epidem. of Diphtheritis. \\\the Lancet, 1862), secrétaire de la Société épidémiologique de Londres, fait en ces termes l'histoire de la diphthérie dans ce pays :
« Dans le commencement de ce siècle, il n'y a eu que quelques cas sporadiques, isolés, de diplitliérie, La première épidémie véritable date de 1849; elle sévit de 1849 à 1850 dans le Pembrokeshire. La seconde se déclara en 1855, en Cornouailles. Dans l'intervalle, il y eut toujours quelques cas sporadiques épars. A partir de 1856, les épidémies deviennent plus nombreuses, plus fréquentes. En 1859, la diphthérie devient en Angleterre une véritable endémie. « Yeats [On an outhreak of Diphtheria in Âiichtergaven^ Perlhshire, with Bemnrks. In Eâinh. Med. Journ.. 1876, july) adonné, en 1876, le compte rendu d'une épidémie survenue à Auchtergaven (Perthshire). La maladie se produisait pour la première fois dans le pays ; elle débuta au commencement de mars 1875 et dura jusqu'à la fin de juin. Sur 1500 habitants, 185 furent atteints, c'est-à-dire 12,2 pour 100. La maladie se circonscrivit aux quartiers sud, sud-ouest et nord, aucun cas n'apparut à l'est.
Quelques mois auparavant, plusieurs enfants avaient succombé au croup dans un village situé à dix milles dans la direction du sud-ouest. Les enfants furent les premiers atteints, puis vinrent les adultes, mais alors les enfants furent épargnés. Aucun adulte ne succomba, mais à trois milles de là, il y eut plusieurs cas mortels chez les adultes. Quelques enfants qui venaient de pays indemnes gagnèrent la maladie; ils étaient pris au bout de vingt-quatre ou de trente-six heures de séjour.
Les cas de diphthérie se manifestèrent dans toutes les conditions sociales. L'albuminurie fut presque constante, ainsi que la céphalalgie. La fièvre était intense, la température montait fréquemment jusqu'à 40 degrés et se maintenait très-souvent à ce niveau jusqu'à la deuxième semaine. Ciiez les adultes, le pouls restait à 60 malgré l'élévation de la température. La dysphagie était médiocre. Les accidents laryngés dominèrent chez les enfants.
Les récidives furent fréquentes ; un malade eut même souffrir de trois atteintes.
Mais ces reprises étaient toujours peu graves. La paralysie de la convalescence fut fréquente; elle se généralisa souvent.
En Amérique, le docteur ^Yynne [A Paper on Diphtheria. New-York, 1861) constate dans son rapport sur les épidémies américaines de 1855 à 1861 l'extension considérable de la maladie dans le Nouveau-Monde. 11 mentionne des épidémies à Lima en 1855 et en 1858, en Californie en 1855, à Albany en 1858, à New- York et dans l'État du même nom en 1859. La mortalité a été en moyenne de 10 pour 100. Les épidémies se sont propagées par saut, sans continuité.
En France, l'endémicité actuelle rend difficile la description d'épidémies, dans les grandes villes au moins. Voici quelques documents recueillis à h campagne où le mode d'apparition et de propagation est plus facile à suivre, la population étant plus clairsemée.
En 1865, une épidémie de diphthérie sévit à Étupes dans l'arrondissement de Montbcliard. M. Tuefferd [Rapport sur V épidémie d'angines dipthéritiqiies,à Etupes, fait à la Soc. méd. de Montbéliard. In Union méd., 1864) en donne
DI PUT m: RIE. 639
la relation: sur 77 individus, 17 moururent (un cinquième environ). Les cas furent aussi nombreux pendant les mois chauds et secs que pendant les mois froids et humides. Les formes observées furent l'angine couenneuse seule et l'angine avec croup. Cette dernière complication fut toujours mortelle.
Une autre épidémie régna pendant le premier semestre de 1862 dans la commune de Ceyret (Puy-de-Dôme). Elle fut observée par M. Nivet {Documents sur les épidémies qui ont régné clans l arrondissement de Clermond-Ferrand, de 1849 à 1864. Paris, 1865). Son action s'élenlit surtout sur les enfants, les adolescents et la population pauvre. Aucun cas ne fut constaté chez des jiersonnes âgées de plus de vingt-cinq ans. Les angines simples et les bronchites régnèrent pendant ïépidé}nie dans une proportion considérable.
M. Guillemaut a donné dans sa thèse [Considérations sur l'angine couenneuse ou diphlhérilique, d'après une épidémie observée à Louhans. Tlièse de Paris, 1806) l'histoire d'une épidémie très-meurtrière qui éclata à Louhans (Saône-et- Loire) en octobre 1865 et dura jusqu'à la fin de 1865.
Sur 2500 cas, on compta 597 décès. Les enfants fournirent 1198 cas dont 552 décès, c'est-à-dire le quart environ. Les femmes donnèrent 814 cas dont 44 décès, c'est-à-dire un douzième. Les hommes eurent à leur compte 488 cas dont 21 suivis de mort, c'est-à-dire 1 sur 25 environ.
L'épidémie se développa dans un pays malsain, riche en marais et en tourbières. D'épais brouillards régnèrent pendant les deux tiers de l'année. Les habitants se trouvaient dans de déplorables conditions hygiéniques; ils étaient pauvre.^;, le logement et la nourriture étaient malsains. La maladie des pommes de terre et de la vigne, la rouille des blés et la moisissure des feuilles des arbres, coïncidèrent avec l'épidémie. Peu de temps auparavant on avait observé, sur les chevaux et sur les vaches, une épizootie qui consistait en une sorte de maladie inflammatoire de lu bouche et de la gorge. Chez l'homme, la contagion médiate parut évidente.
Dans une autre épidémie qui ravagea les communes de Fabréges et de Saussan, dans le midi de la France, depuis la fin de septembre 1865 jusqu'en février 1866, l'iiumidité de l'air parut au docteur Gingibre {Épidémie de croup observée dans les villages de Saussan et de Fabréges. In Montpellier médic.y juillet 1868) jouer un rôle important.
Dans la même année, une épidémie sévit dans l'arrondissement de Blaye; le premier malade fut un enfant étranger arrivé avec la diphthérie, et le second une jeune fille de la même maison.
En 1871, une grave épidémie éclata à Thoury (Loir-et-Cher) et fut étudiée par M. Picard, de Selles-sur-Cher (In Méni. de VAccuL de méd., t. XXXI. Rapp. gén. sur les épidém.) ; sur 21 personnes atteintes, dont 9 enfants, 16 succombèrent. D'autres épidémies de même nature furent signalées à Saint-Laurent de la Prée (Charente-Inférieure) où les enfants de trois à cinq ans ont été presque exclusivement frappés; à Vienne (Isère) où 12 trachéotomies pratiquées in extremis n'ont douné que 2 succès.
En 1872, })lusieurs épidémies importantes ont été observées :
Sur 20 cas d'angine diphlhérique signalés par M. Pantaire {ibid.), à Rouelles (Haute-Marne), 12 ont causé la mort. L'infection a été très-accentuée; elle l'a emporté de beaucoup sur l'asphyxie et a fourni une contre-indication absolue à la trachéotomie. Le village est situé dans une vallée humide, profondément encaissée; les maisons adossées au penchant d'une colline ne reçoivent l'air et
GiO DIPIITHÉRIE.
la lumière que d'un côté. La difficulté du renouvellement de l'air qui résulte de ces conditions explique pour l'observateur la gravité particulière de l'épidémie. La contagion s'est montrée évidente.
La ville de Nogent-le-Roi, peu distante de la localité précédente, a été visitée par une épidémie, dont la relation est donnée par M. Flammarion (Épidémie (V angines coiienneuses et diphtkériliques observées à Nogent-le-Roi, Haute- Marne, })endant les années 1871-1872. Chaumont, 1875). Du 12 novembre 1871 au 20 septembie 1872, 40 cas ont été ob^eivés. Les conditions climatologiques étaient absolument différentes de celles du pays voisin. La partie haute de la ville, balayée par les vents, a été seule atteinte.
Une épidémie qui sévit sur les villages de Lizolles et d'Échassières (Allier) (In Mém. de VAcad. de, méd.y t. XXXI. Rapport général sur les épidémies) domui lieu à la constatation furt intéressante d'un cas de paralysie du voile du palais et des membres supérieurs, qui dura six semaines chez une femme qui n'avait été atteinte que d'une simple amygdalite sans fausses membranes. Il est difficile de ne pas voir là un cas de diphthérie sans exsudât.
Dans la conmmne d'Arengosse (Landes), M. Malichecq [ibid.) montre la maladie faisant sa première apparition douze ans auparavant, puis s'acclimatant et prenaut, à des intervalles variés, une marche nettement épidémique. En même temps, la diphthérie se montrait pour la première l'ois dans desvill.iges voisins; l'importation semble avoir été son mode de propagation. Parmi ces derniers se trouve celui de Sallespisse (Basses-Pyrénées) ; comme presque toutes les autres, l'épidémie qui sévit en cet endroit atteignit surtout les enllmts. Sur 90 malades, lesenfants comptèrent pour 77; sur 20 décès, ils en fournirent 19.
M. Bouteiller (de Uouen) (ibid.) montre en 1875 que la diplithérie va en s'aggravant dans le département de la Seine-Inférieure. Voici les chilïres qu'il fournit à l'appui de cette thèse :
réccs Décès
Anoées. par le croup. par les angines.
1871 ol a-i
Le maximum des cas de croup s'est produit pendant les mois de février, avril, juillet et décembie; l'angine paraissait en avril, vers latin de juillet et à la fui d'octobre. Sur les 148 décès de croup, 70 reviennent au sexe masculin, 78 au sexe féminin.
Apiès avoir fait 1 histoire d'une épidémie qui a régné dans les villages de Fampoux et d'Athies (Pas-de-Calais) et dans laquelle, sur 1555 habitants, 166 furent frappés, et 47, tous enfants, périrent, M. Déliée [ibid.) a fait un rapport sur la diphthérie qui s'est développée dans les communes de Vis-en-Artois, Yitry et Wimy, de l'arrondissement J'Arras.
Le village de Vis-en-Artois, envahi en décembre 1875 par la maladie, n'est séparé que par quelques kilomètres des villages de Fampoux et d'Atliies, qui avaient été infectés pendant la même année. L'importation parut évidente. Dans ces différents endroits le nombre des malades fut considérable; les décès furent nombreux.
L'auteur raconte le fait intéressant d'une mère qui, ayant un enfant atteint de diphthérie, enlève les deux autres et les conduit à 5 kilomètres du foyer morbide;
DIPHTIIÉRIE. 641
le premier guérit, mais les deux autres succombèrent dans la même journée, sept jours après leur départ de la maison maternelle. Ils avaient emporté le mal à l'état de germe.
Dans l'arrondissement de Cliinon (Indre-et-Loire) le docteur Sainlon (ibid.j t. XXXII) a été témoin d'une épidémie dans laquelle la paralysie diphthérique a été fréquente et grave.
Plusieurs enfants ont succombé à l'affaiblissement du cœur; il ne se produisait plus que 20 à 25 pulsations par minute ; des syncopes paraissaient de temps en temps.
Chez d'autres malades, la paralysie atteignit les muscles du thorax, de manière à rendre la respiration irrégulière et à produire l'élouffement.
L'épidémie a paru venir d'un pays voisin où, à cause de l'humidité habituelle, elle se voit fréquemment, dit l'auteur.
Le rapporteur signale ce fait assez singulier, que dans un village de l'arrondissement du Mans, où la diphthérie est fréquente, l'épidémie a sévi sur l'école des garçons, tandis que l'école des filles qui n'est distante que d'une centaine de mètres a été épargnée.
En 1875, le docteur Sainton {ibid.) fait l'histoire d'une épidémie qui, du 20 novembre 1874, jusqu'à la fin de l'année 1875, régna dans les trois communes de Bar-sur-Seine, de Gelles-sur-Ource, de Mussy-sur-Seine (Aube).
Dans la première, sur 422 enfants de un mois à onze ans, on compta 44 décès. Dans la seconde, il y en eut 16 pour 134 enfants; dans la troisième, 277 entants fournirent 20 morts.
En somme, il y eut sur 5205 habitants, 628 malades dont 80 succombèrent. Les décès se répartirent ainsi qu'il suit :
Décès.
Garçons ô8 soit —
Filles 37 — -i
• Adultes 3 — —
Les formes infectieuses et malignes dominèrent; le croup fut relativement rare. Les faits de contagion d'enfant à enfant furent nombreux et surtout ceux d'enfants à leur mère. Le principe contagieux paraissait conserver fort longtemps toute sa puissance, par son adhérence aux objets mobiliers. Pendant le semestre d'automne et hiver, on compta 50 décès d'enfants ; pendant celui de printemps et d'été, il n'y en eut que 50.
Les causes de l'épidémie et les motifs de sa persistance n'ont pu être élucidés. On a remarqué seulement que le vent du sud-ouest avait soufflé pendant toute la période d'intensité de l'épidémie, soit pendant soixante-douze jours.
Dans la même année, les communes de Giseux et de Contivoir, dans l'arrontUsseraent de Chinon (Indre-et-Loire), furent envahies par la diphthérie; le docteur Beaupoil en donne la relation.
Ce pays très-salubre en temps ordinaire avait été visité déjà en 1856 par une grave épidémie de même nature.
La diphthérie persista pendant dix-huit mois, de juin 1875 à novembre 1876.
Sur une population de 5154 âmes, il y eut environ 100 malades traités, et 60 décès. Le sexe féminin a fourni plus de malades que le sexe masculin, dans la proportion de 36 contre 21, fait qui s'était produit déjà en 1856. Le
DICT, ENC. XXIX. 41
642 DIPHTHÉRIE.
maximum des malades est fourni par les enfants de cinq à neuf ans. Les adultes n'en donnèrent que 28.
Les formes septiques dominèrent ; le croup fut très-rare.
M. Ragaine a observé en 1875 la diphlhérie dans 17 communes de l'arrondissement de Mortagne (Orne). Depuis 1859, cette maladie y règne endémiquement ; par contre la fièvre typhoïde y est devenue rare de commune qu'elle était avant l'invasion de la diphlhérie. L'endroit le plus atteint fut le canton de Provenchère qui avait fourni 192 malades en 1859; depuis cette époque, le docteur Ragaine en a vu passer 460 cas. Ce pays est situé dans une vallée humide sillonnée de plusieurs petites rivières qui y entretiennent des brouillards fréquents. Les vents d'ouest et de sud-ouest dominent pendant les deux tiers de l'année; la température moyenne est de 10 degrés avec des extrêmes de 12 à 30 degrés.
L'hygiène s'y est améliorée, mais la misère y est grande. Les habitations de la ville sont salubres ; celles de la campagne sont au contraire fort malsaines.
L'épidémie, commencée en septemljre 1874, dura jusqu'en octobre 1875, c'est-à-dire 13 mois. Vers le troisième trimestre, une recrudescence trèsnotable eut lieu après des pluies abondantes, des nuits froides et des vents d'ouest.
Dans les 17 communes, on compta 217 malades, dont 64 au-dessous de douze ans, parmi lesquels figuraient 72 garçons et 135 filles. Il y eut 69 décès dont 33 chez des enfants au-dessous de douze ans.
Depuis le mois d'octobre 1874 jusqu'à la fin de décembre 1875, la commune deZarzé, arrondissement de Beau gé (iMaine-et-Loire) fut le théâtre d'une épidémie dont M. Combes s'est fait l'historien. Le maximum coïncida avec les mois de décembre, janvier et février; la décroissance commença au mois d'août. On compta 300 malades de tout âge, dont 29 succombèrent. Le larynx fut rarement envahi, mais les formes infectieuses dominèrent. Ceux qui guérirent se rétabhrent péniblement et lentement. La paralysie du voile du palais fut presque constante, quelquefois elle se généralisa.
Un grand nombre d'autres épidémies pourrait être ci(é, et même en les citant toutes on resterait au-dessous de la réalité, car l'imperfection du service des épidémies fait que bon nombre de foyers morbides restent inconnus.
En Belgique, le docteur Henroz [Épidémie d'angine couenneuse. In Bull, de l Acad. de méd. de Belgique) raconte qu'à Bihain, village de 250 habitants, 18 personnes furent atteintes d'angine couenneuse en quelques jours; il en mourut quatre, dont trois dans la même famille. La gangrène fut fréquente; des hémorrhagies par le nez et par la bouche s'observèrent plusieurs fois. La paralysie fut constante avec ou sans troubles oculaires. Le larynx ne fut pas atteint.
La Hollande et X Allemagne du Nord paraissent, d'après les documents publiés, avoir été le siège de prédilection des épidémies de diphthérie.
Dans un résumé des diverses épidémies de cette nature qui se sont donné carrière dans les Pays-Bas, Van Capelle [Nederland Tijdsh. v. Geneesknnde, 1864) constate que l'influence des demeures malsaines, ainsi que la contagion dans les écoles, ont été mises hors de doute par tous les rapporteurs,
Dillié {ihid., 1866), rendant compte de l'épidémie d'Arnemuiden, déclare que la contagion d'individu à individu fut évidente. Cette épidémie débuta en mars 1864, dans une maison où l'on avait déjà signalé deux cas suspects en
DIPIITHÉUIE. 643
octobre 1865. Elle s'étendit ensuite aux maisons voisines et frappa 169 individus sur 1596 habitants; 29 moururent.
liohnQindinn [Ueber Diphtheritis, etc. Hannover, 1862) rapporte que, dans l'île de Ballrum, sur les côtes de l'Allemagne du Nord, sur une population de 149 habitants, la mortalité par la diphthérie fut de 12,8 pour 100. Le village occidental fut seul atteint, tandis que le village oriental, situé à une distance d'un quart d'heure, resta complètement indemne.
Wiedash {Die gegenwàrtige Epidémie ost Fnesland's. In Deutsche Klinik, 1862) infère de ses observations, pendant l'épidémie de l'île de Nordeney, que les vents froids de l'est et les brouillards eurent une influence très-marquée sur le développement de l'épidémie. // pouvait prédire à coup sûr V explosion de nouveaux cas, quand ce temps régnait.
Becker [Eine Diphtheritis Epidémie mit Bemerkungen itber dieselbe. In Ha7i' nover Zeitschrift fiir Heilkunde, 1866) rend compte d'une épidémie qui s'étendit sur la campagne de Hanovre, frappa 153 habitants sur 487 et en tua 29. Tous les malades appartenaient à des familles aisées, aux deux sexes indistinctement, et à tous les âges. La diphthérie de la vulve se présenta deux fois, sans angine. Il y eut presque toujours de l'albuminurie.
Uhlenburg ([/'e&er Diphtheritis. \n Deutsche Klinik, 1863-1864) note danc l'épidémie qui survint à Leer, pendant l'automne de 1862, et qui frappa plus de 100 personnes, l'influence des brouillards qui lui semblèrent favoriser le développement de la maladie. La contagion parut évidente. Des cas légers en engendraient quelquefois de graves. \\ y eut néanmoins des cas dont l'étiologie resta obscure.
Bartels [Beobachtungen ilber die hautige Brdime. In Deutsch. Arch. fur klin. Med., 1866) a été témoin d'un grand nombre de cas de diphthérie à Kiel et dans les environs. Il ne fait aucune différence entre le croup et la diphthérie. La maladie se développa de préférence dans certaines localités. La contagion d'individu à individu n'a pu être démontrée qu'en temps d'épidémie; mais les symptômes et les complications du croup sporadique étaient les mêmes que celles du croup épidérnique. Dans les dernières années seulement, la diphthérie a frappé aussi les adultes. La forme gangreneuse a été observée souvent après la scarlatine. La diphthérie laryngée s'est montrée rarement à la suite de cet exanthème. Le croup secondaire à la rougeole a été en général bénin ; la trachéotomie a donné assez souvent de bons résultats. Le croup consécutif à la fièvre typhoïde n'a fait son apparition que dernièrement. L'albuminurie apparaissait ordinairement dès le début de la maladie et n'avait aucun lien avec l'asphyxie. Les paralysies ont été rares.
Danemark. Dans son rapport officiel sur la diphthérie, en Danemark, pendant l'année 1865, Lange (in Journ. fiir Kinderkrankheiten, 1869) constate que cette maladie a pris, à un haut degré, le caractère épidémique aussi bien comme affection primitive que comme affection secondaire. Le mal a marché en progression constante dans les différentes provinces, depuis 1861. On compta :
Cas.
En 1861 S50
644 DIPHTHERIE.
La maladie prit la forme de petites épidémies locales plus ou moins intenses, sans causes bien apparentes. Leur marche fut capricieuse et ne parut nullement influencée par les saisons. C'est vers la fin de 1865 qu elle atteignit son maximum d'intensité. Elle se montra sous deux formes : la forme inflammatoire, riche en fausses membranes, occasionnant la mort par extension au larynx, et forme adynamique, dans laquelle la fausse membrane est accessoire. Les paralysies consécutives furent très-fréquentes.
De l'avis de tous les médecins rapporteurs, la maladie fut éminemment contagieuse; mais la contagion ne leur semble pas avoir été indispensable dans tous les cas. La diphthérie parut éclater spontanément dans les pays bas et marécageux, tandis qu'elle respectait volontiers les plateaux élevés et sablonneux.
Trois ans plus tard, Ditzel (cité par Jaffé. Die Diphthérie. In SchniicWs Jahibuch, 1871) fit paraître un rapport sur une épidémie de diphthérie soumise à son observation dans le district de Frœhnsborg, pendant l'année 1869. L'honorable rapporteur note une augmentation remarquable des cas de croup et de diphthérie pendant ces dernières années. Sur 140 malades, 14 succombèrent soit à la propagation laryngée, soit à l'intoxication générale. On n'eut pas de preuve certaine de contagion. Le plus grand nombre des cas furent observés pendant les mois d'été. Les deux sexes furent atteints dans une même proportion. La plupart des malades étaient âgés de cinq à dix ans. La fièvre fut souvent sthénique au début, mais elle prit dans les angines graves le caractère asthénique. La convalescence fut toujours longue et suivie de paralysies peu graves en général. Cependant, sur 126 malades guéris, 20 furent atteints de paralysie généralisée. L'albuminurie fut sans influence sur la marche de la maladie. Les ganglions lymphatiques ne furent jamais tuméfiés.
A Biœharest le professeur Félix [Beiti^ige zur Kenntniss der Diphthérie. In Wien. med. Wochenschr., 1870) donne la relation d'une grave épidémie qui, en 1869-1870, frappa 415 personnes et en tua 200. Chose assez curieuse, la population Israélite se montant à 1400 âmes fut presque complètement épargnée par le fléau. Cette immunité peut être attribuée, ce me semble, aux habitudes des juifs de ces contrées. Us vivent isolés dans leur quartier, dans les meilleures conditions par conséquent, pour éviter la contagion.
En 1879, M. Droumoff {Relation d'une épidémie d'angine diphthérique dans le district de Braïla, Roumanie. Thèse de Paris, 1879) a pris pour sujet de thèse le récit d'une épidémie d'angines diphthériques qui régna en Roumanie dans le district de Braïla.
Les cas de diphthérie qui régnèrent à Florence et dans ses environs, de 1862 à 1872, ont été rassemblés par les docteurs Morelli et Nesti {ïstoria clinica délia difterite osservata nella città di Firenze e suoi dintorni, dal 1862 al 1872. Firenze, 1875).
M. Luconi [Ricordo clinico délia epidemia difterica nella città di Veroli. Il Raccoglimenlo med., 1878) a observé en 1875-1876, à Veroh, province de Frosinone (Italie), une épidémie dans laquelle la grande humidité des étés de 1875 et de 1876 a paru augmenter beaucoup la gravité de la maladie. L'auteur a noté un certain nombre de cas de diphthérie sans diphthérie. Les relevés donnent les résultats suivants :
Age.
2 ans à 10 ans.
10 ans à 16 ans.
16 ans à 30 ans.
50 ans à 40 ans.
DIPHTHERIE.
Sexe
Sexe
nasculin.
féinitiin.
Guérisons..
Décès.
llo
Le même auteur avait été témoin en 1875 d'une épidémie de même nature qui avait donné lieu à une mortalité de 1 habitant sur 5.
Allemagne du Sud. Léopold Graf (de Munich) [Bericht der kôniglichen Universitâts. Poliklinik zu Mûnchen fur die Etatsjahre, 1864-1867. In Deutsche Klinik, 1868) donne une statististique comprenant 24 cas de diphthérie, dont 7 se terminèrent par la mort. La contagion lut bien démontrée dans 9 cas. Il y eut de l'albuminurie chez la moitié des maladies. Deux fois on constata, à l'autopsie, une néphrite suppurée.
Le docteur Gaupp [Diphtheritis in Schorndorf. In Wurtemb. Corr. Blatt., 1868) a observé, de 1865 à 1866, une petite épidémie à Schorndorf àans \e Wurtemberg . Sur 66 malades, il y eut 25 morts. La trachéotomie ne fut pas pratiquée à cause de la prédominance de l'adynamie. La contagion fut nettement constatée.
Dans son rapport sur les épidémies de la Fraconie-Moyenne pour l'année 1868, le docteur A. Mair (cité par Jafle) témoigne que la contagion a été reconnue par tous les observateurs. L'incubation a duré, en moyenne, de huit à dix jours; dans certains cas, elle fut de quatre à six semaines. Les récidives ont été fréquentes. Les complications du côté des différents organes furent très-communes. La mort est survenue, en général, par asphyxie.
Suisse. Le croup a eu pendant longtemps, à Genève, une physionomie spéciale, qui l'a fait regarder par tous les anciens auteurs comme une affection locale, inflammatoire et spasmodiquc du larynx. Yieusseux [Mémoire sur le croup ou angine trachéale à Genève. Paris et Genève, 1812) et Jurine [Mém. sur le croup. Concours de 1805), qui ont si bien décrit la laryngite et la bronchite pseudo-membraneuses, n'ont presque jamais observé l'angine couenneuse. Tout en admettant une influence épidémique sur le développement du croup, ils ont nié la contagion.
Cependant, une épidémie de diphthérie maligne a été observée par le docteur Baup (de Nyon) en 1826 {Observ. sur une épidém. d'angine blanche, soit angine couenneuse. In Soc. helvét. des se. méd., 1828). L'auteur reconnaît parfaitement que la diphthérie est une maladie générale, susceptible de produire sur différents organes : oreille, anus, organes génitaux, membres inférieurs, des localisations auxquelles il donne, suivant les idées du temps, le nom de gangrène spontanée.
A part cette relation, les auteurs sont d'accord sur la rareté de l'angine couenneuse à Genève, jusqu'à ces dernières années.
Le docteur Marc d'Espine [Essai analytique de statistique mortuaire comparée. Genève et Paris, 1858), dans son remarquable ouvrage de statistique mortuaire qui embrasse treize années de relevés exacts faits à Genève, de 1858 à 1847 et de 1855 à 1855, n'a pu noter que 20 cas d'angine couenneuse sur 266 décès de croup soigneusement analysés. La maladie a atteint principalement des enfants de un à trois ans. La fréquence du croup s'est signalée surtout pen-
646 DIPHTHÉRIE.
dant l'hiver, puis pendant l'automne ; viennent ensuite le printemps et l'été.
L'action de la maladie a prédominé d'une manière très-évidente sur le sexe masculiu. L'influence des conditions sociales a paru nulle. On n'a pratiqué, pendant ces treizes années, la trachéotomie que huit fois et sans succès.
Le docteur Ferrini {loc. cit.) a publié l'histoire d'une épidémie qui sévit à Tunis pendant les années 1875 et 1876. Les malades furent au nombre de 79, dont 31 du sexe masculin et 48 du sexe féminin. Sur ce nombre, on comptait 8 enfants au-dessous de 2 ans, 18 de 2 à 6 ans, 27 de 2 à 15 ans, et 26 adultes. Les décès se bornèrent à 4 cas. C'est pendant les mois d'automne, d'hiver et de printemps, que cette petite épidémie atteignit son apogée.
Après avoir passé en revue quelques relations d'épidémies, je vais étudier le mécanisme des épidémies, leur origine et leur mode de développement.
Les épidémies de maladies franchement infectieuses, telles que le choléra, la fièvre jaune, le typhus, reconnaissent presque toujours comme point de départ l'importation de germes morbides, soit par un ou plusieurs individus contaminés, soit par des objets ayant séjourné dans un foyer d'infection.
Chacun connaît l'histoire de ces épidémies suivant l'arrivée dans un port jusqu'alors parfaitement sain d'un navire renfermant à bord des malades atteints de fièvre jaune ou de choléra ; on n'a pas oublié celles qui éclataient subitement dans un endroit isolé de tout foyer et dont l'origine était due à l'arrivée d'un individu contagionné ou d'une caisse de vêtements et de linge ayant appartenu à un malade.
Les mêmes recherches ont été faites à propos des épidémies de diphthérie, et souvent couronnées de succès. Sans parler des grandes villes où le point de départ est souvent difficile à trouver, les campagnes, les villages, ont souvent offert les renseignements les plus précis. Bretonuneau, Trousseau et les médecins qui ont observé à la campagne, en ont donné des exemples nombreux et frappants. Un des plus remarquables a été fourni par M. Bonnet (In Union médicale, 1857, p. 624). Une jeune fille de seize ans est prise d'angine diphtliérique dans un village où régnait cette maladie. Elle se rend aussitôt chez ses parents, dans une commune éloignée de G kilomètres et qui n'avait jamais été visitée par l'angine couenneuse. Peu de jours après, cette dernière localité fut envahie par l'épidémie; la jeune fille qui l'avait apportée mourut, communiquant le mal à sa sœur qui succomba. Le père, effrayé, se rendit dans un village distant d'une lieue pour fuir le fléau, mais il mourut au bout de neuf jours, laissant l'angine ravager le pays où il était venu chercher un refuge.
On ne saurait trouver une démonstration plus saisissante de la faculté que possède la diphthérie de se transmettre par voie d'importation. Sans aller si loin, ne voit-on pas fréquemment un malade atteint de diphthérie infecter un service d'hôpital et même d'établissement tout entier?
On n'a pas toujours, il est vrai, sous la main, des données aussi certaines; on en est réduit trop souvent à ignorer la cause d'une épidémie. Mais ne voiton pas d'autres maladies infectieuses se comporter de même? La fièvre typhoïde, par exemple, maladie essentiellement épidémique et infectieuse, forme parfois des foyers qui éclatent subitement dans certains pays, sans qu'il soit possible de remonter à leur origine. Dans les grandes villes où fièvre typhoïde, rougeole, scarlatine, variole, etc., sont à l'état endémique, ce silence sur la cause n'a rien qui surprenne. Ce n'est plus une épidémie nouvelle qui se déclare, mais une recrudescence d'épidémie déjà existante. Dans les petites localités, quand
DIPHTHÉRIE. 647
l'épidémie apparaît pour la première fois, l'explication est plus difficile à donner. C'est alors qu'on a pu se demander si la diplithérie n'avait pas la faculté de se développer spontanément, si un individu non exposé à l'action des miasmes ne pouvait engendrer lui-même la maladie. Aucun fait ne donne raison à cette manière de voir. Mieux vaut admettre l'ingénieuse théorie de Trousseau sur le sommeil des germes. « Ces miasmes, ces principes, ces germes, peu importe la dénomination qu'on leur donne, dit l'illustre maître, peuvent rester latents, sommeiller plus ou moins longtemps enfouis dans les substances inorganiques ; puis, à un certain moment, dans certaines conditions telluriques, atmosphériques, que nous ne connaissons pas non plus, mais dont personne ne révoque l'influence, ils se développent pour frapper ceux qu'ils trouvent prédisposés à les recevoir. »
Ils peuvent rester latents pendant des mois, pendant des années, dans des vêtements, dans des meubles, dans les tentures des appartements, attendant les conditions qui leur permettront de lever.
Prenons, par exemple, la variole. Un individu est atteint de cette maladie. 11 n'a été en rapport avec aucun varioleux. Mais n'a-t-il pas subi le contact de vêtements contaminés? n'a-t-il pas séjourné dans un appartement habité, à une époque peut-être éloignée, par un varioleux? La science est prodigue de faits qui donnent raison à cette manière de voir.
Ces principes s'appliquent de tout point à la diphthérie et permettent de remonter au principe des épidémies qui paraissent spontanées.
L'origine des épidémies de diphthérie peut donc s'expliquer vraisemblablement, en premier lieu, par V importation de germes morbifiques dans une contrée saine, soit que l'importateur ait été atteint de la maladie bien caractérisée, soit qu'il rapporte d'un autre pays des miasmes restés depuis longtemps à l'état latent, dans des vêtements, dans des objets d'ameublement contaminés ; en second lieu, par la mise en activité nouvelle de germes légués par une épidémie antérieure et demeurés assoupis pendant un temps plus ou moins long.
Cette doctrine de l'importation rend compte d'un fait qui, depuis quelques années, a frappé tous les observateurs : je veux parler de l'envahissement par la diphthérie, d'un grand nombre de pays qui ne l'avaient jamais connue.
En France, notamment, la diphthérie se confina pendant fort longtemps dans certains départements du centre.
A Paris, on n'observe la diphthérie maligne que depuis un nombre d'années assez restreint, depuis les épidémies de 1842-1845 décrites par Boudet et Becquerel. Encore disparut-elle pendant un long intervalle; on ne la retrouve plus, en effet, qu'à la date de 1855. Elle revint alors par épidémies, puis finit par se fixer endémiquement.
L'épidémie de 1855, celle qui fut le signal de l'envahissement définitif, coïncide avec le développement si considérable qui a été apporté aux moyens de communication dans toute l'Europe et dans la France en particulier. Paris est devenu dans la plus large mesure le lieu de rendez-vous du monde entier.
Rien de surprenant à ce que les épidémies limitées auparavant à certains points du territoire de la France ou de l'étranger aient été importées dans la capitale. Le choléra nous présente un exemple du même genre. Ses dernières apparitions se sont généralisées à toute l'Europe avec une rapidité inconnue de celles qui ont précédé l'extension des communications rapides. La comparaison
648 DIPHTHERIE.
des épidémies de 1852 et 1849 avec celle de 1855 et 1866 ne laisse aucun doute à cet égard. Tout prouve que la diphthérie a subi les mêmes influences. Sur beaucoup de points de la France, les renseignements émanant des médecins s'accordent à faire coïncider la venue de la diphthérie avec l'établissement des chemins de fer dans leurs localités. Jusque-là, ils n'avaient connu cette maladie que de nom.
La diffusion des germes par la création des voies rapides et par la circulation si active qui en a été la suite paraît donc être la cause de l'extension de la diphthérie.
Étant donné des principes morbifîques, des spores existant depuis longtemps dans une localité, et restés engourdis, quelles sont les conditions qui président à leur révivification? La solution de cette question permettrait de savoir dans quelles circonstances naissent les épidémies.
Nous devons reconnaître que la science, en cette matière, est plus riche en hypothèses qu'en données précises.
Pour la plupart des auteurs, les conditions climatologiques ont une importance considérable. Depuis Home, tous les observateurs ont répété que le croup avait une grande tendance à se développer dans les lieux bas et humides. Parmi les épidémies modernes que j'ai citées, plusieurs paraissent avoir été influencées par l'humidité : telles sont celles de Louhans, de Nordeney, de Leer, de Provenchère et des villages voisins de Chinon. Parmi les anciennes, on peut signaler celle de la Chapelle-Véronge décrite par le docteur Ferrand, ainsi que celles dont les docteurs Gendron et Orillard sont les rapporteurs. Mais, à côté de ces observateurs, plusieurs parmi les modernes, comme Ditzel et d'autres plus anciens, au nombre desquels il faut citer M. Bouillon-Lagrange, ont été placés dans des conditions différentes.
« J'ai observé, dit ce dernier, cette maladie, dans les conditions locales les plus opposées, sur des plateaux élevés et dans de petites vallées sombres, humides même, au milieu de la sécheresse générale, par la chaleur comme par le froid. Pendant toute la durée de l'épidémie, la sécheresse de l'atmosphère a été extraordinaire et telle pour la persistance qu'on ne l'avait pas vue depuis bien des années, à l'inverse de ce qui avait été observé dans les épidémies précédentes dont l'humidilé avait paru la condition principale. » Plusieurs auteurs ont trouvé nulle l'influence des saisons ; la diphthérie s'est montrée à eux par tous les temps (Tuefferd, Lange, Kôhnemann).
La dipiithérie peut donc prendre naissance dans tous les climats, ainsi que nous le prouvent les relevés de Hirsli, et dans toutes les conditions météorologiques. Cependant, les épidémies coïncidant avec les saisons chaudes et sèches sont exceptionnelles; elles ne prouvent qu'une seule chose, c'est que l'influence atmosphérique n'est qu'un facteur non indispensable dans l'étiologie de la diphthérie.
Les saisons humides, au contraire, et les brouillards, ont paru, dans la pluralité des cas, favoriser notablement le développement de Fépidémie. Celle de Louhans est très-intéressante sous ce rapport; l'humidité avait atteint son summum dans la contrée; elle avait pourri les récoltes, moisi les feuilles des arbres. Celle de l'île de Nordeney est plus probante encore ; le docteur Wiedash, qui en a donné la relation, voyait la maladie reprendre chaque fois que l'humidité augmentait. Il pouvait prédire à coup sîir l'explosion de nouveaux cas, chaque fois que le vent d'est ramenait les brouillards.
DlPIiïIlÉRIE. 649
MM. Roger et Peter admettent aussi l'influence du froid et de l'humidité sur la genèse de la diphthérie.
Le relevé des cas observés pendant vingt ans à l'hôpital Sainte-Eugénie dans le service de M. Barthez, joints à ceux de ma pratique privée, m'a donné les résultats suivants :
Sur 1568 cas, les mois de janvier en ont donné 160
— février 157
— mars 155
— avril 14i
— mai 152
— juin 108
— juillet 119
— août 113
— septembre 82
— octobre 124
— novembre 122
— décembre 134
Total 1568
Les chiffres que ce tableau met sous les yeux attribuent le maximum de fréquence à la partie de l'année qui court du mois de janvier au mois de mai. De janvier, la décroissance s'opère insensiblement jusiju'en août pour tomber brusquement en septembre à un minimum très-accusé. La reprise commence en octobre pour s'accentuer vigoureusement en décembre.
Le tableau comparatif suivant , dressé d'après les chiffres fournis par M. E. Besnier au nom de la Commission des maladies régnantes, représente les variations du croup dans les hôpitaux de Paris pendant la période qui s'étend de 1868 à 1880 en en exceptant les années 1870-1871 qui n'ont donné que des documents incomplets :
