‹ Dictionnaire encyclopedique des sciences medicales v.36Chapitre 44 sur 49 · EXTRAIT DE FOUGÈRE MALE · texte numérisé non relu

EXTRAIT DE FOUGÈRE MALE

Rhizomes de fougère mâle 1000 grammes.

Élher rcctilié -2M0 —

Les rhizomes pulvérisés sont traités par lixiviation dans un appareil à déplacement; les liqueurs, après filtration en vase clos, sont distillées au bainmarie. Le résidu est versé dans une caj>svile qu'on chauffe pendant quelque temps au bain-marie, pour achever de volatiliser l'éther.

On préparc de la même manière les extraits de cantharides et de semencontra. Edme Bourgoo.

EXTRÉMITÉS (AspHYxiE LOCALE DEs). La syucope locale, l'asphyxie locale des extrémités, la gangrène symétrique des extrémités, sont les divers stades d'une maladie décrite en 1862 par Maurice Raynaud dans sa thèse de doctorat et qu'on peut réunir sous le nom général de maladie de Raynaud.

A cette époque, et sous l'influence de Dupuytren, de Béhier, de Virchow, la tendance générale était d'attribuer toutes les gangrènes à une obstruction artérielle, mais Raynaud avait remarqué que certains cas de gangrène sèche des extrémités observés par lui-même ou trouvés dans les auteurs ne pouvaient s'expliquer de la sorte. La dissémination des lésions atteignant quelquefois les quatre extrémités, le nez et les oreilles, leur symétrie presque constante; la marche paroxystique et intermittente des accidents qui menacent plusieurs fois avant d'aboutir à la gangrène, qui, après des guérisons temporaires, récidivent dans le même point ou en d'autres endroits et à diverses reprises, constituaient un ensemble de caractères incompatible avec l'hypothèse d'une lésion organique fixe amenant l'oblitération des artères. Néanmoins, comme la gangrène était précédée et accompagnée par des symptômes qui indiquaient clairement une origine vasculaire, il fut conduit à l'attribuer à un trouble dans l'innervation vasomotrice que venait de découvrir Cl. Bernard. Sous l'influence de causes que

nous aurons à discuter plus tard, la couche i\msculaire des \aisseaux se contracterait spasmodiquement et, suivant Tintensité et la durée de l'ischémie, il se produirait la sjncope locale, l'asphyxie locale on la gangrène.

Au point de vue des symptômes il n'y a rien à changer à la description de Maurice Raynaud; l'explication pathogénique qu'il en a donnée n'a subi que des modifications de détail, mais l'étiologie s'est considérablement élargie, on a reconnu l'influence de causes qui iiii avaient échappé, de sorte que ce qu'il avait admis comme une entité morbide doit être considéré comme un syndrome clinique pouvant survenir dans des circonstances très-diverses.

Le chapitre de l'étiologie est assez vague dans la thèse de Raynaud, il signale seulement la fréquence de la maladie clicz la femme (lious verrons plus loin qu'il l'a même exagérée), l'influence du tempérament nerveux et de l'hystérie, la fréquence des engelures dans les antécédents de ses malades.

Mais, dès 1871, M. Bail présentait à la Société médicale des hôpitaux de Paris une femme atteinte en même temps de sclérodactylie et d'asphyxie locale typique. Depuis lors les observations se sont multipliées et nous signalerons celles de MM. Dufour, Grasset, Vidal, Siredey, Legroux, réunies pour la plupart dans la thèse de Favier, enfin tout récemment la thèse de Bouttier; on y voit que la maladie de M. Raynaud peut i)réluder à la sclérodermie généralisée.

Raynaud avait été frappé de la marche inlennitlentc de l'asphyxie locale dans bon nombre de cas, ce qui l'avait conduit à administrer le sulfate de quinine, sans succès du reste; dans plusieurs de ses observations on trouve des antécédents d'impaludisme, mais il n'avait vu là aucune relation de cause à effet. Ce sont les médecins niililaires et les médecins de la marine qui les premiers ont établi cette relation. Des observations où l'asphyxie locale ou la gangrène apparaît dans le cours ou à la suite de la fièvre intermittente avaient été publiées par Rey et Marroin eu 1869, par Moursou en 1875; Calmelte, en 1877, publie un plus grand nombre de faits, mais le premier travail d'ensemble sur le sujet est celui de Moursou en 1880 ; MM. Petit et Verneuil ont publié un mémoire important sur l'asphyxie locale et la gangrène palustres dans la Revue de chirurgie de 1885.

En 1880 Debove publie une observation de gangrène symétrique dans le cours d'une néphrite, et la même année Dieulafoy montre que le doigt mort est un symptôme fréquent de l'urémie latente {in thèse d'Alibert). Enfin en 1882 M. Rilti observe des cas d'asphyxie locale pendant la période de dépression de la folie circulaire.

Jusqu'à présent nous n'avons cité que des noms français. C'est qu'en effet la bibliographie de ralïectionqui nous occupe est presque exclusivement française. Ce n'est pas qu'on ne trouve des observations publiées dans les recueils étrangers, mais trop souvent le terme de maladie de Raynaud est appliqué à tort. Signalons cependant les observations déjà anciennes d'Estlander sur la gangrène symétrique des extrémités dans le typhus exanlhématique et la théorie proi)Osée par Weiss, qui fait jouer un rôle important à la contraction veineuse et interprète l'asphyxie locale tout aulrement que Raynaud. Nous aurons du reste à revenir sur cette théorie en nous occupant de la pathogénie.

SïMPTÔMES. Dans la description symptomatique de la gangrène symétrique des extrémités et de ses différents stades, il n'y a, comme nous l'avons dit, presque rien à changer à la description de M. Raynaud, nous nous permettrons donc de lui faire de larges emprunts. Comme lui, nous distinguerons trois stades

dans la maladie, la syncope locale, l'asphyxie locale, la gangrène. Tous les trois peuvent se succéder chez le même sujet, mais l'asphyxie peut n'avoir pas été précédée de la syncope locale et la gangrène est loin d'être la terminaison constante ou même ordinaire de la maladie, dans la plupart des cas elle s'arrête à l'un des stades intermédiaires, et, si la lecture des observations publiées fait paraître la gangrène assez fréquente, c'est que les cas les plus graves sont ceux qu'on publie le plus volontiers.

Dans sa forme la plus simple, la syncope locale est parfaitement compatible avec la santé, et constitue ce qu'on désigne du nom très-expressif de doigt mort. Sous la moindre impression de froid, ou sans cause appréciable, un ou plusieurs doigts d'une main ou des deux deviennent pâles, froids, insensibles. Ils ne sont le siège d'aucune douleur, mais ils sentent mal les objets qu'ils touchent ; ils sont comme engourdis et leurs mouvements même sont gênés.

L'accès dure quelques minutes ou quelques heures, puis la chaleur et le sentiment reviennent avec quel(|ucs fourmillements. Ce sont toujours les mêmes doigts qui sont atteints et dans le même ordre, et les accès sont provoqués par une impression même légère de froid, par une émotion, ou se reproduisent sans cause appréciable et périûdii|uement le matin au moment du lever. La raideur des doigts atteints et la difficulté ou même l'impossibilité qu'éprouve le malade à les remuer est un phénomène assez curieux, d'autant que l'engourdissement peut ne porter que sur un seul doigt et que les doigts voisins dont les tendons proviennent du même muscle ont conservé leur motilité. Raynaud pensait que, la partie malade ne transmettant plus de sensation à l'encéphale, celui-ci perdait, faute d'excitant, le pouvoir d'y déterminer des mouvements, mais des doigts totalement mortifiés peuvent être mus par les muscles de l'avant-bras restés vivants. Le fait reste donc assez difficile à interpréter. Cependant, en admettant l'explication de Raynaud, peut-être pourrait-on rapprocher ces faits des paralysies psychiques qui, ainsi que l'a montré Charcot, sont indépendantes de la distribution anatomique des nerfs et des muscles.

Les doigts de la main ne sont pas seuls sujets à cet engourdissement, les orteils peuvent aussi y prendre part, mais dans ce cas l'absence de douleurs fait que le phénomène passe facilement inaperçu.

Un degré de plus, et nous avons affaire à la syncope locale ou ischémie régiO' nale de Weiss. Les extrémités atteintes deviennent blanches ou jaunâtres avec une certaine demi-transparence qui les fait ressembler à de la cire vieillie ; les doigts sont raides, froids et exsangues comme des doigts de cadavre; ils sont amincis, effilés, et la peau à leur surface est ridée et comme flétrie, la sensibilité est plus ou moins complètement abolie, de sorte qu'on peut les piquer ou les pincer sans provoquer aucune sensation. La température locale est très-abaissée, ainsi qu'on peut s'en assurer par le toucher. Celte décoloration peut être limitée à quelques doigts, ou envahir presque tous les doigts des deux mains et tous les orteils; elle peut n'atteindre que la pulpe ou s'étendre sur presque toute la longueur des doigts ; elle est quelquefois hmitée à sa partie supérieure par un liséré violacé. Enfin la syncope locale peut atteindre d'autres parties du corps que les doigts : ainsi Hochenegg rapporte l'histoire d'un médecin chez qui toute émotion un peu forte an'?nait un accès de syncope locale du nez qui devenait blanc comme la craie et tranchait sur le reste de la face dont la couleur était restée normale. Après une durée qui peut atteindre plusieurs heures la syncope locale cesse, les parties atteintes perdent leur pâleur en même temps qu'elles

sont le siège de picotements, de démangeaisons très-vives, quelquefois même de douleurs intenses, puis la chaleur et la circulation se rétablissent, mais généralement à la pâleur succède une teinte bleuâtre ou violacée, et à la syncope locale •succède Y asphyxie locale.

Les extrémités présentent une teinte assez variable. Tantôt elle est d'un blanc bleuâtre, il semble que la peau ait acquis assez de transparence pour laisser voir les tissus sous-jacents ; tantôt c'est une coloration violette, ardoisée, pouvant devenir noirâtre, bien comparable à celle que produit sur la peau une légère tache d'encre. Vient-on à presser un peu sur les parties ainsi nuancées, la tache d'un blanc mat, produite par la pression, disparaît lentement, et la teinte violacée la remplace soit de la périphérie vers le centre, soit en débutaut par un point centrai, mais toujours en gagnant de proche en proche par une limite tranchée, tandis qu'à Tétat normal la couleur primitive reparaît d'une façon diffuse.

La cyanose s'étend sur les doigts à une hauteur variable, elle peut même dépasser leur base et atteindre la main ; à sa partie supérieure elle peut se limiter nettement et mêiiie présenter à ce niveau un liséré blanc, ou bien elle va en décroissant et se prolonge sur la main et l'avant-bras par des marbrures violacées ou des traînées livides suivant le trajet des veines. 11 en est de même aux pieds et à la face, oii l'on peut voir un nez presque noir trancher sur le reste du visage qui a conservé sa couleur normale (Raynaud).

Les extrémités ainsi atteintes sont froides au toucher, généralement moins froides que dans la syncope locale ; cependant, dans une observation de Calmette, la température axillaire étant de 33 degrés, la température de la salle étant de 15 degrés, celle des mains cyanosées n'était que de 17 degrés. Raynaud a vu le thermomètre placé dans la paume de la main rester constamment de 1 degré audessus de la température ambiante. Tandis que dans la syncope locale les extrémités sont amincies et comme flétries, ici, au contraire, elles sont assez souvent le siège d'une tuméfaction, d'un empâtement, quelquefois d'un véritable œdème qui fieut s'étendre assez loin et envahir une portion considérable du membre atteint (Bjering) ou qui peut être très-précoce et précéder les symptômes de l'asphyxie confirmée (Raynaud). Il n'est pas rare de voir les extrémités atteintes se couvrir d'une sueur froide qui peut même amener une véritable macération de l'épiderme (Vulpian).

En général on n'observe pas de troubles de la circulation générale. Dans quelques cas les malades ont eu des palpitations violentes, mais chez des individus nerveux des palpitations n'indiquent pas nécessairement un trouble bien profond de la fonction cardiaque. Le pouls radial n'est d'habitude nullement modifié par la gangrène des doigts, cependant on a noté la petitesse du pouls (Raynaud, Moursou, Calmette, Vulpian, Bull), voire même sa suppression complète pendant les accès (Musser); Weiss et Pribram ont vu les veines se rétrécir.

Il est rare que la sensibilité ne soit pas altérée dans les parties cyanosées. La sensibilité tactile est généralement abolie et le malade ne sent pas ce qu'il touche. La sensibilité thermique est assez souvent conservée. On peut piquer les doigts sans provoquer aucune douleur, mais cette analgésie est souvent toute superficielle et cache une véritable hypéresthésie profonde, car la pression détermine des douleurs violentes et l'épingle enfoncée dans les tissus un peu profondément est vivement sentie. Il est rare que l'anesthésie et l'analgésie soient complètes.

Si les doigts cyanoses sont insensibles aux excitations extérieures, il n'en sont pas moins le siège de douleurs spontanées extrêmement vives qui sont le sym-

ptôme le plus pénible et un des plus constants de l'asphyxie locale. Dans les formes les plus atténuées elles peuvent manquer, comme chez le malade de Raynaud, qui, ayant remarqué que le petit doigt de sa main gauche était noirâtre tous les matins, lavait attribué à la teinture noire de la poche de son pantalon. En général, l'accès débute par des fourmillements, des picotements, des démangeaisons parfois très-vives. Pendant toute la durée de l'asphyxie locale les douleurs persistent. Sous l'influence delà chaleur du lit surtout elles s'exaspèrent, deviennent atroces, c'est une sensation de brûlure, de déchirement, il semble aux malades « qu'on leur passe un 1er rouge sur les doigts », « qu'il leur coule du plomb fondu dans les veines, etc. » Celte souffrance peut persister plusieurs jours, ne laissant aucun repos au malade; chaque aggravation locale, et surtout chaque retour partiel de la circulation s'accompagnent d'une exagération des douleui's. Celles-ci ne restent pas limitées aux doigts ou aux orteils, elles s'iriadient parfois sur toute la longueur du membre correspondant.

La période de léaction s'acconq)agne d'une exagération des douleurs dont l'intensité varie suivant les individus et suivant l'intensité même de l'asphyxie; ce sont des fouimillemenls, des d(''mangeaisons, comme dans l'onglée, voire des douleurs violentes, « jiuis des taches moins livides apparaissent sur les parties cyanosées, elles s'étendent, se rejoignent; une coloration vermeille se montre sur la limite, peu à peu elle gagne du terrain, chassant devant elle la coloration bronzée qui persiste le plus longtemps dans les points où elle a pris naissance, c'est-à-dire dans les parties les plus éloignées du centre. Finalement une tache d'un rouge foncé subsiste aux extrémités des doigts. Cette tache lait elle-même place à l'incarnat normal, et alors la peau se trouve revenue à son état primitif» (Raynaud). En même temps la molilité et la sensibilité reparaissent, mais les douleurs persistent jusqu'à ce que la circulation soit totalement rétablie.

Si 1 arrêt de la circulation a duré trop longtemps, les tissus ont perdu leur Vitalité et la gangrène succède à l'asphyxie. Les doigts sont de violets devenus noirs, lorsque la réaction se fait, la couleur normale n'atteint pas l'extrémité du doigt, elle se limite brusquement et au delà la peau reste noire, flétrie, insensible ; il y a souvent un peu d" œdème à la partie supéi ieure du doigt, il se forme un sillon d'élimination et il semble que toute la dernière phalange ou même les deux dernières, noires, flétries, comme momifiées, vont s'éliminer en totalité. Cela arrive quelquefois, mais généralement la gangrène est beaucoup [dus superficielle qu'elle ne paraissait à première vue : la peau seule s'est mortifiée, elle s'enlève au bout de quelques jours avec l'ongle, comme un dé à coudre, et laisse voir au-dessous une surface bourgeonnante. La peau se reforme, mais elle est plus mince et plus tendue, l'ongle est plus ou moins déformé, la phalange est souvent un peu atrophiée. 11 n'est pas rare, si la gangrène a été un peu profonde, que l'os de la phalan,:^ette soit nécrosé à son extrémité qui fait saillie, et la cicatrisation n'est complète que lorsque la partie nécrosée a été éliminée.

La même chose se reproduit à chaque accès, tantôt sur un doigt ou un orteil, tantôt sur un autre, ou bien aux malléoles, aux talons, au nez, etc. Des parties déjà atteintes peuvent l'être d'autres fois, mais le processus peut offrir une gravité très-variable soit dans le même accès sur des parties différentes, soit d'un accès à l'autre, entin certains malades ont des gangrènes beaucoup plus graves que d'autres après chaque accès. La gravité des lésions n'est d'ailleurs pas constamment en rapport avec l'intensité de l'asphyxie qui l'a précédée; il y a des différences en rapport probablement avec la vitalité des tissus, variable

suivant les individus, car on voit dans les observations une gangrène profonde arriver quelquefois très pronqjtement et d'autres fois l'asphyxie la plus intense persister pendant longtemps et ne déterminer que des lésions très-superlîcielles.

Les délabrements que produisent les atteintes réitérées de la gangrène sont quelquefois considérables. Dans une observation de Nielsen le premier accès fit perdre au malade la dernière phalange de plusieurs doigts. Un malade que nous avons eu l'occasion d'observer dans le service de M. Legroux à l'hôpital Laennec avait perdu dans l'espace de six ans et par une série d'attaques successives les deux dernières phalanges de la plupart des orteils et une ou deux phalange^ des trois derniers tloigts de chaque main (les extrémités 'de cet homme ont été moulées et les moulages sont déposés au musée de l'hôpital Laennec). Calmette a vu une gangrène symétrique d'origine paludéenne réduire la plupart des doigts et des orteils à leur première phalange. L'amputation spontanée ne se fait pas toujours au niveau des articulations, elle se fait souvent dans la continuité, quelquefois aussi l'os paraît plus atteint que les parties superficielles, car on peut voir des doigts dont la dernière phalange est réduite à un petit nodule osseux gros comme un pois, encore mobile sur la deuxième phalange, et qui porte encore un ongle, mais atrophié, réduit à une plaque cornée qui coift'i sou extrémité tronquée. Cotte sorte d'atrophie interstitielle de l'os parait plus fréquente dans la sclérodermie (Uoutlier).

Dans la plupart des cas la gangrène est superficielle et n'atteint le derme que dans une faible étendue et dans une portion seulement de son épaisseur; « si l'ongle n'a pas été atteint dans sa racine, il arrive une chose assez singulière : c'est que, le cercle éliminatoire se creusant de plus en plus, l'eschare finit par se détacher sur tout son pourtour, excepté à sa partie supérieure où elle reste adhérente à l'ongle. Celui-ci ayant continué à pousser par la base, il arrive un moment où l'eschare se trouve séparée des parties vivantes par une rainure de quelques millimètres; la cicatrisation s'est faite à mesure, il ne reste plus qu'à couper dans l'iulervalle » (M. lUiynaud).

Lorsque la circulation se rétablit, il se forme parfois au bout du doigt une petite phlyctène à contenu purulent ou sanguinolent, cette phlyctène se rompt, découvrant une ulcération creuse qui guérit lentement et laisse une cicatrice blanche, dure et déprimée, ou un petit tubercule conitiue dur, recouvert d'épiderme épaissi, situé à l'extrémité de la pulpe sons le bord libre de l'ongle, et qui est quelquefois le siège de douleurs assez vives. Sur les orteils et surtout chez les enfants, Raynaud a vu les phlyctènes se dessécher au lieu de se rompre fct former une petite plaque brune qui tombe au bout d'une quinzaine de jours; on voit au-dessous une peau rose et lisse, mais où l'on peut remarquer par un examen attentif que les papilles ont été érodées.

Enfin, lorsque la gangrène est plus superficielle encore, qu'elle n'a pas entamé le derme, elle ne s'accuse que par la desquamation. Dans ces cas il ne se forme plus de sillon d'élimination, mais, après l'accès, on voit l'épiderme des doigts ou des orteils, quelquefois de tout le pied, s'enlever en épaisses lames cornées. Quelquefois à la suite d'un seul accès la desquamation se répète pendant longtemps sur un point limité, généralement à la pulpe. 11 est très -ordinaire de voir les attaques un peu fortes d'asphyxie locale interrompre pendant un temps la croissance des ongles et y laisser une trace sous forme d'un sillon transversal. Souvent aussi, à la suite de l'asphyxie locale, les ongles de plusieurs doigts ou de plusieurs orteils tombent, puis lepoussent plus ou moins déformés.

Sous l'influence des gangrènes superficielles, des desquamations répéte'es, ou même, semble-t-il, sans qu'il y ait aucune manifestation de ce genre, les doigts se déforment peu à peu, la dernière ou les deux dernières phalanges s'amincissent, s'effilent et prennent une forme conique, la dernière phalange se raccourcit, il semble qu'il y ait une sorte d'atrophie interstitielle; la peau est amincie et tendue surtout dans le cas où l'a-^phyxie locale n'est qu'un symptôme de début de la sclérodermie.

Les troubles visuels qu'on observe quelquefois dans le cours de la gangrène symétrique ont une grande importance au point de vue de l'interprétation palhogénique de la maladie. Ils ont été signalés par Raynaud en 1874 et consistent en une amblyopie passagère qui peut coïncider avec les accès d'asphyxie locale (liaynaud) ou alterner avec eux (Raynaud, Roques). Parfois une amaurose complète peut coïncider avec le premier accès et ne plus se reproduire aux accès suivants (Jaccoud); un malade de Calmctlc voyait des phosphènes rouges pendant l'accès, un autre avait de l'héméralopie.

Par l'examen ophthalnioscopique pratiqué pendant la période de l'ainblyopie Raynaud a constaté que les artères de la papille présentaient des contours plus clairs que d'iuibltude, elles étaient plus étroites dans leur partie originelle qu'à la périphérie, et présentaient par moments des étranglements partiels qu'on voyait se déplacer. La pa])ille avait une nuance claire. Les veines étnicnl le siège de battements qui retardaient un peu sur le poids. A cliaque pulsation on voyait la veine centrale se dilater et devenir plus foncée surtout à son origine, de manière à simuler un petit anévrysme, et lajpulsalion s'étendait bien au delà des limites de la papille. Ces phénomènes diminuaient très-notablenienl dans l'intervalle des accès d'amblyopie qui alternaient avec la cyanose des extrémités; ils disparurent peu ;i peu en même temps que les autres symptômes.

D'autres auteurs ont constaté de même le rétrécissement des artères de la rétine, plus rarement les battements veineux; ce phénomène, qui peut être reproduit expérimentalement par l'excitation du sympathique (ISaynaud), peut être considéré comme l'analogue de ce qui se passe dans les extrémités. Cependant une cause d'erreur a été signalée par Abadie [in obs. de Roques) : c'est que, à l'état normal, les artères rétiniennes présentent souvent des apparences de renflements et de rétrécissements alternatifs, dues à ce qu'elles plongent plus ou moins profondément entre les faisceaux nerveux.

La maladie de Raynaud peut s'accompagner d'accidents nerveux de toute espèce dont un petit nombre seulement peuvent lui être directement rattachés. Parmi ces derniers sont les troubles moteurs. Nous avons déjà signalé l'impotence qui accompagne d'ordinaire le doigt mort et la syncope locale, dans l'asphyxie locale on a en outre signalé dans certains cas de la parésie des muscles du bras et de l'avant-bras (Raynaud, Potain), ou même une véritable paralysie transitoire (Moursou). On a aussi observé des crises convulsives d'hystérie, de spasme laryngien (Moursou), du spasme de l'urèlhre (Vulpian), des crises de gastralgie (Charpentier). L'angine de poitrine a parfois coïncidé avec les accès d'asphyxie locale (Vulpian, Moursou). Dans un cas de Verdalle, les doukurs s'irradiaient dans tout le bras gauche. Dans un second cas de Moursou, l'asphyxie et les douleurs étaient limitées aux membres du côté gauche.

Tous ces accidents peuvent être rattachés à l'hystérie ou à l'impaludisme, ce sont des effets, non de l'asphyxie locale, mais de la cause qui lui a donné naissance.

Il en est peut-être de même de quelques accidents viscéraux dont les rapports avec la maladie qui nous occupe ne sont pas encore bien établis. Une pneumonie a procédé la gangrène des extrémités dans une observation de Nielsen, elle est survenue au cours des accès auxquels elle a mis fin par la mort du malade dans un cas de Moursou. Dans une autre du même auteur, un homme est atteint successivement de fièvre typhoïde, d'insolation, puis de bronchite généralisée intense et d'asphyxie des extrémités survenant par accès et durant encore un mois après la guérison de la bronchite. Enfin deux malades dont l'observation est rapportée par Bréhier sont morts de congestion pulmonaire avec hémoptysie au cours des accès d'asphyxie locale, l'un d'eux avait aussi présenté une diarrhée sanglante. On pourrait admettre qu'il s'agit là de troubles vaso-moteurs survenus sous rinflucnce de la même cause que l'asphyxie des

Distribution. L'asphyxie locale des extrémités peut atteindre toutes les parties du corps dont la circulation est plus lente et le refroidissement plus facile en raison de leur situation périphérique; elle est presque toujours symétrique, dans la majeure partie des cas elle atteint les extrémités supérieures ou inférieures, ou les deux à la fois. Sur 120 observations nous trouvons :

Extrémité.'! supérieures seules î>0 l'ois.

— inférieures seules 17 —

Les quatre extrémités oO —

La face 19 —

Le chiffre relatif aux extrémités inférieures est probablement beaucoup plus bas que la réalité. En effet, lorsque les pieds seuls sont atteints, les formes atténuées de la cyanose locale ou le doigt mort peuvent facilement passer inaperçus. Presque toujours les lésions sont bilatérales et symétriques, mais souvent plus prononcées d'un côté que de l'autre ; il est très-rare, quoique le fait ait été observé, que l'asphyxie locale aboutisse à la gangrène sans envahir les deux côtés du corps, mais dans les formes atténuées l'unilatoralité est assez fréquente; nous avons eu l'occasion de l'observer deux fois chez deux hommes, mais il s'agissait alors de phénomènes très-peu marqués, du doigt mort ou d'un refroidissement accompagné d'une légère teinte bleuâtre. Ces accidents peu douloureux sont à peine remarqués par le malade, il ne vient pas les montrer au médecin et ce n'est que par hasard que celui-ci en a connaissance.

Aux pieds on voit la gangrène atteindre de préférence les trois premiers orteils, cependant ils peuvent être tous frappés avec une intensité à peu près égale ; elle atteint assez souvent aussi les talons, les malléoles, et des plaques gangreneuses peuvent apparaître sur le dos du pied.

Aux mains, le médius et l'auriculaire sont frappés le plus souvent et le plus grièvement, c'est le plus souvent par eux que l'asphyxie commence et ce sont eux qui présentent les lésions les plus profondes; l'auriculaire et l'indicateur viennent après et sont intéressés dans la plupart des cas, surtout l'auriculaire. Quant au pouce, il est pres([ue toujours respecté et, s'il est atteint, il ne présente que des lésions insignifiantes, alors que des délabrements importants ont lieu sur les autres doigts.

A la face, les oreilles et le nez sont les parties les plus souvent affectées, l'asphyxie attemt généralement ces parties en même temps que les membres, et la gangrène y est rare ; cependant nous avons cité une observation de Hochenegg de syncope locale limitée au noz et Grasset a observé un cas où la gangrène

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était exclusivement limitée au nez et aux oreilles. Si la gangiène de ces parties est rare, on peut cependant observer une légère déformation consistant en un eflilenicnt du nez et un amincissement du pavillon de l'oreille. Enfin la cyanose, sinon la gangrène, peut atteindre encore, quoique plus rarement, d'autres parties, le menton, les joues, les lèvres.

La marche de la gangrène symétrique des extrémités est en général intermittente ou rémittente et celte évolution discontinue, par accès successifs est trèscaractéristique et la distingue des autres gangrènes par oblitération artérielle avec lesquelles elle offre à d'autres points de vue tant d'analogie.

Dans la forme la plus typique, les accès surviennent périodiquement, le matin, au moment du réveil, les trois stades d'aggravation, d'état et de déclin ou de réaction, durent d'une à trois ou quatre beures, d'autant plus longtemps que l'accès est plus intense, puis la circulation se rétablit, rarement d'une façon complète, le plus généralement les extrémités restent un peu froides et violacées, mais le mouvement et la sensibilité reviennent assez pour que le malaile puisse se servir de ses mains. Celles-ci restent cependant très-sensibles au froid et l'immersion des mains dans l'eau froide, ou même la basse température de l'air ambiant, sui'lisent pour amener un nouvel accès.

D'après M. Raynaud, la syncope locale précéderait presque constamment l'aspliyxie. qui ne serait qu'une réaction incomplète. 11 en est souvent ainsi et une pâleur plus ou moins nuuquée prélude souvent à la cyanose, mais souvent aussi la cyanose peut apparaître d'emblée. Dès le début les doigts prennent une teinte bleuâtre ou noirâtre, comme une taclie d'encre promptement essuyée, qui se fonce peu à peu. Ou bien il semble que le malade ait des engelures, les parties sont rouges et tuméfiées, puis la rougeur prend graduellement une nuance livide, liinfin on peut voir la syncofie locale succéder à la cyanose. Pendant l'examen du malade et sous l'iiilluence de l'émotion les extrémités violettes deviennent hlancbes, et ce phénomène peut se reproduire plusieurs fois à de courts intervalles.

Au iur et à mesure que la maladie progresse, la réaction devient moins complète, les extrémités restent froides, cyanosées, engourdies, les douleurs persistent, quoique atténuées; les accès deviennent plus intenses, durent plus longtemps, s'aggravent aussi en étendue, envahissant des points qu'ils avaient respectes au début, et chaque accès laisse à &a suite, tantôt sur un doigt, tantôt sur un autre, une petite plaque de gangrène superficielle. Le membre qui a présenté les premiers symptômes de la maladie est généralement celui qui est le premier atteint de gangrène. Les accès forment ainsi une courbe ascendante en escalier et ils peuvent par leur répétition amener des perte* de substance considérables. L'évolution entière peut durer des semaines et des mois, puis, quand elle prend fin, les accès diminuent et disparaissent assez rapidement.

L'évolution n'est pas toujours aussi complète, elle s'arrête souvent à l'un quelconque des stades intermédiaires. Pendant des semaines on peut voir survenir tous les jours, plusieurs fois par jour, des accès de syncope locale ou de cyanose qui n'entraînent pas la gangrène, qui n'amènent même pas de desquamation ou de déformation, qui peuvent rester limités soit aux doigts, soit aux orteils, soit même à quelques doigts d'une seule main.

La marche de l'asphyxie ou de la gangrène locale est quelquefois moins franctiement intermittente. Il est des individus qui, j-endant des périodes plus ou moins longues, pendant des mois, voire même plus d'une année, ont les extré-

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mites ilans un état habituel de cyanose, sur lerjuel viennent se greffer des exacerbations irrégiilières; dans cette forme chronique la gangrène serait rare d'après Raynaud. D'autres fois les accès sont subintranls et l'asphyxie augmente progressivement sans rémissions nettes, les douleurs sont incessantes, empêcliant tout sommeil, et ne s'urrêteiit qu'après que la gangrène a amené des pertes de substance plus ou moins considérables. Gela peut n'arriver qu'au bout de quelques semaines, mais il se j)eut aussi qu'en très-peu de jours la marche progressive des accidents entraîne des délabrements très-étenilus. Ces cas de gangrène des extrémités à marche rapide, heureusement rares, sont parfois difficiles à distinguer des gangrènes par arlérite, par embolie ou par thrombose artérielle.

Ktiologie. D'après M. Daynaud, l'asphyxie locale des extrémités serait beaucoup plus fréquente chez la femme que chez l'homme et elle serait une maladie de la jeunesse. Une statistique faite sur 125 cas recueillis dans divers auteurs, y compris Uaynaud, nous donne un résultat très-différent, surtout en ce qui concerne le sexe, car nous trouvons 67 hommes pour 58 femmes; l'âge moyen des homuies est 38 ans 1/2, 1 âge moyen des femmes est 55 ans. Ces moyennes d'âge sont un peu fortes en raison de ce que bon nombre d'individus souffraient (le leur maladie depuis plus ou moins longtemps, et l'on trouverait des chiffres différents, si l'on prenait l'âge où l'affection a débuté. Ces moyennes n'ont du reste qu'une valeur très-relative, car on a observé l'asphyxie et la gangrène des extrémités aux âges les plus différents : chez un garçon de 15 mois (Bjering), un garçon de 3 ans 1/2 (Raynaud), une fille de 3 ans (Smith), une fille de 8 ans 1/2 (Raynaud), et d'autre part chez un homme de 70 ans (Bréhier) ; 67 ans (Vidal), 65 ans (Yerdalle); une femme de 68 ans (Rouveret), 62 ans (Nielsen). Pour ce qui est du sexe, la divergence entre notre statistique et celle de Raynaud s'explique en paitie par les nombreux cas de gangrène ou d'asphyxie locale d'origine paludéenne observés chez l'homme par les médecins militaires et les médecins de la marine.

Vhystérie est une cause fréquente d'asphyxie locale des extrémités, comme l'a bien montré Raynaud, elle paraît même en être la cause la plus ordinaire. Souvent même l'hystérie vient se joindre à d'autres causes et la gangrène s'observe chez des sclérodermiques, des impaludés qui sont en même temps des névropathes. L'asphyxie locale est à classer parmi les nombreux troubles vasomoteurs auxquels l'hystérie donne naissance et qui pour la plupart sont ties phénomènes congestifs.

Dans la période de dépression de la folie circulaire, on a depuis longtemps signalé le ralentissement du pouls et la cyanose généralisée, mais plus récemment Ritti a observé de véiitables accès de syncope ou d'asphyxie locale, atteignant les doigts ou les orteils, tantôt d'un côté, tantôt de l'autre ou des deux à la fois, et apparaissant presque tous les jours pendant chaque période de dépression. Dans les deux observations qu'il rapporte, il y avait un notable ralentissement du pouls, mais pas assez prononcé pour s'accompagner de cyanose généralisée. Il faut aussi noter que, chez ces malades, les périod es d'e»citation et de dépression étaient particulièrement courtes.

L'influence des lésions du système nerveux central n'est pas bien élablie, car la plupart des observations qu'on peut trouver dans les auteurs ne sont pas démonstratives. Les symptômes de la maladie de Raynaud y sont mal dessinés et combinés à tant de troubles sensitifs et trophiques, que l'on ne sait ce qui appartient aux troubles de la circulation locale et ce qui appartient à la maladie

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principale. M. Ârnozan (comm. orale) a observé chez une femme hémiplégique de l'asphyxie locale limitée au côté paralysé.

En ce cpii concerne les névrites périphériques, même incertitude. Dans un cas de Buzzard, il s'agit hien de la maladie de M. Raynaud, mais la névrite n'est pas démontrée; dans les observations de Dejerine et Leloir, Mounstein, Pitres et Yaillaid, le tableau clinicpie difl'ère trop du type classique décrit par Rajnaud pour qu'il soit possible de se prononcer sans hésitation. Foot rapporte un cas de pseudo-tabes dipliihérique, avec des troubles vaso-moteurs assez analogues à ceux de l'asphyxie locale. Wiglesworth a observé la gangrène symétriqne chez une femme démente, épileplique et atteinte de néphrite chronique; les nerfs présentaient des lésions de névrite. Paul Meyer, cité pur Goldschmidt, a trouvé des lésions nerveuses chez des sclérodermiques qui avaient eu de l'asphyxie locale. Giovanni aurait aussi trouvé de la névrite interstitielle dans un cas.

Une lésion locale peut être le point de départ de la maladie et au moins au début influer sur son siège. Une femme de trente-deux ans avait une cicatrice douloureuse du médius droit, de ce point partaient des douleurs irradiées dans le bras et le côté droit de la tête, la pression sur la cicatrice déterminait des attaques convulsives d'hystérie, l'asphyxie locale commençait toujours par la main droite et était plus prononcée de ce côté (llochoncgg). Le docteur B... présente depuis quinze ans une cicatrice du côté interne du médi\is droit, depuis quelques années il a tous les hivers de l'asphyxie locale du médius de chaque côté, mais surtout à dioite (Moursou). Dans l'observation de Musser, à l'occasion d'une plaie contuse de la main gauche, les accidents ont débuté par la main gauche, puis se sont étendus à la main droite. Dans un cas que nous avons observé, une femme est prise pour la première fois d'asphyxie locale de la main droite, puis de la gauche, deux jours après une blessure du pouce droit qui fut lui-même respecté par l'asphyxie.

Les engelures constituent une véritable prédisposition à l'asphyxie locale, et les personnes atteintes de la maladie de Raynaud ont souvent été sujettes aux engelures pendant leur jeunesse. Il semble que par une aggravation graduelle les engelures aboutissent à la gangrène. Les jeunes gens qui ont des engelures ont habituellement les mains et les pieds froids, légèrement cyanoses, avec une sorte d'empâtement œdémateux. Cet état, qui est plus prononcé en hiver, est fréquent chez les strumeux et n'est pas sans analogie avec l'asphyxie locale des extrémités, il n'en diffère en somme que par sa permanence, sa plus grande diflusion, et par la moindre intensité des symptômes.

La maladie de Raynaud, précédée par les engelures, aboutit souvent à la sclérodermie dont elle n'est qu'un symptôme de début. Cette relation a été d'abord signalée par M. Bail en 1871, et depuis lors bien d'autres faits ont été publiés.

Dans ces cas, l'asphyxie locale apparaît par accès, dans sa forme la plus typique, provoquant quelquefois des gangrènes assez étendues, mais le plus souvent ne produisant que de petites ulcérations au bout des doigts, de la desquamation et surtout relfilement des doigts, l'induration de la peau, la raideur des articulations phalangiennes. Les accès d'asphyxie locale précèdent tout autre symptôme de sclérodermie, mais persistent encore longtemps après que la sclérodermie est constituée et a acquis un développement considérable.

Dès le début certains symptômes peuvent faire soupçonner l'évolution ultérieure de l'asphyxie locale vers la sclérodermie. La résorption interstitielle des

parties osseuses, la pigmeiitalion ou les plaques de vitiligo peuvent être assez précoces, mais les douleurs rliumaloïdes et névralgiques si fiéquentes au début de la sclérodermie devront tout particulièrement attirer l'attention et inspirer des réserves au point de vue du pronostic.

Il importe de signaler que, dans la sclérodermie, on a constaté quelques lésions qui ont peut-être quelque influence sur l'apparition de l'asphyxie locale. Ainsi Goldschmidt, Meyer (de Strasbourg), ont tout récemment observé de l'endartérite et de la phlébite oblitérantes des vaisseaux de la peau; Arnozan (comm. or.) a vu dans un cas de sclérodermie avec asphyxie locale des rétrécissements localisés, des sortes d'étranglements de l'arcade palmaire et des artères collatérales. Paul Meyer (de Strasbourg) a trouvé des lésions de névrite qui n'existaient pas dans le cas d'Arnozan.

On a quelquefois observé l'asphyxie locale chez des individus athéromateux ou présentant quelques lésions cardiaques (Bencdikt, R. Saint-Philippe, Verdalle, Mills), mais trop rarement pour qu'il soit possible d'en tirer des conclusions positives.

Parmi les maladies générales, il en est une, la fièvre paludéenne, qui donne souvent naiseance à la gangrène symétrique des extrémités, et qui môme en est peut-être après l'hystérie la cause la plus fréquente.

L'asphyxie locale d'origine paludéenne peut présenter avec les accès de fièvre intermittente des rapports chronologiques très-variables que l'on peut classer de la manière suivante (Petit et Verneuil) :

1° L'asphyxie locale peut être contemporaine de l'accès : a. Elle peut précéder le frisson de quelques heures (Moursou). — p. Elle peut coïncider avec le frisson, c'e^t le cas le plus fréquent, généralement alors elle disparaît pendant le stade de chaleur (Calmette, Moursou). — 7. Elle apparaît pendant le stade de chaleur et ne cesse qu'à l'arrivée des sueurs profuses (Calmette).

2" L'asphyxie locale est indépendante de la fièvre, elle lui succède, la remplace ou alterne avec elle, mais reste elle-même apyrétique.

3» Elle survient chez des individus qui ont eu la fièvre intermittente plus ou moins longtemps auparavant, mais qui n'ont plus d'accès fébriles.

C'est dans ces dernières conditions que l'asphyxie locale se présente le plus souvent, chez des individus qui ont eu tout récemment de la fièvre ou qui n'ont pas eu d'accès depuis longtemps, ;issez souvent chez des cachectiques. D'après Moursou il n'est pas rare de voir des individus qui ont pris la fièvre palustre dans les pays chauds ne présenter d'asphyxie locale qu'après leur retour en Europe et en hiver. « La même chose s'observe quelquefois, dit-il, pour les accès de fièvre intermittente elle-même, des individus impaludés à l'état latent n'ont d'accès que sous l'influence du froid et après leur retour en France. Ainsi envisagé, le syndrome nerveux constituant l'asphyxie locale à la suite d'une intoxication paludéenne peut être un indice de la cessation de l'impaludisme tout en démontrant sa gravité et la dilficulté de sa guérison. »

On a pour expliquer l'influence du paludisme invoqué des embolies pigmentaires dans les vaisseaux de la moelle, mais ni leur existence ni leur efficacité ne sont établies. Il serait intéressant de rechercher si, dans l'impaludisme comme dans d'autres maladies infectieuses, il n'existerait pas des névrites ou des endartérites capillaires oblitérantes. Cette dernière lésion surtout parait avoir une réelle influence sur le développement de la gangrène.

Les troubles nerveux de toute nature observés par Moursou chez les impaludés

paraissent être plutôt des accès larvés âe fièvre intermittente que des accidents directement en rapport avec l'asphyxie lociile.

Dans plusieurs observations de Raynaud, de Moursou, on trouve la fièvre ty[)lioide parmi les antécédents récents des malades, mais les malades étaient en même temps hystériques ou ]ialudiques. Richard a rapporté quelques cas d'asphvxie locale des extrémités inférieures dans le cours ou au déclin de la ■ fièvre typhoïde chez des cachectiques, mais la marche continue des accidents, la fréquence bien connue de l'artérite et de la gangrène des extrémités inférieures qui en est la conséquence dans le déclin et la convalescence de la fièvre typhoïde, ne permettent pas de faire rentrer sans restriction ces faits dans le cadre de la maladie de Raynaud.

Estlander a observé dans le ti/jÂus exanthémalique deux formes de gangrène : les unes unilatérales, survenant brusquement dans la convalescence et dues à une thrombose artérielle; les autres, sans lésion des vaisseaux, survenant souvent au début de la fièvre, généralement bilatérales, n'atteignant souvent que les orteils, intéressant la peau dans une étendue plus grande que les tissus sous-jacents, et précédées par des troubles circulatoires locaux qui font craindre une gangrène beaucoup plus étendue que celle qui se produit en réalité. Estlander rapproche celte seconde forme de la maladie de M. Raynaud et l'attribue à la contraction spasmndi(pic des petites artères sous l'influence d'une excitation du sympathique. Il ojoule qu'elle ne s'observe que dans le typhus exanthématique et non dans la fièvre typhoïde où la gangrène est toujours due à la thrombose. Les gangrènes présentèrent une fréquence anormale pendant une certaine période où l'épidémie de typhus se compliquait d'une grande disette. Fischer, Graber, ont aussi observé des faits du même genre.

La gangrène symétrique des extrémités a été signalée dans le cours de la néphrite chronique par Debove, qui en a publié une observation en 1880. Depuis lors d'autres cas ont été observés par Mathieu et par Roques en 1882. De son côté Dieulafoy avait souvent observé la forme la plus atténuée de la même affection, le doigt mort, dans le cours du mal de Bright, et il a montré l'importance diagnostique que peut avoir ce phénomène (Alibert. Thèse de Paris, 1880).

Les antres altérations de l'urine ne paraissent pas avoir d'influence aussi marquée. Quelques malades étaient diabétiques (P. Fabre, Colcott Fox, Moursou), d'autres présentaient de la polyurie sans albuminurie ni glycosurie (Raynaud, Potain, Boy).

Les affections utérines paraissent avoir chez la femme une réelle influence, assez souvent on observe l'aménorrhée ou bien on voit les accès coïncider avec la période menstruelle. Aussi Raynaud pensait-il que le réflexe qui cause la maladie pouvait avoir son point de départ dans l'appareil génital.

Quelquefois enfin on trouve signalés dans les antécédents proches ou éloignés des malades le rhumatisme, la chlorose, mais pour le moment il n'est pas possible d'établir la relation entre ces maladies et l'asphyxie locale. Il en est de même de la leucocythémie dans une observation de J. Simon.

Toutes les circonstances que nous venons de passer en revue préparent le terrain pour l'asphyxie locale, qui peut apparaître spontanément, mais qui en général est provoquée par quelque cause occasionnelle. La plus fréquente est le froid : ainsi c'est souvent en hiver qu'on voit débuter les accidents qui peuvent cesser ou au moins s'atténuer en été; chez la plupart des malades une impression de froid suffit pour rappeler la maladie ; l'accès matinal apparaît souvent

après que le malade s'est lavé les mains. Dans la plupart des eus où les accès apparaissent spontanément et périodiquement, que cette périodicité soit ou non en rapport avec l'impaludisme, il sul'fil de faire sortir le malade par un temps froid ou de lui faire plonger les mains dans l'eau glacée pour déterminer un accès. Une malade de M. Raynaud voyait ses bras devenir noirs quelquefois jusqu'à l'insertion du deltoïde quand elle mettait les mains dans l'eau, alors que les accès spontanés étaient limités aux doigts. Chez un malade de Bréhier l'exposition à l'air froid déterminait, en même temps que l'asphyxie locale des extrémités et de la face, une sensation d'oppression et d'angoisse comparable à ce qui s'observe dans l'hémoglobinurie paroxystique. Le ])lus souvent l'mimersion d'une seule main dans l'eau froide produit des phénomènes d'asphyxie des deux côtés et même dans des parties plus éloignées, mais il n'en est pas toujours ainsi et parfois l'npplication d'un corps froid sur un point donné ne produit l'asphyxie locale qu'en ce point (Marroin).

Dans beaucoup de cas une cause purement psychique suffit à déterminer des accès : une émotion vive, une frayeur, peuvent causer un accès de syncope ou d'asphyxie locale chez les individus prédisposés. Cette influence est même parfois plus énergique que le froid extérieur.

Diagnostic. Sous le nom d'engourdissement des extrémités, de paralysie nocturne, Weir Mitcholl, Putnam, Ormerod, Sinider, ont décrit une affection qui ressemble assez au doigt mort. Elle survient par accès intermittents la nuit ou le matin avant le lever, et atteint les deux membres supérieurs ou un seul, plus rarement les membres inféxûeurs ou les deux extrémités du même côté. C'est une sorte d'engourdissement avec des fourmillements assez analogues à ce qu'on éprouve après la compression d'un tronc nerveux ; la douleur est quelquefois assez vive pour empêcher le sommeil, mais n'a jamais le caractère névralgique, elle est généralement soulagée par la friction; Timpolence fonctionnelle, la faiblesse musculaire du membre atteint est un symptôme constant, assez prononcé parfois pour que ce soit pour la paralysie que le malade vient consulter le médecin; il n'y a pas d'aneslliésie vraie, mais on constate ■quelquefois un peu de refroidissement, de gonflement ou de cyanose. Saundby aurait constaté le létrécissement de l'artère radiale pendant les accès. Les accès surviennent toutes les nuits ou tous les matins pendant plusieurs mois ou même plusieurs années.

Ormerod a obsrrvé celte affection chtz des femmes à l'âge de la ménopause. D'après Saundby elle serait presque au^si fréipjente et plus intense chez l'homme que chez la femme, chez laquelle il n'a pas observé de rapport avec la ménopause, non plus que Putnam; en tout cas la plupart des observations sont relatives à des individus de quarante à soixante ans. Saundby considère cette affection comme constamment liée à la dyspepsie et l'a vue guérir par un traitement dirigé contre les troubles gastriques, par le régime, la rhubarbe et le bromure de potassium ; Sinkler conseille l'ergot de seigle et le bromure. Putnam a employé le phosphore.

Quelle place doit-on donner à celte maladie dans le cadre nosologique? Ormerod la compare à l'onglée, mais la distingue de la maladie de Raynaud. En réalité les analogies sont grandes entre la « paralysie nocturne » et le doigt mort; cependant, en raison de l'âge des malades, de la prédominance des troubles moteurs et sensitifs sur les troubles vaso-moteurs, nous serions disposés, avec Allen Starr, à considérer cette aflcction comme ime forme atténuée

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de polynéviite. Remarquons aussi que lu paralysie nocturne a été observée en Angleterre et en Amérique, les deux pays où la polynévrite alcoolique est le plus fréquente.

Deux alfcclions provoquées par le froid chez l'individu sain offrent avec la maladie de Raynaud une ressemblance complète au point de vue des symptômes et n'en diffèrent guère que par l'étiologie : ce sont l'onglée et les engelures.

La syncope locale, surtout dans ses formes atténuées, peut facilement être confondue avec Vonglée. Dans l'une et l'autre on observe une première période caractérisée par le refroidissement, la pâleur et l'anesthésie des extrémités, puis une seconde où a circulation se rétablit et s'accompagne de rougeur, d'élévation de la lempéraluie locale et surtout de douleurs extrêmement vives qui sont encore augmentées '»ar la chaleur. Les symptômes sont les mêmes, la différence réside dans l'étiologie ; l'onglée est provoquée par l'exposition à un froid intense, et n'atteint les parties symétriques que si toutes les deux sont exposées à la même cause de refroidisseaicnt ; la syncope locale survient à l'occasion d'uu refroidissement tout à fait insignidant ou d'une émotion, ou même sans cause appréciable. Assez souvent la maladie apparaît en hiver et au début les accès sont provoqués par le froid, mais la cause est hors de proportion avec les effets produits ; au lieu de disparaître au printemps, elle persiste, s'aggrave même pendant l'été; enlin elle est généralement symétrique. En somme, la syncope locale peut être définie : une onglée qui survient en dehors des causes qui la provoquent habituellement, et l'on peut trouver des intermédiaires entre les deux affections chez les gens à circulation périphérique languissante chez qui un froid peu intense suffit à produire de l'onglée.

On peut en dire autant des engelures. Les phlyclènes et les ulcérations consécutives aux engelures ressemblent beaucoup à celles qui sont le premier degré de la gangrène. L'analogie est encore confirmée par ce fait que la maladie de Raynaud a souvent été précédée par des engelures pendant nombre d'années, et les malades eux-mêmes qualifient souvent d'engelures les premiers accidents de gangrène superficielle. Les engelures non ulcérées sont caractérisées par la tuméfaction des doigts, leur couleur d'un rouge violacé, les vives démangeaisons dont elles sont le siège et qui augmentent, si on s'expose à la chaleur d'un foyer; tous ces caractères leur sont communs avec l'asphyxie locale des extrémités, mais, dans les engelures, les parties atteintes ne sont pas froides, la marche de l'affection n'est pas intermittente comme celle de l'asphyxie locale. Enfin les ulcérations des engelures ont une prédilection moins marquée pour la pulpe des doigts, on peut les observer dans presque tous les points de la face dorsale de la main et des doigts et surtout au niveau des articulations phalangiennes.

Vérythromélaîgie ou paralysie vasomotrice des extrémités décrite par Straus et Laimois s'accompagne bien de tuméfaction, de rougeur et de douleurs des extrémités survenant par paroxysmes, mais la rougeur est franche et n'offre jamais la lividité de l'asphyxie, la température locale est manifestement élevée.

Dans la maladie bleue on observe bien de la cyanose et du refroidissement des extrémités, mais la teinte cyanotique est tout à fait diffuse, elle est plus marquée aux extrémités, mais on peut la retrouver eu tous les points du corps, les doio^ts prennent la forme dite hippocratique et les troubles circulatoires généraux dominent la scène au point de rendre l'erreur impossible. Il en est de même de la cyanose liée aux maladies du cœur acquises : dans tous les cas, les troubles généraux et l'auscultation du cœur ne laisseront de place à aucun doute.

Dans un grand nombre d'affections nerveuses, depuis la paralysie géne'rale jusqu'aux névrites périphériques, on peut observer des troubles de la circulation locale, de la cyanose ou de la pâleur des extrémités, des douleurs et des fourmillements, des troubles trophiques offrant plus ou moins d'analogie avec ce qu'on observe dans la maladie de Raynaud, mais on trouve en même temps des symptômes d'un ordre tout différent. Le tableau clinique est toujours incomplet et tellement variable suivant les circonstances, qu'il faudrait presque faire un diagnostic différentiel pour chacun des cas qui se présentent. On peut rencontrer presque tous les symptômes de la maladie de Raynaud pris isolément, mais rarement la physionomie d'ensemble si caractéristique de l'affection qui nous occupe; cependant c'est là que se présentent le [dus souvent les occasions d'erreurs de diagnostic. Il suffit, pour s'en convaincre, de parcourir la littérature médicale relative à ce sujet, et particulièrement les auteurs allemands et anglais. On y trouve les faits les plus disparates publiés sous le lilre d'asphyxie ou de gangrène symétrique des extrémités ou même de maladie de Raynaud. Tantôt ce sont des maux perforants au cours d'une ataxie locomotrice, tantôt des gangrènes cachectiques survenant par plaques disséminées sur la peau sans aucun trouble circulatoire, voire de simples faits d'ecchymoses spontanées. L'analyse de toutes CCS erreurs de diagnostic, ou, si l'on veut, de ces erreurs de dénomination, montre combien il est important, pour ne pas tomber dans la confusion la plus inextricable, de s'en tenir strictement au type clinique si bien décrit par Maurice llaynaud.

La phlébite sera généralement facile à distinguer, car l'œdème y est un symptôme prédominant ; la cyanose est généralement peu prononcée et la douleur y diffère complètement par son caractère et par son siège de celle qui s'observe dans l'asphyxie locale des extrémités.

Le diagnostic est plus difficile avec Vartérile, particulièrement avec les arlérites aiguës telles qu'on les observe dans le décours de la fièvre typhoïde et qui ne s'accompagnent pas fatalement de gangrène. On y observe, en effet, des douleurs aiguës dans tout le membre atteint qui devient pâle, puis violacé, livide, et se refroidit ; le pouls diminue et peut disparaître à la pédieuse, à la libiale, voire même à la fémorale; ces accidents peuvent rétrocéder ou bien aboutir à une gangrène plus ou moins étendue, mais généralement localisée aux orteils. Ce sont en effet presque toujouis les membres inférieurs qui sont atteints et souvent d'une façon symétrique; mais il y a cependant des différences qui permettent de distinguer les deux affections. Dans l'artérite les battements artériels sont exagérés au début, puis se suppriment, il y a toujours de la douleur au niveau de l'artère que l'on peut sentir à la palpation comme un conlon dur. L'évolution des accidents est différente, elle est parfaitement continue et rapidement progressive; en très-peu de jours, en quelques heures même les accidents ont acquis une grande intensité et la gangrène peut déjà s'accuser; cette gangrène est plus étendue et plus profonde qu'elle ne l'est habituellement dans la maladie de Raynaud, on n'y voit guère les mortifications tout à fait superficielles, presque épidermiques, mais on peut quelquefois voir se mortifier tout un segment du membre atteint.

La gangrène sénile liée à l'artérite chronique ou athérome atteint presque exclusivement les membres inférieurs, mais très-rarement d'une façon symétrique. C'est une gangrène sèche qui peut offrir tous les degrés, depuis une simple tache gangreneuse à l'extrémité d'un orteil jusqu'à la mortification de

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tout le })ied; les accidents peuvent se répéter à diverses reprises avant d'acquérir toute leur gravité; la gangrène est précédée de douleurs vagues, de fourmillunienls, de refroidissement et même de cyanose, mais la maiclie en est beaucoup moins nettement iiilerniittente que dans la gangrène symétrique, la mortification est plus étendue, plus profonde et plus rapide; du premier coup il se produit des lésions étendues qui peuvent s'accroître par la suite, mais progressivement et non par paroxysmes.

JNous n'insiste; ons pas sur les différences entre la gangrène symétrique des extrémités et les gangrènes par embolie caractérisées par la brusquerie foudroyante des accidents, ou les gangrènes diabétiques dont l'aspect clinique est différent et dont la nature pourra toujours être fixée par l'analyse des urines. Remarquons cependant qu'on a pu observer la maladie de Raynaud chez des diabétiques de môme que cliez des atliéromateux, et, si les circonstances ont pu favoriser la production de la gangrène, elles n'ont nullement modifié la marche des troubles vaso-moteurs qui l'ont précédée et préparée.

V intoxication ergotique présente avec la gangrène symétrique des extrémités plus d'un point de ressemblance. Dans l'ergotisme convulsif on observe quelquefois de la cyanose et du refioidissement de» extrémités en même temps que des fourmillements très-vifs, mais les contractures et les convulsions, la marche épidémique de la malailie, ne permettent généralement pas la confusion.

L'ergotisme gangreneux est caractérisé par une gangrène sèclie qui frappe généralement, mais non constamment, les extn'uiités, qui peut être superficielle au point de n'amener que la chute des ongles, ou qui peut entraîner la perte d'une portion considérable du membre atteint; elle est précédée par du refroidissement et dus douleurs et s'accompagne de la diminution ou de la suppression des battements dans les artères du membre atteint. Malgré toutes ces analogies la distinction est généralement facile, les circonstances étiologiques de son apparition, la symétrie moins parfaite, l'évolution plus rapide, la moindre importance des troubles vaso-moteurs prémonitoires, la marche continue amenant une gangrène massive, donnent à la gangrène ergotique un aspect clinique tout différent.

La lèpre anesthésique peut amener aux extrémités des mutilations qui ne sont pas sans analogie avec celles de la gangrène symétrique. Les phalanges sont emportées l'une après l'autre et même après que les doigts sont réduits à des moignons on peut voir persister un reste de l'ongle sous forme d'un noyau corné. Mais, si les lésions définitives offrent quelque ressemblance, leur mode de développement est tout différent. Il n'y a pas de troubles circulatoires et pas de gangrène dans la lèpre; ce sont ces ulcérations envahissantes qui produisent les mutil.itions et qui sont précédées et accompagnées par une anesthésie souvent absolue, par l'aliophie musculaire, par la formation de griffes. On trouve en d'autres points du corps, à la face, par exemple, des destructions analogues, des plaques d'aneslhésie ou de pigmentation, quelquefois enfin des tubercules. Prokostic. La marche paroxystique et intermittente de la maladie de Raynaud, ses menaces répétées, ses aggravations subites et ses rémissions inattendues, rendent souvent le pronostic très-difficile. Quelquefois les deux mains presque entières sont d'une couleur ardoisée, presque noire, froides, insensibles; elles paraissent déjà mortifiées en totalité, puis la circulation se rétablit peu à peu et tout se réduit à une gangrène superficielle de quelques doigts. D'autres fois, au contraire, la gangrène survient très-rapidement, profonde et

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mutilante, ou bien les accès légers en eux-mêmes entraînent par lenr répétition des déformations considérables. D'après Haynaud, les formes chronicpies à accès peu prononcés et à intermittences incomplètes seraient moins graves que les formes aiguës à accès courts et intenses. Si le malade a déjà eu d'antres atteintes, on peut, i'après révolution des accès antérieurs, prévoir que les choses se passeront à peu près de la même façon, mais on peut être exposé de la sorte à formuler un pronostic trop bénin.

Ce n'est pas tout de prévoir ^ii^suc probable de l'altaqne qu'on voit évoluer, les récidives sont fréquentes et souvent d'une gravité croissante : il faut donc s'inquiéter de l'évolution de la maladie dans son ensemble. Ici la notion étiologiqne sera d'un grand secours.

Si l'asphyxie locale survient chez une hystérique, on pourra par le traitement enrayer l'attaque actuelle, mais les récidives échappent à toute prévision. Le pronostic est plus favorable dans le cas d'impaludisme, car le traitement spécifique pourra non-scnlement guérir l'atlaque actuelle, mais, s'il est continué, si l'on s'occupe d'améliorer l'état général du malade, on pourra dans une certaine mesure le mettre à l'abri des récidives. Le pronostic e>tau contraire phis grave quand il s'agit de sclérodermie, non que l'asphyxie présente en elle-même une plus grande gravité dans ce cas, elle est au contraire généralenit-nt bénigne, mais parce ([u'elle annonce une maladie de la plus haute gravité contre laquelle tous les traitements sont jusqu'à présent restés à peu près impuissants : il est donc important de prévoir cette évolution lâcheuse. Enfin il faudra toujours songer à la possibilité de la néphrite, et dans ce cas encore la gravité ne réside pas dans le syndrome de Raynaud, mais dans la maladie dont il n'est qu'un épiphénomène.

Pathogiîme. La maladie de Raynaud est essentiellement caractérisée par un arrêt momentané de l.i circulation dans les parties du corps les plus éloignées du cœur et les plus exposées au refroidissement. Ne trouvant ni dans le cœur ni dans les vaisseaux la cause de celte ischémie, Raynaud avait invoqué le rétrécissement spasmodique des dernières ramifications artérielles et veineuses. 11 est certain, en effet, que dans la plupart des cas il n'y a aucune raison pour admettre l'existence d'une lésion vasculaire. Parfois cependant cette lésion existe, on a vu l'asphyxie locale survenir chez des individus athéromateux ou atteints d'une affection cardiaque; dans la sclérodermie, les vaisseaux de la peau sont probablement toujours rétrécis; dans la néphrite, les lésions vasculaires ne sont pas rares ; enfin, dans le ly|)hus exanthémalique, dans l'impaludisme, il est assez vraisemblable, quoique le l'ait ne soit nullement démontré, qu'il puisse y avoir des lésions d'endartérite des petits vaisseaux comme dans la fièvre typhoïde. Néanmoins, dans la pliqiait des cas, il n'y a aucune apparence de lésion et même lorsque la lésion existe, elle n'entraîne pas de troubles permanents de la circulation, ceux-ci n'apparaissent que par paroxysmes et sous une inlluence manifestement nerveuse.

D'après Raynaud, le phénomène primitif serait toujours la syncope locale causée par le spasme simultané des artérioles et des veinules, puis, les veinules moins musculaires se relâchant les premières, il se fait un reflux du sang veineux, qui n'est plus poussé en avant par la via à tergo. Ainsi se produiraient la cyanose des extrémités et les traînées livides qu'on observe le long des veines. L'existence de la contraction spasmodique des artères est prouvée par la petitesse du pouls, voire même sa suppression complète pendant les accès, ainsi que par la contraction des artères de la rétine constatée à l'ophlbalmoscope.

Le reflux du sang par les veines consécutivenient à l'arrêt de la circulation artérielle est assez difficile à comprendre, vu la richesse en valvules des veines des membres, cependant c'est un phénomène qui est assez fréquent à la suite de l'oblitération des artères des membres, dans les artérites typhoïdiques, par exemple (Vulpian), pour que l'existence de la congestion veineuse dans ces conditions, sinon l'explication qu'on en donne, soit certaine.

Une autre théorie pour expliquer la cyanose et sa production indépendante de la syncope locale a été proposée par Weiss. Pour lui, la syncope locale ou « ischémie régionale » est due à la contraction spasmodique des artères, tandis que l'asphyxie ou « cyanose régionale )> est due à un spasme des veines. Il a observé avec Pribram (de Prague) un malade chez lequel les veines du dos du pied diminuaient de calibre au point de disparaître en même temps que la face dorsale des orteils prenait une couleur cyanotique. Puis la cyanose, la tuméfaction des orteils et les douleurs, disparaissaient au fur et à mesure que les veines dorsales reprenaient leur calibre.

L'observatiou est intéressante, mais on a quelque peine à admettre l'oblitération complète des veines par leur contraction spasmodique. L'asphyxie locale est plus fréquente que la syncope, ce serait donc généralement les veines, si peu musculaires, si on les compare aux artères, qui seraient le siège ordinaire de ces contractions spasmodiques. La gangrène par oblitération veineuse isolée n'est nullement prouvée, et on ne l'observe pas dans les phlébites les plus étendues; enlin, lorsqu'à l'oblitération artérielle vient se joindre l'obstruction des veines, la gangrène est toujours humide, tandis que la gangrène de Raynaud est invariablement sèche.

0. Weber attribue la syncope locale à la contraction spasmodique des muscles lisses de la peau et Ilochenegg y voit la cause de l'impression subjective de froid qu'éprouvent parfois les malades dans toute l'étendue des membres atteints. Mais les muscles lisses, qui manquent complètement à la face palmaire des mains et des doigts, sont partout ailleurs trop peu développés pour produire un phénomène semblable, leur contraction produit la chair de poule, et voilà tout.

Le mécanisme de l'ischémie est donc assez difficile à expliquer, toutes les théories proposées sont passibles de graves objections. Cependant la plus plausible de toutes paraît encore être la théorie de Raynaud, celle du rétrécissement spasmodique des artères.

Sous quelle influence se produit celte contraction? Raynaud pensait, et son explication est encore la seule admisible dans la majeure partie des cas, qu'il 'agit d'un réflexe dont le point de départ peut être périphérique ou central et lont le point de réflexion se trouve dans la moelle ou dans le bulbe. Il se fondait sur ce que l'affection est généralement symétrique et que le réchauffement ou le refroidissement d'une main se fait sentir également dans l'autre, aussi bien chez les malades que chez l'individu sain, comme dans l'expérience de Brown-Séquard et Tholozan. Dans plusieurs observations, on sait que l'immersion d'une seule main dans l'eau froide détermine la syncope ou l'asphyxie des deux côtés; l'immersion dans l'eau chaude ou l'électrisation d'un seul côté a ramené la circulation des deux côtés.

L'intervention des centres nerveux est encore indiquée par les troubles nerveux, les complications viscérales qu'on voit coïncider ou alterner avec les accès; par l'influence si souvent notée des émotions sur l'apparition des accès. Cependant la bilatéralité n'est pas constante ; quelquefois l'application du froid en un

point n'a produit la cyanose qu'en ce point (Marroin), aussi Vulpian pensait-il que les centres nerveux n'entrent pas nécessairement en jeu et que les ganglions périphériques du grand sympathique peuvent être quelquefois le point oîi se fait la réflexion.

La maladie de Raynaud est donc généralement un spasme des vaisseaux provoqué par une excitation périphérique ou centrale. Mais l'onglée n'est pas autre chose et nous retrouvons dans la pathogcnie la même analogie que dans les symptômes. 11 n'y a, en effet, qu'une différence d'énergie dans la cause provocatrice. Une cause légère suffit pour produire des effets considérahles en raison d'une excitabilité anormale des centres réflexes qui président à l'innervation vaso-motrice, et ces phénomènes s'accusent principalement aux extrémités, aux pieds, aux mains, ainsi qu'au nez, aux oreilles, etc., parce que ces parties se refroidissent plus facilement et que le sang n'y arrive qu'après avoir pei du une notable partie de sa force d'impulsion. Ainsi l'asphyxie locale est particulièrement fréquente chez les individus névropathes, chez les hystériques, gens dont le système nerveux est très-excitable; on l'observe encore dans l'impaludismc, maladie dans laquelle, de même que dans l'hystéiie, les congestions locales sont fréquentes, ce qui indique encore une grande excitabilité des centres vasomoteurs.

Peut-être aussi pourrait-on trouver une autre explication de l'intensité des phénomènes vaso-moteurs locaux dans les conditions de la circulation périphérique chez certains individus.

La température périphérique, telle, par exemple, qu'on l'obtient en plaçant un thermomètre dans la paume de la main, est moins constante que la température centrale ou l'axillaire. Elle suit dans une certaine mesure les variations de la température ambiante : si celle-ci est basse, le thermomètre placé dans la paume de la main reste au-dessous de celui qui est placé dans l'aisselle; ce sera l'inverse, si la température extérieure est très-élevée, comme Moty l'a constaté à Biskra. Quand on refroidit la main de 10 degrés, par exemple, par l'immersion dans l'eau froide, il faut en général dix à quinze minutes pour que cette main revienne à sa tem[^iérature normale. Ce temps varie suivant la saison : ainsi Couty a constaté que le relèvement de la température périphérique artificiellement abaissée se fait moins vite en hiver qu'en été, mais ce retard tient plutôt à la saison dans son ensemble, à son influence générale sur le système nerveux, qu'à la température ambiante au monjent de l'expérience, car il ne suit pas toutes les variations quotidiennes de la température. D'autres variations de la température périphérique tiennent à l'individu lui-même. U y a des individus à mains chaudes et des individus à mains froides, chaque individu a sa température propre, qui diffère de celle des autres. Couty n'a pas pu trouver de différence constante suivant le tempérament nerveux, rhumatisant, scrofuleux, etc., il est vrai, dit-il, que celte recherche a été faite en été et que des différences se seraient peut-être accusées en hiver. Quoi qu'il en soit, il est d'observation commune que les enfants lymphatiques ont souvent les extrémités froides et cyanosées pendant tout l'hiver, ils ont l'onglée, les engelures plus facilement que d'autres, ils se trouvent donc dans des conditions qui les rapprochent des malades de Raynaud, et qui paraissent liées, moins à des troubles de l'innervation centrale dont on n'aperçoit aucune trace, qu'à des défectuosités dans la circulation périphérique, à un vice dans la structure des vaisseaux ou dans leur innervation locale.

488 KXTRÉMITÉS.

TRA^TEM^:^T. L'asphyxie et la gangrène syme'triques des extréniilés ne sont qu'une complication d'une maladie plus générale dans un grand nombre de cas, aussi devra-ton chercher auliint que possible à agir sur];» maladie principale. Malheureusement ce n'est guère que dans l'asphyxie qui relève de 1 impaludisme qu'on pourra agir d'une façon efficace. Le quinquina a élé considéré au siècle dernier comme un spécifique de la gangrène ; cette réputation était peut-être fondée sur ses heureux effets dans quelques cas de gangrène palustre. M. ftaynaud avait essayé le sulfate de quinine dans ras(ihy.\ie locale, dirigé par la périodicité des accès. Il n'en avait obtenu que peu de résultats. Mais dans les cas où riiiipaludisme est la cause de l'asphyxie la quinine amène généralement une guérison rapide, et cela quels que soient les rapports des accès d'asphyxie avec la fièvre, qu'il s'agisse d'accès accompagnant la fièvre ou survenant chez d'anciens paludiqucs soustraits depuis longtemps à l'influence du poison. En raison do la périodicité des attaques, le même médicauicnt a été administre à des malades qui n'avaient pas d'antécédents d'impaludisme ; il semble, même dans ces conditions, avoir quelquefois donné quelques succès (Yulpian, Doy).

Lorsque l'asphyxie locale vient compliquer une affection cardiaque, la digitale trouve son indication.

Contre les autres causes qui peuvent ddiiuer naissance à l'asphyxie locale nous sommes à peu près désarmés. La sclérodermie est une maladie à évolution progressive et fatale que jusqu'à présent on nest pas parvenu à enrayer. L'hystérie est un protée qui déjoue toutes les prévisions, de sorte que, dans la plupart des cas, une fois qu'on a élininé l'hypothèse de l'impaludisme, il ne reste plus qu'à s'occu[)er de la lésion locale.

L'immersion dans l'eau froide procure assez souvent un soulagement momentané, mais ce n'est pas un moyen de traitement, car il n'atténue les douleurs qu'en arrêtant ou en ralentissant la réaction, et souvent l'eau froide peut déterminer une brusque et violente aggravation. Au contraire, les bains locaux chauds constituent un moyen de trailemeut souvent utile, il augmente quelquefois les douleurs, mais accélère le retour de la circulation.

Concurremment avec les bains locaux cliauls il sera souvent utile de faire agir la chaleur d'une façon persistante en enveloppant les parties atteintes d'un épais pansement ouaté. Le pansement devra être levé tous les jours de façon à permettre de surveiller la marche des accidents, mais on devra toujours faire attention à n'enlever le bandage ouaté que dans un local bien chauffé, car l'impression même momentanée du froid pourrait provoquer un nouvel accès. Dans le cas où les bains répétés irriteraient une peau trop susceptible et amènerait de la derraitc ou de l'eczéma, les fomentations sèches et l'enveloppement ouaté seront les seuls moyens d'employer la chaleur.

Le massage isolé ou combiné aux bains chauds peut être extrêmement utile, et du reste le traitement classique des gelures et de l'onglée consistant à frotter les parties avec de la neige n'est pas autre chose qu'un véritable massage.

Les applications topiques irritantes, ont été quelquefois employées, mais sans grand succès, et dans un cas Raynaud a vu, à la suite d'un maniluve sinapisé, les avant-bras de son malade devenir presque entièrement noirs.

Les bains locaux d'oxygène prolongés pendant vingt-quatre heures ont donné de bons résultats à Rozier [voy. Saint-Philippe), à Labbé {voy. Sainto>).

51ais, de tous les procédés thérapeutiques locaux, celui qui a donné les meilleurs résultats et qui est le plus emi)loyé, c'est l'électrisation. L'action

puissante de l'électricité et surtout du courant constant sur le système nerveux en général et sur l'innervation vaso-motrice en particulier a de bonne heure donné l'idée de l'employer dans l'affeclion qui nous occupe. Voici comment Raynaud en a réglé l'emploi dans son travail de 1874 dans les Archives générales de médecine.

On peut en général employer en commençant vingt-cinq à trente éléments de la pile de Daniell ou de Trouvé, le pôle positif étant placé sur la cinquième vertèhrc cervicale et le pôle négatif étant placé sur la dernière lombaire ou sur le sacrum. Lorsqu'on le place d'emblée au niveau de la partie inférieure de la moelle, on provoque une sensation très-pénibl(3 de contracture dans les membres inférieurs et dans l'abdomen, tandis que de la manière sus-indiquée, le courant ne donne qu'une sensation de chaleur facilement supportée. Au bout de quelques minutes on peut faire remonter le rhéopliore négatif jusque vers la huitième dorsale. On fait ainsi tous les jours une séance de dix à quinze minutes. Un des premiers symptômes de l'amélioration obtenue est l'établissement d'une moiteur habituelle aux mains qui auparavant étaient complètement sèches. Lorsque le traitement a été suivi quelques jours, on voit survenir parfois des phénomènes d'intolérance, céphalalgie surtout après le passage du courant, sensation pénible de constriction de la gorge, excitation générale. A partir du moment où ]'ap|)lication des rhéophores sur la moelle commence à être difficile, il a paru utile de faire passer un courant centrifuge par les membres malades. Cette galvanisation périphérique rétablit séance tenante la circulation au moins d'une façon passagère, ce qui est un grand point de gagné pour prévenir la gangrène. En prolongeant suffisamment l'électrisation d'une m.nn, on voit la cyanose disparaître, non-seulement à cette main, mais encore à celle du côté opposé que les rhéophores n'ont pas touchée. Dans l'expérience de Brovvn-Séquard et Tholozan, si on applique sur la moelle un courant continu, on voit la contraction vasculaire réflexe s'exagérer sous l'influence du courant ascendant et diminuer sous l'influence du courant descendant. Ajoutons que, d'après Raynaud, ce résultat obtenu par l'électrisation de la moelle montre que l'asphyxie locale est nu réflexe médullaire.

Cependant les courants continus peuvent fournir des résultats tout à fait analogues en appliquant aux membres des courants ascendants. C'est ainsi qu'une malade que nous avons observée a été traitée par M. Bergonié (de Bordeaux). En se fondant sur ce fait que le courant galvanique amène de la congestion au pôle positif et de l'anémie au pôle néijalif, il faisait plonger les doigts dans un bain qui servait d'électrode positive et plaçait sur la poitiine ou le dos une large électrode négative. Dans ces conditions, chaque séance ramenait la chaleur et la circulation au bout de quelques minutes, et six ou sept séances suffisaient pour guérir une attaque d'asphyxie locale de moyenne intensité.

Quelques auteurs, entre autres Hochenegg, repoussent l'emploi de l'électricité parce que les effets vaso-moteurs n'en sont pas suffisamment connus et parce que, dans un cas publié par Hallopeau, ils ont donné lieu à des accidents. Il s'agissait d'un saturnin atteint de troubles de la motilité et de la sensibilité pour lesquels on employa la galvanisation. Le pôle négatif placé sur la jambe gauche détermina une eschare qui fut suivie trois semaines après de l'apparition spontanée d'une eschare symétrique sur l'autre jambe.

Une fois la gangrène établie et limitée, il n'est que bien rarement utile d'intervenir par une amputation. La gangrène est sèche et n'a pas de tendance

^90 EXTRÉMITÉS (BinLiocRAPiiiE).

envahissante, et de plus, comme elle est souvent beaucoup plus superficielle qu'elle ne le paraît, on courrait le risque d'amputer, en le croyant complètement spliacéié, un doigt dont la peau seule est morliriée. Ce n'est que dans le cas où la gangrène est profonde et si le sillon d'élimination est parfaitement net, qu'il peut y avoir intérêt à couper l'os qui seul retient les parties gangrenées. Mais, dans l'immense majorité des cas, il vaut mieux attendre l'élimination spontanée. William Dubreuilh.

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492 EYSSON (Les deux).

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EfSEL (JoHANN-PurLiPp). Né à Erfiirt, le 27 août 1652, commença des éludes pour la carrière ecclésiastique, mais il préféra bientôt la médecine, qu'il étudia étant à léna, et qu'il vint terminer à Erfiirt, où il fut reçu docteur en 1680, ayant pris pour sujet de thèse de famé caninâ. 11 fut nommé médecin pensionné de BocLem, poste qu'il occupa jusqu'en 1684. R-venu à Erfurt pour s'y fixer, il fut nommé en 1687 professeur extraordinaire de médecine et en I69r> professeur ordinaire. En 169i, il fut nommé par permutation professeur d'anatomie et de chirurgie. Outre de nombreuses dissertations, il a publié en 1698 un Compemlitnn de formuUs medicis prœscribendis. Erfurt, 1698, in-8"^; en 1699, un Compendium physiologiciim modernorum dogmatibus accommodatum per qiucstiones el responsiones di'itinctiim corporis humant fahricam. Erfurt, in-8"; autre édition, 1710, et la même année un Compendium pathologicum. Erfurt, iu-8°; autre édition, 1712. En 1701, il donna un Compendium semiologicum. Erfurt, iii-4"; en 1710, un Compendium praclicum modernorum praxi clinicœ. Erfurt, in-8'', et en 1714, m\ quatrième manuel, Compendium chirurgicum. Erfurt, in-4". Ces sis manuels ont été réunis sous le titre suivant : Opéra inedica el cliirurgica, m'e compendium physiologicum, pathologicum, semiologicum, praciicum, de formnlis medicis prœscribendis chirurgicum et appendix operationum chirurgicarum. Francfort et Leipzig, 1718, in-S". En 1715, Eysel fut reçu membre de l'Académie des Curieux de la Nature, sous le nom de Philoxène. Il mourut à Erfurt, le 50 juin 1717. A. D.

EVS$«oni (Les deux).

Eysson (Henriols). Anatomisle et médecin hollandais, né à Groningue en 1620, reçu docteur en 1649 [Disp. de apopiexia), se lixa dans sa ville natale et fut nommé en 1654 professeur exatraordinaire d'anatoniie, en 1665 professeur ordinaire de médecine. 11 mourut en 1690, laissant : Tractalus anatomicus el med. de ossibus infanùs cognoscendis, conservandis et curandis (Groningae, 1659, in-12) et Collegium anatomicuin, etc. (Groningte, 1662, in-12), deux ouvrages qui témoignent de qualités émineiites en anatomie ; plus quelques écrits académiques parmi lesquels : Syntagma medicum minus, etc. (Groningae, 1672, inl2), dans lequel il expose ses méthodes d'enseignement.

Eysson (RuDOLPn). Fils du précédent, né à Groningue en 1655, reçu docteur en 1679 {Diss. de febre aquosa). 11 fut d'abord chargé de cours à l'Ecole latine, puis devint en 1695 professeur de botanique à l'Université, en 1696 professeur de chimie et d'anatomie, en 1705 professeur ordinaire de médecine. Il mourut six mois après, en 1705, laissant :

I. Sylvae virgilianae prodromus, sive specitnina philologico-botanica, de avboribus glandiferis sic diclis. Groningae, 1(595, inl2. — II. Diss. de fago. Gron., 1700, in-1'2- — JII. Diss. de funclionibus microcosmi. Groii., 1704, iri-i°. L. H.n.

ADDENDA. 49c

ÉLOIVGATIO^ l\ERVEUSE. Anglais, Nerve-Stretchincj ; allemand, Nervendehnung.

L'histoire clinique de l'élongation nerveuse est fort courte ; elle date seulement de 187'2 et des tentatives que Nussbaum (It à cette époque pour l'introduire dans la thérapeutique médicala et la pratique chirurgicale.

Néanmoins la première élongation est plus ancienne de quelques années. Elle remonte à 1869 et à un incident opératoire de la pratique de Billroth. Au cours d'une dénudalion du nerf sciatique droit que ce chirurgien tentait pour extraire une esquille qui d'ailleurs n'existait pas, le nerf sciatique droit fut soumis involontairement à une distension assez forte. Le malade, qui avait jusque-là présenté des crises épileptiformes consécutives à une contusion traumatique de ce cordon nerveux, retira un réel bénéfice de l'clirement du nerf, malgré l'insuccès de l'exploration chirurgicale ainsi entreprise. Le hasard avait fait ce que l'habileté du chirurgien n'avait pu obtenir.

Le lendemain Billroth constatait lu diminution des crises. Elles perdirent de jour en jour leur intensité et leur fréquence et plus tard disparurent définitivement. La guérison était complète. Le principe de l'élongation était trouvé. Yalentin en 1854, Harless et Iluber en 1859, l'avaient entrevu, et en 1871 Schleich avait noté expérimentalement l'abolition de la sensibilité des nerfs par une traction énergique.

Cet épisode opératoire a inspiré à Nussbaum l'idée première de l'élongation comme agent thérapeutique dos affections nerveuses. Il on fit bientôt après l'application sur les nerfs cervicaux inférieurs et sur les nerfs du plexus brachial d'un soldat atteint de contracture traumatique des muscles du cou et du bras. Gartner et Vogt l'essayèrent contre la douleur; les succès se multiplièrent et les revers furent rares. En 1875, le professeur Yerneuil en France, et Callender en Angleterre, introduisirent chacun cette opération dans la pratique de leur pays. Depuis le manuel en a été perfectionné, l'élongation nerveuse a pris droit de cité dans la chirurgie des divers pays d'Europe et d'Amérique. Enfin elle a fait l'objet d'un remarquable mémoire de M, Lagrange, mémoire auquel nous avons emprunté de nombreux renseignements et que la Société de chirurgie a justement couronné.

Au début, on en faisait seulement usage pour combattre la douleur. Bientôt on en étendit plus loin l'emploi, on agrandit le domaine de ses applications et on la recommanda avec des succès Irès-divers contie les affections convulsives, partielles ou totales, les douleurs tabétiques, le tétanos traumatique, les contractures, et pour restaurer la molilité ou la sensibilité dans les paralysies. Néanmoins, malgré la multiplicité des travaux dont elle a été l'objet et malgré la répétition des tentatives chirurgicales, cette opération ne paraît plus posséder, en ce moment la faveur enthousiaste qui l'accueillit à son début et durant les années 1883 et 1884.

I. Effets physiologiques et modificatiojns anatomiques que produit l'élongation NERVEUSE. Théories de l'élongation. Billroth admit que les phénomènes

et la guérison dont il avait été accidentellement témoin avaient pour cause le dégagement du nerf et son isolement des tissus qui l'irritaient et le comprimaient. C'était dire que la raison chirurgicale de l'élongation nerveuse devait consister seulement dans un changement des connexions du cordon nerveux avec les tissus environnants.

Les phénomènes consécutifs étaient plus cependant que des effets de dénudation et de lihération d'un cordon nerveux avec les organes voisins. Nussbaum insista sur ce point. Sans doute l'élongation, disait-il, modifie les rapports du nerf avec les organes du voisinage, mais elle en modifie aussi la nutrition.

La théorie de Nussbaum est impuissante à expliquer la rapidité avec laquelle se produisent les effets de l'élongalion. En effet les modifications Irophiques ne possèdent pas ce caractère d'instantanéité ; elles s'instaurent plus lentement et durent longtemps. Callender a donc formulé une autre interprétation des phénomènes de l'élongation.

L'élongation, d'après cet observateur, provoque bien un engourdissement temporaire du cordon nerveux, elle ne produit pas la perte absolue de la sensibilité. Appliquée au traitement de la douleur, elle ne peut, dans ses résultats, entrer en parallèle avec la section nerveuse et consiste plutôt à empêcher la transmission des impressions douloureuses, ou tout au moins à suspendre temporairement la conductibilité pour les impressions pathologiques. Pendant cet engourdissement des fibres nerveuses élongées, les centres nerveux ne subissent plus l'influence « pernicieuse » des sensations périphériques, retrouvent l'intéarité de leurs fonctions qui assure les améliorations ou la guérison.

Cette théorie semble spécieuse, car elle revient à dire que l'élongation est une opération destinée tout au plus à gagner du temps pour attendre le retour des centres nerveux dans leur rôle physiologique et à déclarer qu'à l'état pathologique le système nerveux périphérique lient le système nerveux central, sous sa dépendance.

M. Verneuil a donné une autre explication des effets de l'élongation. De l'avis de l'éminent professeur, elle posséderait une action comparable à celle d'une section partielle du nerf. Les fibres de celui-ci se déchirent et, pour en assurer la rupture, M. Verneuil complète l'opération par l'écrasement du cordon nerveux sur la cannelure de la sonde.

Il serait difficile de conclure, en présence de la diversité dans les opinions, si le témoignage de l'expérimentation n'était prépondérant dans une telle question. MM. Tutscheck, Scheving, Vogt, Conrad, Laborde et surtout Brown- Séquard, ont institué des recherches qui rendent compte de ces phénomènes et de leur mécanisme.

Tarchonoff a élongé les nerfs d'un bon nombre d'animaux et constaté l'augmentation de l'irritabilité et de la conductibilité de ces nerfs, quand il les étirait avec une force insuffisante pour les rompre, mais assez grande pour les distendre. 11 notait de plus qu'une violence considérable diminue l'excitabilité réflexe et que l'élongation du nerf d'un membre modifie les propriétés du nerf homologue^du membre opposé. Il en concluait que l'opération n'agit pas seulement sur les extrémités nerveuses périphériques, mais qu'elle étend son action sur les activités des centres spinaux. C'était admettre que les effets de celte opération ne sont pas seulement la conséquence d'un trouble de la conductibilité des fibres nerveuses ou d'une altération de leur irritabilité, mais bien aussi d'une action à distance sur la moelle.

En expérimentant sur les cobayes, M. Scheving et plus lard M. Lagrange ont obtenu des résultats comparables quant aux fiiits, mais différents quant à leur interprétation. Ils ont vu l'élongation modifier la sensibilité, mais respecter la motilité du district de distribution du nerf opéré. Ils ont provoqué une hyperesthésie du nerf homologue du membre opposé quand la sensibilité était normale et le retour de cette sensibilité quand le membre était préalablement dans l'anesthésie.

De toutes les recherches physiologiques les plus nombreuses et les plus décisives sont l'œuvre de M. Brown-Séquaid. Ce maître éminent les a continuées pendant plusieurs mois dans le laboratoire de médecine du Collège de France et en a communiqué les résultats à la Société de biologie pendant les années 1881 et 1882. De plus, dans une leçon insérée dans le journal the Lancet, il a montré qu'il fallait envisager à un tout autre point de vue la physiologie de l'élongation nerveuse et le mécanisme de sea effets thérapeutiques.

Comme il l'avait établi longtemps auparavant, il provoque par une hémisection de la moelle épinière dorsale, l'anesthésie du membre postérieur opposé et l'hyperesthésie du membre postérieur correspondant, puis, opérant l'élongation sanglante du nerf sciatique, il amène le retour de la sensibilité dans le membre oii elle était perdue et parfois même, après un temps plus ou moins long, l'hyperesthésie de ce même membre. Dans tous les cas, et ils sont nombreux, où M. Brown-Séquard opérait sur des cobayes, il a vu ces phénomènes se reproduire fidèlement. Parfois la disparition de l'anesthésie était immédiate ; très-fréquemment le retour de la sensibilité ne se manifestait qu'après un intervalle de quelques instants. Souvent aussi la production de ce phénomène demandait quelques heures, mais, précoce ou tardif, il n'a jamais fait défaut.

En étendant le champ de ses recherches et en expérimentant sur des animaux d'autres espèces, le savant physiologiste a obtenu des résultats identiques. Chez le chien, où les effets de l'hémisection médullaire dorsale sont ceux qu'on observe sur le cobaye, l'élongation du nerf sciatique du membre postérieur en aneslhésie restaure en peu d'instants la sensibilité, puis cette sensibilité augmente, s'exagère et devient telle qu'elle surpasse la sensibilité normale des membres antérieurs. Vingt-quatre heures plus tard, l'hyperesthésie de l'autre membre postérieur augmente aussi et égale celle de son homologue.

Ce n'est pas tout : la motricité diminue nettement, et chez les animaux dont l'hyperesthésie paraît excessive la paralysie du mouvement volontaire est absolue. Cette série de faits autorise à penser que l'élongation nerveuse agit sur les centres spinaux et qu'elle en modifie les activités. Une autre série d'expériences permet de l'affirmer.

A cet effet, M. Brown-Séquard sectionne la moitié latérale droite de la moelle éoinière d'un cobave au niveau de la troisième vertèbre cervicale, de façon à produire l'hyperesthésie des membres antérieurs et postérieurs droits et l'anesthésie des membres antérieurs et postérieurs gauches. Par l'élongation du nerf sciatique gauche, il obtient à la fois le retour de la sensibilité du membre postérieur gauche et le même phénomène dans le membre antérieur correspondant. Du côté opposé, la sensibililité des deux membres s'exagère et plus tard leur hyperesthésie est hors de doute.

Une autre série d'animaux a été soumise à l'élongation du nerf sciatique, mais sans section médullaire préalable. M. Brown-Séquard provoquait ainsi l'hyperesthésie et la paralysie des membres postérieurs ; mais cette hyperesthésie

■4"J6 ADDE.NDA.

et celte paralysie étaient d'un moindre degré que celles des animaux sur lesquels l'hémisection de la moelle épinière dorsale avait été préalablement pratiquée.

Ces travaux démontrent que les modifications de la sensibilité provoquées par l'élongation dépendent de changements dans les centres nerveux et rentrent dans la catégorie des phénomènes dedynamogénie et d'inhibition, puisque ces modifications ne sont pas limitées aux régions innervées par le nerf élongé et qu'elles existent dans des organes animés par d'autres cordons nerveux. Ils prouvent que le siège de ces modifications fonctionnelles n'est pas dans les extrémités nerveuses périphériques, mais bien vers l'o.'igine des nerfs, et que les conséquences physiologiques de l'élongation ne sont pas comparables aux elfets de la névrotomie simple.

Ce n'est pas tout : l'élongatiou modifie encore la motilité et provoque des paralysies musculaires simullanément avec les troubles sensitifs. De plus, elle agit sur l'mnervation vaso-motrice, et ces modifications se traduisent par l'élévation de la température du membre dont le nerf a été élongé.

Les expériences de M. Laborde confirment aussi ces conclusions. On sait de[)uis longtemps (|ue, par le procédé de M. Brown-Séquard, on produit expérimentaleuiunt l'épilepsie spinale des cobayes et que le pincement des pattes d'animaux mis dans cet état provoque des attaques convulsives épileptiforraes. Or M. Laborde démontie qu'après l'élongation l'excitation du pincement est impuissante à produire les mêmes effets, quand elle s'exerce sur le membre dont le nerf a été élongé. Le pincement de la patte opposée provoque encore ces convulsions. De l'avis de M. Laborde, le courant moteur conserverait son intégrité de transmission, mais le courant centripète de l'impression sensitive serait suspendu dans le nerf élongé.

En résumé, si l'élongalion agit nettement sur les conducteurs sensitifs, elle modilie plus faiblement les conducteurs de la motilité, et les phénomènes qu'elle provocjuc sont en rapport avec le retentissement sur les centres de l'innervation et avec les modifications des activités nerveuses, puisqu'ils s'accompagnent du transfert de la sensibilité.

Après l'élongation on constate des altérations tropkiques et des lésions analomiqiies du nerf: les unes piochaines, les autres lointaines.

Les premières sont en rapport avec le traumatisme chirurgical et consistent en ecchymoses du tronc nerveux, en épanchenient sanguin sous-périuervique et en ruptures deûbies nerveuses. Le lendemain d'une élongation violente, Leyden constatait l'infiammation des racines postérieures et la vascularisation de la moelle. Plus tard les fibres nerveuses s'altèrent, et leur processus dégéuératif a été étudié expérimentalement sur des animaux qu'on sacrifiait quelques jours ou quelques semaines après l'élongation.

Du vingt-cinquième au trentième jour api'ès l'opération, M. Scheving notait l'altération des tubes nerveux et surtout des tubes situés à la périphérie des cordons nerveux. C'étaient des altérations de la myéline s'étendant au delà du siège de l'opération. A une époque tardive il existait une dégénération ascendante que MM. Artaud et Gilson comparent aux lésions consécutives, à une section nerveuse partielle.

A ces altérations histologiques il faut ajouter des troubles trophiques sur lesquels M. Laborde a insisté et dont M. Brown-Séquard avait signalé depuis longtemps d'ailleurs les relations avec les traumalismes des cordons ou des

centres nerveux. Chez les cobayes, ce sont des altérations des doigts tributaires du nerf sciatique élongé et plus tard leur chute, avec conservation d'un moignon formé par des tissus animés par le nerf crural.

Chez l'homme, il existe des lésions anatomo-palhologiques que M. J. Teissier a eu l'occasion d'observer et de décrire dans une récente communication à la Société de médecine de Lyon. Le malade était un tahétiqiie qui, deux ans avant sa mort avait subi l'élongation sanglante du nerf sciatique. Â l'autopsie, les deux scialiques paraissaient altérés; leurs tubes étaient en dégénérescence graisseuse, et les altérations s'étendaient à la moelle qui se resserrait en sablier vers le point d'émergence des l'acincs de ces troncs nerveux. A ce niveau, la dégénérescence scléreuse était bien caractérisée.

Cette observation met hors de doute l'existence d'un processus dégénéralif ascendant après l'élongation, et confirme les travaux de Mme Tarnowska, qui, en 1885, avait noté des altérations médull.iires semblables, après l'élongation nerveuse expérimentale. Ces lésions consistaient dans la dilatation du canal central, l'hyperémie des méninges, la prolifération du tissu conjonctit de la corne postérieure du côté où l'élongation était pratiquée, la vascularisation et l'atrophie des cellules nerveuses des cornes aniérieures. Plus récemment Catlani a constaté des alternations analogues, la dilatation des lymphatiques et la compression des cellules nerveuses par des exsudats.

Les faits physiologiques et anatomo-pathologiques permettent donc de conclure que les phénomènes initiaux de l'élongation sont des phénomènes d'arrêt et de dynamogénie, mais que ses effets tardifs se rapportent à la névrite ascendante et à la dégénération médullaire. De toutes les théories, la plus vraisemblable est donc celle qui s'appuie sur les recherches de M. Brown-Séquard.

U. Manuel opératoire de l'élongation chirurgicale, i" Procédé de lélongalion nerveuse sanglante. Ce procédé consiste à mettre le nerf à nu et à exercer sur cet organe une traction suilisanle pour produire son allongement temporaire. Le manuel opératoire a été exposé par M. A. Blum dans les Archives de médecine de 1878 et par MM. Artaud et Gilson dans la Revue de chirurgie de l'année 1882. Néanmoins, aujourd'hui encore, les questions pratiques qui se rattachent à l'emploi de ce procédé chirurgical ne sont pas toutes complètement résolues.

Doit-on pratiquer l'anesthésie et opérer sous le chloroforme? Cette question dépend de l'état général du malade et de la sagacité clinique du chirurgien. Elle rentre dans celle de l'anesthésie en général, et c'est d'après ses règles que l'opérateur doit s'inspirer pour adopter une règle de conduite.

Quelles sont les précautions antiseptiques? Tout le monde s'accorde sur l'utilité d'obtenir autant que possible la réunion par première intention de la plai3 chirurgicale. Il ne saurait donc y avoir le moindre doute sur la nécessité d'employer scrupuleusement la méthode antiseptique dans toute sa rigueur, d'autant plus que les plaies des opérés d'élongation suppurent facilement.

Quels sont les temps de l'opération? En premier lieu Vincision; celle-ci varie en étendue et en direction, suivant la région et les difficultés d'accès, pour arriver sur le cordon nerveux. Nonobstant l'existence d'obstacles anatomiques infranchissables, il est de règle de la diriger parallèlement au trajet du nerf à élonger.

En second lieu vient ïisolemenl du cordon nerveux. A cet effet, on doit méthodiquement le séparer des tissus environnants. Dans ce but on emploie le doigt ou la sonde cannelée.

Le troisième temps est celui de Vélongation proprement dite. On soulève le

DICT. ENC. XXXVI. 32

nerf qui a été libéré de ses connexions, puis on l'élire avec une force suffisante. Comment doit-on exercer cette traction, par quel moyen et dans quelle direction? Les uns élongent brusquement et avec une certaine violence, mais celte pratique présente des dangers et peut produire une rupture. Les autres conseillent la douceur, exercent des tractions progressives, procèdent avec lenteur et continuité jusqu'à production de l'anesthésie de la zone dans laquelle le cordon nerveux se distribue. L'apparition de l'anestbésie donne la mesure de l'efficacité de l'élongation et permet même de préjuger le résultat final de l'opération.

Au lieu du doigt recourbé on a proposé et employé divers instruments : la sonde cannelée, le crochet mousse et la pince. M. Nicaise a (ait construire un instrument spécial, en forme de lige terminée à son extrémité libre par une gouttière en acier, concave dans un sens et convexe dans un autre. Cet instrument met le nerf en contact ave: une surface plane et des arêtes vives. 11 a pour objet de suppléer au doigt de l'opérateur.

Néanmoins, quand les dispositions topographiques permettent d'en faire usage, le doigt reste toujours le meilleur agent de traction, parce qu'il est plus aisé d'en graduer l'action. Les instruments conviennent plutôt quand l'élongation doit être violente et brusque, ou le nerf peu accessible.

Avec quelle force doit-on pratiquer les tractions? Dans cette appréciation, il y a lieu de considérer deux éléments: l'extensibilité du cordon nerveux et sa résistance. MM. Artaud et Gilson insistent avec raison sur cette considération pratique. L'extensibilité des nerfs diminue en allant du centre vers la périphérie; elle varie aussi proportionnellement avec l'étendue des mouvements normaux des membres. 11 y a donc lieu de graduer la force des tractions en raison même de la situation plus ou moins centrale du nerf soumis à l'élongation et de son voisinage de la moelle.

D'autre part, la résistance des cordons nerveux doit encore régler, est-il besoin de le dire? la force de traction, puisque son degré diminue ou augmente les dangers d'un arrachement. Pour fixer cette force, on a expérimenté sur les animaux ou sur le cadavre : ces résultats ainsi obtenus n'ont donc qu'une relative valeur, puisqu'il y a lieu de tenir compte des altérations pathologiques des nerfs sur lesquels on pratique l'élongation chirurgicale.

MM. Artaud et Gilson estiment cette force de traction à 40 kilogrammes dans l'élongation des nerfs sciatiques et à 20 kilogrammes dans celle des nerfs du plexus brachial. D'auties observateurs en élèvent la limite jusqu'à 50 et même 54 kilogrammes pour les premiers et 25 pour les seconds. Gillette qui, au moyen du dynamomètre, fit sur le cadavre des déterminations semblables, produisit dans 45 expériences un allongement du nerf par l'emploi d'une force de 20 kilogrammes. 11 conseille donc de ne pas aller au delà, pour éviter la rupture ou l'arrachement. Au reste, le danger de rupture serait faible, de l'avis de M. Blum, en pratiquant l'étirement avec la sonde cannelée, parce qu'alors la force employée n'excède guère 15 kilogrammes.

Au reste, celte force de traction ne saurait être identique dans tous les cas ; d'ailleurs, il importe peu de la déterminer exactement, car cliniquement son appréciation revient plutôt à tenir compte de cette crépitation fine, dont la perception indique au chirurgien la limite de la traction.

De plus, ces tractions doivent être légères, soutenues et dirigées dans le sens périphérique jusqu'à production de l'anesthésie. Dans le sens de la moelle, elles peuvent provoquer la paralysie motrice. C'est donc l'apparition de l'anesthésie

(jui marque la limite des efforts de traction, comme elle est d'ailleurs le but terminal de l'opôration.

Pendant le dernier temps, le chirurgien restitue au nerf sa situation normale el pratique le pansement. Ici, il ne suffit pas de prévenir la suppuration, d'obtenir la cicatrisation par première intention et d'assurer l'obturation de la plaie, il faut encore éviter la formation d'un tissu inodulalre, susceptible de comprimer le cordon nerveux et de provoquer plus tard d'autres accidents plus ou moins lointains.

2" Procédé de Vélongation par flexion forcée. On a prétendu et on a voulu obtenir les mêmes résultats thérapeutiques par une autre méthode : la flexion forcée. Le manuel opératoire de ce procédé est simple et consiste à exagérer le mouvement normal de (lexion du membre sur le tronc.

Cette manœuvre a été appliquée à l'élongation des nerfs des membres inférieurs, et l'un des auteurs allemands qui la recommandent déclare que sur le cadavre elle aurait pour résultat un véritable étirement du cordon nerveux. Le doute parait permis sur refficacilé d'un tel procédé. En tout cas, celte opération peut amener tout au plus un tiraillement du nerf. Elle ne provoque pas l'allongement véritable avec sensation de crépitation fine de l'élongation sanglante dont la raison est, après tout, une lésion locale du tissu nerveux.

A un autre point de vue cependant ce procédé peut ne pas être fatalement stérile. Ne sait-on pas que le tiraillement expérimental des nerfs provoque des phénomènes physiologiques? On n'a pas oublié d'ailleurs le cas fameux de cet épileptique dont M. Brown-Séquard arrêtait l'attaque par la flexion brusque et forcée du gros orteil. Ce phénomène d'inhibition n'avait-il pas pour origine une élongation nerveuse par flexion forcée?

IIL Indications thérapeutiques de l'élongation nerveuse. C'est une longue énumération que celle de toutes les affections contre lesquelles on a proposé l'élongation nerveuse sanglante : névralgies, tétanos, épilepsie, ataxie, paralysies, contractures, convulsions partielles, tic douloureux, anesthésie, lèpre, glaucome, etc., etc. Cette médication est loin d'avoir répondu à toutes les espérances, d'autant plus que les indications de ce mode d'intervention sont loin d'être bien établies.

Dans le cours des névralgies, l'élongation paraît convenir contre les formes rebelles aux agents médicamenleux. Elle semble aussi préférable à la névrotomie, qui n'est pas toujours un moyen fidèle de sédation de la douleur et qui, entre autres inconvénients lointains, possède celui de donner lieu à des cicatrices vicieuses et à la paralysie.

Les statistiques sont favorables à rem})loi de l'élongation contre les névralgies rebelles. M. Gen obtint 14 fois leur guérison et 5 fois leur amélioration dans une série de 20 cas où les névralgies étaient de cause traumatique ou d'origines diverses. M. Pooley (de New-York) a enregistré des succès aussi grands dans une série de 57 cas ; d'après M. Luigi Medini, la fortune opératoire des chirurgiens italiens n'a pas été moindre. Sur 50 malades soumis à l'élongation, 42 guérirent, 1 seul mourut, 3 n'obtinrent que de simples améliorations ou des résultats douteux.

Parmi les nombreux chirurgiens qui ont appliqué cette opération contre les névralgies et les névropathies douloureuses, rappelons seulement ceux de quelques-uns de nos compatriotes, MM. Verneuil, Le Fort, Berger, Monod, Polaillon, Gillette, M. Sée, Longuet (de Bourges), Poncet, Pamard (d'Avignon), etc., etc.

C'est surtout coulre la névralgie sciatique qu'ils en ont fait usage et qu'on la recommande à l'étranger. On trouve le récit d'un certain nombre de ces opérations dans les thèses de MM. Shewing et Viette, ou dans les Comptes rendus de la Société de chirxtrgie, et à l'étranger dans les travaux de Lange, Chambers, Cramwell, etc., etc.

On a pratiqué l'élongation du nerf médian contre les névralgies rebelles du membre supérieur, celle du nerf dentaire inférieur contre la névralgie faciale^ avec ou sans tic douloureux, et celle des nerfs intercostaux contre la névralgie intercostale et la pleurodynie. Les résultais n'en ont pas toujours été heureux, comme le prouvent les mémoires de Bernardlit, de Kausmann (de Zurich) et de Noclit. Cette opération paraît plus profitable contre le tic douloureux de la face.

D'après les statistiques italiennes, l'élongation aurait procuré trois succès dans trois cas de névrite. Ici néanmoins on peut douter de son efficacité et il est prudent de s'en tenir plutôt à l'avis de M. Th. Anger, conseillant d'éviter dans cette aflection une opération dont les résultats sont problématiques.

En 1878, M. Blum publiait dans les Archives de médecine une remarquable observation d'anesthésie des régions innervées par le nerf médian après une blessure de ce nerf. L'opération suspendit la marche de la névrite ascendante et eut pour effet de rétablir la sensibilité et la motricité.

Des chirurgiens anglais ont observé le retour partiel de la sensibilité dans des cas d'anesthésie lépreuse des mains et des pieds, après l'élongation des deux nerfs sciatiques et des deux nerfs cubitaux. Malgré les observations de Laurie^ AVallace et Bomborde, la valeur de ces résultats paraît indécise.

M. Thiuberge a publié l'histoire d'un malade atteint d'hémiplégie avec contracture douloureuse et auquel l'élongation du nerf sciati(jue, pratiquée par M . Nicaise, ne procura aucune amélioration. Dans un cas de paralysie brachiale, Gartner n'observa qu'une amélioration partielle ; A'ogt fut plus heureux en l'appliquant au traitement de la /;ara///sie</M nerf cubital, el^usshaum fit disparaître par cette opération des spas77ies cloniques liés à une paralysie traumatique des membres inférieurs.

On a voulu faire de cette opération l'un des moyens du traitement chirurgical des diverses névroses. Kocher, Vogt, Watson, Nankiwell, Morris, Hutchinson, Johnstone et autres l'ont essayée contre le tétanos, dans le but de suspendre les convulsions toniques. Ces tentatives ont échoué; cependant M. Thomas (de Tours) a pu amener la cessation de la contracture et des spasmes tétaniques après un traumatisme du nerf médian. Le malade succomba à l'infection purulente, et à l'autopsie on nota la rupture des fibres périphériques du nerf élongé et rintégrité de ses fibres centrales. Cette application chirurgicale de l'élongation au traitement des convulsions du tétanos n'a donc pas donné des résultats encourageants.

Dans l'épilepsie consécutive à des lésions périphériques, cette intervention semblait plus légitime ; d'après les enseignements expérimentaux de M. Brown- Séquard et les essais de M. Laborde. Nussbaum pratiqua avec succès l'élongation nerveuse chez un épileptique dont les attaques avaient pour point de départ des douleurs partant d'un pied-bot, et Tutochek nota la disparition de convulsions épileptiformes réflexes dans les mêmes conditions. Mais les résultats ne répondent pas aux espérances.

C'est en Allemagne qu'on appliqua d'abord cette méthode au traitement de Valaxie locomotrice. On cherchait ainsi à diminuer l'intensité des douleurs

fulgurantos, mais, après les premières opérations, on remarqua l'altcnuation de l'incoordination motrice. Langenbeck, Esmarch, Dreschfeld, Erlenmeyer, Southerm, Cavafy, Mjrshall et Bustro[> à l'étranger, pratiquèrent donc l'élongation dans le cours de cette maladie. Néanmoins elle offre des dangers de complications tels qu'on doit l'éviter chez les alaxiques.

Peu de temps après M. Dehove, auquel la lliérapeutique contemporaine doit ^^le si utiles acquisitions, la prescrivit avec le même succès. Malgré ces tentatives, 1 elongalion n'a pas pris droit de cité dans le traitement du tabès. Faut-il s'en étonner en l'absence d'indications précises pour en formuler l'emploi selon la variété morphologique de cette affection et la diversité de ses causes?

Les ophthalmologistes ont aussi fait essai de cette opération dans la thérapeutique oculaire : les uns, comme M. Trousseau, contre le glaucome, les autres, comme M. Badal, contre les douleurs ciliaires, élongeant le nerf nasal et même le nerf optique. M. Lagrange la considère comme assez bonne dans le ijlaucome chronique et conmie excellente dans le (jlaucoine aigu et les douleurs ciliaires. Contre les névralgies du nerf opbthalmique de Willis, il la place sur le même rang que la résection du frontal. Signalons encore la tentative de M. Coppez, élongeant le nerf sus-orbitaire contre ValJiélose, et celle de M. Kummel, pratiquant l'étirement du nerf opti(jue dans le labes.

En résumé, quelle est la valeur elini(jue de l'élungalion nerveuse sanglante? Dans les névralgies, disent ses partisans, celle opération donne des résultats plus durables que la névrotomie et n'a pas la fatale conséquence d'abolir la molilité. Cependant, à en juger par les expériences physiologiques, on ne saurait être toujours à l'abri de cet accident. Au reste, il y aurait lieu de rappeler ici la distinction que le commentateui' du Traité des névroses, M. 11. Huciiard, formulait à propos de la névrotomie, et de distinguer avec lui les indic;itions relatives uux névralgies de cause centrale, touti^s différentes de celles des névralgies de cause périphérique. M. Lctiévant l'avait aussi fait remarquer. Par les modifications des activités nerveuses que lélongalion provoque, on en comprend l'utilité tcontre les premières, plutôt que contre les secondes.

Dans une de ses dernières leçons cliniques, M. Jaccoud proclame l'infériorité «de l'élongation sur la résection régulière, en ce qui concerne la cinquième paire. Cette opinion est aussi partagée par M. Pozzi, qui lui préfère la névrotomie •contre la névralgie sous-orbitaire, car, dans les cas mômes où la disparition des troubles symplomatiques suivait lopération, la guérison n'était pas toujours définitive : témoin ce malade de M. Longuet chez lequel, après une accalmie d'un mois, la maladie récidivait.

Plus douteuse encore est son efficacité contre la plupart des affections convulsives et les divers troubles de la motilité. 11 en est de même dans Vataxie locomotrice, où les tractions sur le nerf scialique peuvent bien diminuer temporairement la douleur, mais non pas, selon l'expression de M. Byrom-Bramwell, atténuer la marche générale de la maladie.

Les accidents de Vélongation nerveuse sanglante sont indé|)endants des accidents propres à toutes les autres opérations chirurgicales. On les a surtout observés quand on la pratique sur des ataxiques et, parmi les plus graves, on cite ceux qui se déclarèrent chez un tabétique dont Rumpft avait élongé le nerf sciatique.

Le lendemain cet observateur constatait l'augmentation des troubles sensitifs, des spasmes musculaires dans les membres inférieurs et de la cystite. A l'autopsie

il trouva un épanchemcnt sanguin dans la pie-mère, au niveau de la huitième vertèbre.

Dans une série de 41 o observations, M. Lagrange constate ,42 accidents graves, de sorte qu'on est en droit de considérer l'élongation comme une opération relativement dangereuse. Les plus graves de ces accidents ont été observés dans les opérations d'élongation au voisinage de la moelle. Hirchenfelder a vu survenir des attaques épileptifornies suivies de mort; Cavaly, Gussenbauer, W'estphall, Rumpft, Wellrubsky, Kulenkamf, Rosenstein, Podrez, Fenger, ont fait connaître des cas malheureux où ils observèrent des troubles médullaires, des hémorrhagies spinales et des myélites. On a signalé des syncopes à la fin de l'opération; la pyohémie après elle, alors même que l'élongation était faite sur un cordon nerveux peu volumineux, comme dans un cas d'Obalinski.

D'autres fois on a provoqué des paralysies en pratiquant l'élongation pour remédier à des tics convulsil's ou à des phénomènes douloureux : Elias, lleller, Langenbuck etAYestphall, en furent témoins. Au lieu d'abolir les douleurs, Czerny, Blum, Gillette, les virent s'exagérer ou se remplacer par des névralgies ayant un autre siège. Enfin on a noté des troubles trophiques, névrite, kératite ulcéreuse, après l'élongation du sous-orbitaire, atrophie musculaire après l'élongation du norf sciaticpie; troubles graves se déclarant plus ou moins tardivement.

L'arracbement du nerf, arrachement redoutable par ses conséquences quand le ti'onc nerveux est mixte, a été aussi observé comme un accident du cours de l'opération. On a remarqué aussi la fréquence des suppurations, comme un épisode plus ou moins lointain et malgré l'emploi du pansement antiseptique. Avec quelque raison on se demande s'il faut toujours chercher la cause de ces accidents dans une faute contre l'antisepsie ou plutôt dans les perturbations trophiques consécutives à l'opération?

Conséquemment, dans l'insuKisance actuelle de la science pour expliquer le mécanisme et les effets de l'élongation nerveuse, le chirurgien doit hésiter devant une opération dont les dangers ne sont pas imaginaires et dont les avantages paraissent parfois douteux. L'histoire médicale de l'élongation nerveuse est une question toujours ouverte; de nouveaux essais cliniques et de nouveaux résultats expérimentaux permettront seuls de la fermer. Ch. Éloï.

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ri.N DU ÏREiME-SIXIEME VOLCME DE LA PREilIERE SERIE

(Dernier volume de celle séiiej.

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