L. Hn

e:tibeli. Nom donné, àCeylan, à un arbre dont les fruits, qui rappellent un peu nos groseilles et servent à faire des confltures, lui ont fait donner le nom de Groseiller de Ceylan et le nom spe'cifique de Ribes. C'est YEmbelia Ribes des botanistes. Pl.

E7IBELIA. Genre de plantes dicotylédones appartenant à la famille des Myrsiiiéacées et qui ne contient qu'une espèce intéressante, YEmbelia Ribes Burm.

C'est un arbre de Ceylan, à feuilles alternes, coriaces, glabres, ovales, entières sur les bords, à grappes terminales de petites fleurs, ayant un calice quinquepartit; une corolle hypogyne à 5 divisions; 5 étamines opposées aux lobes de la corolle; un ovaire uniloculaire, contenant le plus souvent un ovule unique et un fruit charnu, à endocarpe épais, contenant une seule graine ombibquée, concave sur la face ventrale, convexe sur le dos, et contenant l'embryon dans l'axe d'un albumen.

iXous avons vu à l'article Embeli que les fruits servent à Ceylan à faire des confitures. D'après .Mooden Sheriff, les baies passent pour être employées dans les bazars indiens à la falsification du poivre noir. Pl.

Bibliographie. — Jcssied (A.-L.). Gênera, 427. — Boxburgh et Wallich. Flora Indica, 285. — BiT.MANN. Flor. Ind., 62, tab. 23. — Moodex Sheriff. Supplem. to the Pliarm. of India, 134. — Fldckiger et HA^BURY (D.). Pharmacographia. Pl.

EllBELLE (Eaux MINÉRALES de). Athermales, bicarbonatées, ferrugineuses faibles, carboniques fortes. Dans le département du Cantal, dans l'arrondissement de Mauriac, dans le canton de Saignes, sur le territoire de la commune de Madic, émergent, près des hameaux de la Baraquette, du Beil et deLaforest, trois sources qui ont pris les noms de ces villages. Les fontaines sont désignées aussi par la dénomination d'eaux d'Embelle. Elles naissent d'une roche primitive, et leurs eaux, qui ne sont pas utilisées, se perdent dans un petit affluent de la Dordogne. Toutes ont les mêmes caractères physiques et chimiques. Leur eau est claire et limpide, traversée par des bulles gazeuses assez grosses qui se fixent en perles brillantes et volumineuses à l'intérieur des verres avec lesquels on la puise. Elle n'a aucune odeur, et son goût est piquant et ferrugineux. L'eau des trois sources, et surtout celle de la Baraquette, produit un dépôt ocracé qui tapisse l'intérieur des bassins et des conduits naturels, l'obstrue au bout d'un certain temps. Elle rougit instantanément les préparations de tournesol, qui reprennent vite leur coloration première quand elles restent pendant un certain temps en contact avec lair. Le docteur Sully a trouvé 12", 5 centigrade dans l'eau de la Baraquette, 13 degrés dans l'eau du Beil et 12», 8 dans l'eau de Laforest. Le débit de chacune des sources d'Embelle est peu considérable, mais n'est pas exactement connu. On n'a pas cherché non plus la densité des sources de la commune de Madic. Leur analyse chimique n'a pas appris la quantité de

602 EMBLICS.

leurs principes fixes et gazeux. On sait seulement du professeur Nivet que les eaux d'Embelle contiennent des bicarbonates alcalins et ferrugineux et surtout une notable quantité de gaz acide carbonique libre. L'eau de la Baraquette, du Beil et de Laforest, est principalement employée en boisson, et cependant un petit établissement de bains a été bâti pour les habitants de la contrée, qui viennent y traiter les affections de l'estomac, de l'intestin et de ses annexes, telles que les gastralgies et les entéralgies, les suites de fièvres intermittentes, les affections calculeuses du foie et des reins, auxquelles ils opposent avec avantage l'eau, en boisson, d'une des fontaines d'Embelle. Les bains avec ces eaux sont réservés aux maladies de la peau qui n'exigent pas un traitement liydrominéral assez actif pour ramener un état inflammatoire.

La durée de la cure est ordinairement d'un mois.

On n'exporte pas l'eau des sources d'Embelle. A. RoxuuEAn.

EMBIOTOCIDES. Famille de Poissons, propre à l'Amérique du Nord et généralement placée à la suite des Labroïdes [voy. les mots Labre et Poissons). Ce groupe, que l'on désigne aussi sous le nom d'Holconotides, a pour type le genre Emhiotoca d'Agassiz, qui correspond au genre Holconoius de Gibbons et qui renferme plusieurs espèces dont la plus connue est VEmbiotoca Jacksoni Ag. de Californie.

Les Poissons du genre Emhiotoca ont le corps massif, la bouche petite avec la mâchoire supérieure légèrement proéminente, les lèvres épaisses et charnues, les dents des deux mâchoires courtes, obtuses, légèrement recourbées et disposées en une seule série ; ils ont cinq ou six rayons brancliiostéges ; leur coi'ps, couvert d'écaillés de moyenne grandeur, présente une ligne latérale trèsnette, allant de la tète à la nageoire caudale et marchant parallèlement à la ligne dorsale, et leurs nageoires sont entièrement dépourvues d'écaillés.

E. OOSTALET.

Bibliographie. — Girard (Ch.) et Gibbons. Descriptions d'espèces nouvelles de Poissons de Californie, publiées dans le recueil Archiv fur Nalurgeschichle, 1855, t. XX, pp. 351-541 et 354. E. 0.

E.>1B1RA. Nom donné, au Brésil, au fruit du Xylopia grandiflora A. S, Hil., de la famille des Magnoliacées. Pl.

EMBLICA. Genre de plantes dicotylédones, appartenant à la famille des Euphorbiacées, séparé par Gaertner du genre Phyllanthus de Linné, mais que les botanistes modernes regardent actuellement comme une simple section du genre Linnéen {voy. Phyllaisthus). Pl.

EMBLICS. On donne le nom d'Emblics ou plutôt de Myrohalam Emblics aux fruits secs du Phyllanthus Eniblica L. {Emblica offîclnalis Gaertn.). A l'état de dessiccation, ce fruit, qui est gros comme une aveline presque sphérique ou hexagone, se sépare en 6 portions, portant chacune, à l'intérieur, une partie dure et ligneuse (noyau) recouverte d'un brou d'un noir grisâtre, rugueux à la surface, d'un goût astringent et aigrelet; au milieu de ces valves, qui réunies ensemble formeraient un fruit à 5 loges, se trouvent des petite» graines rouges, luisantes, qui sont au nombre de 2 dans chaque loge. Pl.

EMBOLIE. Historique. Oa désigne sous le nom d'einbolie toute oblitération vasculaire produite par un corps en mouvement dans les liquides de l'organisme : sang ou lymphe.

Telle est la définition la plus exacte et la plus générale que l'on puisse donner du mot embolie.

Le corps migrateur, caillot ou corps étranger quelconque, porte le nom à'embolus; la dégénérescence particulière qui succède à l'oblitération d'un ■vaisseau un peu ivolumineux a été depuis longtemps appelée infarctus.

Cette notion de l'embolie, que nous pouvons aujourd'hui résumer en des termes si simples, est de date relativement récente, et représente l'une des conquêtes de la pathologie expérimentale. C'est, en effet, grâce aux recherches de Virchow et de Panum, que la nature des oblitérations vasculaires a pu enfin être élucidée.

Les anciens auteurs, après Galien, avaient depuis longtemps signalé la possibilité d'obstructions artérielles ou veineuses, mais sans tenter d'édifier une théorie permettant d'expliquer leur production.

La question de l'embolie était en effet intimement liée à une question connexe, celle de la thrombose, en raison de ce fait qu'il ne suffisait pas d'expliquer comment un corps étranger, contenu dans le sang, pouvait oblitérer un vaisseau, mais qu'il iallait encore rendre compte de la présence, dans les vaisseaux d'une masse concrète, spontanément produite au milieu du liquide sanguin.

Pourquoi se forme-t-il dans le système circulatoire des concrétions, des corps étrangers de natures diverses? Tel est le problème qu'il est nécessaire de résoudre avant d'aborder l'étude de l'embolie. Ce problème est assurément fort complexe et ne peut recevoir une solution définitive que le jour où l'on connaîtra, sans cause d'erreur possible la constitution des éléments liquides ou figurés du sang.

Aujourd'hui que l'étude de l'anatomie de l'appareil circulatoire a été faite d'une façon à peu près complète, aujourd'hui que nos connaissances sur le sujet se sont agrandies et amplifiées, il est encore difficile de rendre compte du mécanisme de la formation des thromboses vasculaires.

11 n'y a donc pas lieu de s'étonner qu'il ait fallu les expériences de Van Swieten et de Yirchow pour faire entrer dans la pratique médicale la doctrine de la thrombose et de l'embolie.

Les auteurs anciens, ne soupçonnant pas la nature des infarctus, les rangeaient parmi les tumeurs, tant était grande la confusion qui régnait au siècle dernier sur la question qui nous occupe.

Sans doute, les observateurs du dix-huitième siècle avaient certainement vu et décrit certaines oblitérations vasculaires, certaines concrétions du cœur et des grosses veines qui auraient dû attirer leur attention sur la nature de ces productions. Mais, guidés par des idées préconçues, ils ne pouvaient se décider à admettre la formation possible de caillots pendant la vie.

C'est ce qui explique pourquoi, après la découverte de Harvey, la théorie des thromboses, des embolies et des infarctus, est restée longtemps incomplète. Les anciens anatomistes, Haller, Morgagni, Bartholin, avaient remarqué des obstructions veineuses et en avaient étudié les conséquences, sans s'appesantir sur l'origine et le mode de formation de ces altérations spontanées.

On avait également signalé, au siècle dernier, les concrétions fibrineuses du cœur, mais nulle limite n'était tracée par les auteurs entre les caillots ago-

niques et les dépôts fibrineux formés pendant la vie. Bonnet est le premier qui se soit attaché à établir une différence entre les cailluts de diverses natures. Cet auteur, en effet, s'efforce de démontrer combien sont différents les caillots agoniques récents et les dépôts fibrineux anciens; il insiste également sur la possibilité de la migration de ces caillots et sur l'oblitération que détermine leur arrêt dans un vaisseau. Dans d'autres auteurs, William Gould, Senac, on trouve ébauchée une théorie analogue qui montre qu'à cette époque les esprits éclairés étaient sur la voie de la véritable interprétation de ces processus, sans avoir cependant entre les mains les preuves évidentes de la réalité des hypothèses qu'ils édifiaient.

Van Swieten est îe premier qui se soit efforcé de soumettre la question à un contrôle clinique et expérimental. Précurseur de Virchow, qui devait parcourir avec tant de gloire la voie que ses prédécesseurs lui avaient tracée, il accumule,, dans ses célèbres commentaires toutes les preuves cliniques et anatomiques de la coagulation spontanée du sang dans le cœur ou les vaisseaux pendant la vie. Il décrit les accidents qui l'ésultent de la migration de ces caillots, donne la description des symptômes de l'embolie artérielle et de l'embolie pulmonaire. Enfin, non content de cette accumulation de documents cliniques, il cherche dans l'expérimentation un faisceau de preuves plus concluantes encore.

Cet ouvrage de Van Swieten était, on peut le dire, trop en avance sur son époque pour que ses idées fussent admises et adoptées sans conteste.

Cette doctrine, si claire et si séduisante, développée par l'éminent commentateur de Boerhaave, ne devait, en effet, servir, jusqu'au moment où Virchow vint reprendre la question, qu'à attirer l'attention des médecins sur les oblitérations \asculaircs et sur leurs conséquences immédiates ou éloignées.

Si l'oubli s'était fait dans la première moitié de ce siècle, malgré quelques expériences isolées de Magendie et de Flourens sur les idées théoriques de Van Swieten, il faut reconnaître que c'est à l'impulsion donnée par son travail, si remarquable pour l'époque, que nous devons les recherches cliniques de Cruveilhier, de Bouillaud, de Lebert, d'Andral, de Dupuytren, etc., recherches qui ont préparé les expériences fondamentales du célèbre expérimentateur allemand. C'est grâce aux descriptions magistrales des professeurs et médecins de la première moitié du siècle qu'on a pu, connaissant suffisamment les phénomènes cliniques qui accompagnent la thrombose ou l'embolie, analyser de plus près ces phénomènes et faire revivre la théorie si ingénieuse de Bonnet et de Van Swieten.

A l'époque oii Virchow publia ses travaux sur la thrombose ou l'embolie, les esprits étaient préparés, de longue main, à accepter et à comprendre les conséquences des expériences et l'interprétation naturelle qu'il convenait de leur donner.

C'est donc depuis 1852, époque à laquelle parurent les dernières recherches de Virchow, et de cette époque seulement, que la thrombose et l'embolie, soupçonnées à peine jusqu'alors, sont entrées de plain-pied, comme corps de doctrine, dans la pathologie générale.

La généralité de ces processus, la variété de phénomènes qu'ils déterminent, le jour nouveau qu'ils ont jeté sur tant de syndromes cliniques inconnus ou oubliés, permettent de dire que cette doctrine, si magistralement exposée par le professeur de Berlin, a été l'une des |)remières conquêtes de la pathologie expérimentale et a réalisé, dans l'histoire de la médecine, un progrès aussi grand

peut-être que celui de la notion incontestée aujourd'hui de la nature infectieuse des maladies contagieuses.

Substituer à des idées vagues et mal définies, à des conceptions théoriques imaginaires et sans portée, des données expérimentales certaines et définies, c'est non-seulement simplifier une science, mais c'est encore appeler de nouvelles découvertes implicitement contenues dans les premières,

Virchow démontra, en effet, que des corps étrangers introduits dans les veines étaient portés par la circulation jusque dans le cœur, et 'de là chassés dans la circulation pulmonaire dont ils obstruaient les branches, déterminant, chez les animaux, une série de phénomènes analogues à ceux que l'on peut observer chez l'homme à la suite d'une oblitération spontanée de l'artère pulmonaire.

Par analogie, et tenant compte de ce fait que souvent la marche clinique ne révélait, comme symptôme précurseur de l'oblitération pulmonaire, qu'une phlébite des gros troncs ; observant, d'autre part, que les caractères du caillot offraient plusieurs particularités intéressantes, telles que celle d'avoir conservé la forme, le moule de la veine oii s'était produite la phlébite, il arrive nécessairement à conclure que le caillot, formé dans la veine, a été entraîné par le sang, s'est déplacé et est venu, comme les corps étrangers artificiellement introduits, obstruer le calibre des ramifications de l'artère pulmonaire.

Ce mémoire, si important, eut un grand retentissement et provoqua bientôt des expériences de contrôle qui, non-seulement confirmèrent les résultats de Yirchow, mais révélèrent de nouvelles particularités et complétèrent, sur les points de détail, les données, forcément incomplètes, contenues d;ins ce premier travail.

 ces expériences de contrôle se rattachent les noms de Panum, le physiologiste danois, les noms de Prévost et Cotard, de Lancereaux, de Vulpian. Les résultats des expériences de notre maître, connus de tous les médecins, ont été exposées, par lui dans plusieurs cours à la Faculté de médecine.

Virchow n'avait surtout insisté que sur les oblitérations de l'artère pulmonaire succédant à la thrombose veineuse; les auteurs que nous venons de citer ont complété la conception de cette doctrine, en apportant les preuves cliniques et expérimentales de l'embolie artérielle, à peine ébauchée par Virchow.

Qu'une concrétion fibrineuse du cœur gauche, qu'une production pédicuéle de valvules vienne à se détacher de son point d'insertion, et ce corps, devenu libre dans le système artériel de la grande circulation viendra s'emprisonner dans quelque branche de faible calibre, oii la circulation sera désormais suspendue.

Si la circulation collatérale est insuffisante à rétablir le cours du sang, on verra alors, comme dans le cerveau, comme dans le rein, la rate, se produire la nécrobiose des éléments, et apparaître celte lésion à laquelle on donne le nom d'infarctus.

Telles sont les idées mises en relief par les travaux de Panum, de Vulpian, de Prévost et Cotard, et par les observations de Senhouses-Kirkes et de Lancereaux. Aujourd'hui que la doctrine de la thrombose et de l'embolie est considérée comme un des faits les mieux établis de la médecine, la question n'a point été abandonnée; mais, si le cercle de nos connaissances s'est agrandi, si le débat s'est élargi, si bien des détails restent à élucider, il faut bien dire que la conception d'ensemble n'a pas été retouchée depuis les travaux que nous venons de citer dans cet historique.

Nous venons de montrer comment s'est édifiée, pièce à pièce, la connaissance théorique du processus embolique; il nous reste maintenant à montrer quel est l'état actuel de la question, et quelle est l'origine de ce que nous avons appelé Vembolus.

Comment se forme, comment se développe le corps étranger dont nous suivrons plus tard la migration? Tel est le problème que nous devons maintenant résoudre avant d'aborder, dans le détail, la description des diverses variétés d'embolie.

De la formatiox et de la. nature des embolus. Le corps mobile, cause première de l'oblitération vasculaire, constitue ce que l'on appelle Vembolus.

Ce qui différencie les diverses variétés d'embolies cliniques, c'est le siéce de l'embolie; mais ce qui distingue, en pathologie générale, chaque espèce d'embolie, c'est surtout la nature et l'origine de ce que Van Swietenet Virchow, à sa suite, avaient appelé le honchon embolique.

Étudier les origines multiples de ces produits migrateurs, savoir en thèse générale d'où ils naissent et d'où ils proviennent, telle est donc la première question que le pathologiste doit se poser.

Depuis les nombreux travaux qui ont suivi les recherches de Virchow la pathogénie de l'embolie s'est enrichie d'une foule de documents précieux qui ont établi combien l'origine des corps étrangers intra-vasculaires était variable.

Les auteurs de la première moitié de ce siècle ne connaissaient guère qu'une seule espèce d'embolus, ce que nous appellerons l'embolus fibrineux.

Depuis cette époque, et surtout depuis que l'histologie pathologique a pris rang dans la science, on a généralisé le mot embolie. On a observé qu'à côté de l'oblitération des gros troncs il existait des oblitérations de même nature des petits vaisseaux et des capillaires. L'expérience a prouvé que ces oblitérations capillaires avaient une importance non moins grande peut-être et, dans tous les cas, une portée plus considérable que l'embolie des gros troncs.

Echappant par leur petitesse à l'examen macroscopique, ces lésions ont cependant, par leur étendue et leur fréquence, un rôle de premier ordre dans le mécanisme de la mort par certaines affections.

Enfin la théorie des métastases, ce mot vague et vide de sens auquel on rapportait les accidents à distance , les phénomènes de retentissement qu'on observe dans les maladies générales, cette théorie s'expliquait souvent par l'embolie capillaire ; on élargit même trop le cercle de l'embolie et, passant à l'excès contraire, on attribua, à cette lésion, une généralité et une importance morbide reconnues aujourd'hui trop exagérées.

Il suffit de lire tout ce qui a été écrit sur les septicémies chirurgicales, sur l'infection purulente, dans la première moitié de ce siècle ; il suffit de voir les ouvrages de Gendrin, de parcourir les articles de Breschet, de Cruveilhier, pour comprendre combien, sous l'impulsion de Virchow, on était porté, à cette époque, à exagérer le rôle de la phlébite relativement à la genèse des phlegmons et de l'infection purulente.

A en croire tous les auteurs de cette période, l'histoire de l'inflammation aurait pu se résumer dans l'étude de la phlébite et de l'embolie.

Aujourd'hui que les idées sur ce sujet ont pris un corps et ont été soumises à une critique sévère, on est un peu revenu en arrière, et bien que, surtout dans les traités chirurgicaux, on soit encore porté à admettre les tendances

exclusives des anciens auteurs, les travaux modernes ont remis à leur vraie place la phlébite et l'embolie capillaire.

Quoi qu'il en soit, ces recherches, déjà en partie oublie'es, ont eu pour résultat de montrer combien était variable l'origine des embolus.

En outre des caillots fibrineux des Anciens, cette étude des phénomènes métastatiques a permis de concevoir la possibilité du transport, par le sang, de particules solides puisées à la surface d'une plaie ou d'une tumeur, et venant s'arrêter dans un système porte quelconque, pulmonaire ou hépatique.

Faire une assimilation complète entre les concrétions fibrineuses et les embolus infectieux, tel était surtout le but des cliniciens que nous venons de citer plus haut.

Sans détruire les idées que Virchow avaient mises en lumière par ses travaux, sans enlever à la phlébite le rôle important qu'elle joue dans le mécanisme de ces embolies septiques, il nous est permis aujourd'hui de faire de cette classe d'embolus une catégorie spéciale.

Aux caillots fibrineux sont donc venus, depuis vingt ou trente ans, s'ajouter les embolus septiques de diverses natures.

Depuis cette époque, d'autres variétés d'embolies ont encore été décrites. AYagner a, l'un des premiers, signalé Tembolie graisseuse qui survient à la suite de fracture des os, de périostite suppurée, d'ostéomyélite, embolie qui peut déterminer la mort subite par asphj-xie.

Cette question, fort controversée, est devenue aujourd'hui une vérité indiscutable, depuis les travaux de Uffelman, deBusch, deMeissner, de Feltz, de Dejerine, d'Egli, de Scriba, etc.

Les observations de mort subite, par pénétration de l'air dans les veines, ont fait connaître l'embolie gazeuse.

Enfin les traités de bactériologie moderne, les premiers travaux d'Eberth, les recherches de Cornil et Babès, les travaux de Weigert, ont créé une nouvelle classe d'embolus, celle des embolus bactériens et zooglœïques.

Si l'on ajoute à ces embolies septiques les embolies parasitaires de la trichinose, des strongybis vasorum et de tous les entozoaires qui peuvent pénétrer dans les vaisseaux, on aura réalisé l'ensemble de nos connaissances sur la nature et l'origine des embolus.

Nous venons de voir comment s'est implantée dans la science l'idée de la multiplicité d'origine des embolies ; étudions maintenant, dans le détail, par quel mécanisme se forment, s'établissent ces bouchons emboliques.

Venus du dehors, ou formés de toutes pièces dans le sang aux dépens de ses éléments liquides ou figurés, ces éléments peuvent être divisés en deux catégories :

1° Les embolus autogènes;

2° Les embolus exogènes.

La première classe comprend les embolus nés et formés dans le sang ou les vaisseaux.

La seconde classe comprend ce que l'on pourrait appeler plus justement, peutêtre, les embolus parasitaires et infectieux.

Cette classification, que nous adoptons pour la clarté de l'étude, n'est point absolue, et il existe, entre les deux catégories, des points de passage nombreux, des embolus mixtes formés tout à la fois par des éléments figurés du

sang et par des productions parasitaires ; mais la présence, dans un embolus, d'un principe infectieux quelconque, imprime à la marche de la nécrobiose consécutive une forme si spéciale qu'on peut adopter pratiquement la division que nous venons d'indiquer.

Nous commencerons par l'étude des embolus autogènes, ceux-ci étant les plus anciennement connus et les plus faciles à étudier.

Embolus autogènes. Nous avons classé, sous ce nom, tous les embolus qui prennent naissance aux dépens des éléments du sang ou de la paroi des vaisseaux.

Ou bien ces embolus proviennent d'un néoplasme, d'une tumeur développée dans la paroi du cœur et des vaisseaux, c'est le cas de l'endocardite rhumatismale, de l'athérome; ou bien, et c'est le cas le plus fréquent, l'embolus est formé de toutes pièces par les éléments du sang plus ou moins modifiés.

Laissant de côté le cas des néoplasmes intra-vasculaires, voyons dans quelles conditions le sang fluide, à l'état normal, peut devenir concret et donner naissance à des masses solides dans l'intérieur des vaisseaux. La fluidité du sang, c'est là un fait d'expérience, est une condition essentielle de sa circulation ; mais cet état liquide du sang ne se maintient pas au dehors de son réservoir naturel.

Au contact de l'air et des corps étrangers, le liquide sanguin, sorti des vaisseaux, subit cette transformation qu'on appelle la coagulation ; il se prend en masse et constitue un caillot.

Ce caillot présente des caractères différents, suivant les conditions dans lesquelles il se produit, d'autant plus rouge, d'autant plus riche en matière colorante, que la prise en masse a été plus instantanée et plus rapide ; d'autant plus dense, d'autant plus ferme, que le sang contient une plus grande quantité de matériaux coagulables.

Nous n'jnsisterons pas davantage sur les caractères du caillot dans les diverses circonstances au milieu desquelles il se produit; nous nous bornerons à rechercher si cette coagulation spontanée du sang n'est point possible à réaliser durant la vie.

Cette recherche est d'autant plus utile que la comparaison des embolus dits fibrineux avec les caillots permet d'affirmer l'identité d'origine de ces deux productions.

A l'état normal, le sang contenu dans un vaisseau reste fluide, mais une expérience bien ancienne, celle de la ligature d'une artère, montre que le bout supérieur du vaisseau se trouve très-rapidement oblitéré par un caillot qui remonte jusqu'à la première collatérale. Le même fait se produit dans les veines, ce que les anciens auteurs avaient parfaitement remarqué.

11 est donc possible d'obtenir, pendant la vie, une coagulation du sang dans les vaisseaux.

Quelles sont les conditions qui président à l'apparition de ce phénomène? telle est la question qu'il nous reste à étudier.

Ces conditions sont multiples ; mais il en est deux qui renferment toutes les autres et qui, en dernière analyse, sont peut-être les seules nécessaires et suffisantes. Ce sont :

1° Les changements de composition du sang;

2" Les modifications dans la paroi des vaisseaux.

A côté de ces conditions essentielles et primordiales, il existe des causes aJjuvantes parmi lesquelles il faut citer le ralentisssement du cours du sang, l'asphyxie.

Mais ces causes adjuvantes ne font que liâter la coagulation, sans influer, d'une façon décisive, sur l'apparition du pliénomène.

Parfois, chez des malades profondément épuisés par une cachexie, par exemple, chez les vieux cancéreux, on voit survenir une oblitération spontanée des vaisseaux artériels ou veineux.

Cette oblitération vasculaire est produite par un thrombus fibrineux, par un véritable caillot. Le siège de ces oblitérations est variable suivant les cas; mais, si l'on compare tous les faits de cette nature qui ont été publiés, on s'aperçoit que, tout aussi bien dans les cas de Charcot (thrombose artérielle) que dans ceux plus nombreux de thrombose veineuse, l'on peut dire, avec Lancereaux, que les thromboses marastiques ont pour siège de prédilection les points où la circulation est la moins active.

Nous voyons donc qu'à côté de la cause essentielle, la modification du liquide sanguin, s'ajoute la cause adjuvante, le ralentissement de la circulation.

Dans des cas de congélation d'un membre, on a de même observé des thromboses et des embolies consécutives qui reconnaissent pour cause la formation d'un caillot sous l'influence du froid.

A ces preuves cliniques s'ajoutent les preuves expérimentales, non moins évidentes et non moins précises. L'expérimention, en effet, non-seulement a mis hors de doute la possibilité de la coagulation du sang pendant la vie, mais encore elle nous a permis de pénétrer plus avant dans l'étude de ce phénomène, et nous a fourni quelques notions sur le mécanisme de la coagulation.

Sans doute la chimie biologique du sang est encore bien incomplète, et nous ne savons que peu de chose sur la constitution de ce liquide, tout aussi bien dans l'état de santé que dans l'état de maladie; mais, si nous ne pouvons encore édifier une théorie définitive de la coagulation, nous possédons cependant une quantité très-considérable de documents sur ce sujet.

Ce sont ces travaux que nous allons passer en revue pour essayer d'en déduire quelques conséquences sur le mécanisme probable de la thrombose.

Le sang est un véritable tissu, à substance interccllulaire liquide, constitué par des éléments figurés et par un liquide albuminoïde, à composition complexe «t extrêmement variable.

Dans certains cas, et en particulier lorsque le sang est extrait de son réservoir naturel, la substance liquide, le plasma du sang, se prend en masse, emprisonnant les éléments figurés et laissant exsuder, après un certain temps de repos, un liquide alburaineux, une substance non coagulable.

La masse concrète, ainsi formée, constitue le caillot; la partie restée liquide est le sérum, fort différent par sa composition du plasma du sang normal.

Quel est le phénomène qui se passe en pareil cas ? Y a-t-il simple transformation allotropique, ou se produit-il un dédoublement, une décomposition véritable?

Tout d'abord nous savons que c'est dans la partie liquide du sang que cette transformation s'opère et que les éléments figurés ne jouent qu'un rôle de cause occasionnelle. Ce qui le prouve, c'est que certains liquides pathologiques de l'organisme, se rapprochant par leur constitution du sérum du sang normal, sont spontanément coagulables et sont pourtant privés ou à peu près d'éléments figurés.

Diverses circonstances influent sur la rapidité du phénomène. Le sang de certains animaux est plus facilement coagulable que celui de certains autres; le

DICT. E.NC. XXXIiï. 59

sang de cheval est moins facilement coagulable que le sang de l'homme et surtout que celui de certains animaux, tels que le mouton, par exemple. L'agitation du liquide amène la prompte coagulation; le repos absolu peut la retarder presque indéfiniment. L'élévation de température favorise la coagulation ; les températures moyennement basses (0 degré centigrade) retardent le phénomène. L'addition de quelques sels neutres possède une action analogue. Le chlorure de sodium, le sulfate de soude, le nitrate de potasse, gênent la coagulation. La dilution du sang agit dans le même sens. D'autres substances, telles que l'acide carbonique, accélèrent la prise en masse du liquide,

A côté des conditions physiques que nous supposerons constantes, la composition du sang possède donc une grande influence sur le phénomène de la coagulation.

Les expériences de Cl. Bernard sont très-probantes à cet égard, car l'éminent physiologiste a montré que le sang de certains vaisseaux n'était point spontanément coagulable. Nous savons, en effet, depuis Bernard que, après son passage dans certains organes glandulaires, le rein, la rate, le foie, le sang n'est plus susceptible de se prendre spontanément en une masse compacte.

La coagulation du sang est par conséquent fonction de la constitution chimique de ce liquide. Tous les faits que nous venons de signaler tendent à le prouver.

Mais, si nous connaissons assez bien les conditions dans lesquelles la coagulation se produit, nous possédons des notions moins complètes sur la nature intime du phénomène, ce qui tient essentiellement à notre ignorance de la constitution des matières albuminoïdes du plasma sanguin.

Les premières recherches sérieuses à cet égard datent du mémoire de Denis, qui a fait époque dans la science.

Denis mélange le sang normal avec huit fois son volume d'une solution saturée de sulfate de magnésie. Quand les globules se sont déposés par le repos, il décante et sature le liquide surnageant, avec du chlorure de sodium. Après fîltration et lavage avec la solution concentrée de sel marin il reste sur le filtre un précipité granuleux qui constitue le corps que Denis a appelé la plasmine.

Cette substance protéique est redissoute dans l'eau et l'on constate qu'elle jouit de la propriété de se coaguler spontanément en se dédoublant en deux corps, l'un solide, c'est la fibrine concrète de Denis ; l'autre liquide, c'est la fi.hr ine soluhle.

Tel était l'état de la question quand le physiologiste de Dorpat, A. Schmidt, publia ses premiers travaux.

Denis avait prouvé d'une façon aussi claire que possible qu'il existait dans le sang une matière complexe dont le dédoublement constituait le phénomène intime de la coagulation, mais il ne s'était pas inquiété de savoir pourquoi plasmine ou sang se coagulaient spontanément, et d'où provenait cette décomposition.

Laissons de côté, pour le moment, la théorie qu'il a donnée du phénomène chimique de la coagulation, théorie qu'il a modifiée en partie dans ses derniers travaux et qui est contredite par les recherches plus récentes de Hammarsten et de Fredericq. La notion la plus importante acquise par ses recherches est celle de l'action que possèdent certaines substances de déterminer la coagulation.

Dans les liquides albumineux, non spontanément coagulables, l'addition de certains corps albuminoïdes provoque la formation d'un caillot.

Ce n'est point A. Schmidt, c'est Buchanan, qui le premier a découvert ce fait important.

La coagulation du sang est très-probablement un phénomène chimique. Quelle que soit la réaction qui s'opère en pareil cas, les recherches de Buchanan et de Schmidt ont niontié que ce! te réaction était provoquée par la présence, dans le liquide, de matières albuminoïdcs de l'organisme. Pour Buchanan, il y aurait plusieurs matières douées de ce pouvoir coagulant; pour Schmidt, il n'y en aurait qu'une, celle qu'il a décrite sous le nom de fei-ment de la fibrine.

La coagulation du sang n'est donc point un phénomène spontané ; c'est une réaction provoquée par une ou plusieurs substances étrangères.

D'où proviennent ces substances ? D'après Buchanan, elles représenteraient des produits de destruction des globules rouges; d'après Schmidt, un terme de désagrégation des globules blancs; eniin, d'après Hayem, la décomposition des hématoblastes.

Il est possible que ces trois facteurs soient réels, et l'on est porté à penser, en comparant les faits expérimentaux, que les trois causes peuvent coexister, tout en reconnaissant que l'une d'entre elles, par exemple, possède une part prédominanle.

Le fait acquis à la science, c'est que la réaction chimique se passe dans le plasma et que la décomposition, la mort des éléments figurés, est le point de départ du phénomène.

Tels sont les faits sur lesquels tous les expérimentateurs sont d'accord, car tous admettent aujourd'hui que le phénomène de la coagulation est une réaction chimique provoquée par les produits de destruction des éléments figurés.

La théorie édifiée par A. Schmidt, sur la nature de la réaction chimique qui se passe dans le plasma sanguin, est un peu différente de celle exposée par Denis.

Après dilution du sang, il fait passer un courant d'acide carbonique et obtient un précipité qui est un mélange de deux substances, la substance fibrinogène et la substance fibrinoplastique.

Le traitement du sérum par l'acide carbonique donne la substance fibrinoplastique ; la substance fibrinogène s'obtient en traitant d'une manière analogue les liquides d'exsudation ; Schmidt prétend ainsi obtenir les deux substances à l'état de pureté.

Eu redissolvant séparément ces substances dans une solution étendue de sel marin et en les mélangeant ensuite, Schmidt a obtenu un caillot.

Il admettait donc que la coagulation était due à la combinaison des deux substances donnant comme terme final un produit concret, la fibrine.

L'inconstance des résultats a forcé Schmidt à modifier quelque peu sa théorie et à reconnaître que le mélange des deux substances ne donnait point toujours lieu à la l'éaction prévue, et qu'il fallait la présence d'un troisième corps qu'il a isolé et nommé le ferment de la fibrine.

C'est en traitant le sang par l'alcool pour précipiter les matières albuminoïdes que Schmidt a isolé ce ferment. L'action très-prolongée de l'alcool rend insolubles les deux substances génératrices et ne respecte que le ferment.

Après avoir desséché le précipité alcoolique et l'avoir traité par l'eau, on obtient une solution du ferment.

D'après Schmidt, la théorie de la coagulation serait la suivante :

Dans les liquides qui se coagulent spontanément, il existe en présence les deux générateurs de la fibrine, substance fibrinogène et substance fibrinoplastique, et Jin corps inconnu encore dont la présence est la condition sine quà non de la coagulation.

Dans les liquides non spontanément coagulables, Vahsence de coagulation est due à Vabsence du ferment ou à l'absence d'un des générateurs de la fibrine, puisque la présence de ces trois corps est nécessaire. Entre les idées de Denis et celles de Schmidt, il paraît y avoir une assez grande discordance. Cependant, si l'on tient compte du fait démontré par Buchanan et par Schmidt que la coagulation du sang n'est point spontanée, on voit qu'à part cela les corps décrits par les deux auteurs sont identiques.

La substance fibrinogène de Schmidt paraît être identique à la plasmine de Denis; la substance fibrinoplas tique est la fibrine dissoute du même auteur.

Seulement, d'après Schmidt, la plasmine ne serait qu'un mélanc^e de deux substances, tandis que, pour Denis, la plasmine serait une combinaison délinie.

Depuis Schmidt, les recherches récentes d'Eichwald, de Hammarten, de Frédericq, ont modifié un peu les théories de Schmidt, car ces auteurs se sont attachés à démontrer que la substance fibrinogène était le seul générateur de a fibrine et que la présence de la substance fibrino-plastique n'était que favorable, mais non nécessaire à la production de la coagulation.

Trois théories principales ont donc été émises pour expliquer le mécanisme intime de la coagulation :

\° La théorie de Denis, celle du dédoublement;

2° La théorie de Schmidt, celle de la combinaison;

5" Les théories de Hammarten, celles de la transformation allotropique.

La question n'est point encore jugée et demande d'autres recherches. Cependant, en tenant compte de l'inconstance des ré^ultats obtenus par Schmidt, inconstance que l'on constate avec évidence quand on étudie expérimentalement la question, il semble probable que la théorie de dédoublement est celle qui définitivement restera comme l'explication la plus plausible du phénomène de la coagulation.

On est frappé en effet de la précision des travaux de Denis et de l'obscurité relative des recherches de Schmidt et de ses imitateurs.

Les travaux entrepris sur la coagulation du plasma musculaire nous ont appris qu'il s'agissait là d'un phénomène de dédoublement.

Par analogie, on est donc porté à admettre que la coagulation du sang est un fait de même ordre.

D'ailleurs il faut remarquer que, si Schmidt a démontré que la coagulation pouvait se produire dans des conditions différentes de celles indiquées par Denis, aucun auteur n'a démontré que le mécanisme admis par Denis n'est point possible.

Quoi qu'il en soit, que la production de la fibrine soit le fait d'un dédoublement, ou qu'elle soit le résultat d'une précipitation d'une matière soluble, ce qui nous importe le plus, au point de vue spécial où nous nous sommes placés, c'est de connaître les conditions qui régissent la coagulation, qui retardent, arrêtent ou accélèrent sa production.

Ces conditions, nous les avons déjà indiquées. Nous les résumerons rapidement.

Qu'il s'agisse d'un ferment de fibrine ou d'un concours de circonstances propres à hâter ou à produire la séparation de la fibrine concrète, il nous faut savoir quelles sont les conditions de la production du phénomène.

Le contact de l'air, la présence de corps étrangers inertes, l'élévation jusqu'à 55 degrés, la neutralisation du sang, la présence d'acide carbonique, sont les principales conditions qui accélèrent la coagulation du sang.

Les circonstances contraires, l'abaissement de température, l'addition d'alcalis, l'absence ou l'extraction d'acide carbonique (Mathieu et Urbain), retardent au contraire ou empêchent l'apparition du phénomène.

Ce sont là des conditions qui agissent in vitro pour augmenter ou diminuer la rapidité de la coagulation.

Mais ce qui surtout, dans l'organisme sain, est la condition sine qiiâ non de la conservation de la fluidité du sang, c'est Yintégrité de l'épithélium vasculaire.

La conservation de cet épithélium est absolument nécessaire pour assurer la circulation; s'il vient à être détruit ou simplement altéré, la coagulation s'effectue bien vite et peut entraîner la coagulation du sang dans l'intérieur du vaisseau.

C'est là un fait que l'expérience met bien en évidence. Si, passant par une collatérale, on vient, avec un corps étranger, à érailler la surface d'un vaisseau artériel ou veineux, on ne tarde pas à voir survenir l'oblitération complète par un caillot formé sur place; il y a thrombose dans le vrai sens du mot.

L'influence de cet épithélium se fait même sentir après la mort, ainsi qu'en témoigne l'expérience de Glénard.

On isole, entre deux ligatures, un segment artériel ou veineux plein de sang; on le laisse dessécher rapidement, et la coagulation ne se fait pas. Si ensuite on dilue le sang desséché dans de l'eau distillée et qu'on attende quelques instants, la solution se prend en masse et donne lieu à la formation d'un caillot.

Cette expérience montre, en effet, que le sang ne s'est point coagulé dans l'intérieur du vaisseau, quelle qu'en soit la capacité; elle prouve, en outre, que le sang ainsi desséché a conservé ses propriétés et est resté apte à se coaguler sous l'intluence de l'air.

Dans un travail récent, M. le professeur Hayem a étudié le mécanisme de la formation de thrombus qu'il divise en trois catégories :

1" Les concrétions hématoblastiques résultant de l'action d'un corps étran-

crpr •

2° La concrétion par stase, résultant d'une altération du sang combinée avec la suspension de la circulation locale ou la diminution de la vitesse;

5° Les concrétions par précipitation caractérisées, non par la formation de caillots massifs, mais par la précipitation de la fibrine sous l'influence d'altérations expérimentales du liquide sanguin.

Si l'on compare les résultats de ces expériences, on trouve qu'en laissant de côté les concrétions par précipitation qui, jusqu'ici, sont purement expérimentales et nont actuellement aucune application clinique, à part peut-être les embolies à la suite de brûlures ou de congélation, il devient évident que la cause essentielle de la formation de concrétions hématoblastiques ou par stase

est le contact du liquide sanguin avec un corps étranger ou avec une paroi vasculaire plus ou moins profondément modifiée.

Le mécanisme de la perforation des caillots repose tout entier, d'après le prefesseur Hayem, sur les propriétés des éléments figurés et en particulier des hématoblastes.

Au coiitact d'un corps étranger, d'une paroi vasculaire dégarnie de la couche épithéliale, les hématoblastes et les globules blancs s'arrêtent, deviennent adhésifs, et c'est autour d'eux et par couches concentriques que se forment les productions fibrineuses.

Pour bien faire comprendre ces faits, citons quelques-uns des résultats fournis par l'expérience :

On introduit un corps étranger, comme l'a fait Brucke, dans le système circulatoire; les éléments figurés se fixent sur ce corps étranger et déterminent par leur action spéciale sur le plasma la précipitation de la fibrine; c'est là le tvpe de la concrétion liématoblastique de M. Hayem.

On altère la composition du sang, par injection de sérum étranger, et l'oa observe une coagulation dans des segments vasculaires isolés entre deux ligatures.

On opère de la façon suivante : « on injecte à un chien du sérum emprunté à un autre chien, après avoir préalablement posé une ligature double sur l'une des jugulaires, puis, après l'injection, on place une double ligature sur la veine symétrique. Au bout d'une demi-heure, on ou\Te les deux segments et l'on trouve le sang de la première jugulaire parfaitement liquide, tandis que le sang de la deuxième est pris en masse ».

On peut se demander pourquoi le sang s'est coagulé. L'influence de l'injection est insuffisante pour produire la coagulation du sang dans les parties non isolées. L'altération expérimentale n'est donc pas suffisante, il faut y joindre l'influence de la stase suffisamment prolongée.

Or la stase absolue d'une demi-heure dans un segment isolé détermine sûrement, ainsi que le fait remarquer M. Hayem, l'altération de l'épithélium, altération encore légère, insuffisante pour produire la coagulation chez l'animal sain, mais capable de provoquer le phénomène chez un animal dont le sang est modifié. Si le sang ne se coagule que dans un vaisseau, cela prouve simplement que le sang altéré est plus facilement coagulable que le sang normal.

C'est d'ailleurs très-probablement par suite de la diminution de vitalité des éléments figurés que le phénomène est accéléré, car nous savons que, dans toutes les maladies altérant la constitution du liquide sanguin, les éléments figurés acquièrent une plus grande tendance à se fixer de préférence au niveau des points du système vasculaire légèrement modifiés.

Ces expériences mettent bien en évidence, à notre avis, les trois conditions essentielles de la coagulation : 1" la présence d'un corps étranger; 2° la destruction de l'épithélium vasculaire; 5" les changements de composition de sang.

Ces trois conditions peuvent se réduire à une seule, car, l'épithélium vasculaire détruit, le sang se trouve en contact avec un corps étranger véritable, avec les couches sous-jacentes à ré[)ithélium, et, d'autre part, les modifications de sang et la stase détermiuent des altérations de l'épithélium vasculaire.

Pour la question qui nous occupe, celle de la co;igulation spontanée du sang

dans l'intérieur du vaisseau, nous voyons donc que deux causes peuvent agir : Ma présence d'un corps étranger parasitaire [Strongylus vasorum, trichina spiralh,e\.c.); c'est là le cas le plus rare; 2» l'altération de l'épithélium vasculaire, ce qui est le cas le plus fréquent.

Laissant de côté, pour le moment, le parasitisme intra-vasculaire, voyons quelles sont les principales circonstances dans lesquelles se produit la coagulation du sang à l'intérieur du vaisseau.

Le traumatisme des vaisseaux, la ligature y comprise, détermine une altération de l'épithélium et une rupture, au moins partielle, de la couche épithéliale : aussi voyons-nous, dans ces cas, se produire la coagulation du sang au contact de la paroi ; la fibrine se dépose au niveau de la partie lésée et s'accroît par couches concentriques jusqu'à envahir tout le calibre du vaisseau en remontant jusqu'à la première collatérale.

Dans les anévrijsmes, il existe de même une altération de l'épithélium qui est la cause dominante du dépôt de fibrine sur les parois.

Dans les artérites ou phlébites, par compression, par néoplasmes, par athéronie : dans le rhumatisme, la goutte, le saturnisme, les maladies infectieuses^ etc., cette altération de l'épithélium, constatée d'ailleurs par Ponfick, est la cause essentielle de la thrombose artérielle ou veineuse.

En outre de ces conditions pathogéniques, il en est d'autres, la congélation la bridure, pour lesquelles la question peut être discutée ; alors le rôle de l'épithélium n'est pas toujours aussi évident, car, dans ces cas, il y a transformation profonde des éléments du sang sous l'influence d'agents physiques. Ces conditions se rapprocheraient assez de celles de la formation des concrétions par précipitation, décrites par M. le professeur Hayem.

Les productions fibrineuses, formées dans les conditions si diverses que nous venons d "énoncer, peuvent avoir des destinées diverses : tantôt elles se fixent sur place et déterminent, par prolifération de la couche sous-endothéliale, la soudure des parois et la transformation fibreuse du vaisseau, comme dans les ligatures; tantôt, et c'est le cas qui nous intéresse particulièrement, ces thrombus peu adhérents peuvent être détachés en totalité ou en partie et venir se transporter en des points différents pour former un embolus.

Les points d'élection de ces coagulations, pouvant fournir des embolus, sont : 1" les veines; 2" l'endocarde.

Les caillots nés dans les veines ou le cœur sont le plus souvent peu adhérents, fixés par une légère surface et se détachant facilement ; d'autre part, la condition essentielle pour qu'un thrombus se transforme en embolus, c'est évidemment la formation de ce thrombus dans un point d'origine d'un cône vasculaire afférent ou efférent ; c'est là ce qui explique la prédilection des embolus pour les deux points de départ que nous venons d'indiquer.

Bien que la plupart des embolus se soient originairement formés dans ces deux points, il peut se faire qu'ils prennent naissance dans quelque autre département vasculaire, par exemple, le système porte du foie ou les ramifications des veines pulmonaires ; mais ce sont là des raretés que l'on rencontre seulement à la suite des tumeurs intra-abdominales ou intra-thoraciques ayant produit une compression de ces vaisseaux.

Il peut même se développer des caillots dans les grosses artères, mais cela *'st également assez rare.

Telles sont donc les origines les plus fréquentes des embolus fibrineux, qui

constituent la catégorie la plus importante des erabolus mécaniques ou autogènes.

Les embolus mécaniques renferment cependant d'autres variéte's d'une importance moindre quant à leur fréquence, mais non moins intéressantes quant à leur nature.

Les néoplasmes développés dans l'intérieur des vaisseaux, et surtout sur la surface de l'endocarde, ont été signalés comme point de départ d'embolus.

Souvent, en effet, on voit se produire, à la surface des valvules, des végétations verruqiieuses implantées sur le myocarde par une base très-fragile.

Si celte base vient à se détacher, la végétation peut venir obstruer le calibre d'une des artères pulmonaires ou d'une artère de la grande circulation.

Les productions cancéreuses peuvent également envahir les vaisseaux et le cœur, et fournir matièi^e à des corps migrateurs n'ayant encore qu'une action mécanique.

Ce sont là des thrombus volumineux, se fixant dans des vaisseaux de gros calibre, mais il existe d'autres catégories d'embolus mécaniques venant s'arrêter dans les branches terminales et les capillaires.

Les productions athéromateuses des grosses ai'tères sont constituées par une sorte de bouillie plus ou moins riche en sels calcaires, enfermée entre les tuniques moyenne et interne de l'artère. Si la mince lame qui recouvre la masse semi-liquide vient à s'ulcérer, les produits sous-jacents sont entraînés et viennent se répandre dans le système terminal d'un vaisseau quelconque : c'est Vemboïus athéromateux .

Enfin, comme dernière catégorie d'embolus mécanique autogène, après avoir passé en revue les embolus fihr'meux, fibreux, cancéreux, athéromateux, il nous faut citer l'embolus graisseux.

L'embolie graisseuse, que l'on observe chez les malades dont le canal médullaire d'un os a été fortement lésé, a été le sujet d'un grand nombre de travaux, et d'études expérimentales.

La mort subite que l'on observe dans ces cas est due aux embolies capillaires multiples des poumons et à l'asphyxie qui en est la conséquence.

La nature et l'origine de ces embolus n'est point encore absolument élucidée, car il faut des conditions toutes particulières pour reproduire chez l'animal les phénomènes de l'embolie graisseuse et la mort subite qui l'accompagne chez l'homme.

Embolus exogènes. La deuxième catégorie d'embolus est celle des embolus exogènes, provenant de corps accidentellement introduits dans les vaisseaux.

Ces embolus comprennent plusieurs variétés, suivant que l'embolus possède ou non des propriétés septiques.

Les uns, comme les embolus gazeux, n'ont qu'une action mécanique; les autres, comme les embolus bactériens, représentent des foyers secondaires d'infection.

Mais les embolus exogènes, à action mécanique, sont peu nombreux, en sorte que les embolus exogènes sont presque tous des embolus septiques. La première variété d'embolus exogène est Vemboïus gazeux. Dans le cours des opérations chirurgicales portant sur certaines régions, sur le cou principalement, la section des veines peut permettre l'introduction de l'air dans les vaisseaux et amener la mort subite. A l'autopsie, on ne constate d'autre lésion que l'état spumeux du sang et la présence de bulles d'air dan&

les petits vaisseaux. C'est ici la bulle d'air qui joue le rôle d'embolus et empêche l'irrigation de centres bulbaires, d'oiî la syncope mortelle.

L'embolus parasitaire a été observé dans une foule de conditions et résulte de la migration dans les vaisseaux de quelques parasites animaux, acciden tellement parvenus dans le toi'rent circulatoire.

A titre de simple curiosité, nous mentionnerons le fait publié, il y a environ un an, par un chirurgien allemand, Schmidt, d'une embolie constatée par hasard à l'autopsie d'un suicidé dans l'artère crurale. Le vaisseau, dont la paroi était intacte sur toute la longueur, se trouvait obstrué par une balle de plomb, un peu au-dessus de l'émergence de l'artère crurale profonde. Informations prises, on apprit que cet homme s'était tiré un coup de pistolet dans la poitrine. Le projectile avait traversé le dixième espace intercostal à 10 centimètres environ du bord gauche du sternum, avait traversé le poumon dans une étendue de 7 centimètres, perforé la paroi antérieure de la veine pulmonaire gauche. De là, il avait été entraîné dans l'oreillette et le ventricule gauches, projeté dans le système aortique. Finalement, le corps étranger s'était enclavé dans l'artère crurale. 11 s'agit là d'un fait absolument insolite.

La trichine {trichina spiralis Owen), la filaire du sang {Filaria sançiuinis hiimani Lœvis), le distome hépatique (Distomum Juemathobium Billarzj, le strongle des vaisseaux, sont les principaux parasites observés dans le sang et pouvant donner lieu à des embolus capillaires.

Ces embolus parasitaires sont d'ailleurs peu fréquents et ne constituent qu'un e'piphénomènc plus ou moins important dans l'histoire de la maladie spéciale que chacun détermine.

Ces embolus nous serviront de points de passage pour arriver à la seconde catégorie d'embolus, celle des embolus septiques.

Ces embolies septiques ont des variétés bien autrement nombreuses que les embolies purement mécaniques. Leur fréquence est également beaucoup plus considérable; leur nombre, on peut le dire, est à peu près indéfini, car nous connaissons aujourd'hui les moyens de créer à volonté une foule de maladies infectieuses, plus ou moins réalisables spontanément chez l'homme.

Au lieu de décrire actuellement chaque espèce d'embolie septique, nous nous bornerons à en faire l'énuméralion et à en spécifier les caractères généraux.

Les plus anciennes et les mieux connues de ces embolies exogènes sont certainement les productions de la pyohémie. Ces productions nous serviront de types pour la description plus difficile des autres variétés.

L'origine de ces productions a été, dès les travaux de Virchow, rapportée à l'embolie, et le nom encore classique d'abcès métastatiques indique bien l'idée que se faisaient les Anciens du mode de production de ces noyaux disséminés dans le foie, les poumons ou les autres organes.

S'il existe, dans un point quelconque de l'organisme, un foyer de suppuration causé et entretenu par la présence de microphytes, il se produit, à ce niveau, une exsudation abondante de globules blancs et, comme toute plaie est une surface d'absorption, il se flut continuellement, en ce point, une résorption des matériaux détruits par le travail inflammatoire. Le pus se résorbe, ou plutôt les globules blancs qui viennent au contact de la plaie se chargent des éléments granuleux et pigmentaires provenant de la destruction des cellules, et prennent en même temps les germes des microphytes.

Le diamètre de ces globules s'accroît; ils deviennent plus granuleux, framhoisés, sont remplis de petites granulations très-réfringentes qui ne sont outre chose que les spores des microphytes; ils prennent alors cet aspect qui caractérise toutes les maladies infectieuses. Par suite de leurs plus grandes dimensions, ces globules, entraînés par la circulation générale dans le système veineux, viennent s'arrêter dans quelques points du système capillaire.

Tantôt ils se fixent dans les poumons, c'est le cas le plus fréquent ; tantôt ils franchisssnt ce système capillaire et passent dans le système artériel où ils viennent former des embolies septiques, des abcès métatastiques, dans d'autres organes où la circulation, moins active, facilite leur arrêt dans une branche capillaire.

Si ces abcès, comme le pensait Vircliow. ne portaient point en eux des germes animés dont la reproduction va marquer une seconde phase dans l'histoire de l'embolus, tout se bornerait à l'obstruction insignifiante d'un petit vaisseau, mais il n'en est pas ainsi. Ces globules blancs, transportés par le mécanisme indiqué, contiennent, ainsi que nous l'avons vu, ainsi que l'expérience nous le montre, ainsi que Cornil et Babès l'ont constaté, des germes de bactéries.

11 s'établit donc là, sur place, un milieu de culture de microphytes qui crée un foyer d'infection locale.

Autour de ce centre, formé par lui ou par quelques globules blancs seulement il se produit une suppui'ation plus ou moins abondante, déterminée par la présence de cet organisme que Pasteur a reconnu être l'agent le plus actif de la suppuration.

A cette phase de leur évolution, ce sont les petits abcès métastatiques, à forme miliaire, que l'on confondait jadis avec les tubercules.

Ces abcès sont coniques ou arrondis, et circonscrits par une zone rougeâtre et violacée.

Le contenu de ces abcès, quand ils sont parvenus à une phase plus avancée de leur développement, est formé de globules blancs, de vibrions et de bactéries; il présente un aspect crémeux, rougeâtre ; parfois ce contenu représente les produits de désagrégation de l'embolus et des parties qui l'avoisinent. Tels sont les abcès métastatiques de l'infection purulente. Toutes les variétés de septicémie peuvent déterminer des embolus de cette nature, mais, par suite probablement de l'action spéciale du microphyte du pus des phlegmons, la pyohémie est peut-être la seule maladie qui produise ces abcès multiples et volumineux.

La septicémie chirurgicale, en effet, cette maladie qu'engendre chez l'homme la présence et l'invasion de cet être auquel Pasteur a donné le nom de vibrion septiqiie, peut déterminer des embolies capillaires, mais sans donner lieu à la formation d'abcès.

Gomme dans le charbon, comme dans Yœclème malin, comme dans Vérysipèle, comme dans V endocardite ulcéreuse, comme dans certaines intoxications par les champignons du genre Aspergillus ou Mucor, on peut voir s'arrêter, dans les capillaires, de véritables ;200^/e''es de bactéries, de spores; on peut voir se former sur place un mycélium qui envahit et obstrue le vaisseau. Cet arrêt des bactéries dans les vaisseaux sanguins est facilité par la mort de la plupart de ces éléments, qui ne peuvent vivre dans le liquide sanguin et se propagent, dans la majeure partie des cas, par les voies lymphatiques.

Réunis en amas, on les voit envaliir tout un glomérule du rein, toute un artériole nouricière, soit seuls, soit mélangés à des globules jjlancs qui ont servi de véhicule à quelques-uns d'entre eux. Ce sont là des faits classiques, depuis les premières recherches d'Ehrlich, confirmés depuis par les travaux de Pasteur, deKocli, deBaumgarten, deWeigert, de Friedlander, de CorniletBabès, deStraus, de Bouchard et de tant d'autres. Les traités de bactérioloiïie moderne ont donc mis en évidence ce fait que les éléments bactériens peuvent, soit 'seuls et réunis enzooglées, soit isolés et mélangés h des globules blancs, venir former des bouclions emboliques dans les capillaires.

Sans décrire en détail toutes les modifications subies par le sang et par les éléments qu'il renferme pour constituer ces embolus zoogléiqnes et purulents, nous nous bornerons à les énumérer pour le moment, sans entrer dans la discussion, que nous ferons plus loin, de leur rôle dans le mécanisme de la mort, dans les maladies infectieuses.

Quoi qu'il en soit, en outre de la pyohémie vulgaire chirurgicale, du charbon, des septicémies variées, nous devons encore citer les fièvres pernicieuses, le choléra, le typhus, la fièvre typhoïde, la dysenterie, la bronchite fétide, la blennorrhagie, la rougeole, la scarlatine, la diphthérie, peut-être la tuberculose, la morve, la syphilis, comme des maladies pouvant, par un mécanisme analogue, produire des embolus sanguins et surtout des embolus lymphatiques.

Enfin, nous rangerons dans la catégorie des embolus septiques certaines variétés d'enibolus néoplasiques, les embolus cancéreux et autres, qui jouent un si grand rôle dans la propagation des tumeurs.

Nous savons, en effet, depuis les recherches de Yaldeyer, que les jeunes cellules épithéliales de l'épithélioma métatypique (carcinome) sont actives, douées de prolongements amiboïdes, et peuvent pénétrer dans les vaisseaux qu'elles parcourent, pour aller se fixer dans quelque point éloigné de l'économie, où elles servent de germe reproducteur pour un noyau secondaire.

Le sarcome, le chondrome, peuvent se propager par voie d'infection, suivant un processus analogue.

Résumant tout ce que nous venons de dire, nous voyons que la classification des embolus, par nous fixée au début, était exacte, et que les deux catégories demboliis indiquées, renfermaient les variétés suivantes que nous résumons sous forme de tableau :

r Embolus fibrineux.

I — athéromateuï.

Embolus autogènes / — fibreux.

) — cancéreux simiile.

l — graisseux.

; Embolus gazeux, l — parasitaire.

Embolus exogènes — pyohémique.

j — zoogléique.

' — cancéreux, infeclieux.

Classification des embolies d'après la nature de l'embolus. Nous venons de voir combien étaient variées les origines des corps étrangers intra-vasculaires, et cela sans nous occuper de leur destinée ultérieure.

Entrant plus avant dans le sujet, nous devons tenter de classer les diverses variétés d'embolies, comme nous venons de faire pour les embolus.

Nous pourrions distinguer les embolies d'après leur siège, ce qui serait la

marche la pins utile pour la clinique; mais l'embolie, envisagée à un point de vue général, est une question de pathologie générale qu'il convient de prendre de plus haut.

Ce qu'il importe de faire, en pathologie générale, c'est de montrer quelles sont l'origine, la marche et les conséquences d'une lésion.

Or ce qui crée, entre les différentes sortes d'embolies des différences essentielles, ce n'est point tant le siège de la lésion que la marche du processus embolique. D'autre part, la marche de l'embolus, la nature de l'infarctus qui lui succède, tout cela est sous la dépendance de la nature de l'embolus. C'est la nature du corps étranger qui crée les diverses classes et imprime à chaque variété son cachet particulier.

11 peut y avoir, par exemple, une ressemblance assez grande, au point de vue des symptômes cliniques, entre une petite embolie fibrineuse du poumon et certains gros abcès métastatiques du même organe; mais il ne viendra jamais à l'idée de Tanatomo-palhologistc d'assimiler ces deux lésions.

L'étendue du champ pulmonaire lésé peut être la même dans les deux cas, mais les conséquences ultérieures des deux embolies ne seront jdus les mêmes.

Dans un cas, il n'y aura qu'une nécrobiose limitée, une désintégration pure et simple des tissus, analogue à la gangrène sècbe des membres ; dans l'autre cas, il y aura, au pourtour de l'embolie, un véritable foyer d'infection qui pourra être le point de départ d'une nouvelle lésion ou d'une invasion générale de l'organisme.

Voilà ce que l'on peut dire pour les embolies des gros troncs; quant aux embolies capillaires sanguines ou lymphatiques, la même distinction doit être faite.

On peut comparer, par exemple, l'embolie graisseuse, embolie mécanique pure et simple qui ne détermine la mort que par l'étendue de sa distribution, avec l'embolie capillaire de la fièvre intermittente.

Ces embolies capillaires ne produisent pas d'infarctus; ni l'une ni l'autre n'entraînent de dégénérescences; cependant, nous voyons que l'embolie capillaire graisseuse entraîne simplement un trouble fonctionnel, la dyspnée; l'autre, l'embolie des fièvres paludéennes, produit des symptômes généraux graves et possède une tendance remarquable à l'extension.

Une fois arrivée à la période d'état, l'embolie graisseuse se résorbe et disparaît; l'embolie septique de d'impaludisme donnerait lieu à des embolies secondaires et entraînerait la mort, si le traitement spécifique n'intervenait à temps.

Le grand caractère différentiel des embolies, c'est donc la propriété que possèdent certaines d'entre elles de se reproduire, de se propager dans l'organisme, propriété que d'autres embolies ne possèdent point.

Nous avons divisé les embolies en deux gr.mdes classes suivant leur origine:

i ° Embolus autogènes ;

2° Embolus exogènes, suivant qu'ils ont pris naissance dans le sang ou qu'ils sont venus do l'extérieur.

De même, nous diviserons les embolies en deux classes à peu près identiques :

1° Embolies mécaniques ;

2^ Embolies septiqucs.

L'identité entre les deux classifications n'est pas absolue, car, si les embolus autogènes correspondent, presque toujours, aux embolies mécaniques, il est uu certain nombre d'embolus exogènes qui ne donnent lieu qu'à des embolus mécaniques : tels sont les embolus parasitaires de la trichinose, de la ladrerie, de la chylurie.

A part ces quelques exceptions peu importantes, le parallélisme entre les deux divisions est évident et n'a pas besoin d'être longuement exposé.

Cette division, qui nous semble la plus précise et la plus conforme aux lois de pathologie générale, est d'ailleurs adoptée par Cohnheim dans son Traité de pathologie générale.

Nous l'adopterons donc, et nous indiquerons, à propos de chaque espèce d'embolies, les différences de siège de la lésion, et les caractères principaux qu'elle présente, suivant la place qu'elle occupe.

Nous résumons ici, sous forme de tableau, pour la clarté de l'étude, la division que nous venons de justifier et d'établir.

I cardiaques, pulmonaires, veineuses, artérielles.

Embolies mécaniques . . \ I librineuse?.

l alhéiomateuses.

„, ,. .,, . ' Si'^isïeuses.

Lrabolies capillaires i i i ■

^ j globulaires.

I gazeuses.

\ parasitaires.

1 Enibolii.'s purulentes.

Embolies sepliques.. • • ] — bactériennes et zoogléiques. [ — néoplasiques.

Embolies mécaniques des gros troncs. Nous avons classé, dans la première catégorie d'embolies mécaniques, les embolies fibrineuses; ce sont de beaucoup les plus fréquentes, ainsi qu'en témoignent toutes les statistiques.

Nous avons longuement exposé le mode de formation et l'origine de l'embolus. Formé dans les veines, dans les cavités du cœur, le caillot, devant servir d'embolus, se produit d'après des causes multiples, sur lesquelles nous avons insisté.

Venu d'un point quelconque du système venieux, l'embolus, entraîné par le cours du sang, doit traverser les grosses veines, les cavités du cœur droit, l'artère pulmonaire.

Né dans le cœur gauche, il parcourt l'aorte, les troncs ccphaliques ou descendants, l'aorte thoracique, vient se perdre dans l'artère rénale, splénique, mésentérique, ou dans les iliaques et leurs ramifications.

Dans le premier cas, nous pouvons avoir, suivant le point oiî le caillot se fixe, une embolie cardiaque ou pulmonaire ; dans le second cas, nous avons une embolie artérielle.

Enfin, il peut arriver que la formation du caillot ait lieu dans le domaine de la veine porte et qu'il y ait embolie hépatique; mais c'est là une rareté.

Le corps migrateur peut, en pareil cas, nous l'avons vu, être une production fibreuse de l'endocarde ou de la tunique interne des vaisseaux, et nous pourrions faire une description séparée de ces deux variétés.

Mais ce serait là une superfétatiou bien inutile, car, à la condition que le corps migrateur ne possède qu'une action mécanique, il est bien difficile de

trouver, dans la marche ultérieure des pliénoraènes, des différences sensibles. Que le corps migrateur vienne se fixer, par exemple, dans une branche de l'artère pulmonaire, le premier phénomène qui se produira, ce sera l'arrêt du sang dans un département vasculaire.

A ce premier stade de l'embolie en succédera un autre, dans lequel le segment de vaisseau intéressé va subir des modifications ultérieures, dont la principale est la formation de caillots secondaires. Dans les branches du vaisseau oblitéré, il se crée, par l'effet de la stase, de la présence du corps étranger, des formations fibrineuses consécutives, qui portent le nom de caillots secondaires.

Par l'effet du même mécanisme, il se produit, remontant jusqu'à la première collatérale, un autre caillot secondaire effilé, riche en fibrine, présentant tous les caractères du caillot des ligatures d'artère. Qu'importe dès lors que l'embolus primitif, de faible dimension, soit fibreux ou fibrineux, ou même cancéreux? Une fois qu'il a accompli dans une branche artérielle de fort calibre le rôle d'obturateur qu'il est destiné à jouer, il passe en quelque sorte au second plan, et ce qui dès lors domine la scène, ce senties formations secondaires qui sont venues consolider et affermir l'obturation du vaisseau.

Si, comme il arrive plus souvent qu'on ne le croit peut-être, la lésion ainsi obtenue n'est point de nature à produire la mort rapide, il se fait, autour des caillots secondaires et du corps emboliq\ie, une [série de réactions des parois vasculaires qui tendent, comme dans Tartérite, à résorber le caillot et à transformer, par ce mécanisme, le vaisseau en un cordon fibreux pur et simple.

La destinée de l'embolus fibrineux ou fibreux est donc la suivante: tout d'abord il produit l'oblitération du vaisseau, puis il s'entoure de caillots secondaires, se prolongeant dans les deux sens jusqu'aux premières collatérales, s'il en existe, ou jusqu'aux capillaires dans le cas contraire ; enfin il est résorbé, et remplacé par les éléments de prolifération de la tunique interne.

Ces généralités, sur la marche et les conséquences de l'embolie mécanique, une fois posées, il nous reste à décrire, dans le détail, les principales variétés de siège qu'elle présente.

Embolies cardiaques. Nous commencerons cette étude par les embolies cardiaques, qui sont assez rares, il est vrai, mais dont l'importance, au point de vue du mécanisme de l'embolie, est fort grande, comme nous allons le voir, car elles sont la meilleure preuve de l'origine des embolus.

Elles ne se produisent guère que dans le cœur droit, et, bien qu'il n'y ait aucune impossibilité matérielle absolue à les observer dans le cœur gauche, il n'en existe pas d'exemples, ce qui est dû à la difficulté d'obtenir la formation d'un caillot un peu volumineux dans les veines pulmonaires.

Quand, par compression de ces veines, il y a thrombose locale, le caillot se propage jusqu'au cœur, sans qu'il y ait à proprement parler embolie.

C'est donc dans le cœur droit que l'on peut observer ce que l'on appelle, d'ailleurs improprement, V embolie cardiaque.

Quand un caillot migrateur, par ses dimensions ou par sa longueur, ne peut franchir l'auricule ou le ventricule droit, il se produit une mort subite, absolument instantanée, probablement par syncope cardiaque et irritation de l'endocarde, de la même façon que chez les animaux dans les veines desquels on injecte trop rapidement un liquide pouvant irriter le péricarde.

Le malade a tout au plus le temps de pousser un cri; il tombe comme foudroyé, sans dyspnée ni autres phénomènes prémonitoires.

A rautopsie, on trouve, dans la cavité YentricuLiiic plutôt que clans l'oreillette, une ou plusieurs concrétions sanguines.

Ces concrétions présentent un aspect tout particulier, et qui met bien en évidence l'origine de ces formations.

Couvertes d'une mince couche de fibrine, déposée post mortem, elles ont toujours une forme allongée, cylindrique, légèrement aplatie. Le plus souvent elles ont une extrémité conique, et une autre extrémité bifurquée, et en forme de coin.

Si nous nous reportons à l'aspect que prennent les thrombus marastiques, nous voyons que ceux-ci se foi'ment au niveau des points de reflux du système ciiculatoire ; c'est au niveau des éperons formés par la rencontre ou la bifurcation de deux veines, c'est au niveau des nids valvulaires qu'on les observe de préférence. Ces thrombus prennent donc en quelque sorte l'empreinte de leur point d'implantation, valvule ou éperon, et se terminent, en s'effilant, dans le sens du courant sanguin. Or, l'étiologie de l'embolie cardiaque est presque uniquement basée sur la thrombose marastique. C'est, en effet, dans les pyrexies, dans la pneumonie bâtarde, dans la fièvre typhoïde, dans les cachexies cancéreuses, etc., que l'on peut observer, de préférence, ce siège de l'embolie.

Le plus souvent, on est en droit de se demander pourquoi les caillots s'arrêtent dans le cœur, car la plupart de ces concrétions ont des dimensions très-suffisantes pour franchir les valvules. Il faut se rappeler, pour expliquer le fait, combien la mort par inhibition est fréquente et facile chez les anémiques et les cachectiques, en général.

11 y a lieu de supposer que la seule présence du caillot suffit pour produire la mort par excitation de l'endocarde, avant qu'il soit possible à l'embolus de franchir les valvules et de s'engager dans l'arbre artériel du poumon.

Eînbolie pulmonaire. Plus fréquente est la deuxième variété d'embolie fibrineuse, Yembolie pulmonaire.

Le système veineux général étant plus que tout autre prédisposé aux stases, aux traumatismes et à toutes les causes qui favorisent on entraînent Ja coagulation du sang, le système afférent du poumon est en quelque sorte le centre oij viennent aboutir toutes les formations solides des grosses veines de l'économie.

De tous les sièges de l'embolie mécanique, on peut donc dire que celui du système pulmonaire est le plus fréquent. L'embolie pulmonaire est toujours le résullat d'une phlébite périphérique quelconque. Or, nous savons que les veines du bassin et des membres inférieurs sont atteintes plus fréquemment que les autres, et que la phlegmatia alba dolens, la phlébite puerpérale, la phlébite symptomatique des tumeurs, sont bien plus nombreuses que toutes les autres inflammations veineuses, et qu'elles siègent aux membres inférieurs.

Nous pouvons donc dire que dans la grande majorité des cas, l'embolie pul monaire succède à une inflammation veineuse de la fémorale ou de ses branches. Néammoins toute autre veine peut être le point de départ d'une embolie, et l'embolus peut même se former dans les cavités du cœur, auricule, oreillette ou ventricule.

Quoi qu'il en soit, l'embolie pulmonaire survient parfois brusquement dans le cours de la pneumonie, d'une maladie infectieuse quelconque, d'un traumatisme des membres, d'une tumeur intra-abdominale ou intra-thoracique ; enfin, dans le cours des phlébites dites spontanées, on voit aussi se produire quel-

62'i EMBOLIE.

quefois et tout ù coup cet accident redoutable qui, s'il n'entraîne pas toujours la mort subite, produit des accidents secondaires graves, un infarctus du poumon et la gangrène de l'organe.

Le malade est bien portant, paraît être en pleine convalescence; puis, à l'occasion d'un effort, d'un mouvement, il pousse un cri, sa face devient vultueuse cyanosée ; il fait de grandes inspirations, reste la bouche ouverte, les narines dilatées, et se place dans l'orthopnée.

Si l'embolus est de gros calibre, il peut y avoir mort presque subite; mais, si l'embolus n'obstrue que l'une des principales divisions de l'arbre arte'riel, les phénomènes d'asphyxie persistent pendant un temps variable, depuis quelques minutes jusqu'à un quart d'heure, et le malade succombe.

Le mécanisme de la mort, dans ces cas, a été discuté ; il est fort probable que la mort résulte d'un arrêt du cœur. Nous savons, en effet, que la lif^ature de l'artère pulmonaire, ou, ce qui revient au même, l'insufflation des poumons (Gréhant), égalise la pression dans les artères et dans les veines; et, quand ce terme final est atteint, la circulation devient impossible et le cœur s'arrête.

Quand on fait l'insufflation pulmonaire chez un animal, c'est-à-dire quand on suspend la circulation du poumon sans traumatisme, on constate, d'après Gréhant, un abaissement général de la pression, qui devient égale dans les artères et les veines.

Si l'on suspend l'insufflation, le cœur reprend ses battements ; mais, si l'on persiste quelques minutes, l'arrêt du cœur devient définitif, et l'animal meurt par un mécanisme analogue à celui de l'embolie pulmonaire.

Quand l'embolus est de petit calibre et n'intéresse qu'une branche presque insignifiante de l'artère pulmonaire, il y a des phénomènes cliniques un peu semblables, mais très-atténués, une dyspnée passagère, et, par la suite, un rétablissement relatif.

L'embolus peut être unique ou multiple; il occupe rarement le tronc, mais le plus souvent les branches de l'artère pulmonaiz'e.

Il se présente, après la mort, sous une forme absolument semblable à celle des embolus cardiaques. Il est le plus ordinairement enveloppé par un début de formation de caillots secondaires cruoriques. .

Malgré la gravité du tableau clinique qui caractérise l'embolie pulmonaire dans les cas classiques, il n'est pas rare de trouver à l'autopsie de quelques malades, morts de cachexie, des embolus dans les branches de l'artère pulmonaire.

Ces embolus n'ont révélé leur présence pendant la vie que par un léger accès de dyspnée qui a été mis sur le compte de quelque autre lésion; et la nature vraie de la gêne respiratoire passagère n'est parfois reconnue que plus tard, quand surviennent les phénomènes secondaires de nécrobiose.

11 n'est pas aussi rare qu'on le pense de rencontrer des malades atteints de gangrène pulmonaire chez lesquels l'existence d'une pneumonie antérieure ou d'une maladie générale pourrait faire croire à une gangrène spontanée.

Au point de vue clinique, la question est presque insoluble, mais à l'autopsie on parvient souvent à retrouver saillant, au milieu de la cavité creusée par l'élimination de produits mortifiés, un cordon dur, noueux, qui représente une branche de l'artère pulmonaire obstruée par un embolus.

La gangrène pulmonaire n'a été, dans ce cas, que la conséquence de l'éUmination d'un infarctus du poumon.

L'aspect de ce foyer de gangrène est d'ailleurs le même que celui des gangrènes localisées par broncho-pneumonie ou pneumonie simple. C'est toujours une cavité plus ou moins anfractueuse contenant, accolé sur ses parois, un magma rougeàtre, grumeleux. Souvent cette cavité, dans le cas qui nous occupe, est tiaversée par des brides fibreuses, non encore résorbées.

Au pourtour de celte cavité, dont la paroi est formée de tissu pulmonaire hépatisé et induré, les parties avoisinantes présentent des lésions de bronchopneumonie dilfuse, se dégradant à mesure qu'on s'éloigne du foyer.

On trouve, de plus, dans le liquide de la cavité et au pourtour, une abondance extrême de bacte'ries et de coccus qui se sont faits un milieu de culture dans les tissus de Tiniarctus Ce qui rend parfois difficile l'interprétation de ces cas, c'est que l'embolus peut lui même disparaître au milieu du travail de gangrène, et qu'alors il est difficile de remonter à la source vraie des accidents. jNous avons observé plusieurs de ces cas pendont notre séjour aux Incurables.

Les accidents, qui succèdent à l'oblitération de l'artère pulmonaire et de ses principales branche>, sont donc de première gravité, soit qu'il y ait mort subite, soit qu'il y ait infarctus vrai du poumon et gangrène de l'organe.

L'idée que nous venons d'exposer de l'origine embolique de certaines gangrènes pulmon.iires, n'est point admise universellement.

On a élevé, comme objection, ce fait qu'on peut rencontrer à la table d'autopsie des embolies pulmonaires anciennes n'ayant que peu ou point altéiré la structure de l'organe.

11 est évident que tout cela repose sur la possibilité d'une circulation collatérale dérivative. Les infarctus de grandes dimensions sont rares, il est vrai, et tous ne déterminent point la destruction d'une partie du parenchyme. Mais nous avons trouvé des cas où l'origine de l'infarctus était évidemment embolique. Qu'il v ait eu oblitération simultanée des branches collatérales, qu'il y ait eu invasion du poumon par les microorganismes, et gangrène secondaire comme dans la broncho-pneumonie, tout cela est possible, mais le fait de la gangrène embolique, en lui-même, nous semble hors de doute.

Quoi qu'il en soit, il n'en est pas moins vrai que certaines embolies pulmonaires, siégeant dans une ramification importante, peuvent guérir, que le caillot peut subir une résorption, que la branche obstruée peut devenir (ibreuse, et que la circulation peut se rétablir par voie collatérale.

Quand l'embolie siège sur une des ramifications ultimes de l'artère pulmonaire, il se produit un infarctus superficiel du poumon. Cet infarctus superficiel du poumon siège, comme son nom l'indique, à la périphérie de l'organe. Sa forme est conique, sa base adhérente à la plèvre ; sa largeur est de 2 à 5 centimètres. Cette surface libre est saillante, marbrée de taches noires et rouges.

A la coupe du novau, la coloration est rouge et assez nettement limitée du côté du tissu sain; la surface de section est granuleuse et parsemée d'îlots rouges.

Ces infarctus superficiels déterminent rarement la nécrobiose du tissu correspondant. L'épanciiemont du sang dans les alvéoles, la pneumonie fibrineuse ou calarrliale qui l'accompagne, sont les seuls troubles auxquels se borne l'obstruction artérielle.

Nous pensons néanmoins que ces infarctus superficiels peuvent être quelquefois le p.oint de départ d'un processus gangreneux spécifique, parce qu'ils ouvrent la porte à l'invasion de microphytes et, par leur nutrition insuiûsante, leur fournissent un milieu de développement favorable.

DICT. E.\'C. XXXIll. -10

G^2t) EMBOLIE.

L'embolie pulmonaire peut donc avoir trois terminaisons possibles: ou bien l'embolus détermine la mort subite; ou bien, après une dyspnée passagère, l'embolus se résorbe et le malade guérit; ou bien il se produit, soit par nécrobiose simple, ce qui est rare, soit par développement de bactéries, un foyer de gangrène pulmonaire.

Embolies veineuses. Nous réservons, plus spécialement, le nom d'embolies veineuses aux embolies des systèmes portes.

Le système porte du foie est si rarement le siège d'embolie qu'il serait presque inutile d'en parler, s'il n'importait de montrer la généralité et les variétés du processus eudjolique.

La tbrombose de ramilicalions de la veine porte est déjà rare, et ne se rcnconlre que dans les tumeurs intra-abdominales ; d'autre part, le déplacement du thrombus est difficile, toutes causes qui ex[jUquent la rareté des embolies dans ce système.

i\oiis ne ferons donc que les meiUioniiei", sans insister autrement sur leur étude.

Leurs conséquences sont d'ailleurs minimes, quand l'embolus n'est point seplique, ce qui s'explique par la difiiculté de priver de sang un territoire quelconque du foie.

Les expériences de Vulpian ont d'ailleurs montré la difficulté de produire des infarctus du foie, en injectant des corps inertes dans le système porte.

Cette question de l'embolie du système porte n'a donc d'importance que dans le cas d'embolie septique oîi nous l'étudierons avec détail.

Embolies artérielles. La connaissance de l'embolie artérielle est de date relativement récente.

Yirchow avait esquissé la question, tant au point de vue clinique qu'au point de vue expérimental ; mais ce n'est que depuis les travaux de Senhouse-Kirkes, de Lancereaux, de Panum, de Prévost et Cotard, que l'embolie artérielle a été réellement connue.

Le mécanisme de l'embolie artérielle est d'ailleurs identique à celui de l'embolie pulmonaire, de l'embolie cardiaque, à cette différence près que le point de départ de l'embolus est dans un des points originaires du cône artériel, c'està-dire dans le cœur gaucbe, dans les gros vaisseaux artériels ou dans une dilatation anévrysmale d'un gros tronc.

L'embolie fibrineusc artérielle est donc la conséquence d'une thrombose du même système vasculaire.

Nous n'insisterons point sur les causes qui amènent la coagulation spoiitanée du sang dans les gros vaisseaux ; c'est, comme pour la thrombose veineuse, l'altération de l'endothélium vasculaire qui est le principal facteur.

Dans le système artériel, comme dans le système veineux, la conservation de cet épitbélium est la condition sine quel non de la fluidité du sang à l'intérieur des vaisseaux.

L'expérience de Brïicke est concluante dans ce sens ; cet auteur a montré que le sang contenu dans le cœur et isolé par ligature se dessèche, sans se coaguler, tout aussi bien dans le cœur gauche que dans le cœur droit.

La même expérience, que nous avons rapportée pour les veines, peut être réalisée pour les artères. Si, en effet, on altère, on détruit, mécaniquement, l'endothélium vasculaire d'un vaisseau artériel, il ne tarde pas à se produire une coagulation au devant et au niveau du point lésé.

Indépendamment de celte origine, la thrombose pent être, dans les artères comme dans les veines, d'origine marastique ; mais dans les deux systèmes, on est en droit de se demander si la cachexie n'entraîne point une modification du vaisseau au même titre qu'elle altère la composition du sang.

C'est là une question à discuter et dont la solution, dans le sens indiqué, aurait l'avantage de réduire à une seule l'origine des coagulations intra-vasculaires.

En outre de ces concrétions librineuses, il peut se former, sur la surface des vaisseaux, sur l'épaisseur des valvules, des productions verruqueuses, à forme pédiculée, qui, détachées par la poussée du liquide, peuvent servir d'embolus artériel.

Enfin, l'envahissement des parois vasculaires par des tumeurs peut produii"e des embolus cancéreux ou sarcomateux qui ne jouent, dans les gros troncs, qu'un rôle mécanique, car ils n'ont point, dans les gros vaisseaux, les conditions nécessjires à la reproduction d'un nouveau noyau.

L'erabolus dans ce cas, bien que spécifique, sinon septique, n'a qu'un rôle purement mécanique.

Nous voyons donc que les embolies artérielles doivent se produire dans le cours de toutes les maladies qui, directement ou indirectement,, ont lésé l'endocarde ou l'épithélium des gros vaisseaux.

On les rencontre dans les maladies du cœur, dans les endocardites rhumatismales aiguës, dans les anévrysmes, dans l'athérome, ainsi que dans les cachexies de toute nature qui peuvent, bien que le cas soit douteux, amener une thrombose des cavités du cœur.

L'origine de l'embolus peut même être dans les veines pulmonaires, mais la rareté de la thrombose de ces vaisseaux explique la rareté absolue de l'embolie artérielle d'origine pulmonaire.

Comme siège, l'embolie artérielle peut se produire dans tous les vaisseaux, mais elle affecte, de préférence, certains organes qui sont par oixlre de fréquence le cerveau, le rein et la rate et les membres. Très-rarement on la trouve sur d'autres points.

Quand l'embolus siège aux membres, il ne détermine point d'autre accident que l'oblitération primitive. Dès que le corps migrateur s'est fixé, il se développe, autour de lui, des caillots secondaires, analogues à ceux de l'embolie pulmonaire.

Ces caillots, l'un antérieur, l'autre postérieur, se prolongent, en seffilant, jusqu'aux premières collatérales, par où se rétablit la circulation.

Suivant les cas, c'est tantôt le caillot antérieur, tantôt le caillot postérieur, qui apparaît le premier; mais, il est rare de ne point trouver les deux, quand l'embolus est d'assez vieille date.

Quand les caillots secondaires se sont formés, commencent le travail d'arlérite, la prolifération des couches sous-endolhéliales et la résorption ou l'enkystement du tout.

Au bout d'un certain temps, à part la disparition et l'oblitération par transformation fibreuse d'une certaine longueur de vaisseau, tout est rentré dans

l'ordre.

Il n'en est plus de même quand l'embolus siège sur des branches terminales, ainsi que cela se passe pour le rein, le cerveau, la rate, les os, etc.

Dans ces organes, les artères ne possèdent qu'une circulation collatérale fort

restreinte, et l'oblitération d'une branche condamne à l'isobe'mie. presque totale, sinon complète, un territoire déterminé. 11 se produit donc là des infarctus.

Dans le cerveau oîi les infarctus ont une importance immédiate très-^iande à cause des fonctions de l'organe, l'embolie cérébrale siège, de préférence, sur la SYlviemie et sur ses branches.

La première conséquence de l'embolie, c'est l'ischémie d'une zone déterminée ; quand cet arrêt est brusque, et quel que soit le siège de l'embolie, il se produit, par choc cérébral, un ictus apoplectique qui peut faire croire à l'hémorrhagie cérébrale. Le mécanisme de l'ictus est d'ailleurs le même dans les deux cas.

Par suite du siège plus fréquent de l'embolie à gauche, on voit se produire, le plus souvent, une hémiplégie droite associée à l'aphasie.

Tels sont les phénomènes initiaux de l'embolie cérébrale; après cette première période d'ischémie, la partie non irriguée subit des métamorphoses qui portent le nom de ramollissement.

Le territoire atteint présente, dans cette première période, cette série d'altérations décrite depuis Prévost et Cotard sous le nom de ramollissement rouge.

L'infarctus cérébral offre, en effet, à ce moment, une coloration rosée plus vive à la périphérie qu'au centre.

L'ischémie relative du centre, l'hyperémie plus marquée de la périphérie, s'expliquent par la iluxion collatérale des arlérioles voisines. Il y a non-seulement congestion au pourtour, mais même œdème et diapédèse d'éléments.

Plus tard, la teinte de l'infarctus change; il offre une coloration jaune ou blanche suivant l'âge; c'est la période dite du ramollissement jaune et du ramollissem,ent blanc.

A celte époque, la substance nerveuse est complètement transformée en particules granuleuses, en débris pigmentaires et en corps granuleux deGlûge.

Enfin, ultérieurement, il y a formation d'une cavité cicatricielle qui, après résorption totale, marque la place de l'infarctus.

Dans les autres parenchymes, la rate, le rein, on observe une masse superficielle conoïde, tranchant par sa couleur sur le reste de l'organe et saillante sur la surface.

En incisant, on s'aperçoit que la base du cône est tournée vers la périphérie de l'organe, le sommet dirigé vers le centre.

Dans la rate, l'infarctus se présente sous l'aspect d'une masse rougeàtre, friable, de forme conoïde.

Cet infarctus, au bout d'un certain temps, se résorbe et laisse une cicatrice blanche et rayonnée à la superficie de l'organe.

Dans le rein, les caractères de l'infarctus sont un peu différents; sans doute la forme est la même, mais, rougeàtre au début, l'infarctus prend souvent uu aspect blanchâtre ou jaunâtre, après une certaine période.

Ces infarctus peuvent d'ailleurs ou persister longtemps, ou se résorber par un mécanisme commun et laisser à leur place une cicatrice.

La question de l'embolie osseuse, ou plutôt de l'infarctus des os, paraît encore aujourd'hui assez douteuse.

La présence de voies dérivatives explique surabondamment la difficuHé d'obtenir des infarctus. Cependant quelques auteurs en ont constaté. Ponfick en a signalé dans le tibia. Mollière a pu reproduire artitîcicllement ces infarctus, par injection de poudres inertes dans le vaisseau.

E.MBOLIE. 629

Ces infarctus sont caractérisés par la nécrose d'une portion d'os et la dégénérescence d'une partie de la moelle.

Les faits négatifs d'embolies sans infarctus sont, il faut bien le reconnaître, les plus nombreux, mais ils ne peuvent détruire les faits positifs plusieurs fois observés.

L'embolie artérielle des gros troncs peut être produite par un embolus parti du cœur ou des gros vaisseaux, constitué par de la fibrine ou des productions néoplasiques intra-vasculaires, primitives ou secondaires.

Ces embolies ont pour siège le plus habituel le cerveau et l'artère sylvienne ; elles se présentent moins fréquemment dans le rein, la rate et les membres.

Embolies mécaniques capillaires. Les embolies capillaires sout de tout autre nature que les embolies des gros troncs ; elles se distinguent surtout de ces dernières par l'absence de désordres secondaires bien nets.

L'importance physiologique de l'oblitération d'un vaisseau capillaire, même Tolumiiieux, est assez faible pour qu'il n'y ait point de réaction fonctionnelle en dehors de lui.

C'est seulement dans le cas où la multiplicité de ces embolies entraîne une gène circulatoire générale que l'on peut les invoquer pour l'interprétation des symptômes.

L'embolie graisseuse est un exemple frappant de l'étendue possible, de la généralisation de ces processus à tout un organe, ou à plusieurs organes.

La nature de l'embolus est plus variable que dans l'embolie des gros troncs; tantôt l'embolus est constitué par une masse fibrineuse, un véritable caillot de faible diamètre, détaché d'un gros caillot veineux ou artériel ; tantôt il est formé par les débris du contenu d'une saillie athéromateuse ulcérée.

D'autres fois il est constitué, comme dans les brûlures, les congélations, par des débris sanguins provenant de la destruction des éléments figurés, ou bien il se produit par suite de cet état spécial que prennent les globules du sang dans certaines intoxications : (chloroforme, éther, sulfure de carbonej — qu'on décrit sous le nom de sang faisant laque, — ou bien encore par des gouttelettes de graisse en excès dans le sang.

Enfin, il peut être le résultat de la pénétration dans le sang de parasites d'ordre élevé : trichine, lilaire, taînia, douve, etc.

Ce sont ces embolus que nous avons décrits sous le nom d'embolus fibrineux, athéromateux, graisseux, globulaires, gazeux, parasitaires.

Mous allons passer en revue chacune de ces variétés.

Embolies fibrineuses. Ces embolies capillaires se produisent dans tous les cas où un caillot se désagrège, se détruit, se transforme en granulations ou en fragments de petite dimension.

Les sources les plus communes de ces embolies capillaires sont les concrétions fibrineuses des veines, et surtout les concrétions fibrineuses du cœur, dans les pseudo-abcès de cet organe ou, dans les kystes fibrineux.

Vulpian a rapporté un cas dans lequel la rupture d'un de ces kystes a ajnené des symptômes généraux graves : l'adynamie et le coma.

Au point de vue du siège, ces embolies affectent tantôt le poumon, tantôt le cerveau et les organes splanchniques, le rein, la rate, l'intestin.

La congestion intense, avec piqueté hémorrhagique, est la principale lésion macroscopique de l'organe lésé.

Au microscope, on voit les capillaires distendus, remplis de fibrine, de granu-

lations granulo-graisseuses, de cristaux divers, de cbolestérine, de granulations pigmentaires, c'est-à-dire de tous les débris qui constituent ordinairement les caillots sanguins ramollis et en pleine fonte gTanuleuse.

Malgré tout, les faux abcès du cœur, les thromboses ramollies, les kystes fîbrineux, les caillots anévrysraaux en voie de désintégration, sont des choses assez rares pour que l'embolie fibrineuse capillaire soit elle-même une rareté relative.

D'ailleurs, à part le cas cité par Vulpian où la rupture d'un kyste fîbrineux a entraîné des accidents graves, ces embolies ne déterminent point la mort, et ue produisent guère que des troubles passagers, surtout vertigineux.

Embolies allié romateuses. Très-voisines des embolies fibrineuses, les embolies athéromateuses reconnaissent pour origine la rupture d'une plaque athéromateuse venant à s'ouvrir dans l'intérieur d'un gros vaisseau. Ce magma, mi-partie calcaire et granuleux, jeté tout à coup dans la circulation, vient se perdre dans les ramifications capillaires.

Leur origine la plus fréquente est évidemment l'aorte, seul vaisseau qui renferme des plaques calcaires assez étendues.

Leur siège de prédilection est dans le cerveau, la rate ou le rein. L'intensité des symptômes déterminés par ces embolies dépend essentiellement de la rapidité avec laquelle se fait l'entraînement de la bouillie, plus ou moins ramollie.

Tantôt il n'y a que des symptômes légers, insidieux ; tantôt, au contraire, il peut y avoir adynamie, prostration, coma et mort.

A l'aiitopsie, on trouve alors de petites taches ecchymotiques, parsemant la substance du cerveau, la surface de la rate, du rein, des intestins, ou même quelques petites exulcérations sur ces derniers.

Le microscope permet de retrouver, au milieu de ces taches, une matière granuleuse riche en sels de chaux qui remplit et distend les capillaires.

Dans le cas où le malade n'a présenté que de légers symptômes iiiiîiaux, il peut seproduii'e, à la suite de ces embolies athéromateuses, des inflammations diffuses des organes, inllammations qui entraînent secondairement la mort.

Embolies globulaires. Dans certains cas de brûlure étendue, de congélation des membres, on a signalé des embolies capillaires produites par les éléments du sang coagulé sous lintluence des agents physiques.

L'action du froid ou de la chaleur détermine, en effet, une prise en masse de tout le sang contenu dans les capillaires et dans les veines.

Ce caillot ainsi formé, friable, est constitué par des globules rouges détruits, par de la fibrine granuleuse ; aussitôt que cesse l'action de l'agent physique, ce caillot se désagrège et, emporté par le courant sanguin, il émigré vers le poumon où il s'arrête le plus souvent, donnant lieu à une asphyxie souvent mortelle. Ce n'est point seulement dans les brûlures ou les congélations qu'on observe cette destruction globulaire et les embolies qui en sont la conséquence.

Dans certaines intoxications, par exemple, dans l'intoxication par le chlorate d^ potasse, le nitrite d'amyle, la matière colorante du sang subit des modifications importâmes ; l'hémoglobine se transforme en méthemoglobine : \e sdSi^ devient rouge foncé, prend la coloration dite acajou; les globules se déforment, perdent la netteté de leurs contours, n'ont plus la tendance caractéristique à se superposer en piles, tendent au contraire à s'agglutiner, à foiTuer une sorte de laque sanguine.

PerJant leur élasticité si remarquable, les éléments figurés s'accumulent dans les capillaires oij ils s'agglutinent, se soudent ensemble et produisent une stase sanguine qui est une véritable embolie globulaire.

Quelle que soit Torigine de ces embolus, on peut dire qu'ils sont constitues par les produits de désintégration des éléments du sang, détruits sous l'in- Uuence d'agents pliysiques ou cbimiques.

Si la brûlure est étendue, si la congélation est profonde, l'expérience clinique nous enseigne qu'il peut y avoir mort subite.

Le mécanisme de cette mort subite peut être discuté; on peut l'attribuer à l'influence de la perte de la sensibilité cutanée et à l'arrêt de la respiration consécutive, par abolition du réflexe respiratoire.

Cette interprétation, vraie dans certains cas, est assurément fausse pour d'autres cas, car l'anatomie pathologique montre, dans les organes profonds, des altérations importantes dont l'embolie capillaire peut rendre compte mieux qu? toute autre hypothèse. Aussi on trouve des ecchymoses pulmonaires, rénales, des ulcérations intestinales, dont l'origine embolique peut être mise en doute, mais dont il est difficile de donner une interprétation rationnelle en dehors de l'embolie.

Dans un travail expérimental sur les brûlures, \Vertheim a d'ailleurs été conduit à cette conclusion qui nous paraît très-admissible, sinon certaine.

Ce qui entretient le doute dans cette question, c'est la difficulté de démontrer l'origine de ces embolies capillaires. Constituée par des éléments figurés du sang, plus ou moins déformés, on est en droit de se demander souvent si cette lésion intra-capillaire ne s'est pas formée sur place.

11 y a d'ailleurs une autre théorie qui rend compte de tous les phénomènes ; c'est la théorie de l'inflammation vaso-motrice réflexe. Erichsen, Brown-Séquard, ont développé cette théorie qui est de même ordre, au point de vue de la physiologie générale, que celle des pai'aplégies réflexes.

Quoiqu'il en soit et quel que soit le rôle joué dans ces cas par l'embolie capdlaire, il est impossible de mettre en doute son existence démontrée d'ailleurs par un grand nombre de faits positifs.

Le siège le plus fréquent de ces embolies est le poumon, ce qui s'explique par leur origine même, puisqu'elles résultent soit de traumatismes physiques des membres, soit de l'action d'agents chimiques gazeux pour la plupart.

Ces embolies se traduisent anatomiquement par des ecchymoses analogues à celles que l'on rencontre si fréquemment dans les morts par asphyxie.

Leur position sous-pleurale, dans le poumon, s'explique d'ailleurs par la disposition du réseau capillaire de cet organe.

On rencontre quelquefois de ces embolies dans l'intestin, principalement dans le duodénum, où elles peuvent donner lieu à ces ulcères si souvent signalés après les brûlures.

On peut les trouver également dans la moelle épinière, où elles peuvent expliquer certaines myélites, assez fréquentes en pareille occurrence.

Embolies graisseuses. 11 y a peu de questions qui aient donné lieu à plus de recherches que l'embolie graisseuse. La controverse, élevée sur ce sujet, est encore loin d'être épuisée, et l'existence même de ces embolies est mise en doute par certains auteurs.

Cependant, de même que pour l'embolie globulaire, si l'on peut discuter la valeur pathogénique de cette variété d'obstruction vasculaire, trop de preuves

expérimentales et cliniques concourent à affirmer son existence, pour qu'il soit possible, à moins d'idées préconçues, de se refuser à l'admettre.

On pensait autrefois que les lésions osseuses étaient la cause unique de l'embolie graisseuse, mais il est bien démontré aujourd'hui que d'autres maladies peuvent l'engendrer.

En thèse générale, on doit dire que toute inflammatioiî siégeant dans une masse de tissu riche en graisse peut amener la résorption de cette substance et une embolie graisseuse consécutive.

Les symptômes caractéristiques de l'embolie graisseuse dépendent do l'extension de la lésion.

Le type de la mort par embolie graisseuse est le suivant, le premier connu d'ailleurs :

Après une fracture compliquée, entraînant dilacération de la substance médullaire d'un os on voit apparaître, au bout de quelques jours, de la dyspnée qui s'accroît rapidement, et le malade succombe très-vite. L'apparition de la dyspnée, et sa durée, sont quelquefois assez peu marquées pour qu'on soit en droit d'expliquer la mort par le choc traumatique. Mais la mort par ce mécanisme est chose rare, surtout dans les jours qui suivent l'accident.

Telle ne peut donc être l'interprétation exacte de la mort; d'ailleurs l'autopsie faite avec soin révèle, dans le poumon, des embolies graisseuses multiples, assez abondantes pour expliquer les désordres observés.

Le moyen le plus sûr pour résoudre la question est assurément l'expérimentation.

Après les recherches de Bergmann, de Wagner, d'Uffelmann, de Busch, de Meissner, les expériences de Feltz, de Dejerine, de Halm, de Egli Sinclair, de Scriba, sont venues confirmer la réalité des faits annoncés par Wagner.

Cependant, une critique générale peut être adressée à toutes ces expériences : c'est qu'il est à peu près impossible de produire chez les animaux la mort par embolie graisseuse, ainsi que cela a lieu chez l'homme.

On obtient bien l'embolie, la dyspnée, mais l'animal survit ou meurt plus tard d'accidents tout à fait différents de l'embolie.

Il succombe à l'infection septique, résultant d'un traumatisme avec plaie, où bien il se rétablit complètement. Nous avons fait, avec M. le docteur Arthaud, soit dans le laboratoire de pathologie expérimentale de M. le professeur Vulpian, soit au laboratoire de physiologie générale de M. le professeur Bouget, pour résoudre cette question, des expériences de contrôle destinées à mettre en relief le rôle de l'embolie oraisseuse.

Nous avons commencé par vérifier le fait que l'injection de matières grasses dans le sang, même à des doses très-élevées, ne provoquait aucun accident, à condition d'injecter dans la veine saphène et avec lenteur.

11 faudrait plus de 400 centimètres cubes de graisse de moelle émulsionnée pour obtenir la mort d'un chien un peu vigoureux.

Ces doses sont hors de proportion avec la quantité de graisse qui peut jouer le rôle d'embolus pendant une fracture ou une dilacération osseuse. On observe, dans ces cas, de l'augmentation de la quantité de matières grasses normalement contenues dans le sang, mais on n'a pas d'embolies graisseuses, car la graisse s'élimine rapidement par le rein et, s'il y a un peu de dyspnée passagère, cela ne dure pas.

Il faut donc d'autres conditions pour que l'expérience réussisse.

D'autre part, nous avons tenté de reproduire, chez l'animal, la mort par embolie graisseuse en déterminant dans un os une lésion de la moelle osseuse. Nous avons employé dans ce but le procédé décrit par Dejerinc, qui consiste à introduire dans le canal médullaire du tibia une tige de laminaire. Nous avons observé les mêmes faits que Dejerine; nous avons obtenu de l'embolie graisseuse, de la dyspnée, mais les animaux survécurent jusqu'au moment où la gangrène de la jambe vint les tuer par septicémie.

Quel est donc le pourquoi de cette différence entre l'homme et l'animal? Nous avons essayé de résoudre cette question par une série d'expériences.

La mort n'est pas la règle, chez l'homme, dans tous les cas oii il peut y avoir embolie graisseuse.

Si l'on prend le tableau dressé par Busch, et que nous reproduisons d'après Lancereaux, on voit combien sont fréquentes les lésions qui peuvent produire l'embolie graisseuse, et combien rare est relativement la mort en pareil cas. Voici ce tableau :

Fractures 23

Périosiite aiguë et ostéomyélite 5

Endomélrite et métroplilébile i

Abcès aigus dans les tissus graisseux i

Carie et abcès par congestion 1

Carie osseuse, rupture, abcès dans le genou 1

Inflammation suppurative du genou 1

Urélhrite suppurée 1

Rupture de l'eslomac et du l'oie 1

Ramollissement cérébral avec abcès dans les muscles, le cœur,

le foie, les reins 1

Marasme sénile 1

Abcès de la jambe 1

Ce qui ressort, avec le plus d'évidence, de la lecture de ce tableau, c'est le fait suivant : que les lésions du système osseux sont Ja cause la plus fréquente de l'embolie graisseuse; c'est ensuite cette circonstance particulière que l'embolie graisseuse est favorisée par l'épuisement et la cachexie, dans une foule de circonstances.

Pour vérifier cette vue théorique nous avons fait l'expérience suivante : Sur un chien, nous faisons une prise de sang de 100 centimètres cubes, puis nous injectons, dans son système veineux, 10 ou 15 centimètres cubes de moelle osseuse fondue, émulsionnée dans une certaine quantité d'eau tiède ou dans une solution légère de gomme.

Dans ces circonstances, il nous a été possible d'obtenir les symptômes graves, la dyspnée intense et parfois la mort de l'animal.

Nous passons, à dessein, sur quelques phénomènes secondaires, polyurie, diarrhée, vomissements, qui sont d'ailleurs d'autant plus marqués que l'on emploie une solution plus concentrée de gomme, et qui ne se montrent que trèsfaiblement quand on émulsionne dans l'eau simple.

De ces expériences nous sommes donc amené à conclure que la mort, par embolie graisseuse, est subordonnée à l'état antérieur de l'animal, et que le mauvais état général est la condition la plus importante de sa production, et surtout de sa durée et de sa gravité.

Telles sont les conclusions auxquelles nous avons été conduit par nos expériences de contrôle.

Nous devons nous demander maintenant comment se fait la résorption de la graisse. S'opère-t-elle par les lymphatiques ou par les veines?

Une expérience de Busch répond à cette question : cet expérimentateur, détruisant la moelle d'un os long, y injecte des corpuscules colorés, du vermillon, et trouve, dans le poumon, de la graisse à l'état d'embolie, mais sans corpuscules colorés. Il semble donc vraisemblable, d'après cela, d'admettre que la graisse se résorbe dans l'ostéomyélite par l'intermédiaire des veines et non par les lympliatiques.

Les organes, les plus fréquemment atteints par l'embolie graisseuse, sont le poumon, le rein et le cerveau.

Le poumon est atteint, de préférence, puisqu'il est le point de convergence du système veineux de l'économie. Le rein, qui sert d'émonctoire et de voie d'élimination, est évidemment disposé à l'envaliissenient et à l'invasion par les molécules graisseuses. L'aspect de l'organe, siège de l'embolie graisseuse est le suivant : on le voit, parsemé de taches blanchâtres ou jaunâtres, d'ecchymoses avec stries blanchâtres; il est souvent un peu congestionné.

Au microscope, on trouve, après l'action de l'acide osmique, des capillaires remplis d'une masse colorée en noir. Dans les poumons, certains lobules ont leur réseau capillaire nettement indiqué par ces masses graisseuses qui les comblent entièrement; dans le rein, ou voit des glomérules, des vaisseaux intertabulaires, également gorgés de masses graisseuses. Autour de ces foyers emboliques, on constate de la congestion, de la dilatation des capillaires et quelques hémorrhagies.

Sans doute, ces embolies graisseuses sont plus communes qu'on ne le croit généralement, mais c'est une lésion qu'il faut chercher, et dont on ne démontre l'existence que par l'action de l'acide osmique, car les lésions macroscopiques des organes peuvent souvent passer inaperçues, surtout aux yeux d'observateurs qui ne songent point à mettre en évidence l'embolie graisseuse. De tous les travaux publiés jusqu'à ce jour il lésulte, néanmoins, que l'embolie graisseuse est un processus fort important, et dont la recherche mérite d'attirer l'attention des cliniciens et des anatomo-pathologistes.

L'importance de l'embolie graisseuse est peut-être encore plus grande qu'on ne le croit généralement, car certains auteurs ont essayé d'expliquer par ce mécanisme le coma diabétique et la dyspnée que l'on observe en pareils cas. Il est, en effet, bien établi aujourd'hui que le sang des diabétiques contient une grande quantité de matières grasses, à tel point que leur proportion relative dans le sang est décuplée, ce qui permet de supposer qu'il peut se produire de l'embolie graisseuse. Sanders et Hamilton, Gzerny, Gamgee, ont, d'ailleurs, observé directement la présence de l'embolie graisseuse des poumons et des reins dans le coma diabétique, en sorte qu'on est en droit de penser qu'un certain nombre de diabétiques succombent non par l'acétonémie, mais bien par embolie graisseuse des poumons.

Ce fait montre donc quelle est l'importance pratique de l'embolie graisseuse, et la nécessité qu'il y a de la rechercher dans tous les cas de dyspnée sine matérià.

Embolie gazeuse. On a souvent observé, dans le cours des opérations chirurgicales, la mort subite à la suite de l'introduction accidentelle de l'air dans les vaisseaux A'eineux.

Le mécanisme de la mort, en pareil cas, a exercé la sagacité des chirurgiens et des phvsiologistes et a inspiré un très-grand nombre de recherches. Au siècle dernier et au commencement de ce siècle, les dangers de l'introduction

de l'air clans les veines étaient fort exagérés, car Bicliat affirmait qu'une bulle d'air, pénétrant par hasard dans un vaisseau veineux, amenait la mort subite.

Cette assertion, comme le fait remarquer déjà Mapendie, est assurément exagérée; c'est là d'ailleurs une opinion que les recherches ultérieures ont conlirniée.

Les accidents chirurgicaux signalés ne se produisent, en effet, que dans certaines régions, et en particulier dans tous les vaisseaux veineux qui avoisinent le thorax.

Les chirurgiens ont bien étudié l'étendue de cette zone dangereuse, zone qui comprend les vaisseaux du cou et de l'aisselle.

Pour que l'air puisse pénétrer dans un vaisseau il faut que la pression interne soit négative à un moment donné, et, d'autre part, que le vaisseau se maintienne béant pour ne pas être aplati par la pression atmosphérique.

Or les grosses veines avoisinant le thorax remplissent ces deux conditions indispensables.

Tout d'abord la disposition anatomique, décrite par Bernard, explique comment ces veines, maintenues par les aponévroses qui les entourent, restent béantes après leur section. D'autre part, Yalsalva avait constaté depuis longtemps l'aspiration exercée par l'ampliation tlioracique sur le sang des vaisseaux veineux, et Barry, mesurant directement la pression dans les jugulaires, avait constalé une pression négative dans ces vaisseaux au moment de l'inspiration. ■ La piqûre ou la section de ces veines peut donc entraîner, comme l'ont montré les chirurgiens, comme les vétérinaires l'ont signalé souvent, l'aspiration de l'air atmosphérique, et amener ainsi la mort subite.

La reproduction expérimentale de ces phénomènes a été faite souvent. Magendie, Nysten, C. Bernard, Mercier, Panum, Vulpian, Chauveau, etc., ont étudié la question et ont reproduit, accidentellement ou volontairement, ces accidents par des vivisections.

Ils ont trouvé que cette zone dangereuse des chirurgiens comprenait les jugulaires, les axillaires, la faciale, les sinus veineux du crâne et même du rachis, les veines caves.

L'étendue de cette zone dangereuse est d'ailleurs en rapport avec l'intensité de l'aspiration tlioracique, qui s'exagère par la douleur.

Le mécanisme de la mort a été diversement interprété. La première explication vraiment scientifique a été donnée par Mercier, qui a attribué la mort à l'embolie capillaire du poumon. Le sang, mélangé à l'air, vient former dans les petits vaisseaux de cet organe des chapelets capillaires dont les propriétés, étudiées par Poiseuille, plus tard par Jamin, sont telles qu'ils offrent une résistance très-grande à la circulation dans les tubes de petit calibre.

Cette explication n'est point la seule possible, car les capillaires du cerveau sont remplis de la même façon, ce qui prouve que l'air spumeux a traversé le système capillaire du poumon.

L'influence manifeste de la rapidité de la pénétration de l'aii', mise tout d'abord en évidence par Magendie, a été vérifiée de nouveau par les observateurs modernes. Yulpian, Bochefontaine, ont constaté comme Magendie que, pour produire la mort subite, il fallait injecter avec force, et que les accidents survenaient d'autant plus sûrement qu'on injectait plus près du cœur.

Pour donner une idée de la valeur de ce facteur expérimental, rappelons que Magendie avait injecté jusqu'à vingt-quatre litres d'air dans les veines d'un

cheval pour arriver à produire la mort de l'animal. Après celte opération il trouva le cœur et tout le système circulatoire remplis de sang spumeux et d'embolies gazeuses.

L'explication de Mercier n'est donc pas absolument suffisante; c'est certainement l'embolie gazeuse qui produit la mort, mais, par suite sans doute de l'élasticité des vaisseaux, les chapelets capillaires du poumon ne mettent point un obstacle absolu au cours du sang.

L'explication la plus plausible, celle qui paraît résulter des expériences de Magendie et de Vulpian, est la suivante : Si l'introduction rapide de l'air dans les veines amène la mort, c'est principalement et surtout par suite de l'anémie subite du bulbe et du cerveau, consécutive aux embolies gazeuses de ces centres

Quoi qu'il en soit, c'est donc à l'embolie capillaire gazeuse que le mécanisme de la mort doit être attribué.

La divergence entre les auteurs repose sur la constatation du siège de l'embolie gazeuse, sur l'organe où l'embolus agit pour produire la mort ; mais qu'il y ait syncope bulbaire ou asphyxie par arrêt de la circulation pulmonaire, tous sont d'accord pour attribuer les accidents graves à l'embolie capillaire, ce qui juslilie les détails dans lesquels nous sommes entrés au sujet de cette variété d'embolies.

Embolies septiques. Nous avons classé, sous ce titre, toutes les embolies dans lesquelles le corps obturant possède, indépendamment de son action mécanique, une propriété spéciale de reproduction sur place.

Tout embolus qui, arrêté dans un vaisseau, pourra servir ultérieurement de point de départ à de nouvelles oblitérations vasculaires par suite de son accroissement local, donnera lieu à des embolies septiques.

Aussi avons-nous fait rentrer dans ce cadre, non-seulement les embolies bactériennes des maladies infectieuses, mais même les embolies nooplasiques des carcinomes, épithéliomes, chondromes, sarcomes, qui sont les origines de la métastase des tumeurs.

Dans toutes les maladies où il y a infection générale, c'est par la migration des éléments spécifiques que s'effectue la généralisation. Ainsi que nous nous attacherons à le démontrer, ce n'est point tant par embolie vasculaire que par embolie lymphatique que se fait, dans la plupart des cas, l'extension à tout l'organisme d'une lésion locale.

Cette restriction, tout en réduisant le rôle de l'embolie capillaire sanguine, ne permet en rien de nier son existence, appuyée sur trop de faits pour être contestée.

La part relative des deux sortes d'embolie, embolie sanguine et embolie lymphatique, est d'ailleurs très-variable, suivant les maladies infectieuses.

Tantôt, comme dans la pyohémie, c'est l'embolie sanguine qui a la part prédominante ; tantôt, comme dans la pustule maligne et le charbon symptomatique, c'est l'embolie lymphatique qui est sur le premier plan.

Pour bien juger du rôle relatif de chaque variété d'embolie, pendant la vie ou au moment de la mort, il importe de soumettre à une critique sévère les examens pratiqués quelques heux'es après la mort.

Ainsi, pour la pustule maligne, le sang ne contient des bactéries en nombre suffisant pour qu'on puisse les trouver par des examens répétés que pendant les quelques heures qui précèdent la mort. L'action du sang sur les bactéries

empêche leur puUulation dans ce liquide, jusqu'au moment où les propres de Tagonie sont assez nets pour que les bactéridies puissent passer dans le sang.

Nous savons, en outre, qu'après la mort, il faut compter encore avec l'invasion du vibrion septique, qui pénètre dans les vaisseaux à travers les parois intestinales et se propage de proche en proche au milieu du sang.

Il serait erroné de conclure de ce fait que le vibrion septique peut se propager et fournir des germes dans le sang vivant, car ce schizomycèle est le tvpe des anaérobies.

Dans la question qui nous occupe, nous devons donc être très-réservé pour conckire d'après examens nécroscopiquesdurôle de l'embolie capillaire dans les maladies infectieuses. 11 importe pourtant de délinir le mtcanisme de la mort dans les maladies septiques.

D'après les écrits de la première période de ce siècle, l'embolie capillaire était le facteur le plus essentiel de la terminaison fatale.

Yirchow, le père de la doctrine embolique, étudiant les abcès métastatiques, ne voyait dans ces abcès que le produit d'une embolie pi'oduile par les éléments du pus résorbé en nature à la surface d'une plaie.

Cette interprétation pouvait rendre compte des abcès du poumon : mais comment expliquer les abcès du rein, du foie, de la rate, qui sont presque aussi constants que les abcès pulmonaires ?

Il fallait admettre que les éléments du i»us fussent capables de traverser le réseau capillaire des poumons pour passer dans la circulation générale.

C'était là une hypothèse bien gratuite ; d'autre part il fallait, de toute évidence, songer à une action spéciale du pus. car l'étendue des abcès métastatiques n'était souvent pas en proportion suffisante pour expliquer la mort.

Aujourd'hui que les travaux de Pasteur ont permis d'isoler du pus le microorganisme générateur des abcès métastatiques, on s'explique mieux la différence qu'il y a enlre un abcès métastatique et un infarctus embolique ordinaire.

Tous les faits qui paraissaient obscurs au temps de Yirchow sont donc aujourd'hui expliqués. On comprend pourquoi les abcès métastatiques ne sont pas bornés aux poumons, pourquoi on eu trouve un peu partout dans l'organisme.

Mais, si on a éclairci la nature de l'agent virulent dans les maladies infectieuses, il est une question qui reste encore à résoudre.

Puisqu'on ne meurt pas par embolie purement et simplement, comment se produit la mort ?

En dehors de l'embolie, deux autres causes ont été invoqués; ce sont : 1" la décomposition des matériaux albuminoïdes de l'organisme; 2° la production de matières chimiques, toxiques, et l'intoxication par ces substances.

Trois hvpothèses se partagent donc aujourd'hui les esprits pour expliquer le mécanisme de la mort dans les pyrexies : 1^ l'embolie; 2» la fermentation; 3° les ptomaïnes.

Avant d'aborder la discussion des preuves qui militent en faveur de lune ou de l'autre de ces théories, nous devons dire que toutes les idées que nous allons développer ne s'appliquent qu'à un certain nombre de maladies aujourd'hui bien connues, et qu'il ne faut généraliser qu'avec prudence, car l'importance relative des trois facteurs que nous allons étudier est évidemment variable suivant la maladie que l'on considère. Avant les travaux de Pasteur sur les fermen- Uitions qui ont servi de préface aux recherches si remarquables de cet auteur sur

e,ô8 EMBOLIE.

l'étiolo^ie des maladies infectieuses, la seule maladie qui eiît donné matière à quelques expériences était la pyohémie.

La doctrine de l'embolie, alors dans sa pleine vitalité, fut la seule à laquelle on eut recours pour expliquer l'origine des abcès métastatiques.

Les injections de pus en nature dans les veines fournissant à Gaspard, à Sédillot, à Cliauveau, des abcès purulents du poumon, la question jiouvait paraître jugée, d'autant mieux que Cbauveau, en décantant le pus, démontrait que le sérum était inactif, tandis que les matières solides fournissaient le résultat désiré.

Mais les travaux de Pasteur sur le microbe pyogénique recueilli dans l'eau de Seine ne tardèrent pas à démontrer que l'injection d'un micro-organisme dans le sang donnait lieu à tous les accidents de la pyohémie.

Or, bien que certains auteurs aient pu croire que le pus stérilisé possédait une action nocive analogue à celle du pus frais, il découle encore des reclierches de Pasteur qu'il ne résulte pas d'accidents de cette injection.

Ce n'est donc pas seulement une action mécanique qu'exerce le pus arrêté dans les capillaires des poumons, c'est une action spéciale que, faute d'un mot meilleur, on qualifie de septique. La présence des globules du pus n'est d'ailleurs pas indispensable, puis jue l'injection de cultures du microbe pyogénique donne lieu aux mêmes accidents.

Puisque l'embolie capillaire est impuissante à rendre compte, à elle seule, de la mort par pyohémie, il faut donc attribuer au microbe pathogène une action spéciale.

C'est la reproduction, la pullulation de ces bacilles ou de ces coccus qui crée ies phénomènes infectieux, cela est évident, mais par quel mécanisme? Voilà ce que rien n'indique.

Faul-il penser que, ainsi que le voulait Pasteur, il y ait fermentation, destruction des matériaux albuminoïdes du corps, et par suite impossibilité de nourrir les tissus? C'est, pour notre part, l'hypothèse qui nous paraît la plus vraisemblable. Par suite de l'altération, de la fermentation spéciale à chaque microbe, les li((uides de l'organisme perdent leur propriété, et l'homme meurt par absence d'éléments de nutrition.

Cependant à cette hypothèse on a tenté, récemment, d'en substituer une autre qui n'est, à notre avis, que la preuve indirecte de l'exactitude de la première.

Panum, ayant trouvé dans les produits de la putréfaction des substances toxiques qui donnaient la mort à faible dose, Bergmann et Schmundeberg ayant décrit la sepsine, d'autres auteurs s'engagèrent dans la même voie et créèrent la tliéorie des ptomaïnes. Sous ce nom Selrni et Gautier, Briger, Etard, MUiers. Brouardel, ont décrit, les uns des substances à réaction alcalines existant dans les corps pulrélîés, les autres, comme Villiers. des substances trouvées dans le sang de malades morts d'accidents infectieux.

Cette doctrine consiste donc à admettre que la vie du microbe, à l'intérieur de l'organisme, donne naissance à des substances toxiques qui agissent pour produire la mort de la même manière que les alcaloïdes végétaux, par une véritable intoxication.

Ce mot de ptomàine est assurément assez mal défini, ainsi que la chose.

[)oit-on entendre sous ce nom les alcaloïdes de la putréfaction animale? c'est dii-e qu'il y a beaucoup de ptomaïnes. Doit-on étendie le sens du mot jusqu'à y

comprendre toutes les substances toxiques, basiques ou non, qui peuvent coexister dans un milieu putride ? c'est étendre encore davantage le nombre des corps qu'on appelle ptomaïnes.

D'après les idées de Panum, de Villiers, les maladies contagieuses auraient pour caractéristique une plomnïne spéciale.

Cette vue générale, toute théorique d'ailleurs, n'est pas démontrée aujourd'hui par un faisceau de preuves suffisantes pour entraîner la conviction.

Sans mettre en doute la possibilité de trouver des substances toxiques dans le sang des maladies infectieuses, c'est aller bien loin que de leur attribuer une prédominance aussi exclusive que celle de cause déterminante de la mort.

Pour bien faire comprendre le rôle de chaque facteur dans ce mécanisme, il importe de prendre pour exemple une maladie expérimentale dans laquelle tous les termes soient bien connus.

iXous avons entrepris, pour fixer nos idées sur la question, des expériences de contrôle, expériences que nous avons failes avec M. Arlhaud, dans le laboratoire de M- le professeur Yulpian et dans celui de M. le professeur Rouget.

Nous nous sommes adressé à la maladie expérimentale produite par l'injection intra-veineuse de levure de bière.

Si l'on injecte à un animal, à un chien, par exemple, 1 ou 2 centimètres cubes de levure, émulsionnée dans dix fois son poids d'eau, l'animal ne présente aucun phénomène immédiat, mais, au bout de peu de temps, il est pris de diarrhée abondante, de dyspnée, d'affaiblissement marqué, et meurt dans la soirée ou au plus tard dans les vingt-quatre heures qui suivent l'opération.

De quoi meurentces animaux? Meurent-ils par embolie capillaire, meurent-ils par suite de l'action ferraentative de la levure, ou bien sous l'influence d'une ptomaïne?

Dans le cas particulier, nous connaissons assez à fond le phénomène de la fermentation alcoolique pour savoir quels sont les produits de l'action de la levure.

Le premier phénomène que présente l'animal, c'est de la diarrhée, puis c'est la production abondante d'acide carbonique par les poumons et l'intestin, et enfin la gène respiratoire asphyxique.

La formation considérable d'acide carbonique que nous signalons ici, et que nous avons constatée après beaucoup d'autres expérimentateurs, indique bien é'idcnimeiit, puisqu'il y a simultanément de la gêne respiratoire, un coniuieiicenient de fermentation alcoolique dans l'organisme ; c'est là une action spéciale de la levure, Nous pouvons donc conclure que l'injection de levure occasionne dans l'organisme le développement de la fermentation alcooli(|ue sur le compte de laiiuelle doivent être mis les accidents présentés tout d'aboid par l'animal.

On pourrait attribuer, en partie, les phénomènes à l'action de l'embolie capillaire, on trouve, en effet, ta l'autopsie, des cellules de levure dans les capillaires des poumons, et l'on serait en droit de leur attribuer la dyspnée Mais nous avons injecté de la levure stérilisée par l'ébullition en quantili- supérieure à celle primitivement injectée; nous avons trouvé, chez l'aniiUMl, les mêmes embolies capillaires, et les accidents ont pourtant été à peu ]irès nu's; nous avons d'ailleurs été obligé de sacrifier l'animal pour constater l'élat des lésions.

L'embolie capillaire n'a donc joué qu'un rôle relativement effacé dans cette septicémie.

Reste riiypothèse de la ptomaïne. Mais nous connaissons les sous-produif.s de la fermentation alcoolique : ces sous -produits, glycérine, acide succinique sont peu ou point toxiques; ils ne peuvent donc jouer aucun rôle dans le mécanisme de la mort.

Nous avons éliminé l'embolie capillaire et les ptomaïnes ; c'est donc au développement de la fermentation alcoolique dans l'intérieur du corps que nous devons attribuer les phénomènes généraux graves.

Nous savons, en effet, que la levure, ainsi que le montre l'expérience classique de Schutzenberger, peut enlever son oxygène au globule rouge; qu'elle peut produire dans le sang la fermentation du sucre qui y est contenu.

Cette fermentation du sucre, nous la constatons pendant la vie par la production d'acide carbonique ; nous l'avons également constatée, après la mort, par le dosage du sucre dans le sang.

Non-seulement le sucre disparaissait, mais même les organes où prédomine le glycogène n'en contenaient plus que de très-petites quantités.

Dans le cas particulier que nous avons pris pour exemple, le mécanisme de la mort nous paraît donc être le suivant :

Soustraction de l'oxygène du sang par les globules de levure et fermentation du sucre, c'est-à-dire disparition de l'oxygène et du sucre, deux éléments chimiques indispensables à la vie ; donc, bien avant que les altérations morphologiques soient très-considérables, il peut y avoir mort par modification du milieu nutritif; c'est par conséquent au phénomène de la fermentation que sont dus les phénomènes généraux des maladies infectieuses.

Cela est certain pour le charbon, pour le charbon symptomatique, pour la septicémie due au vibrion septique; plus ou moins anaérobies, ces êtres ne peuvent pénétrer dans le sang que lorsqu'ils ont pi'oduit une modification profonde du milieu intérieur, c'est-à-dire lorsque l'embolie ne peut être invoquée.

Les ptomaïnes pourraient être accusées à la rigueur; mais on n'en a point trouvé jusqu'à présent; et, trouverait-on quelque produit toxique, ce ne serait qu'un phénomène secondaire de la fermentation.

Nous n'ignorons pas, en effet, que toutes les décompositions de matières albuminoïdes produisent des corps toxiques à un plus ou moins haut degré, et la découverte d'une ptomaïne ne ferait que démontrer de nouveau le l'ait, sans permettre de rien conclure dans le sens de l'intoxication par cette substance.

Ce que nous venons de dire pour ces maladies générales, pour les maladies à infection totale, ne s'applique cependant pas toujours à d'autres maladies infectieuses pouvant se localiser.

Ainsi la tuberculose, la lèpre, le phlegmon, les inflammations suppuratives locales d'origine infectieuse rentrent dans un autre cadre.

Dans ces maladies, en effet, qui affectent pourtant, daus certains cas, la mai'che d'une maladie générale, on n'a que des accidents locaux qui peuvent déterminer la mort par suite de l'étendue des lésions et de l'importance des organes lésés.

Dans la tuberculose, par exemple, à la période ultime de la phthisie, la mort survient surtout par suite de la lésion pulmonaire qui a rétréci le champ de l'hématose.

Mais encore ici l'embolie microbienne doit-elle être accusée? ce serait commettre une erreur que de le croire.

La véritable voie de propagation des bacilles de la tuberculose, ce sont les lymphatiques, et, comme nous l'avons constaté avec M. Ârlhaud dans nos recherches sur la tuberculose, le bacille n'existe dans le sang qu'à la période tout à fait ultime de la maladie, et encore dans les cas de tuberculose généralisée.

Si l'on veut attribuer une importance au processus embolique, c'est à l'embolie lymphatique et non à l'embolie sanguine qu'il faut s'adresser.

Dans toutes les maladies contagieuses, l'embolie septique n'est donc qu'un accident local, important parfois, mais toujours d'ordre secondaire.

Le plus bel exemple de ce fait nous est donné par les néphrites infectieuses. A la suite de la scarlatine, de la variole, de la septicémie, il peut y avoir une néphrite bactérienne. La poussée de bacilles se fait du côté du rein ; les embolies capillaires, lymphatiques ou sanguines, déterminent, non pas la mort immédiate du malade, mais la production de lésions secondaires qui entraînent une terminaison fatale, avec les symptômes ordinaires des lésions rénales.

Ce n'est pas là la mort par infection dans la période aiguë : c'est la mort par lésion secondaire d'un organe indispensable à la vie.

Nous avons tenu à exposer longuement l'état de la question des embolies capillaires, pour ne laisser aucune obscurité sur la valeur réelle de ce processus dans les maladies infectieuses.

Nous le considérerons donc comme un facteur de complication, mais non comme une conséquence inséparable des maladies infectieuses.

Embolies pundentes. Nous appellerons embolies purulentes les embolies constituées par des éléments figurés du sang plus ou moins modiliés, et portant avec lui des germes infectieux.

Dans la pyohémie, dans les endocardites ulcéreuses septiques, dans les fièvres intermittentes, dans les fièvre? puerpérales pyohémiques, dans l'ostéomyélite infectieuse, etc., nous savons, en effet, que l'on constate une augmentation du nombre des globules blancs du sang ; que ces globules sont plus volumineux, remplis de granulations, et souvent portent, dans leur protoplasma, des bactéries, des coccus, des spores, qu'ils vont propager dans tout l'organisme.

Par suite de leurs plus grandes dimensions, ces globules s'arrêtent dans les petits vaisseaux. Comme ils possèdent, en outre, une tendance remarquable à s'agglutiner, h se fusionner, ils s'accumulent jusqu'à produire une stase locale.

C'est le premier stade de la formation d'un abcès métastatique, par exemple; c'est encore un des premiers phénomènes qui accompagnent les fièvres intermittentes.

Dans ces pyrexies périodiques on trouve, en effet, un si grand nombre de ces embolies que certains auteurs ont été jusqu'à leur attribuer le principal rôle dans l'étiologie des phénomènes comateux.

Suivant les propriétés du scliizomycète qui accompagne ces collections globulaires emboliques, ou bien il va se former un simple nodule inflammatoire, comme d.ms la lièvre inteimittente, ou bien il va se faire un véritable abcès comme dans la pyohémie.

Ce sont là des dirférences qui tiennent essentiellement aux réactions physiologiques des microbes pathogènes, et non au siège de l'embolie.

Pour ne pas décrire tous les tissus, nous prendrons deux exemples parmi les extrèiiies, et nous étudierons le mode de formation de l'abcès pyohémique et le mode de formation de l'embolie de la lièvre intermittente.

DICT. E.NC. XXXIII. 41

64iJ EMBOLIE.

Au début de la formation d'un abcès métastatique dans le foie, voici ce que l'on observe :

Au pourtour du noyau induré et dans son centre, on remarque que tous les capillaires sont remplis de globules blancs plus ou moins déformés et trèsvolumineux. Ces globules contiennent des micrococci. Au centre du noyau, il y a, le plus souvent, une accumulation considérable de leucocyies très-déformés ; souvent, au centre, une masse plus ou moins granuleuse dans laquelle la coloration par le violet de méthyle, suivant la métbodc de Weigert, fait apercevoir des masses de coccus soit isolés, soit libres, soit réunis en zooglées.

Au pourtour de l'abcès, on trouve une légère congestion capillaire et une légère dégénérescence granuleuse des éléments du parenchyme. Quand l'abcès s'accroît, il augmente par la périphérie, et le centre s'agrandit par raccumuJation des leucocytes et des masses parasitaires. •Dans la fièvre intermittente les phénomènes ne sont pas tout à fait identiques. Nous savons depuis longtemps, depuis les travaux de Feltz, que les globules blancs sont, dans la malaria, plus que dans toute autre maladie, profondément altérés.

Ils acquièrent des dimensions doubles, triples ou quadruples de leurs dimensions normales.

Par suite de la destruction abondante des globules rouges, ils sont chargés de granulations pigmentaires, qui remplissent leur protoplasma.

Ces globules blancs, ainsi modifiés, s'arrêtent dans les capillaires, principalement au niveau des points où la stase est la plus facile, et déterminent, peu à peu, l'oblitération du vaisseau.

Ces globules blancs, indépendamment des granulations pigmentaires, contiennent des granulations protéiques dont la nature n'est pas encore élucidée. Nous ne parlons pas d'ailleurs des productions parasitaires, de VOicellaria malariœ, qui ne correspondent certainement qu'à des erreurs d'interprétation. Quoi qu'il en soit, il peut se produire autour de ces embolies capillaires, que Poncet a bien étudiées dans la rétine, une poussée congestive de noyaux qui aboutit plus tard à une induration scléreuse.

Embolies bactériennes et zoogléirjues. Les embolies bactériennes et zoogléiques sont caractérisées par ce fait que l'emholus est à peu près uniquement composé de bactéries ou de coccus plus ou moins confluents, ou de masses zoogléiques conglomérées.

Tandis que les embolies septiques purulentes sont le propre des maladies produites par les organismes pyogéniques, soit le microbe pyogénique de Pasteur, soit les microbes pyogéniques de Piosenbac'i, soit les microbes de l'érysipèie, de l'ostéomyélite, du furoncle, de l'endocardite ulcéreuse, de la fièvre intermittente et de quelques autres, nous pouvons donc, d'une façon générale, dire que l'embolie bactérienne ou zoogléique peut se rencontrer dans toutes les autres maladies infectieuses. Ces embolies bactériennes peuvent siéger indifféremment dans tous les organes, mais leur siège de préddection est surtout le rein, oi!i ces embolies ont été d'ailleurs le plus fréquemment étudiées par Eberth, Weigert, Strauss, Bouchard, et plus récemment par Cornil et Babès. L'existence d'un double système porte dans le rein, la stase rénale dans les maladies adynamiques, tout cela favorise l'arrêt des microbes dans les vaisseaux capillaires du rein, principalement au niveau des glomérules.

C'est dans la fièvre typhoïde, dans certains cas de rhumatisme infectieux,

dans quelques endocardites ulce'reuses, dans les pneumonies , dans la fièvre jaune, dans la diphtliérie, qu'on a le plus fréquemment observé des néphrites infectieuses. 11 est à remarquer que les deux formes d'embolies parasitaires, embolie bactérienne , embolie zoogléique, coexistent simultanément dans la même maladie.

A l'examen microscopique, qui seul est capable de déceler ces embolies, voici ce que l'on constate ;

Les vaisseaux de la substance corticale et les vaisseaux des glomérules sont remplis de paquets de bacilles comblant absolument le calibre des vaisseaux. Tantôt, comme dans la diplithérie, on n'observe que des amas de cocons ; tantôt enfin on trouve des zooglées plus ou moins confluentos et envahissant tout un glomérule.

Cette apparence zoogléique de certaines obstructions vasculaires n'a rien qui doive nous surprendre, étant donné que la forme zoogléique est un mode de conglomération commun à tous les schizomvcètes pathogènes.

Dans toutes les maladies infectieuses, on pourrait presque dire qu'il existe une forme zoogléique de la maladie; et cela est si vrai que, même pour la tuberculose, qui semblait mieux que toute autre devoir échapper à cette loi, Malassez et A'ignal ont décrit une forme zoogléique fort curieuse, et encore imparfaitement étudiée.

Autour de ces embolies bactériennes et zoogléiques il se forme, le plus souvent, des nodules inflammatoires: les tissus voisins sont malades, dégénérés, livalins ou granuleux , et, particulièrement dans le rein, on observe des dégénérescences épithéliales qui, bien plus que les embolies en elles-mêmes, sont la cause des phénomènes généraux auxquels la mort succède.

Il est cependant utile de rechercher par quel mécanisme s'effectuent ces embolies bactériennes. Le diamètre des bactéries est trop faible pour qu'elles s'arrêtent dans un capillaire, en vertu d'une différence de calibre ; de plus, les masses zoogléiques ne sont point transportées par le sang; elles se forment sur place.

Le mécanisme le plus probable est celui qu'on est obligé d'admettre pour exphquer la production d'ulcérations endocardiques dans l'endocardite ulcéreuses.

Los liacléries se fixent sur la paroi des vaisseaux, s'infiltrent dans le protoplasma des cellules de revêtement, s'accroissent peu à peu, augmentent de nombre et finissent par combler le calibre du vaisseau, soit qu'elles se développent dans leur forme adulte, soit qu'elles donnent lieu à une formation zoogléique.

Un fait important dans l'histoire de ces embolies bactériennes, c'est l'absence de coagulation du sang au niveau des embolies capillaires, ce qui n'a jamais lieu dans les embolies d'une autre origine.

Embolies néoplasiques. La métastase des tumeurs s'effectue par deux processus emboliques, l'un assez rare relativement, l'embolie sanguine ; l'autre, plus constant et presque fatal, c'est l'embolie lymphatique ; seulement l'embolie Ivmphatique se produit toujours à une faible distance du foyer primitif, tandis que l'embolie sanguine forme des foyers secondaires très-éloignés du siège du mal.

L'un est l'agent de propagation par continuité ; l'autre est le facteur essentiel

de l'infection par les tumeurs.

Les tumeurs pouvant donner lieu à des métastases sont toutes celles qui sont constituées par un élément cellulaire essentiel : cellules du cartilage, cellules du sarcome, cellules de l'épitliéliorae, cellules du carcinome.

Les vrais fibromes, les vrais lipomes, ne sont point susceptibles de se généraliser par infection.

Le siège le plus fréquent des métastases néoplasiques est le foie, sans qu'on sache le pourquoi de cette localisation spéciale.

Quoi qu'il en soit, après le foie, le poumon, puis les autres viscères, peuvent être frappés de la même manière.

Dans les carcinomes secondaires du foie, il n'est point rare, en effet, de voir les ramifications veineuses obstruées par une masse morbide qui n'est autre que du carcinome. De plus, le développement du nodule secondaire se fait presque toujours au niveau des espaces portes et autour du bouchon embolique ainsi constitué.

Dans le chondrome, le fait est encore plus net : on observe, en effet, des vaisseaux oblitérés par des cellules de cartilages, ce qui met hors de doute la nature embolique de ces métastases.

Dans le sarcome, les phénomènes sont tout aussi nets, à cette différence près qu'il est souvent difficile de distinguer par où l'embolie s'est faite, car les parois des vaisseaux se prennent très-rapidement, et l'on ne trouve bientôt plus qu'une masse morbide, sans point central embolique bien évident.

Comment se fait celte métastase embolique? Nous savons que la cellule épithéliale jeune, d'après Yaldeyer, est animée de mouvements amiboïdes qui facilitent sa pénétration dans les vaisseaux, même non ulcérés; les cellules sarcomateuses possèdent évidemment des propriétés analogues, et les jeunes cellules du chondrome, surtout du chondrome ramifié, doivent se comporter souvent de la même manière.

Que la cellule spéciûque pénètre dans les vaissseaux par diapédèse ou par ulcération, — les deux mécanismes sont possibles, — le résultat final est toujours le même, il y a transport de cet élément dans un point quelconque du système capillaire où il fonde une colonie cellulaire qui sera bientôt l'origine d'un noyau secondaire.

Embolie lymphatique. Nous venons de passer en revue, dans les pages qui précèdent, les diverses variétés d'embolie qui peuvent se produire dans le système circulatoire sanguin, mais il est une autre variété d'embolie sur laquelle l'attention n'a point été suffisamment attirée et qui. surtout dans les maladies infectieuses, offre une constance et une importance de premier ordre : je veux parler de Vembolie lymphatique.

En généralisant ce sens du mot embolie dans la première partie de cet article, nous avons défini ce processus : le transport, par un liquide de l'organisme, d'un corps étranger de nature quelconque.

Le système lymphatique est donc compris dans cette définition, et il peut y avoir des embolies dans ce système, comme il y en a dans le système sanguin.

Si les embolies lymphatiques n'ont point attiré jusqu'ici l'attention, cela s'explique en grande partie par la connaissance fort incomplète que nous avons de la physiologie et des fonctions de la lymphe.

La question est donc aujourd'hui aussi obscure que l'était la doctrine de l'embolie singuine, avant la découverte de Harvey et les recherches de Van Swieten et de Virchow.

Cependant, sans connaître à fond l'origine des lymphatiques et le rôle physiologique du liquide que charrient ces canaux, nous savons, à n'en pas douter, que l'influence de la lymphe sur la nutrition des tissus est de premier ordre, et, bien que nous soyons hors d'état d'apprécier exactement les conséquences des altérations du liquide lymphatique et de la suppr&ssion de son cours, il nous est permis d'affirmer que ces conséquences sont graves, et compromettent plus ou moins directement la vie de tout un département d'organe.

En dehors de cette influence directe ou indirecte de la nutrition cellulaire, l'embolie lymphatique est surtout intéressante, si on l'envisage au point de vue de la transmission et de la propagation des maladies infectieuses et des néoplasmes ; c'est à propos de celte question que l'on conçoit bien l'utilité de létude de la pathologie des lymphatiques.

Malgré cette importance, peu de travaux ont été faits sur ce sujet, de sorte que nous ne pouvons qu'ébaucher ce chapitre en le complétant autant que possible par des données personnelles, recueillies de part et d'autre.

11 est fort probable que l'on trouverait dans les canaux lymphatiques des altérations de même nature que dans les canaux sanguins ; qu'on y rencontrerait des coagulums spontanés et des altérations endolhéliales, parallèles aux altérations analogues des vaisseaux sanguins.

Soupçonnées bien plus que décrites, les embolies mécaniques n'ont qu'une importance médiocre ; cependant il est quelques cas où ces embolies mécaniques doivent être prises en sérieuse considération, soit par leur étendue, soit par l'intensité des réactions secondaires qu'elles entraînent.

C'est dans les pneumonokonioses, dans les diverses variétés d'anthracosis, qu'on peut suivre, avec quelque détail, une forme d'embolie mécanique des lymphatiques, entraînant des désordres graves.

Une expérience, déjà ancienne, nous apprend que, lorsqu'on injecte dans le tissu cellulaire d'un animal, c'est-à-dire dans les origines des lymphatiques, des corps pulvérulents, il y a absorption des poudres par les globules blancs et transport jusque dans les canaux et les ganglions lymphatiques. lien est de même, si l'on injecte ces pçudres dans une séreuse, péritoine, plèvre, péricarde, articulation, ce qui est bien en rapport avec ce que l'on sait sur l'origine des lymphatiques.

11 en est ainsi encore, si l'on dépose des poudres à la surface d'une muqueuse, intestin, poumon, etc.

En présence de ces corps étrangers, les globules de la lymphe, véi'itahles amibes, absorbent ces granulations en quantité plus ou moins considérable, s'hypertrophient au point d'atteindre des dimensions doubles ou quadruples de leurs dimensions primitives,

Martin, dans ses recherches sur les pseudo-tubercules, a constaté, par exemple, qu'un globule blanc pouvait s'hypertrophier jusqu'à absorber une graine de lycopode, normalement de dimensions doubles des siennes. Cette constatation, qui explique la pathogénie des cellules géantes, nous permet de comprendre comment s'effectuent les embolies lymphatiques. Que cette absorption se fasse par soudures de plusieurs globules, par adjonction de fragments ou par hypertrophie d'un seul élément, peu importe; ce qu'il est utile de savoir, c'est que, par un mécanisme quelconque, les éléments figurés de la lymphe peuvent s'hypertrophier et former des masses eraboliques, sous forme de cellules géantes.

Autour de cette erabohe capillaire il se fait un travail de diapédèse qui crée un 7iodule inflammatoire lequel tend vers l'enkystement du corps étranger, ou

vers la suppuration, si le corps étranger est trop volumineux, ou bien s'il crée une source continue d'excitation.

Telles sont les phases diverses et les origines de l'embolie lymphatique. Envisageons maintenant un cas typique de Vembolie mécanique lyinphatique. Nous savons depuis longtemps que, chez les ouvriers qui manient des poussières d'acier, de cuivre, de charbon, on observe, dans le poumon, ces lésions décrites sous le nom à'anthracosls ou de sidéwsis, que l'on range aujourd'hui sous la dénomination plus étendue de pneumonokoniose.

Le rôle de l'embolie lymphatique est, dans ces cas, évident, car il suffit d'examiner un poumon atteint de celte affection pour voir que c'est dans le réseau lymphatique des poumons que se fait le dépôt des particules colorées. C'est au pourtour des alvéoles, dans les troncs lymphatiques superficiels, péribronchiques, ou dans les ganglions du hile, qu'on observe la majeure partie de ces accumulations de poussière.

Au microscope, on constate que, dans les lymphatiques sous-pleuraux, dans les lymphatiques péribronchiques, il y a de véritables accumulations de globules blancs, agrandis, remplis de poussière de charbon.

Dans les ganglions, transformés en une véritable masse noire et en une véritable bouillie, on ne trouve, à l'examen microscopique, que des globules de dimensions souvent exagérées, remplis par des débris pigmcntaires en grande abondance.

Cette pigmentation s'étend également aux cellules fixes, aux cellules épithéliales, aux cellules desquamées des glandes bronchiques ou autres; mais ce sont là des lésions qui n'ont rien de commun avec l'embolie.

Si l'accumulation, en un point, de ces globules pigmentaires, devient trop considérable, il se fait des abcès et des cavernes analogues à celles de la phthisie vulgaire.

Voilà un exemple assez frappant de ce que peut produire l'embolie lymphatique mécanique ; nous en avons déjà cité un autre exemple, celui de la pseudotuberculose expérimentale des séreuses ; nous pourrions encore en citer d'autres, plus rares et moins probants, mais nous pensons qu'il est préférabje de réserver une place plus considérable à Vembolie infectieuse lymphatique, qui mérite surtout d'attirer notre attention.

La clinique nous a déjà appris que c'est par les lymphatiques que se fait, tout d'abord, l'absorption des corps septiques à la surlace des plaies; même dans l'infection purulente il y a longtemps que les ganglions sont pris, que les cordons lymphatiques sont indurés et tendus, avant que les abcès métastatiques se soient seulement dessinés.

Le rôle de la phlébite est donc bien moindre peut-être que celui de l'embolie lymphatique, qui est le vrai mécanisme de la propagation des maladies infectieuses.

Cela est évident, à priori, pour certaines maladies telles que Térisypèle que l'on classait, bien avant les connaissances bactériennes, dans les lymphangites cutanées. Cela est encore évident pour les maladies localisées, telles que le phlegmon, le furoncle, qui revêtent des caractères tout différents quand l'injection des bactéries ou des coccus a lieu dans le sang.

Gela est encore très-net pour toutes les maladies dans lesquelles les microbes n'existent, dans le sang, qu'à des périodes ultimes de la maladie, ainsi que cela se passe pour le charbon, le charbon symptomatiqne, la lèpre, la tuberculose, la morve, peut-être la syphilis.

EMBOLIK. t)47

Dans toutes les maladies à tumeurs d'infection, on peut dire que cela est encore vrai, car ces tumeurs d'infection, par leur siège, leur nature et leur aspect, révèlent presque toujours l'origine lymphatique.

Prenons pour exemple le tubercule; c'est tout d'abord par l'embolie lymphatique que commence le nodule inflammatoire. En effet, dans les centres nerveux où les rapports des lymphatiques et des vaisseaux sont particulièrement favorables à celte étude, c'est par YinfiltraLion nucléaire de la gaîne que commence la nodosité tuberculeuse. Cette infiltration nucléaire est constituée par une accumulation de noyaux et de globules blancs dans la gaîne. Ces globules blancs, un peu augmentés de volume, sont d'ailleurs porteurs de spores et quelquefois de bacilles.

A un degré plus avancé, la prolifération des cellules s'accentue ; il se forme des cellules géantes dans la gaîne lymphatique, désormais oblitérée. Ces cellules géantes contiennent des bacilles, puis les parois du vaisseau sont envahies et dans les deux tuniques interne et externe il se fait, aux dépens des cellules conjonctives, des cellules épithélioïdes, des cellules géantes plus ou moins riches en bacilles, ainsi que l'ont constaté Cornil et Babès.

Secondairement, il se produit un coagulum intra-vasculaire consécutif à la destruction de l'endothélium et le vaisseau s'oblitère.

Ce processus, qui est celui de la tuberculose, est aussi celui de bien d'autres maladies infectieuses; et, si nous avons choisi cet exemple, c'est que la tuberculose évolue lentement, et que les différents stades sont plus faciles à suivre.

Malgré cela, le transport des bacléiies et de leurs spores par les éléments figurés de la lymphe est un fait démontré pour le charbon, la pyohémie, la septicémie, etc., et peut-être pourrait-on le dire pour toutes les maladies infectieuses. Dans la transmission des néoplasmes, l'embolie lymphatique est encore le grand facteur de la propagation, sinon de la généralisation des tumeurs.

On peut même affirmer que l'inlluence de l'embolie sanguine est en quelque sorte une exception à la règle de la propagation des néoplasmes par les lymphatiques.

Debove a constaté que c'est surtout par la lymphangite que se généralisent les tumeurs du sein, conformément à ce que nous avait déjà montré la clinique; nous avons noté le même fait pour les tumeurs épithéliales de l'intestin, pour la carcinose miliaire aiguë généralisée.

Le fait est encore démontré pour les sarcomes et les cancers mélaniques, que leur coloration rend plus faciles à suivre dans leur maixhe.

On trouve en effet, par exemple, dans les tumeurs épithéliales, les vaisseaux lymphatiques, tantôt simplement engorgés, tantôt transformés en un véritable boyau épithélial plus ou moins typique ; mais, le plus souvent, c'est au niveau des ganglions qu'il se forme de nouveaux îlots qui servent de point de départ aux tumeurs ultérieures.

Nous n'avons pas eu l'intention de faire, dans ce chapitre, l'étude complète de l'embolie lymphatique ; nous avons surtout eu en vue d'attirer l'attention sur un sujet trop négligé peut-être, et d'inspirer des travaux de recherches que nous poursuivons d'ailleurs sur ce problème si intéressant et si vaste, et pourtant à peine effleuré.

L'étude de l'embolie, telle que nous venons de l'exposer, telle que nous l'avons comprise, n'est, comme nous l'avons déjà dit, qu'une étude de pathologie générale. Nous n'avons pas cru, en effet, nécessaire de spécialiser chacun des phé-

648 EMBOLIE (bibliographie).

nomènes cliniques, conséquence du siège de l'embolie. Ce sont là des descriptions qui ont trouvé ou qui trouveront place dans la description délaillée des maladies afl'érentes à tel ou à tel organe. F. Raymond.

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Ei?iBOOi'EL. Nom tamoul donné à Y Oldenlandia iimbelîata L., de la famille des Rubiacées. Pl.

EMBRYOLOGIE. L'embryologie est la branche de la biologie qui étudie le dévelojipement des êtres organisés. Il y a une embryologie animale et une embryologie végétale, et, suivant qu'on envisage les phénomènes embryogéniques dans la lolalité de l'un ou de l'autie règne ou seulement dans un groupe restreint de plantes ou d'animaux, on distingue une embryologie comparée (plutôt que générale) et une embryologie spéciale.

Depuis le commencement de leur existence jusqu'au moment de leur mort, tous les corps vivants traversent une série de transformations incessantes. C'est donc par une scission purement artificielle que l'on a séparé de l'histoire générale des individus l'histoire de leur développement et que l'on en a fait une science à part. Le jeune être arrive à l'état parfait par une progression graduelle et insensible, de sorte qu'il n'y a aucune ligne de démarcation précise entre la période de croissance et l'état adulte ; la distinction même des différents âges s'efface entièrement chez beaucoup d'invertébrés (animaux à métamorphoses, à génération alternante, etc.). A la vérité, il n'en est pas de même pour les animaux supérieurs dont les principales transformations organiques s'accomplissent dans un temps relativement court à l'intérieur d'un œuf d'oii ils sortent à peu près complètement formés. Dans l'espèce humaine en particulier, comme chez tous les Mammifères monodelphiens, l'acte de la parturition marque nettement le terme de la période embryonnaire, et, quoique le développement de l'organisme ne soit achevé que beaucoup plus tard, l'embryologie telle qu'on la définit habituellement ne suit guère l'homme au delà de la naissance ; elle se réduit en somme à l'histoire de la vie intra-utérine.

L'étude de V embryogénie (qui est la succession des phases morphologiques par lesquelles passe l'être vivant en voie de formation) constitue essentiellement l'objet de Vembryologie. Cette dernière a pour but suprême la détermination des lois qui régissent les phénomènes du développement (Kolliker).

L'embryologie est une science de date récente. L'antiquité ne nous a guère laissé que l'observation bien connue d'Aristote, qui constata la formation précoce (lu cœur chez l'embryon de poulet, et lui donna le nom de Tri^^iT, y.i^o-juhn, punctiim saliens, à cause des battements dont il le voyait animé. A partir de là, on ne rencontre que les vues spéculatives des philosophes concernant les théories de la génération, et il faut arriver jusqu'aux anatomistes du dix-septième siècle pour trouver sur le terrain de l'embryologie quelques résultats dignes d'être mentionnés. Fabrice d'Aquapendente (De fonnatione ovi et puUi, 1621) admettait encore que le poulet dérive des chalazes de l'œuf. La cicatricule n'était à ses yeux qu'une trace marquant le point d'insertion d'une chalaze arrachée mécaniquement, d'où le nom qui lui est resté depuis cette époque, llarvey [Exercitationes de generatlone aniinalium. Londres, 1651) reconnut le premier la signification réelle de la cicatricule et mit en évidence le rôle essentiel qui lui est dévolu dans la formation de l'embryon. 11 montra que cette tache grossit et se transforme en une masse gélatineuse arrondie [colUquamentum), sorte de blastème au sein duquel naissent successivement le cœur et les vaisseaux, puis les autres parties du corps. Malpighi [De fonnatione pulli in ovo. Londres, 1673), qui décrivit beaucoup plus complètement que ses prédécesseurs le développement du poulet, surtout les stades plus avancés, est considéré généralement comme le fondateur de la théorie dite de Vévolution et de la préexistence des germes, que IJaller (Mémoires sur la formation du cœur et du squelette. Lausanne, ilbS. — Elementaphysiologiœ, 1766) contribua surtout à développer et à accréditer dans la science. D'après cette doctrine, le corps de l'embryon préexiste à l'état rudimentaire, soit dans l'œuf [ovistes : Harvey, Malpighi, Vallisnieri, Swamraerdam, Haller, Spallanzani, Bonnet), soit dans le spermatozoïde (spemiatistes ou animalculistes : Leeuwenhœck, Boerhaave, Lieutaudj; c'est un véiitable être en miniature (homunculus) auquel la fécondation vient simplement apporter un aliment nécessaire à son développement et à son agrandissement (théorie de l'évolution). La forme la plus accréditée de l'évolutionnisme est représentée par la théorie de Vemboîtement faussement déduite par Swammerdam de ses observations sur les métamorphoses des insectes : le premier individu de chaque espèce animale (et, suivant les opinions, le mâle ou la femelle) aurait porté en lui, inclus les uns dans les autres, les germes de toutes les générations consécutives. La doctrine des métamorphoses défendue principalement par Cl. Perrault (Essais dephysique. Amsterdam, 1727) se rattache directement aux théories cosraogoniques des métaphysiciens, par l'idée de la dissémination des germes dans tout l'univers.

Dans toutes ces hypothèses, tous les êtres de même espèce ont été créés simultanément à l'origine (syngénèse) : « tous les hommes actuels ont été dans leurs ancêtres jusqu'à Adam d i Leibniz).

Le panspermisme de Buffon, combattu par les partisans de l'emboîtement, est tout aussi dénué de base scientilique.

Pendant ce temps, les observations positives sur l'embryogénie consignées dans les travaux des anatomistes et des physiologistes, demeuraient stériles, noyées dans ces discussions interminables sur des données purement spéculatives. On ne peut se défendre d'un certain étonnement en voyant avec quelle ténacité la théorie évolutionniste s'est maintenue en dépit des publications de tous les auteurs cités plus haut, défendue par ceux-là mêmes dont les recherches ont le plus contribué aux progrès de la science. Un siècle s'était écoulé depuis

que Ilarvey avait formulé son fameux axiome : omne vivum ex ovo, lorsque parLireiit les travaux de Wolff qui marquent le début d'une ère nouvelle. C'est là qu'on trouve énoncés pour la première fois les principes fondamentaux de l'embryologie et de l'iiistologie modernes (G. -F. Wolff, Theoria generationis, Ilalœ, 1753. — De formatione intestinorum, Nov. Comment. Ac. se. Petrop., 1768 à 1769, trad. allemande de J.-F. Meckel, Halle, 1812). Wolff démontra que la cicatricule de l'œuf de poule ne montre aucune trace d'embryon avant l'incubation ; il reconnut qu'elle était formée de vésicules qui ne sont autres que nos cellules blastodermiques actuelles, et, que les différents systèmes organiques apparaissent successivement et prennent peu à peu leur forme définitive. 11 exposa en outre des vues générales qui se rapprochent sous plus d'un rapport des idées aujourd'hui régnantes en biologie : c'est ainsi qu'il émit l'opinion que les fleurs ne représentent que des feuilles transformées, et que son étude sur les premiers développements du tube digestif l'amena à admettre par analogie que les autres appareils dérivent également d'organes primitifs <^,n forme de lames. Ainsi se constitueraient l'un après l'autre le névraxe, la masse principale du corps (muscles), le système circulatoire et le canal alimentaire.

C'est des publications de Wolff que date à proprement parler la théorie de Vëpigenèse, qui a remplacé définitivement les hypothèses spéculatives des Anciens. A vrai dire, cette théorie se trouve déjà on germe dans les écrits des évolutionnisles, malgré l'apparente incompatibilité des deux doctrines: « Tout en rejetant les hypothèses de l'évolution et de l'emboîtement, c'est-à-dire de la préexistence des êtres à un état pkis ou moins parftiit dans le corps de leurs parents, on peut supposer que la matière du germe soit préformée, mais que cette matière ait besoin de subir, au lieu d'un sim[)le accroissement, une véritable élaboration pour atteindre le terme d'une organisation nouvelle » (Longet). L'idée de la différenciation successive et graduelle des systèmes organiques s'était imposée depuis longtemps, quoique d'une manière obscure, à l'esprit des observateurs. Plusieurs avaient admis l'apparition première d'un organe essentiel et fondamental servant en quelque sorte de centre de généialion à tous les autres : pour Aristote, lîai'vey et llaller, c'était le coeur, pour Galien le foie, pour Fabrice la colonne veitébrale, pour Malpighi le névraxe.

Nous savons en plus aujourd'hui que le gernie est produit par l'individu qui en est porteur et qu'il n'existe chez les animaux sexués qu'après la fécondation. Suivant la remarque de Longet, l'association de ces deux notions : épige- 7ièse et post formation du germe conslilue la vraie théorie de la- génération.

Wolff avait devancé de beaucoup sds contemporains, et à vrai dire son œuvre ne fut continuée et menée à bonne lin que dans les premières années de ce siècle. Après lui llunter, Sommerring, Oken et Kieser, J.-F. lleckel, contribuèrent à élucider certains points parliculiers, mais on ne trouve à noter aucune publication d'une portée générale jusqu'à Pander.

1 ollingcr, j)rofesseur à Wurzbourg, s'inspirant des tendances de SchcUing (école dite des pliilosoj)lies de laNatuie), s'était déjà signalé par ses publications en embryologie [Malpighi Icomim ad hislorirmi ovi incnhati spectnntium censurée spécimen, Wirceburgi. — Beitrâge zur Eiilwickehmgsgesch. des memchlichen Crehirns. Francfort, 1814'), lorsqu'il entreprit, avec Pander son élève, de refaire complètement l'histoire des premiers développements du poulet. Pander [Diss. inaug. sistens hisloriam métamorphose os cpiam ovnm incuhatum priorihrts

quinque diebus subit. — Enhvickelmigsgesch. des Hûhnchens im Eté, Wiirzburg, 1817) suivit exactement les changements subis par la cicatricule dans les premiers temps de l'incubation ; il distingua les trois feuillets imiqueiix, séreux et vafculaire du blastoderme, reconnut leur signilication en tant qu'organes primitifs d'où proviennent tons les autres, et donna une esquisse, à la vérité fort sommaire, de la destine'e ultérieure de chacun d'eux.

C'est également à l'école de Dôllinger queE. vonBaër, condisciple de Pander, puisa le goût des études embryologiiiues qu'il poursuivit plus taid à Kœnigsberg et qu'il poussa aussi loin que le permettait l'état de Ja science à celle époque. Dans son ouvrage fondamental {Entwickelungsgesch. der Thiere. Kœnigsberg, 1828) von Baër, en mnntrani comment se constituent aux dépens du blastoderme tridermique un feuillet animal et un feuillet végétatif par suite de la fissuration du feuillet intermédiaire (feuillet vasculaire de Pander), établit en même temps la dérivation systématique et régulière des principaux organes aux dépens de l'un ou de l'autre de ces feuillets. Il nous est imjiossible de donner ici même une simple énumération des travaux de cet auteur. Il démontra le premier l'œuf des Mammifèies [de Ovi mammalium et hominis genesi. Lipsiœ, 1827), peu après la découverte de la vésicule germinative dans l'œuf ovariquedu poulet par Purkinje [Symbolœ ad ovi aviumhistoriam. Yialisl., 1825), décrivit le développement de la notocorde, de l'amnios, de la vésicule séreuse, etc., etc. Les déductions théoriques tirées par von Baër de ses observations témoignent d'une grande largeur de vues et sont empreintes d un esprit philosophique de premier ordre. Son œuvre est le monument le plus remarquable qui ait été produit jusqu'à ce jour dans la littérature erabryologicpie.

Pour qu'après lui l'embryologie put continuer à progresser aussi rapidement qu'elle l'a fait depuis lors il ne fallut rien moins que l'apparition en biologie d'une science nouvelle, l'anatomie générale appuyée sur l'investigation microscopique. Ce n'est qu'après que l'histologie naissante eut révélé la composition élémcniaire des tissus que la théorie de l'épigeiièse fondée par Wolll put porter tous ses fruits. Suivant les traces de Schwaun, lîeicliert le premier [Entioickelungslebi^n im Wirbelthierreich, 1840), yxù^ Bhcho[i {Entwickelungxgesch. des Kanincheneies. Brunswick, 1842), montrèrent comment les sphères de segmentation produisent par voie de scissiparité les cellules embryonnaires destinées à fournir les éléments constituants des différents organes. Kolliker [Entwickelung der Cephalopoden. Zurich, 1844) alla plus loin, et formula ce principe que, « en opposition à riivpothcse de Schwann, il n'y a nulle part dans le développement embi yonnaiie une formation libre de cellules ; qu'au contraiie toutes les paities élémeni aires du futur embryon sont des descendants immédiats de la première sphère de segmentation, et par conséquent de l'œuf ».

La doctrine de la descendance cellulaire s'établit ensuite grâce surtout aux recherches de Remak [IJnters. ûber die Entw. der Wirbelthiere, 1850-1855) et ne tarda pas à acquérir une portée tout ;« fait générale, lor-qiie Virchow s'en fit le piopagaleur sur le terrain tle l'anatomie pathologique et posa la loi célèhre : Oinins ctllula ècellulâ.

En même temps l'embrvologie descriptive tant humaine que comparée se con)|ilclail ra| idtmcnt]:ar les lr;ivaux d« Costc, Wh;irton Jouis, Pocktls, Seihr, Breschcl, Yelpeau, Bischoff, J. Mû 1er, B. Wagner, Prévost et Dumas, Busconi, Dugès, Bathke, Valenlin, E.-U. Weber, Mtckel, etc.

Depuis cette époque, la science du développement, déûnitiveraent entrée dans la voie scientifique et armée de toutes les ressources de la technique moderne, n'a cessé de progresser et bientôt a étendu ses recherches à tout le règne organique.

On trouvera à la' fin de l'article Emdryo.n l'indication des travaux les plus généraux, ainsi qu'une bibliographie détaillée de l'embryologie des Vertébrés supérieurs, de l'honirae principalement. Les mémoires ayant trait à des points particuliers sont cités dans les articles spéciaux.

Les recherches des emliryologistes modernes : Lereboullet, Kuppfer, Gôtle, His, Balfour, vanBambeke, KowalewskietSalensky, sur les Poissons et les Anipliibiens, celles de Hensen, Yan Beneden, Rauber, Lieberkùhn et KôUiker, sur les Vertébrés supérieurs, ont dévoilé le mécanisme d'après lequel se constituent aux dépens du vitellusles feuillets blastodermiques, et ont montré comment toutes les cellules de l'économie proviennent des cellules embryonnaires par segmentations successives. L'étude du développement des invertébrés a fourni de son côté des données précieuses à l'histogénie, et celle de la division karyokinétique des cellules faite par Strassburger et Flemming nous a fait connaître les phénomènes les plus généraux de la multiplication des éléments anatomiques. Il n'est peut-être aucune branche de la biologie qui ait été cultivée avec plus d'ardeur dans ces vingt dernières années.

Bien que l'embryologie comparée ne rentre pas à proprement parler dans le cadre de cet ouvrage, nous ne saurions terminer cette courte esquisse historique sans dire un mot des rapports de l'étude du développement embryogénique avec la théorie de la descendance.

La grande généralité des phénomènes initiaux de la reproduction (oviparité, segmentation du vitellus), l'analogie presque complète que présente dans le groupe des Vertébrés l'évolution des trois feuillets blastodermiques dans ses premiers stades, ont fourni les arguments les plus puissants aux partisans de la doctrine de Lamarck et de Darwin. Les ressemblances sont en effet des plus frappantes; déjà Meckel et Geoffroy Saint-Hilaire assimilaient les étals transitoires par lesquels passe le fœtus humain aux formes adultes des êtres placés au-dessous de l'homme dans la série animale : « L'organogénie humaine est une anatomie comparée transitoire » (Serres). Ainsi formulée, la théorie n'était guère soLitenable; ses adversaires en eurent facilement raison, et le transformisme n'acquit à proprement parler de base scientifique qu'à partir des travaux de Darwin.

Aujourd'hui les espèces animales tant vivantes que fossiles ne représentent plus à nos yeux des degrés d'une série continue, mais bien des rameaux épars et mutilés d'un même arbre généalogique. A mesure que se multiplient les observations positives le problème se complique de plus en plus En prochmiant que ïontogénie est une récapitulation sommaire de la phylogénle, E. llseikel, en présence des objections graves qui s'élèvent contre le principe du tianslormisme, a dû étayer cette hypothèse fondamentale par une série de sup|)ositions secondaires. Ainsi l'absence constatée dans l'ontogénie de beaucoup de formes inférieures s'explique par l'accélération progressive du développement ; l'embryon franchit de plus en plus rapidement certains stailes et finit par les sauter tout à fait; c'est la tliéorie de ['évolution abrégée. D'autre part, on cherche à se rendre compte de l'existence d'un certain nombre de particularités morphologiques non représentées dans la série des êtres inférieurs en invoquant linflueuce de causes extérieures perturbatrices amenant une déviation du dévelop-

EMBRYON (développemem). 657

pement (lliéorie de Vérolution faussée). L'onlogéaie telle que nous l'observons sur les êtres actuels offrirait de la sorte un mélange de caractères fidèlement transmis par hérédité [palingénésiques] et de caractères surajoutés par adaptation [cénogénésique?). Discutant la tentative faite par Haeckel et par Ray Lankester {Théorie de la gastrcea et de la gastrula) pour établir une forme embryonnaire primitive commune à tout le règne animal suivant une conception ancienne de von Baër, Rôlliker [Embryologie, p. 581 à 400) a bien fait ressortir certains côtés vulnérables de la doctrine issue de Lamarck.

Ce qui est incontestable, c'est l'impulsion puissante comniuniquée à la biologie contemporaine par le transformisme. Quant aux hypothèses qui lui servent de base, il n'est guère possible actuellement de se prononcer définitivement sur leur valeur intrinsèque. Il en est quelques-unes qui échappent entièrement à nos moyens d'investigation et qui ne pourront sans doute jamais être vérifiées ; les autres, au contraire, sont justiciables de la méthode expérimentale, et l'observation montrera ce qui devra en être conservé plus tard.

D'après la définition donnée plus haut, l'embryologie, suivant l'expression de Kôlliker, est une science morphologique. Mais l'embryon, aussi bien que l'adulte, doit être étudié au double point de vue de l'anatomie et de la physiologie tant à l'état normal qu'à l'état de maladie. Pour Balfour, il y a une embryologie anatomique et une embryologie physiologique ; il faudrait y ajouter encore ï embryologie pathologique. Si le développement de l'embryon se trouve surtout traité dans les pages qui suivent au point de vue anatomique et morphologique, c'est que sa physiologie n'existe actuellement qu'à l'état de rudiment. Nous en donnerons un court aperçu à la fin de notre article (p. 726), d'après le récent livre de W. Preyer.

Quant à la pathologie de l'embryon, certainement très-variée et très-étendue, elle se réduit encore à peu près entièrement, comme sa biologie normale, à des notions purement anatomiques. Nous renvoyons pour la description des anomalies du développement à l'article Tératologie. F.TouRKEux ET G. Herrmans.

EiiBRTOX. §L Développement. Le présent article ne comprend qu'une partie du développement embryonnaire tel qu'il se poursuit pendant la durée de la vie intra-utérine. D'une part, en effet, les différents stades de la segmentation ovulaire et tous les phénomènes qui précèdent la formation du blastoderme dans l'œuf fécondé, ont été suffisamment indiqués aux articles Œcf, Génération, Fécondation ; d'autre part, les faits concernant la vie fœtale, à partir du commencement du quatrième mois jusqu'à la naissance, se trouvent rapportés dans tous leurs détails à l'article Fœtls. Il ne nous reste donc à décrire, suivant une note de M, Dechambre, que l'évolution de ce qu'on appelle embryon à proprement parler, c'est-à-dire à faire l'histoire du germe depuis le moment où se forme le blastodern.e jusqu'à la fin du troisième mois de la gestation. Ces limites, à vrai dire, ne répondent pas exactement à celles de la période embryogénique telle qu'elle est comprise par la plupart des auteurs. On s'accorde assez généralement, en effet, pour donner le nom de fœtus au produit de la conception au deuxième mois, dès que les principaux organes se trouvent formés. Telle est aussi l'opinion de His {A7iaf. menschlicher Embryonen, 1882, II, p. 44) : « C'est à dessein que dès la fin du deuxième mois, j'appelle le jeune être en voie de formation du nom de fœtus et non plus de celui à^embryon. En effet, si nous voulons employer ces termes suivant deux acceptions différentes, il nous

DICT. KNC. XXXill. 42

658 EMBRYON (développement).

faudra réserver la dénomination d' embryon pour désigner le fruit aussi longtemps qu'il ne présente qu'une constitution anatomique provisoire destinée uniquement à préparer l'organisation définitive. C'est ainsi que les protovertèbres, les arcs pharyngiens, l'éminence wolffienne, etc., sont des organes embryonnaires qui ne persistent pas chez l'adulte sous leur forme primitive. Chez le fœtus, au contraire, les dispositions anatomiques générales sont déjà celles qui se maintiendront définitivement après la naissance. »

On voit donc que nous devrons empiéter un peu sur la période fœtale proprement dite, pour ne pas laisser de lacune dans l'histoire du germe à ses différents âges.

L'embryologie humaine, que nous aurons surtout en vue, n'étant pas connue d'une manière complète (ce qui tient surtout à la difficulté de se procurer des embryons humains très-jeunes en bon état de conservation), nous serons forcés de décrire un certain nombre de stades d'après les animaux. Jusque dans ces derniers temps, les premières phases d'évolution n'étaient même connues d'une manière à peu près satisfaisante que chez les oiseaux, de sorte qu'on ne pouvait se dispenser de mettre en tète des ouvrages relatifs à l'embryogénie l'histoire du développement chez le poulet. Grâce aux travaux de Remak, Bischoff, Coste, Hensen, Kôlliker, Van Beneden, etc., il n'en est plus de même aujourd'hui. Si les résultats actuellement obtenus ne nous permettent pas encore de nous en tenir exclusivement à l'espèce humaine, du moins possédons-nous des documents assez complets pour pouvoir donner une description générale de l'évolution embryonnaire, en nous en rapportant pour tous les faits essentiels aux seuls Mammifères.

Mais il est d'autre part un grand nombre de faits dont on ne peut saisir la signification et la portée qu'à condition de les poursuivre dans leurs modifications à travers la série animale. Notre description eût été bien aride et bien incomplète, si l'embryologie comparée avait dû en être absolument bannie : aussi navons-nous pas hésité à faire à cette science tous les emprunts nécessaires pour pouvoir envisager les questions de développement à un point de vue général et philosophique.

Ainsi compris, notre article se divise en trois parties : la première traite des phénomènes généraux de l'embryogénie considérée principalement dans le groupe des mammifères. Les auteurs les plus récents ayant fait porter leurs recherches de préférence sur l'embryon de lapin, c'est lui aussi que nous avons choisi comme type dans le cours de cette étude.

Nous avons abordé ensuite, dans la seconde partie, l'embryologie de l'homme. Après avoir décrit les plus jeunes œufs humains qui soient connus jusqu'à ce jour, nous avons rapporté succinctement l'évolution embryonnaire du deuxième et du troisième mois. Un tableau général résume comparativement, et suivant l'ordre chronologique, les premiers développements du poulet, du lapin et de l'homme.

Enfin la troisième partie est consacrée à csquiser à grands traits les principes généraux de l'histogénie et la descendance des éléments anatomiques.

PREMIÈRE PARTIE. Histoire gÉiNÉrale des premiers développements chez LES Mammifères. § 1. Vésicule hlastodermique ; tache emhrijonnaire ; ligne primitive et sillon primitif; formation des trois feuillets du blastoderme {embryon de lapin). D'après les recherches de Van Beneden {Arch. de biol.

EMBRYON (développement). 659

belges, 1880), l'œuf de la lapine pénètre dans les cornes de l'ule'rus au commencement dn troisième jour après la fécondalion, 11 se présente alors comme une petite splière de 0,1 millimètre environ de diamètre, englobée dans la couche albumineuse dont elle s'est entourée durant son trajet tubaire. L'examen anatomique permet de constater qu'il est composé, dès ce moment, de deux sortes de cellules parfaitement distinctes. A la face interne de la zone pellucide s'étend sans interruption une couche d'éléments cubiques, à protoplasma clair et transparent, représentant le feuillet externe du blastoderme; cette couche, d'aspect nettement épitliélial, constitue la paroi d'une vésicule ectodermique que double extérieurement la membrane vilelline, et dont la cavité est occupée par un amas de cellules polyédriques, granuleuses, tassées les unes contre les autres, qui se différencient à première vue de celles du feuillet externe par leur teinte foncée et leur volume plus considérable. C'est le reste ou amas vitellin de Bischoff, de Remnk et de Coste; amas endodermique de Van Beneden, amas endo-mésodermique de Ch. Robin.

A mesure que la segmentation progresse, les éléments de l'ectoderme se multiplient plus activement que ceux de l'endoderme, si bien que ces derniers ne remplissent plus complètement, comme ils le faisaient au début, la cavité de la vésicule : en effet, vers la soixante-dixième heure, on voit se produire entre l'amas central et son enveloppe ectodermique une fissure (fig. 1 d) remplie

Fig. 1. — Œuf de lapine de la 70» heure montrant le début de la formation de la cavité blastodermique

(d'après Van Beneden).

a. Zone pellucide. — b. Feuillet externe du blastoderme. — c, Amas endodermique, — d. Cavité blastodermique.

dès son apparition par un liquide transparent, incolore, sans granulations d'aucune sorte {liquide blastodermique) ; il contient une substance albuminoïde se coagulant par l'alcool. Comme l'amas endodermique c adhère plus intimement au feuillet externe b au niveau du blastopore, c'est dans un point à peu près diamétralement opposé à ce dernier que s'opère la disjonction.

Celte sorte de lacune séparant les deux feuillets augmente rapidement de dimensions ; elle ne tarde pas à acquérir une forme sensiblement sphérique

660 EMBRYON (développement).

[caviléhlaModermique), en même temps que l'amas endodermique, refoulé eu quelque sorte à la surface de la vésicule par le liquide qui s'accumule au centre, vient s'étaler contre la face profonde de l'ectoderme au voisinage de l'ancien blastopore, oiî il constitue une sorte de disque ou de gâteau dont l'épaisseur diminue du centre à la périphérie, gastrodisque de Van Beneden (lig. 2 c). A la quatre-vingt-quatorzième heure, l'œuf a la forme d'une vésicule [hlastonjste) mesurant 0'"'"^2§ jg diamètre, dont la paroi blastodermique est formée de deux feuillets bien distincts au niveau du gastrodisque (portion diderraique), tandis que partout ailleurs elle est monodermique (fig. 2). Les cellules du

Fig. 2. — Œuf (le lapine de la 94" lieure montrant l'étalement de l'amas endodermique (d'après Van Beneden). La partie de l'œuf répondant au gastrodisque a seule été représentée. Même sio-nificatioii des lettres que précédemment.

feuillet externe h ont subi un changement qu'il faut peut-être attribuer à la pression qu'exerce sur elles le liquide intérieur ; elles se sont aplaties parallèlement à la surface et ont pris la forme pavimenteuse ; cependant leur face interne présente un certain degré de convexité.

Au cinquième jour, les éléments les plus internes de l'amas endodermique, ceux qui se trouvent en contact avec le liquide blastodermique, prennent un aspect épithélial et se disposent en une couche de revêtement continue et régulière qui déborde latéralement les éléments non encore différenciés de l'amas. Dès lors le blastoderme est formé dans la région du gastrodisque de trois feuillets superposés : un externe et un interne épithéliaux, un moyen constitué par un gâteau de cellules irrégulièrement entassées interposé entre les deux premiers : c'est le stade tridermique primitif.

Sur un œuf de cinq jours et vingt heures, le feuillet interne a pris une extension notable ; il s'est avancé jusqu'à l'équateur du blastocyste, de sorte que la re'gion monodermique du blastocyste n'occupe plus qu'un hémisphère de la vésicule ; à six jours et une heure et demie, elle se trouve réduite au tiers environ de la surface totale. L'endoderme continue à progresser dans les jours suivants, et bientôt tapisse en grande partie la face interne de la vésicule. A ce moment, la paroi de cette dernière est composée de deux couches épithéliales accolées l'une à l'autre (l'ectoderme et l'endoderme) ; ce n'est qu'au niveau du gastrodisque qu'elles se trouvent séparées par l'amas cellulaire du feuillet moyen.

C'est à peu près au commencement du sixième jour qu'on voit se produire dans la partie centrale dn gastrodisque une petite tache circulaire, blanchâtre à la lumière réfléchie, opaque à la lumière transmise, légèrement saillante à la surface du blastoderme. Les sections verticales pratiquées à ce niveav. montrent de la façon la plus nette que cette portion du blastoderme n'est constituée que par deux couches cellulaires superposées, l'une externe à cellules prismatiques, l'autre interne à cellules aplaties (fig. 3) ; l'assise moyenne du stade tridermique primitif a complètement disparu. Cette région répond à la tache ou aire germinative ou embryonnaire de Bischoff et de Coste, à

EMBRYON (développement). §61

['éminence blastodermique ou disque germiaatif de Heusen, à la portion embryogène du blastoderme de Cli. Robin.

Le mécanisme de cette transformation du gastrodisque tridermique en aire embryonnaire diderraique n'a pas encore été exactement suivi. Dans un trav» récent sur les enveloppes fœtales des Mammifères {Arch. de biologie belges, 1884), Van Beneden et Cli. Julin admettent que le feuillet moyen du stade tridermique primitif s'est combiné avec l'externe pour former l'ectoderme du stade didermique. Au contraire, Rauber {Sitzungsber.der Naturf. Gesellschaft zu Leipsig, 18'o), qui a constaté en même temps que Van Beneden l'existence d'un disque liidermique dans les jeunes stades embryonnaires, et Kôlliker {Die Entwichelung lier Keimblâtter des Kaninchens, Wiirzburg, 1881), pensent que le feuillet externe du blastocyste primitif n'a qu'une existence transitoire. Ils l'assimilent au feuillet corné des Vertébrés inférieurs {Deckschichl), et admettent que les cellules qui le composent se transforment en plaques cuticulaires dépourvues de noyau, dont la destinée ultérieure est inconnue. Suivant ces auteurs, ce serait

Fi". 3 (d'après Hensen). — Coupe transversale d'un œuf de lapine de 2,5 millira. de diam.

A. Tache embryonnaire.

l'assise movenne du stade tridermique qui représenterait à elle seule l'ébaudie de l'ectoderme définitif.

Lieberkùhn [Ueber die Keimblâtter der Sàugethiere. Marburg, 1879) partage aussi cette opinion : « Au fur et à mesure que se multiplient les cellules de l'amas vitellin, on voit le mince endoderme définitif se différencier à la faee profonde de cet amas ; l'ectoderme primitif (couche recouvrante, Deckschichtde Rauber) se maintient pendant un temps variable suivant les différents animaux ». De son côté, Heape {Quart. Journal ofMicr. Se, 1883) a constaté sur la taupe que l'amas se divise en une couche interne, l'hypoblaste, et une couche intermédiaire séparée de la couche externe par une cavité secondair-e (cavité de segmentation de Lieberkiihn). Cette dernière disparaît bientôt, comblée par des cellules amiboïdes provenant de la couche externe, puis les éléments de la couche intermédiaire, les cellules amiboïdes et les éléments sus-jacents du feuillet externe, se confondent pour former l'épiblaste définitif. L'œuf passe done à ce moment par un stade didermique.

Il est à remarquer que chacun des auteurs précédents admet en somme tpe

662 EMBRYON (développement).

les éléments de l'amas vitellin prennent part à la constitution de l'ectoderme définitif du disque embryonnaire, et que seul l'ectoderme de la portion extraembryonnaire du blastoderme représente une dérivation directe et exclusive du feuillet externe primitif du blastocyste. Quant à l'opacité de la tache embryonnaire, elle résulterait simplement, suivant Kôlliker, qui a insisté sur ce fait, de ce que les cellules ectodermiques y sont plus élevées que dans le reste du blastoderme. C'est ainsi que sur une tache embryonnaire de sept jours ces éléments atteignent une hauteur de 22 p, alors que ceux des parties latérales ne mesurent que 7 à 8 tx, et que l'épaisseur moyenne des cellules endodermiques ne dépasse pas 1 h. \i i^ (Kôlliker).

Ainsi qu'on l'a dit plus haut, l'aire embryonnaire est circulaire au début; elle mesure près de 1 millimètre de diamètre au commencement du septième jour. Bientôt elle s'allonge et devient elliptique; elle s'élargit ensuite à une de ses extrémités de façon à représenter la section d'une poire, puis aux deux, prenant la forme d'un biscuit, ou plus exactement d'une semelle de soulier. Dans la partie postérieure de la tache ainsi devenue piriforme, celle qui répond au segment plus étroit, apparaît vers la fin du septième jour un point obscur qui se prolonge ensuite sous forme d'une traînée linéaire opaque suivant l'axe de l'aire embryonnaire, arrivant à dépasser légèrement le centre de cette dernière. C'est la ligne ou bandelette primitive, nota primitiva (de Baër), lame, bandelette ou ruban axile (Remak). Celte ligne primitive ne larde pas à se creuser dans toute sa longueur d'un ?,\\\on [sillon ou gouttière primitive). Les coupes transversales de la tache embryonnaire montrent qu'à ce moment le feuillet externe s'est considérablement épaissi au niveau de la ligne primitive; cet épaississement donne naissance de chaque côté à une expansion latérale qui tend à s'insinuer, sous forme d'une couche cellulaire intermédiaire, entre l'ectoderme et l'endoderme (fig. 4). Cette couche n'est autre chose que le mésoderme, troi-

Fig. 4. — Coupe perpendiculaire au sillon priuiitil de l'aire germinative du poulet, monuant l'inlrication des éléments du feuillet externe et du feuillet moyen (gr. 3S0/1) (d'après Pouchet et Tourneux).

sième feuillet du blastoderme ainsi définitivement constitué à l'état tridermique. Le feuillet moyen semble dériver ainsi directement de l'ectoderme sur toute la longueur de la ligne primitive. Suivant les observations de M. Duval sur les Oiseaux, de Balfour et de Van Beneden sur les Mammifères, il n'en serait pas de même dans toute l'étendue de la tache embryonnan-e ; dans la portion de celle-ci qui est située en avant de la ligne primitive, le mésoderme aurait au contraire une origine endodermique. Telle est aussi l'opinion de His et de Hensen. Kôlliker (1882) reconnaît au mésoderme une origine exclusivement cctoderraique; Gadiat incline vers la même opinion, attendu, dit-il, qu'on voit, sur des coupes transversales de l'embryon du poulet après vingt-quatre heures d'incubatiou, le feuillet moyen se continuer sans interruption avec les cellules du feuillet externe au niveau de la ligne primitive. « Si plus loin, dans une autre partie de l'aire embryonnaire, le feuillet externe passe au-dessus du feuillet moyen sans contracter avec lui le; mêmes adhérences, ce qui pourrait faire croire qu'il en

EMBRYON (dételoppement). 663

est indépendant, c'est que le mésoderme s'est insinué dans le sens longitudinal en rayonnant à partir du point central où il a fait son apparition, et que dès le début il tend à s'accoler au feuillet interne » (Cadiat, Anatomie générale, 1879, t. 1, p. 87). Malgré cela, Cadiat ajoute qu'il n'oserait encore prendre un parti définitif dans la discussion.

Plus récemment M. Duval est revenu sur sa première manière de voir (De la formation du blastoderme dans V œuf d'oiseau, 1884). Reprenant une ancienne opinion de Yan Beneden, cet auteur dit que « le mésoderme se forme partout par dédoublement d'un endoderme primitif. » Ce dédoublement commençant au niveau de la ligne primitive, où l'endoderme adhère intimement à l'ectoderme, on s'expliquerait ainsi l'erreur des observateurs qui ont fait provenir le feuillet moyen du feuillet externe.

Parmi les embryologistes qui ont admis l'origine endodermiqne du mésoblaste, il faut citer Reraak, Disse, Goette, Waldeyer, Hertwig, Rauber, Pouchet et Tourneux et plus récemment Hoffmann (Die Bildung des Mesoderms, die Anlage der Chorda dorsalis u. die Entwickelung des Canalis neurentericiis bei Vogelembryonen , Amsterdam, 1885). Suivant ce dernier « l'endoderme primitif est réduit à une seule coucbe de cellules au-desgous de l'épaississement axial de l'ectoderme qui constitue la ligne primitive, et contracte avec la face profonde de cet épaississement des connexions tellement intimes qu'il n'est pas possible de dire si les deux feuillets se fusionnent réellement à ce niveau ou s'ils sont simplement accolés l'un à l'autre. Sitôt que la ligne primitive a atteint la moitié de sa longueur totale, on commence à distinguer le mésoderme sur les côtés de cette ligne, et tout dabord au niveau de son extrémité antérieure que nous avons appelée le nœud de la ligne primitive [Knopf des Primitivstreifem). Là, en effet, l'endoderme primitif se divise en deux lames : une supérieure formée de plusieurs couches de cellules superposées, le mésoblaste ; une inférieure à une seule couche de cellules, l'hypoblaste. Ces deux feuillets restent encore confondus sur une petite étendue de chaque côté du nœud. Celui-ci sépare donc complètement les deux lames mésodermiques droite et gauche, et elles ne se rejoignent qu'en arrière de lui ; cette séparation constitue l'état primitif, et ce n'est que par l'atrophie progressive de l'épaississement ectodermique que les deux moitiés du mésoderme arrivent par la suite à se fusionner sur la ligne médiane. Le mésoderme est donc un pi'oduit de l'endoderme, l'ectoderme ne prend aucune part à sa formation. »

Nous résumons dans les tableaux ci-dessous les principales opinions émises dans ces dernières années sur l'origine du mésoblaste. Nous passerons sous silence les données assez confuses de His, ainsi que les théories des auteurs qui admettent que le mésoderme dérive de cellules déplacées par une sorte de migration (locomotion amiboïde de Stricker, Peremeschko, Oellacher, Klein, Heape, Gœtle), cette manière de voir ne se prêtant guère à un exposé systématique.

E. VAN BENEDEX {Opinion ancienne, 1873). cii. robin.

STADE DIDERMIQL'E TRIMITIF.

Ectoderme

Reste viteliin (sphères de segmentation)

STADE XarDERMIQUE.

Ectoderme

/ Assise Amas méso-endoder-J moyenne.

raique j Assise

\ inférieure.