COURANT TRÈS-FAIBLE

Courant ascendant.

Fermeture du circuit rien.

Ouverture contraction

Courant descendant.

Fermeture du circuit contraction.

Ouverture 'ien.

COURANT FCRT.

Courant ascendant.

Fermeture du circuit contraction.

Ouverture contraction.

Courant descendant.

Fermeture du circuit contraction.

Ouverture contraction.

(La contraction d'ouverture est toujours pius faible).

Nous avons constaté, en owtre, à l'aide du dynanomctre, comme l'avait lait

67r, MUSCULAIRE (riiYsioLOGiE).

Malteucci, que la contraction due à la fermeture du courant directest plus forte que |t

celle due au courant inverse et nous avons pu nous assurer que le courant descen- jji

dant, c'est-à-dire le courant qui se dirige dans le même sens que l'inllux nerveux^ (jj

est celui qui agit le plus énergiquement sur le nerf moleur. 1

Ainsi peut s'expliquer l'expérience qui consiste à faire passer un courant d'un

bras à l'autre. La contraction est plus vive dans le bras qui est en rapport avec le ^

pôle négatif, pai'ce que dans ce membre le courant est descendant. -i

Lorsqu'on agit à la fois sur les nerfs et sur les muscles, les contractions les ^

plus fortes ont toujours eu lieu au moment de la fermeture, quelle que soit la '. direction des courants. C'est ce dernier résultat que l'on obtiendra en électrisant

ime partie du corps humain, à moins qu'on ne limite l'action dans une région g

occupée par un nerf superiiciel ; dans ce dernier cas on rentre à peu près dans les jj,

conditions d'élecirisation des nerfs moteurs sur les animaux. çj.

Lorsque la sensibilité du membre est conservée, les courants continus n'agissent 4

pas uniquement sur les nerfs moteurs, ils excitent aussi les nerfs sensitifs et déter- „|]'

minent des actions réflexes, et comme le courant agit d'autant plus activement ,jf

sur un nerf qu'il se dirige dans le sens de l'inllux nerveux normal, c'est le cou- ^

rant ascendant qui aura le plus d'influence sur les nerfs sensitifs et les phéno- .jj

mènes réflexes. .^p

La plupart des contradictions des auteurs qui se sont occupés de l'action des i courants continus sur la contraction musculaire tiennent à ce qu'ils n'ont pas

tenu compte des actions réflexes, des courants dérivés ou des courants de pola- i

risation. Ainsi, cette observation, très-vraie, qu'un nerf frais, parcouru par un , courant direct, doune des contractions fortes au moment; de la fermeture et de très-faibles à l'ouverture, tandis qu'à mesure qu'il perd de son excitabilité le phénomène devient inverse, s'explique par l'action des courants de polarisation qui agissent seuls lorsque la partie du nerf parcourue par le courant direct n'est

plus excitable. '"

C'est aussi par les courants dérivés qu'on se rend compte des phosphènes et de *

la saveur métallique qui se montrent quand on électrise certaines parties de la ™

face ou du cou, même dans des points assez éloignés des yeux ou de la **•'

bouche. 1™*

Les courants de polarisation expliquent encore certains faits contradictoires; m il se forme, au moment de l'ouverture d'un courant, un courant en sens opposé, ton on comprend ainsi pourquoi un nerf qui ne produit plus de contraction au mo- « ment de la fermeture du courant inverse en produit, au contraire, à l'ouverture ; c'est qu'à ce moment, en effet, se forme \ui courant direct de polarisatiou ,, qui marche dans le sens de l'influx nerveux moteur. m

Nous avons recherché l'action des divers courants électriques sur les muscles (lu lisses. Les courants d'induction agissent surtout au niveau du contact des pôles

et dans les organes qui contiennent de petits ganglions nerveux comme l'intestin, -j^ En ces points, il y a une contraction très-notable et tétanique, tandis que la portion située entre les pôles reste relâchée surtout si l'on agit sur une anse intestinale assez longue. Les courants continus donnent, au moment de la lermeture,

une contraction locale au niveau des pôles, puis l'organe garde le repos ; si les | muscles étaient eu activité, ils cessent de se contracter et restent immobiles pendant le passage de l'électricité : au moment de l'ouverture du counuit il y ^ une nouvelle contraction, mais elle est [ilus faible.

Dans les tubes contractiles, (intestin, vaisseaux,') la direction du courant ne

MUSCULATRE (rinsioLOGie). G77

semble pas indifférente. Lorsque le sens du courant est semblable à celui de la direction normale des contractions, on constate le relâcliement des parois. En sens inverse, les parois restent contractées pendant un temps plus ou moins long. Pour les vaisseaux, nous avons montré que l'on pouvait augmenter ou dimmuer la cuxulation suivant qu'on employait un courant continu, centrifuge ou centripète. Avec un courant centrifuge, les vaisseaux se dilatent ; sous l'influence du courant centripète, il survient une contraction vasculaire très-forte pendant les premiers moments de l'expérience, elle s'éteint peu à peu, les muscles se fatiguent et les vaisseaux se dilatent de nouveau. Avec un courant de faiWe intensité, on constate très-aisément cette diii'érence d'action des courants sur une patte de grenouille à l'aide du microscope et sur l'oreille d'un lapin à l'œil nu.

11 est probable que dans ces diverses expériences on agit plutôt sur les nerfs et les cellules ganglionnaires que sur les fibres-cellules elles-mêmes dont l'action propre n'a pas été étudiée séparément comme celle des fibres striées.

On a remarqué que l'excitation des nerfs semble agir moins énergiquement sur les muscles lisses que l'excitation directe de ces muscles, ce qui est le contraire de ce que l'on voit pour les fibres striées. Certaines dispositions anatomiques peuvent nous rendre compte de cette particulaiité. Nous trouvons d'abord des nerfs d'une nature spéciale qui n'ont pas de gaine isolante et qui sont directement en rapport avec les tissus voisins. Il faut également songer que le plus souvent, en excitant un filet nerveux, on n'agit pas directement sur le muscle mais sur une ou plusieurs cellules nerveuses d'oîi partent les ramifications terminales. En électrisant le splanchnique par exemple, on agit d'abord sur les ganglions du plexus solaire ; en portant le courant sur les filets nerveux mésentériques on n'est pas encore à l'abri-de cette cause d'erreur, puisqu'on excite ainsi les ganglions intra-pariétaux de l'intestin et non les muscles eux-mêmes. Ce sont là autant de causes qui ralentissent ou modifient l'inlluence des excitations nerveuses.

Les courants d'induction dirigés sur les filets sympatbiques activent les mouvements normaux des fibres lisses, s'ils sont tros-l'aibles ; s'ils sont forts, ils agissent comme sur les nerfs moteurs ordinaires, ils déterminent une contraction tétanique avec cette différence que la contraction survient plus lentement et dure plus longtemps ; en outre, le tétanos est obtenu avec des excitations trèséloignées l'une de l'autre.

Avec les courants continus on obtient à peu de cbosc près ce que l'on voit pour les muscles striés, c'est-à-dire qu'il y a une contraction à l'entrée et à la sortie du courant et immobilité pendant l'électrisation ; de même, si l'on vient à faire pas-^er le courant pendant que les muscles sont en activité, la contraction cesse immédiatement. Si l'on agit sur les ganglions, les courants, par une stimulation continue, donnent aux cellules l'activité fonctionnelle et il en résulte des mouvements.

L'action des courants induits sur les filets nerveux à gaine de myéline qui se rendent également dans les ganglions, est fort remarquable. Sous l'influence de cet excitant, on voit les mouvements normaux s'arrêter, il survient un véritable relâchement des parois contractiles. Ainsi l'excitation des filets du pneumogastrique qui se rendent au plexus solaire suspend momentanément les mouvements de l'intestin ; il est vrai qu'au bout d'un temps qui varie de 20 à 40 secondes, il se produit des contractions énormes inusitées, mais nous attribuons

678 MUSCULAIRE (physiologie).

ces contraclions consécutives à l'arrêt de la circulation dans les capillaires. A cet égard, le cœur se conduit comme les organes constitués par des fibres lisses, l'excitation des fdets sympathiques active les contractions et celle du pneumogastrique arrête les mouvements. De ces faits on a voulu déduire qu'il y a des nerfs d'arrêt, c'est-à-dire des nerfs dont la fonction est de suspendre la contraction, comme la fonction des nerfs moteurs est de l'exciter.

11 faut remarquer d'abord, que ces phénomènes d'arrêt ne se monti*ent que dans les organes pourvus de ganglions nerveux et que l'excitation doit nécessairement agir sur ces ganglions. A la séance de la Société de biologie du 2 mars 1872, nous avons présenté quelques remarques à ce sujet. Nous avons montré qu'il fallait d'autant moins d'excitations pour arrêter le cœur, que l'animal possédait moins d'activité vitale; quinze à vingt excitations du pneumogastrique, par seconde, arrêtent le cœur d'un chien ; il n'en faut que quatre pour une grenouille, une pour une couleuvre en hibernation, etc. Sur un lapin, dont les mouvements cardiaques cessent, comme pour le chien, sous l'influence de quinze à vingt excitations, il n'en faut plus que quatre lorsqu'on a épuisé l'animal par une hcniorrhagie. Eu outre, l'excitation du pneumogastrique est loin d'agir immédiatement, môme sur les animaux à sang chaud. Sur une tortue, l'action spéciale du courant ne se montre que 20 à 50 secondes après le passage du courant. Si l'on ne produit pas le nombre d'excitations suffisant pour arrêter le cœur, on ralentit peu à peu le rhytlimc en augmentant l'amplitude des contractions et cette augmentation est progressive de telle sorte qu'au bout de 4 minutes d'excitation,, les mouvements sont cinq ou six fois plus forts qu'à l'état normal. Ces résultats expérimentaux montrent bien que l'arrêt de l'organe est dû, non pas à une l'onction spéciale qui tendrait à faire cesser le mouvement, mais à un épuisement des ganglions dont l'activité propre est remplacée par une activité spéciale. Nous rattachons ces faits aux phénomènes généraux si connus des actions réflexes. Le ganglion nerveux peut être considéré comme une portion de la moelle épinière qui, au lieu d'être immédiatement en contact avec celle-ci . s'en trouve phis ou moins éloignée, tout en restant en connexion avec elle au moyen de lilels nerveux jouant le même rôle que les cylindres-axes qui font communiquer entre elles les cellules médullaires. Or, la section transversale de la moelle augnienlo les phénomènes réflexes des portions situées au-dessous de la lésion, comme la section du pneumogastrique active les mouvements réflexes du cœur. De même, l'électrisation des portions supérieures de la moelle diminue et arrête même les mouvements réflexes des parties situées au-dessous, [comme l'excitation du pneumogastrique arrête les actions réflexes qui se passent dans les ganglions cardiaques ; il y a véritablement, dans ces cas, substitution d'une excitation artificielle à l'excitation normale des cellules nerveuses ; mais l'existence de nerfs d'arrêt spéciaux, jouant le rôle du frein dans les machines, est certainement une conception en contradiction absolue avec les procédérr ordinaires de la nature; les partisans de ces prétendus nerfs d'arrêt ne donnent d'ailleurs aucune explication rationnelle sur la manière dont se produirait ce pliéjiomène.

H. Excitants chimiqves. Toute substance capable de modifier rapidement l'état moléculaire des muscles ou des nerfs, de soustraire ou d'altérer un ou plusieurs principes immédiats de ces tissus, est une cause d'excitation. 11 n'est pas nécessaire, pour produire ce résultat, que la substance soit trcs-activc; 1 eau elle-même, mise en contact avec le muscle, ou mieux encore, injectée dans les

MUSCULAIRE (imivsiologie). 07^

vaisseaux, détermine des contractions comme Ta démontré AVittich. Le dcssécliement rapide du nerf provoque également des mouvements dans le muscle.

Les alcalis et les acides affaiblis, l'alcool, l'éther, la créoeotc, les sels, l'urée,, le sucre, la glycérine, agissent chimiquement sur les nerl's et les nmscles et provoquent des contractions. Beaucoup de ces substances n'ont d'autre effet que de s'emparer de l'eau de constitution des tissus. Ce mode d'excitation amène ordinairement le tétanos par sa continuité, et, à la longue, une destruction des propriétés nerveuses ou musculaires. Quelques-unes des substances que nou& avons indiquées agissent plus fortement sur le muscle que sur les nerfs, par exemple, la solution ammoniacale très-affaiblie ; si l'on se sert d'une solution moins étendue, l'action est la même et il est probable ([ue les différences observées sont dues aux couches protectrices qui entourent les nerfs plutôt qu'à une action spéciale.

Suivant M. Brown-Séquard, l'acide carbonique est un puissant excitant de la fibre musculaire ; ce physiologiste s'appuyant sur certains effets produits par ce gaz, attribue les mouvements qui surviennent après la mort à l'influence du sang chargé d'acide carbonique, ce qui n'est pas démontré; il est également trèsdouteux que la contraction du cœur soit causée par l'acide carbonique du sang contenu dans les vaisseaux veineux des parois de cet organe et d'ailleurs le cœur (le certains animaux ne renferme pas de vaisseaux. Le contact de la bile détermine la contraction des muscles, on a voulu attribuer à cet effet le ralentissement du cœur dans l'ictère, il y aurait alors une excitation analogue à celle que l'on provoque en électi'isant les nerfs pneumogasti'iques. 11 est du reste reconnu quelu bile agit par ses acides libres ou combinés.

I. Excitants mécaniques. Un choc, une pression, un tiraillement, un; déchirement survenant soit sur un nerf moteur, soit sur un muscle, produisent les phénomènes de contraclilité.

Lorsque le choc, ou la pression, agissent directement sur le muscle, surtout suivant l'axe transversal, on voit d'abord sur le vivant le mouvement s'étendre à tout le muscle, mais après ce mouvement d'ensemble on remarque qu'un renflement persiste dans le point frappé. C'est la contraction locale que Schiff nomme idio-musculaire et dont nous avons déjà dit quelques mots. 11 est à remarquer que cette contraction locale s'accentue dans les iièvres graves et quelque temps après la mort lorsque les mouvements d'ensemble ont diminué ou cessé complètement.

Heidenliain a imaginé un petit instrument qu'il appelle tétanomotenr mécanique. C'est tout simplement un petit marteau mù par un électro-aimant qui peut frapper rapidement sur un nerf; lorsque le mouvement est assez rapide et qu'il dépasse trente coups par seconde, le muscle entre en contraction tétanique. M. Marey arrive au mèmerésultat par un procédé moins compliqué, en appliquant sur le nerf une bi'anche de diapason en vibration.

J. Excitants thermiques. Les températures très-basses ou très-élevées sont des excitants pour tous les nerfset tous les muscles ; mais lorsque, sans s'éloigner beaucoup de l'état normal, on fait varier lentement la température, on remarque des mouvements sur certains muscles seulement; c'est ainsi qu'on a pu diviser les muscles en thermosystaltiques et athermosystal tiques ; les premiers sont iniliiencés par la chaleur, les autres sontrebelles à cette excitation ; généralement tous les muscles à fdjres lisses et les muscles embryonnaires sont thermosystal-

080 MUSCULAIRE (i'iiysiologie).

tiques ; les muscles striés, en exceptant ceux du fœtus et du cœur sont atliermosystal tiques.

L'action du calorique sur les muscles lisses est bien évidente dans l'expérience suivante de M. Cl. Bernard. Sur un animal mort depuis quelque temps et déjà refroidi on augmente progressivement la température au moyen de la vapeur d'eau; vers 20 degrés, l'estomac et les intestins qui étaient immobiles se meuvent pendant plus d'une dcmi-lieure ; l'action se manifeste souvent dès que l'eau chaude touche les tissus. Rien de pareil ne se voit sur les muscles des membres. En dehors de la propriété d'excitation nous verrons bientôt que les variations de tempéi'ature ont une inlluence considérable sur la conti'actilité qui se trouve augmentée ou diminuée suivant les cas.

K. Excitations lumineuses. La contraction réflexe de l'iris sous l'influence de la lumière est bien connue; tout récemment, M. Georges Pouchet a montré que chez certains poissons les rayons lumineux perçus par l'animal délermiuent la contraction d'éléments spéciaux de la peau et des variations de couleurs chez les poissons. Ce n'est point de ces phénomènes léflcxes que nous voulons parler, mais de l'influence directe de la lumière sur les fibres musculaires. Jusqu'ici l'iris est le seul muscle sur lequel ce fait a été coiistalé. M. Brown-Séquard plaçant les yeux d'une auguille l'un à la lumière, l'autre dans l'obscurité, a vu le premier présenter la contraction, l'autre la dilatation de l'iris et il a prouvé que la présence de la rétine n'était pas indispensable à la production du phénomène et que l'iris était directement excité par les rayons lumineux.

L'expérience est plus évidente avec les yeux d'animaux à sang froid, mais elle réussit aussi avec les yeux des mammifères. On pourrait croire, d'après ce que nous avons dit des muscles thermosystaltiques que les variations de température ne sont pas dans ce cas étrangère à la contraction, mais M. Brown-Séquaid a répondu à cette objection en faisant passer la lumière à travers un corps alhermane.

, L. Variations (le la contractiUté. Sous l'influence de causes très-diverses, la propriété musculaire se trouve exaltée, diminuée ou anéantie. D'une façon générale elle est d'autant plus marquée que le couiaut musculaire est plus fort, ainsi que l'a fait remarquer Du Bois-Reymond, ou, ce qui revient au même, elle est ■d'autant plus marquée que les phénomènes de rénovation moléculaire sont plus actifs.

On conçoit très-bien que la mise en activité des muscles ne peut se produire ■qu'aux dépens de matériaux contenus dans le tissu lui-même, ces matériaux sont ïucessamment renouvelés par la circulation ; mais dans le cas d'activité exagérée, après une série de contractions, le muscle est épuisé et la contractilité diminue, comme on le constate, après des mouvements violents, soit volontaiies, soit provoqués ; celte fatigue musculaire est accompagnée d'une sensation douloureuse qui est due probablement à ce que certaines portions du muscle sont contracturées, car nous verrons dans l'étude des phénomènes chimiques, que l'état de fatigue n'est qu'un diminutif de l'état de contracture. Nous ne faisons que rappeler ces causes générales d'affaiblissement ou d'exaltation de la coutractilité qui ont été examinées en même temps que la contraction et nous passons à des conditions spéciales qui influeucent accidentellement la propriété muscnlane : 1" La chaleur et le Iroid ; 2" L'arrêt de la circulation ; 5" L'arrêt de l'influx nerveux ; 4° L'action de divers poisons.

1° Influence de la température sur la contractiUté. Nous avons noté déjà

MUSCULAIRE (physiologie). 681

les effets excitants des changements brusques de température, nous voulons maintenant indiquer l'action d'une température constante. Jacob Climoulevitch a constaté que le travail du muscle de la grenouille s'accroissait à mesure que la température était plus élevée ; c'est à 50 degrés que le travail musculaire arrivait à son maximum ; lorsque cette température était dépassée, le travail mécanique diminuait rapidement et cessait bientôt complètement. Cet auteur a reconnu également qu'un muscle en activité s'épuisait beaucoup plus rapidement à une température élevée qu'à une température basse. D'une manière générale, on peut dire que le froid diminue la contractilité et que la chaleur l'augmente ; mais la chaleur poussée jusqu'à certaines limites suspend la contractilité et peut l'abolir complètement. M. Cl. Bernard a insisté, dans ses leçons au Collège de France, sur cette action spéciale. Il n'est pas nécessaire, pour obtenir ce résultat, que la température des muscles dépasse de beaucoup la température moyenne, une augmentation de 4 ou 5 degrés suffit pour les animaux à sang chaud. Lorsqu'on place un animal dans une étuve sèche à 80 ou 100 degrés, les tissus s'échauffent lentement, gràceàl'évaporatiouqui se produit à la surface du corps, et la chaleur se transmet dans la profondeur par la circulation du sang qui s'échauffe à la périphérie. Ce n'est qu'au bout d'un temps assez long que la température générale s'élève de quelques degrés et dès qu'elle a dépassé de 4 à 5 degrés la chaleur normale, l'animal meurt subitement après avoir présenté divers symptômes, dont nous n'avons pas à nous occuper ici. En pratiquant l'aulopsie immédiatement après la mort, on trouve le cœur immobile et les excitants les plus violents, appliqués soit directement sur les muscles, soit sur les nerfs moteurs, sont impuissants à provoquer des mouvements; ou constate en outre que la rigidité cadavérique survient très-promptement.

Les muscles thermosystaltiques ne font pas exception, l'intestin, la vessie, etc., ne réagissent plus sous l'influence des excitants. Un fait intéressant à noter et qui est dû également à M. Cl. Bernard, c'est que sur un animal dont tous les muscles sont ainsi paralysés par la chaleur, les mouvements des cils vibratiles persistent, ce qui nous montre bien qu'il existe des différences très-tranchées entre les diverses substances contractiles et qu'on ne peut comparer les muscles -à d'autres éléments, doués de propriétés similaires.

Ces effets du calorique sur la perte de la motilité sont bien dus à une acti(m directe sur les muscles et non pas sur les nerfs. En effet, M. Cl. Bernard a vu, qu'après avoir chauffé le corps d'une grenouille à l'exception d'une des pattes postérieures, l'électrisation des nerfs lombaires faisait contracter la patte non échauffée, tandis que celle du côté opposé restait immobile. Les animaux à sang froid périssent également lorsque leur température s'élève à un certain point; l'expérience a montré que c'était entre 57 et 59 degrés que se produisait chez €ux l'arrêt du cœur et des mouvements musculaires. Ces animaux peuvent être facilement rappelés à la vie, lorsqu'on les refroidit, et rien n'est plus curieux que de voir une grenouille plongée dans de l'eau à 40 degrés et présentant bientôt une immobilité complète et un arrêt du cœur, se réveiller de cette espèce de léthargie lorsqu'on la jette dans l'eau froide.

Ainsi, l'agent calorifique arrivant à un certain degré abolit la propriété des muscles, dont il coagule sans doute plus ou moins complètement les principes immédiats et tue lés animaux en suspendant les mouvements du cœur et de la respiration.

La mort arrive entre 57 et 59 degrés pour les animaux à sang (roid,

682 MUSCULAIRE (phvsiologie).

entre 43 et 44 degrés pour les mammifères, entre 48 et 50 degrés pour lesoiseaux.

Il est évident que dans certains cas d'insolation, et pour les liabitants des contrées très-cliaudes, la mort peut survenir, chez l'homme, par un mécanisme semblable à celui que nous venons d'étudier sur les animaux enfermés dans une étuve.

2° Cessation ou diminution de la circulation du sang. Toute cause qui diminue l'afflux du sang artériel affaiblit la contractilité, toute cause qui rarrète détruit entièrement la propriété des muscles ; par contre l'exagération de la circulation artérielle augmente la contractilité.

Les premiers auteurs qui ont étudié cette question se sont bornés à constater que la ligature d'un gros vaisseau artériel, l'aorte abdominale, par exemple, entraînait rapidement la perte des mouvements volontaires dans la partie postérieure du corps, sans rechercher si la contractilité propre des muscles était conservée. C'est en 1667 que Swammerdam constata co fait pour la première fois. Depuis ce temps, jusqu'à une époque assez récente, de nombreux auteurs ont répété cette expérience sans que la question fit un pas en avant. Nous ne donnerons donc pas cette inutile nomenclature et nous arriverons de suite aux travaux de M. Longet. Ce physiologiste reconnut qu'après la ligature de l'aorte abdominale, chez les chiens, les membres abdominaux cessaient d'obéir à l;t volonté ; au bout d'un quart d'heure le train postérieur était paralysé, mais la contractilité n'était pas abolie, une excitation quelconque portée sur les muscles déterminait des contractions ; ce n'est qu'après deux heures un quart que la contractilité avait disparu.

Les mêmes excitants qui portés sur les muscles donnaient des mouvements, un quart d'heure après la ligature, n'agissaient en aucune façon sur le nerf motenr et cependant la propriété des nerfs semble s'altérer assez lentement après* la suspension de la circulation artérielle. En effet, la sensibilité de ces membres paralysés du mouvement est diminuée mais non anéantie. On trouve donc ici une nouvelle preuve de l'indépendance de la contractilité musculaire et de l'influx nerveux moteur.

Lorsqu'on retisblit la circulation momentanément interrompue, le retour des fonctions normales se fait en sens inverse, c'est-à-dire que la contractilité reparaît d'abord, puis la motricité volontaire.

M. Longet a vu également que l'interruption du cours du sang veineux n'agissait point de même ; la ligature de la veine cave, sur un chien, n'a pas empêché les muscles de se contracter, même sous l'influence de la volonté pendant tout le temps que l'animal a vécu (26 heures). Mais ce qui semble plus singulier, c'est qu'en liant à la fois la veine et l'artère, l'animal conserve ses mouvements plus longtemps que dans le cas de ligature de l'artère seule; tel est du moins le résultat obtenu par Ségalas.

Les observations de M. Longet sont très-concluantes, mais la limite de temps nécessaire pour produire les divers phénomènes ne saurait être considérée comme une indication rigoureuse, car après la ligature de l'aorte, il s'établit plus ou moins rapidement une circulation collatérale qui influe sur les résultats en retardant la perte de la motilité et de la contractilité.

Pour se mettre à l'abri de cette objection, M. Vulpian injecte dans l'aorte audessous d'une ligature, des poudres inertes, qui vont obturer les capillaires et ilans ce cas la perte de la motricité volontaire est complète sept minutes après

MUSCULAIRE (physiologie). 083-

l'opération, la coniractilitc s'aftaiblil beaucoup après 15 minutes et disparaît totalement au bout d'une heure et demie; 5 ou 6 heures après la ligature, suivant M. Brown-Séquard, apparaît la rigidité cadavérique.

Cette iniluence de la suspension de la circulation artérielle est plus ou moins rapide suivant les animaux, elle agit très-lentement sur les animaux à sang froid. L anéantissement des propriétés musculaires ne survient pas brusquement, la contractilité diminue dès le début de l'expérience et s'amoindrit de plus en plus, les contractions provoquées sont d'abord moins fortes et durent plus longtemps comme pour les muscles fatigués, puis elles deviennent impossibles.

L'augmentation de l'afflux du sang artériel produit un effet opposé, la contractilité est alors exagérée ; on peut s'en assurer en coupant les nerfs vaso-moteurs, qui se rendent à un membre dont on compare les contractions avec celles du membre opposé.

Sur l'homme, les ligatures d'artères faites dans un but thérapeutique, ou des embolies accidentelles, déterminent quelquefois les phénomènes que nous venons de décrire, toutefois les exemples sont assez rares.

Lorsqu'on empêche brusquement le sang artériel d'arriver aux muscles lisses, ceux-ci se contractent spontanément quelques secondes après; la hgaturi' (i'iiiuartère mésentérique détermine de violents mouvements péristaltiqucs dans l'anse intestinale correspondante, et quand le cœur s'arrête les intestins se contractent d'une façon inusitée. Dans les expériences sur les animaux avec le chloroforme, toutes les fois qu'après la cessation des mouvements respiratoires il survient de violents mouvements intestinaux, visibles à travers les téguments, il est impossible de rappeler l'animal à la vie, le cœur est dérmitivement anêté. Chez l'homme, nous avons observé des faits de même ordre; pendant la dernière guerre, nous avons vu que les blessures par armes à feu qui alleignaient le cœur ou les gros vaisseaux de la poitrine, en amenant une hémorrhagie rapide, déterminaient des contractions périslaltiques violentes et même l'expulsion des matières fécales.

Une anse intestinale, séparée de l'animal vivant, présente des contractions, comme dans le cas de ligature des vaisseaux. Ces phénomènes doivent être attribués aux ganglions microscopiques, si nombreux dans ces organes. Ces ganglions sont excités par le brusque changement survenu dans leur nutritio)i. Ce fait n'est pas une exception, on sait que les centres nerveux cérébro-rachidicns sont également excités par une hémorrhagie rapide, et que dans ces cas on observe souvent des convulsions; seulement ici l'excitation est passagère, tandis que dans le système nerveux du grand sympathique elle est plus durable.

3° Arrêt de Vinflux nerveux. Nous ne reviendrons pas sur les effets immédiats de la section des nerfs moteurs, nous avons vu qu'après quatre jours le nerf cessait de transmettre les excitations provoquées au muscle, landis que celui-ci restait excitable. A ce moment, on ne constate encore sur le nerf aucune altération appréciable. C'est vei's le cinquième ou le sixième jour que le microscope fait reconnaître une légère opacité des tubes ; vers le huitième jour, la substance médullaire est manifestement altérée, elle devient granuleuse, et les bords sont irréguliers, bosselés. Dès le dixième jour, cette substance médullaire se fragmente et forme de petites masses isolées; la dégénérescence granulogiaisseuse suit alors une marche progressive, et en même temps il y a résorption graduelle de la substance altérée, cl a})rès trois mois la gaine de Schwamv est revenue sur elle-même.

684 MUSCULAIRE (i'uysiologie).

D'après Waller, qui, le premier, a étudié ces lésions, les cylindres-axes disparaîtraient en même temps que la myéline. M. Scliilf croit qu'ils persistent, il les a retrouvés sur des nerfs sectionnés depuis cinq mois. La question n'est pas facile à résoudre, car, en dehors de la difficulté de l'examen, on peut donner à la présence des filaments observés une autre signification, en les considérant comme des éléments en voie de régénération. L'altération envahit simultanément les tubes nerveux au-dessous de la section jusqu'aux extrémités périphériques; les plaques motrices prennent-elles part à la dégénérescence? c'est probable, mais il reste à faire des recherches sur ce sujet. Quoi qu'il en soit, le muscle s'altère à une époque plus ou moins éloignée, il s'atrophie, les stries s'effacent, et des granulations envahissent les faisceaux primitifs, la fonction musculaire diminue parallèlement aux lésions, et le muscle finit par perdre la contractilité au bout d'un temps variable, suivant les parties du système nerveux qui ont été lésées. Il est rare cependant qu'on ne retrouve au milieu du faisceau musculaire altéré quelques fibrilles saines.

Si l'on sectionne des nerfs uniquement moteurs, la contractilité se perd lentement. M. Longet, après avoir détruit le facial d'un chien, voit cesser les mouvements provoqués des muscles de la face vers la deuxième semaine. Sur des cochons d'Inde, des lapins, la contractilité persisterait après deux ans, suivant MM. Brown-Séquard et Vulpian, ce qui reviendrait à dire qu'elle n'est pas abolie, puisque après un si long intervalle il y a régénération du nerf. Pour Duchenne, au contraire, la contractilité des muscles de la face de l'homme serait perdue huit jours après la destruction du facial, mais ici l'erreur est évidente, par l'emploi des appareils d'induction qui, dans ces cas, perdent leur action excitante. On constate en effet la persistance de la motilité à travers la peau par l'emploi des courants continus de la pile.

■ A la suite de la section de l'hypoglosse, M. Vulpian a trouvé après soixante jours les muscles de la langue atrophiés et décolorés; ils étaient encore contractiles, mais à im faible degré.

En résumé, après la section des neris moteurs, la contractilité diminue nolnblement au bout de quelques semaines, cela n'est pas douteux, mais nous ne croyons pas qu'elle puisse disparaître entièrement. Nous avons eu l'occasion d'observer une paralysie faciale datant de six ans, et suivenue à la suite d'une section du nerf facial; la contractilité musculaire était malgré un temps si long, encore très-bien conservée, et cependant la paralysie était complète.

Ces observations physiologiques ont conduit à d'importantes applications. Par le seul fait de la persistance ou de la diminution de la contractilité musculaire, on a pu faire le diagnostic différentiel des diverses paralysies faciales. Dans les paralysies de cause cérébrale la contractilité persiste, dans celles de cause rhumatismale ou de cause traumatique, elle est légèrement diminuée ou complètement abolie pour les courants induits, tandis qu'elle est augmentée pour les courants continus.

Section des nerfs sensitifs. Six semaines après la destruction d'un ou de plusieurs filets nerveux de la cinquième paire, M. Longet a vu les muscles correspondants pfdes mais encore contractiles, ils l'étaient moins cependant que du côté sain. M. Ynlpiiin a fait des recherches analogues ajjrès la section du nerf lingual, et n'a pas constaté d'altérations notables dans les muscles de la langue. Il semble donc que la destruction des nerfs sensitiis tiouble peu la nutrition des muscles.

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Section des nerfs mixtes. La section des nerfs qui contiennent à la fois des tubes nerveux moteurs et sensitifs, ainsi que des filets du sympathique, influence plus activement la contractilité musculaire que l'on trouve presque complètement abolie au bout de cinq ou six semaines ; les muscles présentent habituellement, dans ce cas, non-seulement de l'atrophie, mais une dégénérescence granulo-graisseuse.

Les lésions des centres nerveux donnent des résultats très-variables.

Tandis que les lésions de l'encéphale ne déterminent aucune autre altération qu'une atrophie, résultant de l'immobilité, les lésions de la moelle amènent fréquemment dans les muscles paralysés des troubles de nutrition; le siège même de l'altération médullaire a peut-être une influence réelle sur la persistance ou l'absence consécutive de contractilité, c'est un sujet qui demande de nouvelles recherches, mais il est en tout cas bien reconnu que les lésions de la moelle qui déterminent l'altération musculaire, atteignent ordinairement un groupe de cellules nerveuses; si la lésion est très-limitée, la contractilité musculaire peut rester intacte, quoique la paralysie s'étende à une grande partie du corps.

Pour expliquer l'altération musculaire qui survient à la suite des sections de nerfs, on a imaginé plusieurs hypothèses; on a dit que la lésion nerveuse se propageait dans les muscles, ce qui est contraire à de nombreux faits où on voit l'un de ces tissus altérés à l'exclusion de l'autre. D'autres physiologistes ont admis des nerfs trophiques, spécialement destinés à la nutrition des tissus. Nous ne pouvons admettre qu'un système nerveux spécial dirige les phénomènes complexes qui président à la nutrition, et agisse à la fois sur l'afflux plus ou moins considérable des matériaux nutritifs, sur l'endosmose et l'exosmose, sur l'assimilation et la désassiniilation; et puis quels sont les nerfs trophiques dont la lésion détermine l'altération des nerfs eux-mêmes lorsqu'ils sont séparés des

autres ?

Une autre opinion, défendue surtout par M. Brown-Séquard, attribue l'altération des muscles à une irritation permanente du nerf ou de la moelle après une section ou une lésion quelconque ; il est certain, en effet, que des lésions de la moelle qui restent limitées n'entrauaent que la paralysie et non une altération granulo-graisseuse des muscles, et que dans les cas, au contraire, où il sui-vient une inflammation médullaire, une extension de l'altération ou une compression, les muscles s'altèrent; mais on peut peut-être tout aussi bien expliquer cette dilférence par la destruction d'une proportion plus considérable de cellules nerveuses que par une irritation. Nous avons essayé plusieurs fois sur des animaux, de lier des nerfs avec des fils élastiques ou avec des fils ordinaires, en ayant soin de ne pas serrer jusqu'à la section complète, et malgré cette cause d'irritation permanente nous n'avons pas vu de différence entre les résultats obtenus ainsi et ceux que l'on obtient après la section simple des nerfs. M. Vulpian est arrivé aux mêmes résultats. Nous ferons cependant remarquer que, dans ces conditions, il y a toujours eu altération des muscles, et que la section simple peut amener une irritation continue par les phénomènes de désorganisalion qui ont lieu dans le nerf périphérique ; il est donc fort probable qu'en dehors de la simple paralysie, l'irritation des éléments nerveux détermine une altération rapide et profonde des fibres musculaires.

Les nerfs vasu-i' Ueurs ont été considérés par d'autres auteurs comme agissant sur la nutrition des muscles; il n'est point douteux qu'ils ont une influence,

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sillon sur la nutiitiou elle-même, du moins sur l'afllux des matériaux nutritifs , et si, dès le début de leur lésion, la circulation est exagérée et, par suite, la conlractilité augmentée, il n'est pas moins vrai que plus tard le cours du sang .n'étant plus régularisé et approprié aux besoins des tissus, les muscles se trouvent dans un état anormal et leur nutrition languit. Nous admettons donc que les nerfs vaso-moteurs peuvent avoir une influence sur les altérations musculaires, mais ce n'est point la seule.

En effet, l'interruption de l'influx nerveux est par elle-même la cause la plus puissante de la lésion consécutive des muscles ; ce n'est pas que nous admettions l'opinion de J. Reid, qui pense que l'immobilité des muscles, causée par la paralysie, détermine son altération; nous avons déjà dit que, dans les parai vsies de cause cérébrale, les muscles restent sains quoiqu'ils soient immobiles; dans ce cas, la fonction musculaire est enrayée mais non abolie, les cellules nerveuses motrices et sensitives, ainsi que leurs nerfs, sont intacts, et s'il n'y a plus de mouvements volontaires la tonicité, qui est une forme d'activité musculaire, persiste encore. Mais si l'on détruit les cellules nerveuses ou les nerfs, le muscle demeure dans un état de repos réel, il reste complètement inerte, et la cessation des fonctions entraîne l'atrophie et la dégénérescence, coiime cela ■s'observe fréquemment pour divers tissus ou organes de l'économie ; c'est pour une cause semblable que dans l'anus contre nature la portion d'intestin qui cesse de fonctionner s'atrophie peu à peu.

En résumé, nous pouvons dire que la destruction des parties du système nerveux qui concourent à déterminer l'excitation musculaire, à la susciter ou à la ■transmettre, entraaie une altération consécutive du muscle et une diminution de la contractilité. On trouve cependant rarement toutes les fibres altérées; et tant que des fibrilles musculaires intactes persistent, on peut les faii'e contracter «n agissant directement sur elles.

La section d'un nerf moteur ou sensitif diminue lentement la contractilité : pour le nerf sensitif, la diminution est même douteuse; la section d'un nerf mixte la diminue plus rapidement. Chez l'iiomme, à la suite de lésions nerveuses, il est impossible de faire contracter les muscles paralysés au bout de quelques semaines et même de quelques jours, en les excitant à travers la peau, an moyen des courants d'induction; avec les courants continus, on les fait encore contracter dans les mêmes circonstances. Dans les cas oîj ni les courants d'induction, ni les courants continus ne provoquent plus de mouvement, •on peut encore mais seulement faiblement déterminer des contractions partielles et fibrillaires, si l'on agit directement sur le muscle à nu, comme cela s'exécute sur les animaux, comme M. Vulpian l'a vu, et comme nous l'avons constaté nous-même. Enfin, il faut admettre que la contractilité diminuant progressivement, à mesure que le muscle s'altère davantage, il arrive un moment où elle est abolie complètement, mais il est impossible de préciser ce moment, comme M. Longet l'a fait.

4° Poisons musculaires. Certaines substances ont une influence directe sur les muscles, quelques-unes même semblent agir de préférence sur tel ou tel muscle, sur le cœm" par exemple. La chimie biologique n'est pas assez avancée pour nous rendre compte de l'action directe sur la fibre musculaire, mais malgré Tobscurité qui entoure encore ces questions, il est bien certain que ces poisons altèrent les muscles, sinon dans leur aspect physique, du moins dans leur composition immédiate; quelques-uns, comme le poison de certaines flèches, le

MUSCULAIRE (imiysiologie). G87

\enin du crapaud, donnent au muscle une réaction acide, comme après la mort ■ou après une fatigue prolongée.

On peut comprendre pourquoi certaines substances agissent plus spécialement sur le cœur que sur les autres muscles, c'est que dans cet organe les fibres musculaires n'étant pas protégées par le myolemme sont plus rapidement mises en contact avec les substances toxiques qui circulent avec le sang. En outre, les parois du cœur se trouvent rapidement en contact avec la totalité du sang empoisonné, tandis que les régions périphériques reçoivent le poison lentement et à petites doses.

Beaucoup de poisons, parmi lesquels nous citerons le sulfocyanure de potassium, portent leurs effets nuisibles sur divers tissus, mais les muscles sont affectés d'abord avec plus de violence. Cette sorte de sélection peut évidemment ■être attribuée à des affinités particulières, mais ou doit aussi considérer la rapidité plus ou moins grande des phénomènes d'endosmose, la richesse vasculaire du tissu, etc. De ce qu'un poison introiluit sous la peau d'une patte postérieure de grenouille empoisonne d'abord cette patte, on ne conclut pas que ce poison agit plus spécialement sur cette partie, mais bien qu'il a été absorbé plus rapi- <iemcnt par le membre qui est mis en contact direct avec la substance toxique; ■de même, en supposant un poison qui agisse à la fois sur les muscles et sur les nerfs, on conçoit que les nerfs peu vasculaires, protégés par une gaîne spéciale ■et par une couche de matière grasse, la myéline, seront atteints moins rapidement que les muscles.

En général, les substances qui ont une influence sur le tissu musculaire diminuent la contractilité ; la vératrine fait exception à cette règle, et. M. Prévost (de Genève) a montré qu'elle augmentait l'excitabilité musculaire; pour prouver que les contractions exagérées des muscles sous l'influence de la vératrine ne dépendent pas d'une excitation du système nerveux, M. Prévost donnait cette substance à un animal préalablement empoisonné par le curare, et constatait que, malgré l'anéantissement des propriétés motrices des nerfs, les muscles acquéraient une excitabilité anormale. Toutes les autres substances que nous allons passer en revue diminuent ou anéantissent les propriétés musculaires.

Parmi les gaz, nous noterons l'acide carbonique, que nous avons indiqué déjà «omme excitant, et dont l'action prolongée anéantit la contractilité, en rendant les muscles rigides.

M. Castell, plaçant un cœur de grenouille dans l'acide carbonique, voit cesser les mouvements après six minutes, tandis qu'ils persistent de douze à vingtquatre heures dans l'air ordinaire ; dans l'acide sulfhydrique, la durée des battements est de douze minutes ; dans les gaz indifférents, elle est d'une heure. L'acide carbonique est donc le gaz dans lequel les muscles meurent le plus vite, à l'exception pourtant des guz qui détruisent immédiatement les tissus.

Les sels qui détruisent la contractilité sont fort nombreux, les uns agissent en coa^^ulant les principes immédiats, comme les sels de zinc, de cuivre, de mercure; le mode d'action de quelques autres sels n'est pas connu, nous citerons les cyanures, les sels de baryte et de strontiane, et enfin les sels de potasse, qui ont tous la propriété de dimiimer la contractilité. Parmi ceux-ci, le plus actif est le sulfocyanure de potassium ; pour ce sel, les propriétés de l'acide cyanhydrique viennent s'ajouter à celles de la potasse. Le sulfocyanure de potassium détruit la contractilité musculaire sans rendre les fibres granuleuses. Avec M. Dubrueil, nous avons plusieurs fois constaté l'absence de cette altération.

68» MUSCULAIRE (physiologie).

admise par MM. Aug. Ollivier et Bergeron; nous avons vu de plus que ce sel influençait également le système nerveux.

L'opium, d'après les recherches de Whytt, ne serait pas sans effet sur les muscles. Suivant MM. Leven et Laborde, l'ésërine détermine un tremblement des muscles même après leur séparation du corps de l'animal. Il est une substance dont l'action sur les nerfs est remarquable, c'est la digitaline. Ce poison agit spécialement sur le tissu musculaire ; celui du cœur est influencé plus rapidement que celui des membres, de nombreux travaux ont été faits sur ce sujet {voy. Digitale). Nous nous bornerons à indiquer que, suivant quelques auteurs, la digitaline agirait, non sur les muscles, ainsi que nous l'admettons, mais sur les nerfs et le système nerveux central.

Les anesthésiques attaquent d'abord les centres nerveux, on ne peut en douter, mais consécutivement; et quand on prolonge l'anesthésie, le tissu musculaire lui-même est atteint; sur les animaux qui viennent de succomber après l'administration du chloroforme, les muscles réagissent très-faiblement sous l'influence de violents excitants.

Quelques venins, et plusieurs substances avec lesquelles les peuplades sauvages empoisonnent leurs armes, ont la propriété d'abolir la contractilité.

Nous mentionnerons d'abord le venin des crapauds et des salamandres, dont les effets ne sont pas douteux, lorsqu'il est introduit sous la peau d'un animal. Ce venin agit sur les crapauds eux-mêmes, mais il faut une dose plus forte que pour les grenouilles.

Les poisons des armes de sauvages sont très-variés ; parmi ceux qui atteignent la propriété musculaire, nous indiquerons : l'upas antiar, dont l'action est très-prompte ; le corovval et le vao, qui ont été expérimentés par M. Mitchell (de Philadelphie). L'inné, dont les naturels du Gabon se servent pour empoisonner leurs flèches, et qui est extrait des graines d'une plante de Ja famille des apocynées, est encore un poison musculaire. L'un de nous a eu à sa disposition quelques unes de ces flèches, et a pu constater que le cœur des animaux empoisonnés s'arrêtait en contraction. BIM. Polaillon et Carville sont depuis arrivés aux mêmes résultats, en employant non-seulement les flèches, mais la graine de la plante qui sert à les empoisonner.

Une remarque importante que M. Cl. Bernard a faite, pour ces substances, c'est que la propriété électrique des muscles est conservée pendant plusieurs heures après que la contractilité a cessé complètement, de sorte que les deux propriétés, contractilité et électricité musculaire, ne sont pas inévitablement liées l'une à l'autre ; ce qui s'explique parfaitement d'après les théories que nous avons admises plus haut sur la cause des courants électriques.

M. Phénomènes chimiques du muscle actif. Ln éliminant les théories hypothétiques, nous voyons dans le muscle actif un changement de réaction, une consommation plus considérable d'oxygène et une production plus considérable d'acide carbonique. 1" Le muscle, qui était légèrement alcalin pendant le re|jos, devient acide dans l'activité comme après la mort, et l'acidité est d'autant plus marquée que les mouvements ont été plus violents; c'est l'acide lactique ou sarcolaclique qui produit ce changement de réaction. 2° Nous savons déjà que le muscle vivant et eu repos consomme de l'oxygène, mais il eu consonmie bien plus lorsqu'il se contracte; l'expérience peut être faite avec un muscle séparé du corps, (jue l'on fait contracter sous une cloche, ou sur l'animal vivant, en analysant le sang veineux des muscles avaat et après la coulraction. MM. Ucguault et Reizet ont.

du reste, prouvé que rorganisrae consomme plus d'oxygène pendant l'activité que pendant le repos ; la quantité d'oxygène en circulation dans le sang artériel augmente pendant le travail, c'est pourquoi la respiration est plus active à ce moment. Le muscle peut cependant se contracter pendant quelque temps dans le vide ou dans l'hydrogène, et la présence de l'oxygène à l'état gazeux n'est pas indispensable dans l'accomplissement des fonctions musculaires, il contribue seulement à la réparation des pertes occasionnées par le dégagement des forces musculaires.

Du reste, Voit et Pettenkofer ont démontré que l'oxygène absorbé ne détermine pas dès son arrivée au contact des tissus les métamorphoses définitives, l'oxydation parcourt des degrés intermédiaires; l'oxygène est véritablement emmagasiné cà l'état de combinaison instable. C'est surtout après un grand exercice qui a dépensé les provisions d'oxygène que l'emmagasinement est considérable. Ces deux auteurs admettent également que, pendant la veille, la proportion d'acide carbonique excrétée est plus considérable que pendant le sommeil, ce que l'on s'explique aisément, tandis que la quantité d'oxygène absorbée pendant le sommeil est double de celle absorbée pendant le jour.

0° 11 se forme plus d'acide carbonique pendant l'activité que pendant le repos ; les mêmes expériences qui démontrent la consommation d'oxygène servent à prouver la dépense plus grande d'acide carbonique. On constate également que l'organisme tout entier produit plus d'acide carbonique pendant le travail.

Tout ce que l'on a dit sur l'augmentation de l'élimination de l'urée, de la créatine, de l'acide inosique, derhypoxanthine, du sucre de raisin, reste douteux. 11 en est de même de la diminution des principes albumineux du muscle, d'une production de corps gras, de l'augmentation de l'extrait alcoolique et de la diminution de l'extrait aqueux des muscles.

C'est surtout l'élimination de l'urée pendant les contractions qui a suscité de nombreuses recherches. On n cru longtemps que le travail musculaire s'effectuait aux dépens des substances azotées des muscles, et qu'il s'ensuivait une augmentation de l'urée excrétée par les reins ; de nombreux travaux prouvent aujourd'hui que ce sont des substances non azotées qui sont usées pendant la contraction musculaire; l'augmentation de l'urée n'est pas constante après les exercices violents, et, lorsqu'on la constate, elle est si minime et si peu en rapport avec le travail, qu'on doit la rapporter à l'activité plus grande de la respiration et de la circulation, et non au travail musculaire.

Cliez l'homme ou les animaux à jeun, on trouve une augmentation presque insignifiante de l'urée pendant l'exercice musculaire ; Voit place un chien à jeun depuis deux jours dans une roue munie d'un compteur, et après un travail connu détermine la quantité d'urée excrétée ; dans cette expérience l'augmentation était presque insignifiante.

Ranke, expérimentant sur lui-même, est arrivé à des résultats analogues. De leur côté, Fick et Wislicenus entreprirent de curieuses recherches qui conlimient les résultats précédents. Ces deux expérimentateurs firent à jeun l'ascension d'une montagne et examinèrent la quantité d'urée excrétée avant, pendant et après l'ascension.

Le travail musculaire produit était calculé d'après la hauteur de la montagne €t le poids du corps, on tenait compte également du travail exécuté par les muscles respirateurs et par le cœur. Les deux observateurs n'ont pas trouvé d'augmentation dans l'excrétion de l'urée pendant et après le travail musculaire;

CICT. ENC. 2° s. X. 44

C90 MUSCULAIRE (physiologie).

de plus, calculant d'après l'azote excrétée la quantité d'albumine qui aurait dû être décomposée pour fournir la totalité de l'azote, et transformant en kilogrammètres l'équivalent mécanique de la chaleur de combustion de cette quantité d'albumine, ils virent que l'équivalent mécanique de la chaleur de combustion de l'albumine brûlé se trouve moindre que le travail extérieur produit pendant le même temps, et évalué seulement en kilo^rammètres ; ils en ont conclu, avec raison, que ce n'est pas la décomposition des matières albuminoïdes qui peut à elle seule fournir le travail musculaire. Ces deux observateurs comparent ingénieusement les muscles à une machine à vapeur, les substances protéiques constituent la machine et les substances non azotées sont assimilées au charbon qui produit la force, de sorte que les substances non azotées seraient seules employées dans le développernent du mouvement musculaire, les substances azotées représentant l'appareil à combustion ; mais eti continuant la comparaison, les auteurs montrent que dans la machine à vapeur en mouvement il y a toujours un peu d'usure du matériel, et que pour les muscles cette usure est représentée par l'urée excrétée.

Mais cette usure est très-faible, si on la compare à la production énorme d'acide carbonique pendant les mouvements violents ; ce sont les matériaux combustibles qui sont dépensés, la machine ou les substances azotées du muscle subissent à peine une légère déperdition.

Ranke pense que les éléments solides du muscle diminuent pendant la contraction et qu'il y a augmentation de l'eau; cette augmentation serait proportionnelle à l'énergie des contractions ; il expliquerait ainsi pourquoi le cœur est le muscle le plus riche en eau.

Bischoff avait dit déjà que les muscles en repos de l'adulte contenaient plus d'éléments solides que ceux du nouveau-né.

Cette diminution des matériaux solides après les contractions, lors même qu'elle serait absolument prouvée, ne modifierait en rien l'opinion que nous avons acceptée, car cela ne prouverait, pas que la diminution porte sur les éléments azotés du muscle.

En s'appuyant sur les faits bien démontrés comme l'absorption de l'oxygène, in formation d'acide carbonique, d'acide sarcolactique, et en y joignant quelques corollaires fort ingénieux, mais encore hypothétiques, Hermann donne uneinterpi'étalion des phénomènes chimiques du muscle actif, qui est fort séduisante. Le muscle contiendrait, à l'état normal, une substance azotée dissoute dans le coutenu des muscles (l'inogène) ; cette substance, connue en France sous le nom de musculine, peut, dans certains cas déterminés, se transformer en acide carbonique et en acide sarcolactique, qui sont éliminés par la circulation et en un corps albumineux gélatineux et même solide lorsque la décomposition chimique est intense ; ce corps albumineux qui reste dans le muscle serait la myosine. La décomposition se ferait lentement à l'état de repos ; rapidement pendant l'état d'activité, ou lorsque la températui^e dépasse de 5 degrés la température normale, ou bien encore sous l'influence de certains poisons.

Dès que la provision d'inogène est épuisée, sans qu'elle puisse se reconstituer, le muscle cesse de se contracter.

Sur le vivant, daus les conditions ordinaires, l'inogène se reconstitue à mesure que cette substance est consommée, le sang apporte des matériaux qui, en s'unissant au principe albumineux resté dans le muscle, reconstituent l'inogène. De ces matériaux qui s'unissent à la myosine un seul est avéré, c'est l'oxygène;

MUSCULAIRE (physiologie). 691

la lecoiislitution incessante de l'inogène, aux dépens du principe albumineux, u a lieu que si ce dernier n'esl pas coagulé complètement.

Ainsi, d'après Hermann, le dégagement des forces musculaires coïnciderait avec une scission de l'inogène ou niusculine. Trois produits nouveaux résultent de la scission : 1" l'acide carbonique; 2" l'acide sarcolactique ; 5° la myosine Les deux premiers passent dans le sang veineux et sont entraînés, le troisième reste dans le muscle et revient de nouveau à l'état d'inogèue par sa condjinaisou avec l'oxygène et d'autres substances indéterminées du sang artériel. La myosine, d'après l'expression de l'auteur, accomplit ainsi une sorte de circulation chimique et le travail réparateur compense les pertes.

La circulation devient plus considérable dans le muscle actif, en même temps la respiration s'accélère et l'oxygène afilue dans le sang artériel, de telle sorte que, toutes choses égales d'ailleurs, dans un exercice modéré, la dénutrition est moindre que la réparation, les muscles et l'organisme tout entier sont fortifiés, mais si le travail est immodéré, la dénutrition est telle, qu'elle ne peut être compensée par l'apport insuffisant de nouveaux matériaux.

N. Phénomènes physiques du muscle actif. La production du travail mécanique, les changements de forme, de consistance des muscles, sont des phénomènes physiques qui ont été étudiés en même temps que la contraction ; nous n'y reviendrons pas, nous noterons seulement que les vaisseaux doivent se prêter aux changements de forme du muscle ; pendant la contraction, ils deviennent onduleux et ressemblent alors aux artères hélicines, en même temps ils sont soumis à une pression excentrique qui tend à ralentir la circulation; si la contraction était permanente, le courant sanguin serait donc diminué, mais les alternatives de contraction et de repos activent, au contraire, la circulation; dès. que survient le repos, le sang afflue dans les capillaires et les veinules qui s'étaient plus ou moins vidées pendant la contraction, puis il est de nouveau chassé par la contraction musculaire.

Il se forme de la chaleur pendant l'activité musculaire, indépendamment de toute influence de circulation, car on peut constater l'augmentation de température sur un muscle séparé du corps et soumis à des excitations artificielles.

A l'aide des appareils thermo-électriques, on constate réchauffement du muscle, même après une seule contraction sur les animaux à sang chaud comme sur les animaux à température variable; c'est ainsi que, sur les muscles de grenouille, on a vu la température augmenter de 0",15 centigrade dans les violentes convulsions tétaniques, et sur le biceps brachial de l'homme, de 1 degré.

Ce développement de chaleur est dû aux phénomènes chimiques qui accompagnent la contraction, il sera donc d'autant plus considérable que ces phénomènes seront plus actifs ou, ce qui revient au même, que le travail sera plus

grand.

Dans les mouvements ordinaires, le calorique développé par les phénomènes chimiques se transforme partiellement en travail mécanique, de sorte que les thermomètres et les appareils thermo-électriques n'indiquent pas la totalité dela chaleur produite, ils ne donneraient cette indication que si l'on pouvait enrayer complètement le travail mécanique. M. Déclard s'est rapproché de ces conditions en développant une contraction non suivie d'un travail utile, ce qu'il appelle une contraction statique, et dans ce cas, en effet, on a constaté que la température du muscle était supérieure à celle de ce même muscle exécutant un travail utile.

Loi'sque la plupart des muscles de l'économie se contractent, il en résulte une augmentation delà température générale du corps, et MM. Cliarcot et Bouchard ont pu vérifier, sur l'homme, les propositions précédentes; ils ont vu que la température générale du corps augmentait dans toutes les affections convulsives, €t que cette augmentation était bien plus marquée lorsque les convulsions étaient toniques, c'est-à-dire sans travail mécanique, comme dans le tétanos, que dans le cas où elles s'accompagnent de mouvements désordonnés, comme dans la chorée.

3" Contracture musculaire ou rigidité musculaire. Loin d'être un phénomène d'activité musculaire, la contracture indique toujours l'abolition de la contractilité et une altération des principes normaux qui constituent le muscle. Aussi c'est après la mort que l'on observe surtout la contracture, mais pendant la vie, dans quelques circonstances exceptionnelles, on la rencontre également. JVous ne parlons ici que de la contracture passive, et non des phénomènes de contraction plus ou moins prolongée, que l'on désigne également sous le nom de contracture.

Elle est caractérisée par un raccourcissement permanent, par la roideur et le durcissement des faisceaux musculaires, par une diminution de l'élasticité; en même temps on constate l'abolition de la contractilité, la perte du courant musculaire et la réaction acide ; à l'aide du microscope, on voit les faisceaux primitifs moins transparents et légèrement granuleux.

Que s'est-il passé dans le muscle contracture ? On ne peut plus admettre, aujourd'hui, que cet état soit dû à la coagulation du sang et encore moins à la dernière manifestation de l'énergie vitale. En 1855 déjà, Ch. Robin l'attribuait à une coagulation de la substance propre des muscles, et cette opinion est aujourd'hui acceptée par tous les physiologistes.

Dans la théorie de Hermann, nous avons vu que l'inogène se scindait en acide carbonique, en acide sarcolactique et en myosine; pour cet auteur, la myosinc, remplaçant définitivement l'inogène dans la composition des muscles, serait cause de la rigidité.

Ce passage à l'état solide des principes coagulables des muscles est obtenu toutes les fois que la nutrition du muscle cesse d'avoir lieu, et cela plus ou moins rapidement, suivant que les principes accumulés antérieurement dans les muscles sont intacts ou ont été usés ; le froid, la chaleur, le contact de certaines substances, favorisent également la contracture.

Sur le vivant, la rigidité musculaire s'observera donc comme après la mort, lorsque les muscles seront soumis aux influences que nous venons d'indiquer ; l'arrêt de la circulation, le travail immodéré, le refroidissement, sont autant de causes qui favorisent la rigidité pendant la vie : les crampes qui surviennent en nageant sont dues au travail exagéré de certains muscles et au refroidissement. Les crampes du choléra sont déterminées par le refroidissement et l'arrêt de la circulation, aussi dans ces cas la chaleur et surtout le massage, qui tend à rétablir la circulation, calment ces contractures. Toutes les fibres d'un muscle ne sont pas envahies simultanément par la coagulation, de sorte qu'en allongeant violemment le muscle, on fait cesser momentanément la contracture, qui reparaît em-uite sous l'influence persistante des causes qui l'ont déterminée une première fois.

Dans les crampes occasionnées uniquement par la fatigue musculaire, la répa-

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ration ne s'effectuant pas aussi vite que la déperdition, la substance demi-liquide des fibres musculaires reste à l'état solide, il y a coagulation ou, comme le dit Hermann, l'inogène liquide devient la myosine solide.

Il est évident que toutes les roideurs musculaires décrites par les physiologistes ne dérivent pas des mêmes causes, et que, notamment, les contractures survenant à la suite de lésions nerveuses ne sont pas de véritables contractures, mais une exagération de la tonicité musculaire.

Rigidité musculaire après la mort ou rigidité cadavérique. Après la mort des animaux, la rigidité se montre au bout d'un temps variable, pendant lequel les muscles sont encore excitables ; cette excitabilité des muscles, imméuialement après la mort, est même plus grande que sur le vivant. M. Faivre a montré que les muscles des grenouilles récemment mortes devenaient très-sensibles aux excitants, et il a remarqué que cette sensibilité atteignait son summum au moment oii les nerfs devenaient inexcitables. Généralement, l'excitabilité des nerfs et des muscles s'exagère au moment où ces tissus vont perdre complélemeat leurs propriétés. Toutes choses égales d'ailleurs, la contractilité persiste d'autunt plus que l'activité vitale est moindre; chez les oiseaux, elle dure peu, une demiheure en moyenne, tandis que sur les grenouilles et les couleuvres elle se manitéste encore quinze à vingt heures après la mort. Sur une tortue luéc pendant l'hiver, nous avons vu le cœur hadre durant deux jours, les mouvements réllex.es durer pendant trois jours, et l'excitabilité musculaire pendant huit jours; à ce iiiomcut. la surface des muscles mise à nu était décomposée et pleine de vibrions, tandis que les faisceaux profonds se contractaient encore.

Dans l'étude de la contractilité des muscles après la mort, il faut tenir compte de nombreuses circonstances qui influent sur les résultats. L'animal est-il mort après une violente fatigue, les muscles perdent rapidement leurs propriétés; il en est de même si la température est chaude, si l'air est sec, si l'agonie a été longue, si la mort est amenée par des gaz délétères ou des poisons musculaires. Sur les décapités, Nysten a vu disparaître l'excitabilité musculaire de la façon suivante :

Ventricule gauche 30 minutes après la mon t.

Intestin 60 — —

Ventricule droit , . une lieure.

Iris deux lieures.

Muscles des memlircs l rois heures.

Oreillette droite seize heures.

Chez des suppliciés nous avons pu, dans ces dernières années, faire les observations suivantes : Les premiers muscles qui perdent leur contractilité sont le diaphragme et la langue, puis les muscles de la face. Le masséter est de tous les muscles de la face celui qui conserve sa contractilité le plus longtemps ; ces muscles perdent leur contractilité deux heures et demie à trois heures après la . mort. La perte de la contractilité pour les muscles des membres débute par les muscles extenseurs ; ceux-ci cessent d'être contractiles près d'une heure avant les muscles lléchisseurs. Cinq à six heures après la mort, les muscles du tronc sont encore contractiles ; ce sont ces muscles qui conservent la contractilité le plus longtemps ; les muscles abdominaux surtout sont remarquables par la durée de leur contraction ; exposés à l'air et découpés ils se contractaient encore, alors que tous les muscles des membres avaient perdu leur contractilité. 11 est intéressant de rapprocher ces faits de ceux qui ont lieu dans certains cas pathologiques. Ce sont en eflet les muscles du tronc et surtout les muscles ab- ,

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dominaux qui, dans les paralysies et les atrophies musculaires progressives, sont atteints les derniers, et, d'un autre côté, dans les paralysies toxiques ou lie cause générale, les muscles les premiers et souvent les seuls affectés sont les muscles extenseurs.

Le docteur Lamarre (de Honfleur) a observé chez deux suppliciés jeunes et très-vigoureux, et par une température assez élevée, la contractilité musculaire persistant dix heures et plus après la mort, ainsi que les mouvements vermiculaires de l'intestin.

A ces phénomènes de contractilité, post mortem, succède la rigidité ; elle est plus ou moins marquée, elle survient plus ou moins vite, mais elle manque rarement, on a dit cependant qu'elle ne se montrait pas sur les personnes foudroyées, c'est peut-être parce que, dans ce cas, elle survient très-rapidement et dure peu de temps.

L'époque de son apparition, chez l'homme, est très-variable, mais ce qui varie peu c'est l'ordre dans lequel les muscles deviennent rigides. La rigidité dure d'autant plus longtemps qu'elle commence plus tard et que la putréfaction se montre plus lentement ; dans les contrées chaudes, ou même chez nous, pendant les fortes chaleurs, la putréfaction s'empare rapidement des cadavres et la période de rigidité est à peine marquée; en hiver, au contraire, elle dure ilongtemps. Elle se montre également sur les organes munis de fibres lisses, sur les muscles des animaux à sang froid, sur les insectes et même, suivant Dugès, sur les hydres et cela n'a rien d'étonnant, car partout oii il existe des substances ■organiques spontanément coagulables, la rigidité doit se produire; c'est ainsi (|ue les tendons, les ligaments et la plupart des tissus prennent de la roideur après la mort.

Il est difficile de savoir si la rigidité survient immédiatement après la cessation •de l'excitabilité ou s'il existe un intervalle entre ces deux états, car tout le muscle ne se roidit pas simultanément ; la coagulation est d'abord incomplète et se produit primitivement sur quelques fibres, de telle sorte qu'il y a un passage insensible à l'état rigide.

D'après Sommer, la rigidité peut reparaître une seconde fois lorsqu'on la fait cesser par l'extension forcée et dans le cas où la roideur n'est pas encore complète; M. Brown-Séquard pense même qu'elle peut se rétablir lorsqu'au monient de l'extension forcée elle était complète, mais une seconde tentative ne réussit jamais. On peut objecter à M. Brown-Séquard, qu'on ignore le moment où la rigidité est complète et qu'il est toujours permis de supposer que, sur un certain nombres de fibres, la coagulation a été retardée.

La rigidité donne aux cadavres des attitudes spéciales qui peuvent être utilisées dans la constatation de la mort réelle; les mâchoires sont serrées, les doigts sont fléchis, l'avant-bras lui-même est en demi-flexion, malgré cette prédominance de l'action des muscles fléchisseurs, les muscles antagonistes sont contractures au même degré.

Lorsque la mort survient brusquement par accident, en pleine santé, la roideur ■est lente à se montrer et lente à disparaître.

Au contraire, lorsque la mort arrive après une longue maladie, elle apparaît rapidement et dure peu. Il en est de même lorsque la mort subite atteint l'homme à la suite d'une fatigue prolongée ; les chasseurs ont remarqué que les animaux tués après une longue poursuite se roidissaient aussitôt après la mort, •avant même le refroidissement.

MUSCULAIRE (physiologie). 695

Sur trois condamnés à mort que nous avons observés, la rigidité a paru entre la septième et la dixième heure après la décapitation. Sur un quatrième, observé par M. Robin, on a constaté son début dans les membres inférieurs trois heures et demje après la mort. Notons que, dans les trois premiers cas, la température n'était pas élevée, tandis que dans le quatrième la chaleur était assez forte ; en effet, la chaleur active le développement de la roideur cadavérique et même celle-ci se montre subitement si l'on élève la température d'un muscle à 48 ou 50°, et cependant une chaleur exagérée rend le muscle incapable de se contracturer ; si l'on jette un muscle frais dans l'eau bouillante on ne le trouve pas rigide, il devient incapable de fournir de l'acide carbonique et ne prend pas la réaction acide.

Casper a constaté de la rigidité le sixième et même le neuvième jour après la mort d'individus ayant succombé en état d'ivresse ; l'alcoolisme augmenterait donc la durée de la rigidité; cette opinion de Casper est en contradiction avec les conclusions de M. Champouillon. 11 résulterait des observations de cet auteur, faites pendant la dernière guerre civile, que les cadavres des combattants adonnés à l'ivrognerie se putréfiaient très-rapidement; peut-être n'a-t-il pas été tenu compte des privations ou des fatigues excessives qui ont précédé la mort.

Les muscles qui étaient paralysés pendant la vie deviennent rigides comme les autres, quand ils ne sont pas dégénérés, mais, d'après M. Cbarcot, la roideur survient plus rapidement et dure moins dans les membres paralysés chez les hémiplégiques et dans la paralysie infantile.

Ainsi qu'on le voit, l'état des muscles, au moment de la mort, a une influence réelle sur la marche de la roideur cadavérique. Les muscles épuisés par des contractions répétées, ou une longue maladie, se roidissent plus vite et la roideur dure peu de temps. C'est ainsi qu'il faut interpréter les expériences de M. Brown- Séquard qui électrisait des cobayes, immédiatement après la mort, avec des courants d'intensité variables. Plus l'électrisation était forte, plus la rigidité apparaissait rapidement et plus sa durée était courte. La roideur était plus lente à se montrer après l'emploi des courants faibles qui épuisaient moins rapidement les muscles ; les courants faibles faisaient en même temps cesser moins rapidement l'excitabilité. M. Brown-Séquard avait conclu que plus le degré d'irritabilité musculaire est considérable au moment de la mort, plus la rigidité cadavérique survient tard et progresse lentement, plus aussi elle dure longtemps.

Cette interprétation ne nous paraît pas devoir être adoptée et nous la remplaçons par cette formule : toutes choses égales d'ailleurs, la rigidité cadavérique apparaît d'autant plus vite et dure d'autant moins longtemps que les muscles on'J subi une dénutrition plus considérable, soit par le fait d'une activité exagérée, 5oit par une autre cause.

Nous avons vu que la rigidité produite sur les animaux vivants par la suppression du sang artériel cessait lorsqu'on rétablissait la circulation sur le cadavre; on fait également cesser la roideur et réapparaître la contraclililé en injectant dans les artères du sang oxygéné tiède. M. Brown-Séquard a réalisé cette expérience sur le bras d'un supplicié en état de rigidité et mort depuis neuf heures ; il l'a répétée sur des animaux de façon à ne laisser aucun doute sur ce point ; non-seulement la rigidité cesse; mais les muscles se contractent sous l'influence ■de l'électricité.

Cette sorte de résurrection des muscles réussit toujours dans les premières

606 MUSCULAIRE (physiologie).

périodes de la rigidité, mais lorsque celle-ci est complète, oii échoue, si l'on n'a pas le soin de dissoudre préalablement le coagulum musculaire au moyen d'une injection alcaline ; l'eau salée à 10 p. 400 convient parfaitement. Au moyen de ces injections de sang oxygéné on a pu conserver aux muscles d'un membre isolé du corps toutes leurs propriétés pendant 50 heures.

La rigidité des muscles dure d'autant plus longtemps qu'elle a été plus lente à s'établir, puis elle cesse au moment où la putréfaction commence.

Legros et Ommus.

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^ m. Pathologie. I. Pathologie géjnép.ale ou considérations générales sur les maladies du système musculaire à fibres striées.

Étiologie. Disséminés en grand nombre dans toutes les régions du corps, situés inmiédiatement sous la peau et constituant la presque totalité des parties molles, les muscles sont exposés fréquemment à l'action de tous les genres do traumatisme.

Leur l'onction spéciale, c'est-à-dire l'exécution des mouvements volontaires, s'el'fectue par l'inlermédiaire du système nerveux et cette subordination si accusée déjà en physiologie s'accentue encore davantage en pathologie.

Riche en vaisseaux, le tissu musculaire est le siège d'un mouvement nutritif considérable, et comme les muscles considérés dans leur ensemble forment un systèiue volumineux dont la masse entière représente la plus grande [)artie du poids du corps, ces organes jouent un rôle considérable dans la nutrition générale de l'organisme.

■ Aussi toutes les maladies, en troublant d'une manière passagère ou définitive les grandes fonctions, ont-elles une action plus ou moins marquée sur la structure des muscles. ■

De ces considérations il résulte qu'en laissant de côté les lésions traumatiques, la pathologie musculaire offre des caractères généraux particuliers. Fréquentes sont les altérations secondaires, rares, au contraire, les maladies proprement dites, et, parmi les altérations secondaires, on voit déjà qu'il conviendra de distinguer celles qui sont sous la dépendance du système nerveux de celles qui se rattachent à l'état de la nutrition générale.

La pathologie des muscles comprend donc deux ordres distincts d'affections. Le premier est constitué par les affections propres ou protopathiques et le second par les affections secondaires ou deutéropathiques qui sont de beaucoup les plus communes.

§ 1. Affections protopathiques. Les affections pi'imitives des muscles peuvent survenir à tout âge. On pense eu général qu'un certam nombie d'entre elles prennent naissance pendant la vie intra-utérine et on les a désignées sous le nom d'affections congénitales des muscles. Mais, bien que leur palhogénie soit encore obscure, il est probable que toutes ou presque toutes ces lésiozis congénitales sont secondaires.

Sans parler des anomalies musculaires (par absence de certains muscles ou de certaines portions de muscles ou par la présence de muscles surnuméraires), on trouve quelques malformations par atrophie qui sont liées à un vice de développement d'un membre ou d'une région du corps, vice de développement dont la cause première échappe, mais qui ne saurait être regardée comme une affection propre au système musculaire, car l'atrophie porte en même temps, dans ces cas, sur tous les tissus. Ainsi, dans une observation de M. Broca il existait une inégalité dans le développement des deux moitiés du corps et du côté atrophié les muscles étaient plus faibles et plus grêles que ceux du côté normal. M. Desnos a fait connaître un cas du même genre (thèse de M. Aug. ûUivier). De même dans les atrophies congénitales de tout

698 MUSCULAIRE (pATuoLociiil.

un membre ou d'une portion de membre les muscles participent à l'arrêt de développement général. Dans ces cas les atrophies musculaires sont en rapport direct avec les agénésies des différentes sections des membres imparfaits. L'atrophie des muscles n'est qu'un épiphénomène dans l'anomalie du développement fœtal d'où résulte la malformation congénitale. Mais lorsque certains muscles ou certains groupes de muscles sont seuls atteints pour constituer les différentes variétés de mains bots ou de pieds bots, l'hypothèse d'une affection primitive des muscles pour expliquer l'infirmité paraît avoir plus de valeur et aujourd'hui encore elle est soutenue par plusieurs auteurs.

Pendant longtemps l'opinion de Rudolphi qui attribuait ces vices de conformation à des convulsions intra-utérines a été acceptée en France et à l'étranger. Mais les progrès de l'anatomie pathologique ont établi qu'un certain nombre de pieds bots se rattachent, sans conteste, à l'existence de lésions ner^'euses, telles que le spina-bifida ou d'autres lésions de la moelle. Cependant d'autres fois il a été impossible de démontrer une altération primitive du système nerveux, et l'hypothèse d'une maladie des muscles a prévalu jusque dans ces derniers temps. C'est tout récemment que cette opinion a été combattue avec talent dans un travail de M. Thorens, qui fait du pied bot une malformation primitive des os existant par elle-même.

Les affections protopathiques des muscles se montrent surtout dans l'adolescence et dans l^âge adnlle. A ce moment, le système musculaire parvenu à son complet développement et à l'apogée de son fonctionnement est plus exposé aux causes communes ou accidentelles qui déterminent ces maladies. C'est alors que surviennent le plus fréquemment les diverses espèces de myosite, parmi lesquelles nous citerons spécialement le psoitis {voy. ce mot). Dans la vieillesse, tous les tissus sont normalement plus ou moins altérés et les muscles n'échappent pas à la loi commune, Mais cet état de dénutrition ou d'involution, pour employer le terme de Canstatt, est un fait de physiologie généi'ale et malgré l'affaiblissement énorme qui peut en résulter il ne saurait être considéré comme constituant un véritable état morbide. En tout cas, il diffère complètement de ce qu'on doit considérer comme une maladie du système musculaire.

Les autres causes qui peuvent prédisposer aux maladies des muscles sont en quelque sorte inconnues. On n'a fait aucune recherche sur l'influence des sexes. D'autre part , les faits qui pourraient démontrer l'action des saisons, des climats, des professions, etc., sont extrêmement rares et dépourvus d'un véritable intérêt.

Les causes déterminantes des affections primitives des muscles sont peu nombreuses. Il faut compter parmi elles le traumatisme, les efforts musculaires, la fatigue et les changements brusques de température. Pour le système nmsculaire comme pour un grand nombre d'autres organes, l'étiologie est donc encore obscure et il serait actuellement impossible d'assigner une cause nette à certaines lésions primitives, telles que l'hypertrophie vraie ou la pseudo-hypertrophie m.usculaire, ou bien encore à certains néoplasmes qui ont leur point de départ dans les muscles, sans qu'on puisse invoquer une diathèse particulière pour expliquer leur apparition.

En se plaçant au point de vue étiologique, les affections primitives des muscles comprennent:

1" Les lésions traumatiques : contusions, plaies, rujitures, brûlures, congélation ;

MUSCULAIRE (pathologie). 699

2° Les inflammations dites spontanées;

3" L hypertrophie vraie, la pseudo-hypertrophie ou scléro-adipose musculaire partielle ou générale ;

4° Les alfections parasitaires qui ont leur siège spécial dans les muscles {trichines) ou qui peuvent s'y développer primitivement (cysticerques, échinocoqucs) ;

5° Les néoplasies des muscles.

§ 2. Affections deutéropatkiques. Les affections deutéropathiqnes, c'est-àd-re celles qui sont liées à une maladie générale, et celles qui sont sous la dépendance d'une affection d'un autre organe ou système, sont très-nombreuses et très-fréquentes. Les phénomènes de nutrition sont si actifs dans les muscles, que l'équilibre nutritif de l'organisme ne peut être longtemps troublé sans que les muscles s'altèrent d'une manière plus ou moins [nofonde.

D'autre part, soumis à l'influence du système nerveux qui en règle le fonctionnement physiologique, la plnpart des maladies des diverses parties de ce «ystème entraînent diverses variétés d'altérations musculan^es.

Pendant longtemps l'anatomie pathologique si fine et si délicate du système nerveux est restée si imparfaitement connue, qu'un grand nombre de lésions du système musculaire ont été regardées comme pi-imitives, alors que bien évidemment elles sont sous la dépendance d'affections des centres nerveux et en ])arlicnlier de la moelle. Il est même probable que parmi les maladies précédemment rangées encore au nombre des affections protopathiques des muscles, il en est iino, la pseudo-hypertrophie ou paralysie myo-sclérosique de Duchenne, qui sera probablement reconnue plus tard comme secondaire. M. Charcot a démontré qu'elle est indépendante de la moelle ; mais il reste à savoir si elle ne se rattache pas à la lésion d'une autre pai*tie du système nerveux.

Enfin, par leurs connexions si étroites avec les os et les articulations qu'ils sont destinées à mouvoir les muscles sont très-sujets aux lésions propagées ou encore aux inerties fonctionnelles par destruction ou immobilité des parties à mouvoir.

Les affections secondaires des muscles peuvent donc être rangées de la manière suivante :

1" Affections des muscles liées à une maladie générale : Pyrexies. — Septicémies.— Maladies virulentes: morve, farcin, syphilis. — Maladies constitutionnelles : rhumatisme, goutte, carcinose.

2" Affections des muscles liées aux diverses cachexies. Impaludisme. Scrofulose. Rachitisme. Ostéomalacie. Tuberculose. Scorbut. Purpura.

3° Affections des muscles liées aux empoisonnements.

4" Affections des muscles propagées.

5° Affections liées aux lésions du squelette et des articulations.

0° Affections consécutives aux lésions des vaisseaux.

7" Affections consécutives aux lésions du système nerveux. Cerveau. Névroses. Moelle épinière et enveloppes. Nerfs.

Anatomie pathologique. Il entre dans la composition des muscles divers tissus qui sont également répandus dans d'autres organes ou dans d'autres points du corps, tels que tissu cellulaire ou cellulo-adipeux, vaisseaux sanguins, nerfs, lymphatiques. Un seul élément caractérise d'une manière spéciale letiss.. musculaire, c'est la fibre primitive à contenu strié. Quelle que soit la lésion dont les muscles peuvent être atteints, cet élément est susceptible de subir un cef

700 MUSCULAIRE (pathologie).

tain nombre de modifications spéciales dont l'étude constitue la partie importante de l'anatomie pathologique générale du tissu musculaire.

On distingue dans une libre musculaire primitive : le contenu strié, la cellule ou corpuscule musculaire et l'enveloppe ou sarcolemme.

§ 4. Altération du contenu strié. Les modifications qui peuvent survenir dans le contenu strié sont très-variées. On peut les grouper sous les chefs suivants : Modifications dans la striation. Gonflement avec état trouble. Atrophie simple sans changement de structure. Dégénérescences.

a. Modifications de la striation. Ce sont souvent des altérations cadavériques ou des résultats de dégénérescences. Elles n'ont qu'une importance secondaii'e et ne sont pas toujours faciles à comprendre avec les notions encore imparfaites que nous possédons sur les particularités anatomiques qui produisent l'aspect strié (voy. Anatomie des fibres musculaires). Elles consistent en une fragmentation du contenu strié en disques de Bowmann (morcellement transversal), ou en une séparation des fibrilles (morcellement longitudinal] ; quelquefois les éléments surceux paraissent dissociés ou groupés en br.toiinets qui forment des lignes brisées irrégulièrement disposées à l'intérieur du sarcolemme ; enfin, parmi ces altérations, nous noterons la striation extrêmement fine qu'on observe au début de la transformation vitreuse.

h. Gonflement et état trouble. Au début de certains processus, les libres musculaires peuvent être gonllées et sinueuses ; en même temps elles sont habituellement troubles, opaques, et offrent par conséquent les principaux caractères histologiques que Virchowa assignés à la tuméfaction trouble. D'après l'auteur allemand, cet état serait dû à la présence d'une sorte d'exsudat parenchymateux. Les fibres musculaires gonflées et légèrement opaques paraissent, en effet, comme imbibées par un liquide, car leur diamètre diminue et leurs stries deviennent plus nettes lorsqu'on les fait macérer dans une solution chromique ou dans l'alcool. Quelques fibres gonflées peuvent être creusées de vacuoles ou vésicules qui sur des coupes transversales pi'ennent l'aspect de trous ou du lacunes.

c. Atrophie simple. Le contenu strié peut, sans présenter d'altération apparente, diminuer do volume d'une manière surprenante. Dans les fibres atrophiées la striation persiste avec une telle netteté et une telle régularité, qu'on se demande, souvent en vain, comment cette macilence extrême a pu se produire. Les stries, tant longitudinales que transversales, semblent, en effet, aussi nettes et aussi espacées que dans les fibres saines ; l'altération consiste essentielleineut en une diminution de diamètre de la fibre primitive, et par suite du nombre des parties élémentaires qui composent le contenu strié. Si l'on examine ces libi'es atrophiées dans un liquide convenable (eau, sérum iodé, liquide de Millier étendu, etc.), à un fort grossissement, on y trouve quelquefois de légères modifications histologiques. Ces éléments sont plus pâles, paraissent plus minces et leurs stries, quoique nettes, sont comme parsemées d'une fine poussière granuleuse. 11 paraît donc se produire dans les fibres en atrophie simple un travail de désagrégation moléculaire très-délicat qui échappe à première vue. Mais dans d'autres cas, il est complètement impossible, quelle que soit la méthode d'observation employée, de trouver la moindre modification. Les fibres altérées ne dilfèrent alors d'une fibre saine, quant au contenu strié, que par leur exiguité. Presque toujours elles sont le siège d'une multiplication plus ou moins appréciable des noyaux ou des corpuscules museuLiires.

MUSCULAIRE (pathologie). 701

Les fibres le plus atrophiées que nous ayons rencontrées avaient un diamètre de 0 à 5 y- ; en quelques points, quoique très-nettement et très-régulièrement striées, elles étaient plus étroites que les corpuscules musculaires. L'altération est déjà très-prononcée lorsque les éléments mesurent de 6 à 8 p.

d. Dégénérescences. Les altérations chimiques du contenu strié qui donnent lieu aux dégénérescences sont encore peu connues; aussi plusieurs de ces dégénérescences sont-elles dénommées plutôt d'après leurs caractères hislologiques que d'après leur nature chimique. Il convient de distinguer une dégénérescence granuleuse, une dégénérescence cireuse ou vitreuse, une dégénérescence pigmentaire, une dégénérescence calcaire.

1'' Dégénérescence granuleuse. Appliquée à toutes les circonstances dans lesquelles les fibres prennent un aspect granuleux, la dénomination de granuleuse n'implique pas toujours la même altération. Aussi faut-il distinguer une dégénérescence granuleuse protéique et une dégénérescence granulo-grais-

.scuse.

a. Dégénérescence granuleuse protéique. Elle consiste dans la transformalion du contenu strié en une sorte d'émulsion formée de particules très-fines, solublcs presque complètement dans la potasse ou l'acide acétique.

Elle a été décrite assez exactement pour la première fois par E. Meryon, sous le nom de désintégration granuleuse ; mais cet auteur n'a pas su la séparer de la dégénérescence graisseuse. M. Robin nous paraît être le premier qui ait évité cette confusion et, dans la description du mode d'atrophie des fibres qu'il rattache à l'atrophie musculaire progressive, on trouve parfaitement indiqués les divers caractères de la dégénérescence granuleuse. Celle-ci est une des altérations le plus fréquentes dans l'atrophie des muscles et souvent elle survient dans les fibres primitives qui préalablement ont éprouvé une diminution de diamètre plus ou moins marquée. La fibre musculaire atrophiée, pfde, trouble, est réduite plus ou moins notablement de diamètre ; la striation est remplacée par une sorte de fine émulsiou. On dirait quelquefois que les éléments sarceux atrophiés ou morcelés, devenus libres par la liquélaction d'une partie du contenu strié, nagent pêle-mêle dans un liquide. Aussi à l'extrémité libre des fibres et dans les points oii le sarcolemme est déchiré le contenu peut-il se répandre au dehors sous la forme d'une masse molle, semi-fluide, finement granuleuse. L'acide acétique gonfle cette matière granuleuse et fait disparaître les granulations, à l'exception de quelques granulations brillantes de nature graisseuse. Les solutions de potasse et de soude ont une action analogue. Dans les degrés le i)lus avancés de cette altération, le sarcolemme est vide dans un grand nombre île points, il est tellement revenu sur lui-même, que, souvent, il ne mesure plus (jue 5 ou 4 y. ; çà et là on y voit encore de petits amas d'une substance iînomcnt grenue ou noconneuse et souvent aussi des groupes de corpuscules atrophiés, que M. Uobin a pris pour des bâtonnets et qui nous paraissent être des noyaux musculaires multipliés, puis atrophiés. En outre, on observe presque toujours au milieu de la matière granuleuse quelques granulations graisseuses éparses.

Les fibres musculaires ainsi altérées peuvent, lorsque l'altération est trèsancienne, être réduites à une bande étroite moniliforme, irrégulière, beaucoup plus courte (pie le faisceau primitif et terminée en pointe à ses deux extrémités. Dans (uiel(|ues-unes de ces bandes ou faisceaux on trouve, dans certains cas des jmas de noyaux embryonnaires et il est permis de penser que certains

702 MUSCULAIRE (pathologie).

éléments ainsi constitués représentent non des fibres anciennes profondément modiliécs, mais bien des fibres musculaires nouvelles, arrêtées dans leur évolution.

b. Dégénérescence gramdo-graisseuse ou transformation graisseuse. Cette altération est caractérisée au début parle dépôt de fines granulations brillantes, disposées dans le sens des stries, sous la forme de petits chapelets composés de grains inégaux et plus ou moins espacés. A ce moment la sti'iation n'est masquée qu'incomplètement, et dans l'intervalle des stries la substance musculaire a conservé sa transparence. Plus tard les granulations grossissent, deviennent inégales et, en se rapprochant de plus en plus, elles masquent le reste du contenu de la fibre, rendue ainsi de plus en plus opaque.

A un degré plus avancé encoi^e les granulations sont pressées les unes contre les autres, sans ordre, volumineuses, inégales; quelques-unes forment de véritables gouttelettes et le contenu strié semble totalement transformé en graisse.

Pendant les premières phases du processus les fibres musculaires ont encore leur diamètre noz^mal ; dans certains cas quelques-unes sont même gonflées et le premier degré de la transformation graisseuse n'est autre que l'état décrit précédemment sous le nom de tuméfaction trouble (dégénérescence graisseuse aiguë). Dans les degrés avancés, au contraire, les fibres musculaires sont de plus en plus atrophiées.

2° Dégénérescence vitreuse. La transformation vitreuse, connue aussi sous le nom de dégénérescence cireuse, consiste en une modification chimique du contenu strié analogue et peut-être même complètement identique à celle qui se produit artificiellement lorsqu'on met une fibre musculaire encore vivante en contact avec un liquide neutre, susceptible de l'imbiber. Cette modification, qui peut se produire pendant la vie sous l'influence de causes très-diverses et particulièrement après la rupture dans la continuité d'une fibre, est en général partielle. Les points vitreux se présentent sous l'aspect de masses volumineuses, plus larges que les parties saines de la même fibre. A ce niveau le contenu strié semble gonflé et revenu sur lui-même ; il est hyalin, fortement réfringent,, translucide, mais, malgré l'assertion de quelques auteurs, moins transparent qu'à l'état normal. A ce dernier point de vue il a un aspect analogue à celui du verre dépoli. La matière vitreuse est rarement complélcmcnt homogène; elle est grisâtre, nuageuse et presque toujours fendillée inégiiljricment ou mamelonnée.

Au début de l'altération la striation persiste encore partiellement ; mais elle est devenue d'une finesse extrême et quelquefois, surtout après une macération dans une solution chromique ou dans l'alcool, on aperçoit aussi bien les stries longitudinales que les transversales. Plus tard toute trace de striation disparaît. La portion vitreuse des fibres musculaires, ordinairement tuméfiée, se continue dans certains cas avec la portion restée normale et la transition se fait d'une manière brusque, mais sans solution de continuité. D'autres fois la matière vitreuse forme une ou plusieurs grosses nodosités distinctes et complètement détachées du reste de la fibre, qui offre alors un aspect noueux caractéristique. Entre les nœuds la fibre musculaire est normale ou bien granuleuse, tuméfiée ou, au contraire, atrophiée, lorsque l'altération est plus ancienne. Dans quelques fibres au-dessus et au-dessous des amas vitreux se forment des étranglements au niveau desquels la gaîiie presque vide est revenue sur elle-même. Lorsque la transformation vitreuse envahit les fibres sur une grande longueur, on voit alors des bandes ou cylindres hyalins, fendillés, morcelés ayant souvent un volume et une étendue considérables.

MUSCULAIRE (pathologie). TOS-

Au début de la dégénérescence, les corpuscules musculaires n'offrent aucune altération particulière ; mais bientôt ils ne tardent pas à se gonfler et à se multiplier.

Traitée par l'acide acétique ou les solutions de potasse, la matière vitreuse se gonfle, s'éclaircit et finit par se désagréger en se dissolvant partiellement. Lorsque les fibres ont préalablement macéré dans une solution chromiqueou dans l'alcool, ces réactifs ont un pouvoir dissolvant beaucoup moindre. On voit, en somme, qu'ils agissent sur cette matière à peu près comme sur la substance striée normale.

Les réactifs colorants, tels que le carmin, le picro-carmin ou la fuschsiue, donnent aux parties vitreuses une teinte plus foncée qu'aux parties restées saines, ce ijj^i indique, ainsi queW. Ranvier l'a fait remarquer, une modification chimique ; mais ces réactions prouvent aussi que la matière vitreuse est une substance albuminoïde qui ne diffère que fort peu du contenu strié normal. Zenker pense qu'elle est constituée par la transformation de la myosine en synttmine. C'est là une question chimique non encore résolue. En tout cas, les fibres devenues vitreuses sont, en quelque sorle, frappées de mort et destinées à disparaître. Aussi le dernier stade de la dégénérescence vitreuse est-il une période d'atrophie et de résorption. On voit d'abord se produire dans les blocs et les cylindres vitreux des fentes de plus en plus nombreuses qui morcellent les masses principales et donnent lieu à la formation de fragments très-irréguliers.

Au niveau des fentes et des étranglements laissés entre eux par les masses vitreuses, se voient des amas plus ou moins considérables de corpuscules musculaires, qui, par leur tuméfaction et leur multiplication, paraissent jouer un certain rôle dans le travail de fragmentation.

Plus tard, les parties altérées qui distendaient le sarcolemme à leur niveau, paraissent plus libres et moins volumineuses, par suite, soit d'une fragmentation plus complète, soit d'une désagrégation moléculaire. En même temps les blocs vitreux s'infiltrent de granulations graisseuses qui leur donnent un aspect plus ou moins opaque, état bien propre à faire admettre que la matière vitreuse n'est résorbée qu'après sa métamorphose en particules graisseuses.

La dégénérescence vitreuse ne se présente pas toujours sous l'aspect que nous venons de décrire. Zenker distingue, sous ce rapport, un aspect translucide, c'est celui dont nous venons de donner les caractères, et un état grenu. Dans ce dernier cas, les éléments sarceux, au lieu d'être disposés sous forme de fibrilles ou de disques, seraient dissiminés d'une façon tout à fait irrégulière et donneraient ainsi à la fibre une apparence granuleuse spéciale. Les portions ainsi altérées ne seraient point modifiées par une ébullition prolongée; l'acide acétique leur ferait perdre leur aspect grenu, et en les gonflant produirait les caractères de la dégénérescence vitreuse ordinaire. Cette modification serait rare et n'existerait que sous la forme de petits foyers donnant au tissu musculaire une couleur jaune brunâtre.

3« Dégénérescence pigmentaire. 11 peut se produire, dans quelques cas, des dépôts de pigment dans les fibres striées ; mais ce n'est pas là une véritable dégénérescence, analogue à celles dont il a été jusqu'ici question. Le pigment parait être un produit accessoire, collatéral, dont la formation accompagne quelques-unes des autres modifications physico-chimiques des fibres altérées, et en particulier l'atrophie simple ou la désintégration granuleuse. Les granules de pigment sont petits, d'une couleur ocreuse; ils sont disposés.

704 MUSCULAIRE (pAnioLociE),

iiTégulièrevnent à l'intérieur ou ù l'extérieur du sarcolemmé, et ils n"ont pas, comme dans le cœur, de rapport particulier avec les cellules musculaires.

4° Dégénérescence calcaire. La transformation calcaire des fdjres striées volontaires est une lésion très-rare chez l'homme. Elle a cependant été signalée par quelques auteurs (H. Meyer, Rokitansky), soit dans le cœur, soit dans les muscles des extrémités.

§ 2. Altérations des cellules ou corpuscules musculaires. On sait qu'à la surface du contenu strié et dans son épaisseur il existe de véritables éléments cellulaires qui, pendant longtemps, ont été regardés à tort comme de simples noyaux du sarcolemmé. Ces éléments prennent une part active à toutes les alté- ]}■

râlions des fibres musculaires, et, tandis que le contenu strié subit les mo- îku'

difications précédemment décrites, ils sont eux-mêmes le siège d'altérations ïiU

diverses analogues à celles que peut offrir, dans les divers processus auato- ia

miques, tout élément cellulaire complet. Nous avons déjà signalé brièvement M

quelques-unes de ces altérations. Nous verrons plus tard, en faisant l'étude de la pathologie spéciale des muscles, comment elles se combinent à celles du contenu strié et des éléments du tissu conjonctif pour constituer les diverses lésions dont ces organes peuvent être atteints.

Voici les types anatomiques des altérations des cellules musculaires : tuméfaction, multiplication des noyaux, prolifération des cellules par segmentation des noyaux et du protoplasma; atrophie simple, soit des cellules préexistantes, soit des éléments provenant de leur prolifération ; dégénérescences : graisseuse, pigmentaire.

g 5. Altérations des tissus accessoires des muscles. Le tissu conjonctif, cellulaire ou cellulo-adipeux qui forme le périmysium des muscles peut, dans ces organes, comme dans tous les autres points du corps, être le siège d'un grand nombi-e d'altérations qu'il nous sufhra également de mentionner, car leur étude détaillée se rattache plutôt à l'anatomie pathologique du tissu cellulaire qu'à celle des muscles. Les lésions atrophiques de ce tissu sont peu connues. Leur existence peut être mise en doute, car dans les différents processus qui conduisent à l'atrophie des fibres on observe une hyperplasie interstitielle, et cette sorte de sclérose est produite tantôt par un développement anomal des parties fibreuses du périmysium, tantôt par une multiplication des vésicules adipeuses, ou bien encore par une combinaison de ces deux variétés de lésions. D'où l'existence d'une sclérose simple ou transformation fibreuse des muscles et d'une scléro-adipose qui a été aussi désignée sous le nom de substitution

graisseuse

C'est dans le périmysium, comme dans le tissu conjonctif des autres organes, que siège l'inflammation suppurative et que prennent naissance les divei'ses tumeurs des muscles. Cependant, à propos de la formation de quelques-unes de ces dernières, plusieurs auteurs ont admis la participation des cellules musculaires. Enfin, c'est encore dans ce tissu interstitiel que se produit la métamorphose osseuse et que viennent se déposer les parasites, à l'exception de la trichine, qui pénètre dans l'intérieur même de la fibre musculaire.

Les altérations des nerfs qui se rendent aux muscles et rampent dans le périmysium jusqu'au moment de former leurs plaques terminales, ont été à peine étudiées. Celles des plaques terminales elles-mêmes sont si difficiles à observer, que jusqu'à présent elles ont complètement échappé, du moins chez l'homme, aux investigations des anatomisles. (Quelques auteurs ont admis cependant que

certaines lésions musculaires pourraient se propnger de proclie en procne aux branches nerveuses et remonter ainsi jusque dans les centres.

Quant aux vaisseaux des muscles, leurs altérations sont loin d'être rares. Sans parler de celles qu'on rencontre là comme ailleurs, dans tous les processus inflammatoires, nous signalerons la dégénérescence graisseuse des capillaires qui accompagne fréquemment la dégénérescence graisseuse et les lésions afropliiques des muscles; notons aussi l'artérile des artères musculaires, qui peut-être primitive, c'est-à-dire antérieure à l'altération du muscle ou consécutive à cette altération.

§ 4. Production d'éléments muscidaires nouveaux. Bon nombre de lésions musculaires entraînent la disparition des éléments propres du muscle, et cependant, malgré celte destruction, on observe dans certains cas une guérison complète avec reproduction des éléments détruits. Ce fait important, commun à un certain nombre de processus, mais qui ne peut se réaliser complètement que dans des conditions favorables, est conuu sous le nom de régénération musculaire. Zenker, qui le premier a fait connaître cette régénération à propos des lésions des muscles dans la fièvre typhoïde, pense qu'elle a pour point de départ les éléments du tissu interstitiel, et Waldeyer a adopté cette opinion. Antérieurement V. Wittich et Deiters avaient déjà décrit chez la grenouille et le têtard une production de jeunes fibres musculaires aux dépens des éléments cellulaires du périmysium interne.

Les recherches faites par Peremeschko, Colberg, Buhl et plus récemment par G. 0. Weber et E. R. Hoffmann, ont montré, au contraire que dans les divers processus donnant naissance à des fibres musculaires nouvelles (myosites Iraumatiques ou symptomatiques) , les éléments nouveaux proviennent des cellules musculaires des fibres anciennes, et, dans nos études sur les myosites symptomatiques, nous sommes arrivé de notre côté à la même conclusion.

Nous savons que les corpuscules musculaires peuvent, comme la plupart des autres éléments anatomiques, se multiplier par division. Dans les cas où une régénération du tissu musculaire doit avoir lieu, on trouve d'abord à l'intérieur des gaines de sarcolemme, et souvent à côté des débris du contenu strié altéré, des cellules complètement analogues à des éléments embryonnaires. Ce sont les cellules musculaires qui, en se modifiant et en se multipliant, ont fourni ces nouveaux éléments. Ces cellules embryonnaires, d'abord arrondies ou légèrement anguleuses, deviennent bientôt fusiformes. Leur protoplasma, qui, au début de cette évolution, était lînement granuleux, prend des caractères spéciaux. Les granulations plus marquées s'alignent en effet, suivant des plans réciproquement perpendiculaires qui représentent en quelque sorte une ébauche de la striation. Pkis tard ces éléments, auxquels conviendrait le nom de corps myo-plastiques, s'allongent sous la forme d'une petite bande irrégulière terminée à chacune de ses extrémités par une pointe mousse et qui contient habituellement un ou plusieurs chapelels de noyaux formés par la division du noyau primitif. Il est fréquent de voir autour du noyau du corps myo-plastique ou des noyaux multiples de la bande une petite quantité de protoplasma plus pâle et plus finement granuleux que celui de la partie de l'élément où se dessine déjà la striation. A ce moment le sarcolemme se dissocie, les éléments deviennent libres et sont coufondus avec ceux du périmysium ; ils ne tardent pas à ressembler plus ou moins iietlcnient aux jeunes fibres musculaires de l'embryon.

l'eiidaiil (pie celle néoformation se produit dans les gaînes musculaires, le

U1C1-. ENC. 2= s. X. 45

706 MUSCULAIRE (pathologie).

périmysium est habituellement aussi le siège d'une proiluction active de cellules nouvelles, et il arrive ainsi un moment où il devient impossible de voir nettement, même sur des coupes transversales, si toutes les fibres musculaires embryonnaires proviennent exclusivement des cellules musculaires préexistantes. Aussi serait-il impossible de soutenir que le périmysium ne peut prendre auciuie pari à la formation des libres musculaires nouvelles.

On a encore peu étudié les phases par lesquelles doivent passer les fibres nouvelles, embryonnaires, pour constituer des fibres adultes et se substituer aux anciennes, de façon, dans la fièvre typhoïde par exemple, à reconstituer d'une manière parfaite l'état antérieur du muscle lésé. Les fibres adultes proviennenl-ellcs ■d'une cellule unique, sont-elles, au contraire, formées par la soudure bout à bout ou latérale des corps myo-plastiques? Ce sont là autant de points qui ont été vivement discutés sans avoir reçu encore de solution définitive.

Symptomatologie. Parmi les divers symptômes présentés par le systèîîia m\isculaire et par les muscles considérés comme organes distincts, il en est jjeu qui appartiennent aux affections ôes muscles eux-mêmes. Presque toujours ils expriment l'état de souffrance des parties du système nerveux d'où part l'excitation physiologique de ces organes. Mais danslaplupait des cas, quelle que «oit la cause première qui jette le trouble dans les fonctions musculaires, le tissu propre du muscle se trouve placé dans des conditions anomales de nutrition et aux premiers symptômes viennent s'adjoindre^eux qui résullentde l'état morbide du muscle lui-même.

La symptomatologie se complique, pour ainsi dire, et souvent cette complication qui annonce l'imminence d'une destruction du muscle devient le fait le plus intéressant à étudier pour le praticien. Du reste, dans l'état actuel delà science, les états anomaux des muscles sont assez souvent d'une interprétation ■douteuse, difficile, quelquefois même paradoxale. Plusieurs d'entre eux offrent à la discussion un terrain favorable qui paraît devoir être encore longtemps ■exploité. Dans notre étude générale nous ne craindrons donc pas de passer en revue et d'examiner quelques symptômes qui appartiennent à l'histoire des affections du système nerveux et qui seront étudiés ailleurs, mais pour la production desquels il est difficile de ne pas admettre un trouble de la nutrition des muscles. Nous parlerons également de ceux dont l'interprétation peut encore •olfrir des doutes ou des difficultés.

Les muscles peuvent être altérés dans leurs fonctions et dans leurs quahtés physiques, d'où la distinction des symptômes en fonctionnels et pbysiques.

§ 1 . Symptômes fonctionnels, a. Lorsqu'un muscle fonctionne d'une manière exagérée (soit relativement à la durée du travail, soit à l'intensité), il se produit de la [aligne. La fatigue musculaire est un phénomène passager, en quelque sorte physiologique, car il répond à un état particulier de la nutrition du muscle, état qui tend à se produire après chaque contraction. Mais on doit le considérer aussi comme le début, pour ainsi dire, d'un état anomal, une sorte de trait d'union entre l'état sain et le symptôme morbide. On sait aujourd'hui que le sentiment de fatigue {voy. physiologie) est dû à l'accumulation, dans le muscle, des produits de sa décomposition et particulièrement à l'acidification des fibres musculaires (J. Ranke). Au début, ces éléments ne sont pas encore altérés. D'après les expériences de Ranke il suffit de laver le muscle fatigué au moyen d'une injection de chlorure de sodium à J/2 p. 100, ou de sérum sanguin, pour (|ue la fatigue disparaisse. L'excitation de la circulation en favorisant les échanges chimiques

MUSCULAIRE (pathologie). 707

Ào\{ donc également produire ce résultat. C'est ce qui a lieu en effet en éleclnsaut les muscles fatigués à l'aide d'un courant coutiiui dans le sens de sa longueur (Heidenhain). Mais eu même temps que racidilication prend naissance, pendant la contraction il se forme dans la fibre musculaire une sorte de coagulation par formation de myosine (L. Hermann). Le contenu strié a une tendance à devenir rigide. Porté à un haut degré, la fatigue musculaire a donc pour résultat une rigidité plus ou moins grande et par suite une faiblesse qui ne peut disparaître que par un repos plus ou moins prolongé pcutlant lequel le muscle revient .peu à peu à son état antérieur. Théoriquement, la fatigue musculaire est donc un phénomène assez simple ; mais, étudiée chez le malade, elle recoimaît souvent des causes très-diverses dont l'appréciation ne laisse pas d'être difticilc. Elle ne survient pas unicuement à la suite d'efïorts prolongés, l'état fébrile lui donne aussi constamment naissance, et, dans les maladies générales, lorsque le système nei'veux est atteint, il n'est pas rare de voir survenir une prostration des forces dans laquelle il est presque impossible de faire la part des troubles de l'innervation et celle des altérations de la nutrition locale. Pour ne citer qu'un exemple, lil n'est pas rare de rencontrer des fébricitants qui accusent non-seulement de la fatigue musculaire, mais eu outre un sentiment de conrbalure extrême, un véritable brisement des membres, et qui cependant peuvent tout à coup, sous 'l'inlluence du délire, exécuter avec leurs muscles fatigués des mouvements tumultueux et violents, exigeant une dépense considérable d'activité musculaire. Que se passe-t-il alors dans les muscles dont les fibres devraient être théoriquement rigides et incapables de produire des contractions énergiques? La réponse à cette question ne peut être précise. Faisons remarquer j)0urtant que, -dans ces circonstances, il se produit diverses dégénérescences des fdjres et de graves lésions des muscles qui ont été décrites sous le nom de myosites symptomatiques. Quoi qu'il en soit, la fatigue musculaire paraît répondre à une première altération des fibres musculaires; la courbature est une sorte ■de fotigue poussée à un degré plus élevé. Dans ce dernier état, il est probable que la nutrition du tissu musculaire est déjà plus compromise. Aussi, outre sa faiblesse, la contraction musculaire devient-elle douloureuse, et les masses musculaires rigides, comme gonflées, sont également sensibles à la pression. Enfin, dans certaines conditions, ces phénomènes ne sont que les premiers signes de lésions plus graves qui constituent de véritables iullammations ou dégénérescences aiguës des muscles.

b. La perte de la motricité volontaire, soit la paralysie des muscles, peut se rencontrer dans deux conditions bien distinctes. Dans la première, l'impulsion motrice fait défaut ou bien elle n'arrive pas jusqu'à la fibre musculaire pour la faire contracter ; dans la seconde, ce dernier élément est dans un état tel, qu'ihic peut plus répondre aux incitations motrices. Le premier cas est celui qui se trouve le plus souvent réalise. Aussi la paralysie musculaire est-elle rarement un si"ne d'affection des muscles eux-mêmes. On la rencontre cependant quelquefois dans des conditions spéciales. Parmi celles-ci nous ne trouvons guère que l'anémie tics muscles et l'action directe sur les fibres musculaires de certaines substances toxiques désignées sous le nom de poisons musculaires. Peut-être peut-on ranger encoi'e ici l'impuissance motrice rarement absolue qui survient dans le marasme des vieillards ou des cachectiques, ou encore à la suite d'un i'epos forcé et prolongé ?

L'anémie musculaire ne joue pas un très-grand rôle dans la pathologie des

708 MUSCULAIRE (pathologie).

muscles. On a cru, grâce aux expériences de !\!M. Longct, Yulpian, Brown- Séquard, que la circulation est indispensable à la conservation de la contractilité musculaire. Ce dernier physiologiste a même découvert, après Stannius, la possibilité de faire réapparaître la contractilité musculaire disparue et remplacée par un commencement de rigidité cadavérique, en injectant à travers les muscles du sang défibriné. Mais pendant la vie, les conditions de l'anémie musculaire se rencontrent rarement. Les oblitérations des artères musculaires par thromboses ou embolies sont peu communes, et comme elles ne portent leurs effets que sur des points circonscrits, elles ne produisent l'impuissance motrice que sur quelques faisceaux perdus, pour ainsi dire, au milieu de fibres restées contractiles. Dans les oblitérations de troncs plus volumineux qui sont beaucoup plus fréquentes, les résultats sont variables. Lorsque l'oblitération est étendue et ne permet pas à la circulation collatérale de se faire d'une manière suffisante, on voit survenir tous les phénomènes de la gangrène, parmi lesquels la paralysie des muscles n'est pour ainsi dire qu'un fait accessoire.

Quand, au contraire, l'oblitération siège de manière à permettre \me circulation collatérale, l'impuissance motrice n'est qu'un fait momentané dont l'explication est très-nettement fournie par les expériences physiologiques. C'est ce qu'on voit par exemple à la suile des ligatures d'artères (Porta). Des phénomènes analogues se rencontrent dans une affection assez fréquente chez le cheval et connue sous le nom de claudication intermittente. Assez rare chez l'homme, elle a été observée pour la première fois par M. Charcot dans un cas d'oblitération de l'iliaque primitive. Sous l'influence de la marche, il survenait chez le malade de M. Charcot des accès de paralysie douloureuse. (Fo?/. Aorte, t. Y, 1''^ série, p. 580). D'autre part, Gullafait connaître un cas d'oblitération de l'aorte qui s'accompagnait de paralysie complète.

Ces observations intéressantes mettent bien en évidence, comme dans les expériences physiologiques, l'influence de l'apport du sang artériel sur la motricité musculaire; elles se compliquent forcément (surtout pour l'observation de Gull) des conséquences diiesà l'anémie des troncs nerveux.

Parmi les substances qui paralysent directement les fibres musculaires on ne compte plus guère aujourd'hui que les poisons métalliques et la vératrine.

Ici encore l'impuissance motrice n'est qu'un phénomène de second ordre et d'un faible intérêt pratique. 11 convient cependant de faire une exception en faveur de la paralysie saturnine malheureusement encore si fréquente. Dans ce cas, on le sait, la paralysie a pour siège d'élection les muscles extenseurs de l'avant-bras et elle ne tarde pas à se compliquer d'une atrophie plus ou moins prononcée des muscles atteints. Bien qu'il soit difficile de comprendre cette délimitation des phénomènes alors que la cause morbide est générale, il semble bien que ceux-ci soient dus à l'influence directe du jilondj sur les muscles. On aiu'ait donc, dans la paralysie saturnine un rare exemple d'impuissance motrice liée directement à une affection du tissu musculaire. C'est ainsi que jusque dans ces derniers temps la paralysie saturnine a été comprise et interprétée, mais tout récemment (Westplial, Gombault), on a trouvé des altérations des nerfs qui permettent d'élever des doutes sur l'interprétation généralement reçue et font perdre à la paralysie saturni)ie (Voy. ce mot et Atrophie) une partie de sa signification en tant qu'affection musculaire.

c. De même que l'impuissance motrice volontaire, Vlii/perkinésie, sous ses diverses formes, est plus souvent l'expression symptomatique d'une affection

MUSCULAIRE (pathologie). 709

du système nerveux que d'une ahéi\ition des muscles. Mais ici encore les muscles sollicités par le système moteur ne tardent pas à subir des troubles plus ou moins profonds et durables dans leur nutrition intime.

Les convulsions éclamptiques sont toujours directement ou par voie réflexe d'origine centrale. Même lorsqu'elles sont partielles elles ne sont jamais sous la dépendance d'une affection primitive des muscles; elles n'imervicnnent dans la patbologie de ces organes que lorsqu'elles occasionnent, par 1a violence ou la répétition fréquente des contractions, des ruptures musculaires.

Les convulsions toniques, au contraire, produisent toujours, et cela très-fréquemment, une altération profonde du tissu musculaire. Dans le tétanos, par exemple, l'excitation du système moteur détermine un état de suractivité fonctionnelle du muscle qui ne tarde pas à se traduire par des dégénérescences de la fibre. On observe alors un grand nombre d'élémeuls ayant subi la métamorphose vitreuse, et plus tard le tissu musculaire devient le siège d'un véritable processus inflammatoire, d'une myosite, qui, dans les cas de guérison, se termine par la i-estitution ad integnim de la structure primitive du muscle.

Ces dégénérescences musculaires par suractivité fonctionnelle n'ont pas encore été complètement étudiées. Voici cependant ce qui paraît probable.

Pendant sa contraction, nous l'avons vu, le muscle subit une altération cliimique. D'après llermann, la myosiiie aurait une tendance à se coaguler. Dans ces conditions, les fibres musculaires seraient moins résistantes qu'à l'état normal et les contractions violentes et prolongées amèneraient très-facilement un grand nombre de ruptures fibrillaires : chaque tïbre rompue subissant la transformation vitreuse, ainsi s'expliquei-ait cette première altération du tissu musculaire. Beaucoup de libres peuvent probablement aussi, sans se rompre, se transformer en matière vitreuse. Plus tard, l'irritation produite par la matière vitreuse serait la source de la myosite.

Les crampes n'ont le plus souvent aucun rapport avec une altération du tissu musculaire. Elles paraissent parfois se rattacher à des troubles purement locaux et particulièrement aux troubles circulatoires. Ainsi on peut admettre très-bien, avec M. Jules Simon, que les crampes du choléra sont dues à l'asphyxie des muscles.

Les contractions fibrillaires ont été pendant longtemps considérées comme patho"^nomomiques des atrophies primitives des muscles et particulièrement de l'atrophie musculaire progressive. Depuis, ce phénomène a été observé assez souvent dans diverses affections du système nerveux et même dans les névroses. Sa signification est donc devenue plus obscure ; mais il ne faut pas oublier que ces contractions fibrillaires sont bien souvent l'expression d'une atrophie au

début.

Sont-elles dues à l'état du muscle qui, en voie d'atrophie, trouverait dans le travail local une cause de contraction partielle? Cela est peu probable. En considérant que ces contractions sont passagères, faciles à produire par une excitation locale, on peut presque affirmer qu'elles dépendent d'une irritation pas- «a'^ère des filets moteurs ; mais dans cette hypothèse même on peut prétendre que dans certains cas cette excitation est d'ordre réflexe et qu'elle a pour point de départ l'état anomal du muscle. Nous aurons plus tard l'occasion de compléter ces quelques considérations.

Sous le nom de contractures on a confondu des états très-différents, et les

710 MUSCULAIRE (pathologie).

auteurs, même les plus récents, ne sont pas d'accord sur ce qu'on doit entendresous le nom de contracture proprement dite. C'est un état rigide du muscle,, persistant, complètement indépendant de la volonté et plus ou moins analoguo à une contraction tonique. M. Daily ajoute qu'il est entretenu par une lésion chronique ou aigûe des centres nerveux, et il exclut ^insi du nombre des contractures toutes les contractures involontaires qui peuvent dépendre de désordres locaiîx.

Cette distinction mériterait peut-être d'être adoptée, et on la rendrait plus nette encore en séparant, comme a tenté de le faire M. Straus dans son intéressante thèse, la contracture proprement dite, c'est-à-dire par contraction tonique, des divers états dans lesquels les muscles, sans être contractés, sont rigides et plus ou moins raccourcis.

Les contractures comprennent, en effet, au point de vue qui nous occupe, deux états bien distincts : le premier est actif et consiste en une perturbation fonctionnelle qui ne peut se concevoir que par la mise en activité du système nerveux, c'est la contracture proprement dite.

Dans le second, les troubles dans la nutrition du tissu musculaire sont seuls la cause de la dureté et du raccourcissement insolites des muscles ; c'est la contracture passive.

Les études récentes de M. Onimus, en établissant que les muscles donnent, dans fc-^s deux cas, une réaction galvanométrique différente, apportent un nouvel argument en faveur de cette division. Nous devrions donc laisser de côté tout ce qui se ratache à la contracture active ou proprement dite, et n'étudier que les symptômes propres aux diverses contractures passives. Malheureusement ces différences sont loin d'être bien établies, et dans la pratique on rencontre souvent des cas complexes, dans lesquels diverses variétés de contractures se succèdent ou sont réunies chez le même sujet.

Nous examinerons donc rapidement toutes les variétés de conlractures, en conservant à ce terme son sens général et trop compréhensif.

Les contractures liées aux maladies du système nerveux central ou périphériques forment un groupe bien défini et parfaitement distinct de toute lésion primitive du tissu musculaire.

Dans ces divers cas : hémiplégie, sclérose médullaire, hystérie, paralysie périphérique, la contracture revêt les caractères d'une contraction active, analogue à celle que peut déterminer l'excitation directe ou indirecte des filets moteurs» Les muscles sont tout à fait sains et ils peuvent même rester contractures pen-, dant un temps très-long sans subir d'altérations notables. 11 est bon toutefois de rappeler que l'état anatomique des muscles n'a guère été bien étudié que dans les hémiplégies anciennes.

On peut admettre qu'il existe dans cette dernière circonstance une modification chimique.

On sait, en effet, d'après les observations de Symond et Sommer, confirmées par M. (^harcot, que la rigidité cadavérique apparaît beaucoup plus tôt dans les membres contractures que dans les membres sains. Or, la rigidité cadavérique étant due à la coagulation de la myosine, on en peut conclure que dans la contracture la myosine a subi un commencement de coagulation.

Mais, d'après la théorie cliimique, dans l'Iiypothèse d'une contraction musculaire active et durable la fibre musculaire ne devrait pas tarder à s'altérer d'une manière bien autrement profonde.

MUSCULAIRE (rATuoLociE). 7H

Si on peut la retrouver intacte au microscope, au bout de plusieurs mois ou de plusieurs années même, il faut que l'état de contraclure soit sensiblement différent d'une contraction véritable. Ce point soulève donc plusieurs questions non i-ésolues que je me borne à signaler.

Dans les contractures qui succèdent aux paralysies des nerfs périphériques, l'état des muscles est aussi fort mal connu. Certains auteurs attribuent la contracture à une altération de la fibre musculaire, et Erb pense que cette altération est identique à celle qui se développe dans les muscles dont les nerfs ont été sectionnés. La symptomatologie de la paralysie faciale, dans laquelle ce phénomène est commun et a été bien étudié, ne permet pas d'accepter cette interprétation. En effet, Ducbenne a fait voir que cette contracture est annoncée par des spasmes survenant quand on sollicite le muscle par la lai-adisation ou qu'on excite la peau on la muqueuse voisine, et plus récemment Hitzig a observé des secousses spontanées ressemblant à un léger tic convulsif et apparaissant surtout quand le malade veut mouvoir la face du côté opposé. Remarquons encore que cette contracture survient au moment où la motililé volontaire reparaît, et nous pourrons en conclure que les muscles atteints ne sont probablement pas altérés. Tonte lésion nerveuse retentit au bout d'un certain temps sur le noyau d'origine du nerf, et alors apparaissent divers symptômes qui, loin d'indiquer une lésion locale, sont directement sous la dépendance de l'altération secondaire du système nerveux central. Ce genre de contracture peut être compté parmi ces symptômes, et cette opinion, qui a été déjà émise par plusieurs auteurs, notamment sur ce point particulier par Hitzig et par M. Straus, a pour elle la consécration des faits expérimentaux. Dans les expériences qui me sont personnelles, les irritations que j'ai fait subir au nerf sciatique, chez le lapin, ont toujours déterminé une sorte de névrite ascendante, puis une myélite diffuse qui s'est révélée dans quelques cas par de la contracture soit du même côté que la lésion nerveuse, soit du côté opposé.

Dans les affections propres des muscles, particulièrement dans les diverses variétés de myosite, on observe fréquemment la contracture. Il est même une variété d'inflammation musculaire dans laquelle ce symptôme acquiert inic importance assez prépondérante pour qu'on lui ait donné souvent le nom de contracture rhumatismale (le torticolis, par exemple).

Cette désignation a été acceptée d'autant plus volontiers qu'en l'absence de faits anatomiques elle a l'avantage de ne pas préjuger la nature de l'affection dont il s'agit. H règne, en effet, quelques doutes sur le siège et le processus de ces affections a frigore qui se traduisent principalement par la contracture douloureuse des muscles d'une région déterminée.

Lorsque la maladie survient subitement, à la suite d'un refroidissement, et qu'elle se traduit par une tuméfaction notable des muscles, avec chaleur à la peau, douleur vive à la pression, innnobilité de la région et augmentation considérable des douleurs sous l'inllnence des moindres mouvements, dl est bien difficile de ne pas admettre l'existence d'une indammation du muscle.

Bien qu'on n'ait pas eu l'occasion de faire l'examen des muscles altérés, on peut penser qu'on y trouverait des lésions analogues à celles qui existent dans le rhumatisme articulaire aigu. Or, nous avons eu l'occasion d'examiner plusieurs fois, dans cette dernière maladie, les muscles voisins des jointures malades, muscles qui étaient très-douloureux pendant la vie, et constamment nous y avons trouvé tous les caractères d'une myosite plus ou moins intense. Dans la

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plupart des cas, les fibres musculaires sont rigides, gonflées et légèrement granuleuses; d'autres ont subi la métamorpbose vitreuse, et ainsi, sans doute, s'explique la contracture qui, dans ces cas, serait, au moins en partie, passive. Mais, outre la rigidité due à l'altération du tissu musculaire, il existe, dans certains cas, une contraction active déterminée soit par l'excitation des nerfs du muscle irrité, soit par l'inflammation rhumatismale des nerfs eux-mêmes, car il ne faut pas oublier, pour comprendre certaines formes symptomatiques complexes, que la même cause peut agir en même temps sur les muscles et les nerfs, et qu'à la myosite se combinent assez fréquemment les symptômes d'une névrite plus ou moins intense.

Dans le rhumatisme il existe encore une autre forme de contracture réflexe qui a pour point de départ la lésion articulaire, et qui rentre dans le groupe auquel M. Dally a donné le nom très-expressif de contraction par appréhension.

La plupart des lésions articulaires peuvent être suivies de contractures réflexes du même genre, ce qui montre bien qu'il ne s'agit pas là d'une affection primitive des muscles. Aussi voit-on quelquefois la contracture envahir un grand nombre de muscles, soit du côté lésé, soit même du côté opposé. La forme la plus importante de ces manifestations a été décrite par Duchenne sous le nom de contracture réflexe ascendante par traumatisme articulaire.

Les contractures musculaires d'origine a frigore ou rhumatismale ne sont pas toujours des états aigus, passagers ; assez souvent ces contractures deviennent chroniques. Alors s'établissent ces lésions musculaires partielles qui persistent pendant un temps très-long ou constituent même des difformités incurables. L'affection porte sur un ou plusieurs muscles d'une région ; quelquefois encore elle reste localisée à une portion de muscle bien limitée (une des portions du trapèze, par exemple). Elle est caractérisée par une sorte de tumeur ou nodosité musculaire due au raccourcissement avec induration du muscle malade, et par une déformation de la région qui dépend des déplacements osseux et des déformations articulaires qu'entraîne la lésion musculaire.

On admet en général que, dans ces contractures chroniques, les muscles sont rétractés; mais l'hypothèse d'une rétraction active, comme l'entendait M. Jules Guérin, est aujourd'hui presque universellement abandonnée.

Le mot rétraction doit s'appliquer uniquement à la sclérose musculaire interstitielle, avec raccourcissement plus ou moins nettement progressif du muscle, sous l'influence de la condensation du tissu conjonctif épaissi. C'est le symptôme d'une véritable cirrhose ou sclérose du muscle, et, à ce titre, on le rencontre dans toutes les formes de la myosite chronique.

Cette myosite clironique existe-t-elie toujours dans les contractures partielles, chroniques ou permanentes, telles que les divers états décrits sous les noms de contractures du trapèze, du deltoïde, du rhomboïde et de l'aiigulaire, etc.?

Les belles études de Duchenne nous ont parfaitement fait connaître la symptomatologie de ces maladies musculaires ; mais nous sommes encore bien peu éclairés sur leur pathogénie. Dans un certain nombre de cas qui ne peuvent être améliorés ou guéris qu'à l'aide de la ténotomie, la sclérose musculaire peut être considérée comme probable, bien que la preuve anatomique fasse ici complètement défaut. Mais, en général, on accepte trop facilement l'hypothèse d'une transformation fibreuse des muscles, et certains faits pathologiques semblent établir qu'à l'état passif se joint quelquefois, comme dans les formes aiguës, une

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sorte d'état spasmodique. c'est-à-dire une contraction active. Ainsi s'expliquerait la guérison survenue, après un traitement purement médical (quelques séances d'électrisation, par exemple), chez des malades atteints de contractures déjà anciennes qui, d'après la théorie de la rétraction, devraient être caractérisées par une transformation complète du muscle. {Voij. les articles Myosite et Contractures.)

A côté de ces affections musculaires dont l'anatomie pathologique n'est pas encore bien connue, il existe un bon nombre d'états morbides dans lesquels la rétraction ne saurait être mise en doute.

Elle est fréquente dans toutes les arthrites chroniques, comme conséquence de la myosite dite propagée; elle prend part aux déformations du rhumatisme articulaire chronique ; elle complique certauics lésions osseuses ; elle est, en un mot, la conséquence de toute inflammation chronique des muscles, quelle que soit la cause de cette inflammation. Semblables lésions peuvent également succéder aux ruptures traumatiques ou pathologiques des muscles (cirrhose ou sclérose cicatricielle).

Dans toutes ces circonstances, les muscles rétractés et raccourcis forment des masses indurées, étendues à la totalité des muscles ou simplement à une de leurs portions, et cet état s'accompagne constamment d'une atrophie très-prononcée, quelquefois extrême, du muscle malade. Celui-ci est ainsi transformé en une véritable bride fibreuse, et une lésion de ce genre peut à bon droit être considérée comme incurable.

On peut encore observer des rétractions musculaires dans un autre groupe de faits, soit dans les lésions musculaires symptomatiques d'une affection des nerfs ou des centres médullaires. Dans ces circonstances, les lésions musculaires étant souvent désignées sous l'épithète de trophiques, on pourrait réserver à cette variété de rétraction le nom de rétraction par lésions trophiques.

Grâce aux expériences de Mantegazza, M. Vulpian, Erb, etc., expériences que nous avons répétées plusieurs fois, on sait aujourd'hui que ces rétractions, lorsqu'elles sont consécutives aux altérations des nerfs, sont tout à fait analogues à celles de la myosite chronique [Voy. Atrophies musculaires).

Dans la paralysie infantile et dans diverses formes d'atrophie musculaire symptomatique d'altérations médullaires, on peut rencontrer également des muscles atteints de myosite chronique et plus ou moins fortement rétractés.

On a encore confondu avec les contractures les diverses formes de la rigidité musculaire autres que la rétraction et un état particulier du muscle, désigné par M. Daily sous le nom de raccourcissement par adaptation.

L'expression de rigidité musculaire ne s'applique pas à un symptôme nettement défini; c'est-à-dire que, sous ce nom, comme sous celui de contracture, on a confondu des états bien distincts. La forme la plus intéressante et la plus obscure de ce symptôme est celle qui a été décrite par M. Lasègue et par Benedikt. Elle consiste en des troubles légers, dans le fonctionnement ou dans l'état statique des muscles, fréquents surtout dans les névroses, telles que l'hystérie, la catalepsie, l'hypocbondrie, etc. A un faible degré, les roideurs musculaires sont subjectives; le malade en a conscience et s'en plaint sans qu'on puisse rien apprécier par l'exploration physique des muscles.

Dans les formes plus prononcées, la rigidité musculaire apparaît à l'occasion des mouvements actifs aussi bien que des mouvements passifs. Imprime-t-on aux membres des mouvements passifs, on éprouve une résistance souvent considé-

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raljlc, en même temps que les muscles se durcissent sous le doigl. Cette roideur persiste pendant toute la durée du mouvement, ou bien elle se dissipe dès que le mouvement est commencé.

Lorsque le phénomène est peu prononcé, comme il s'accompagne d'un épuisement de l'irritation nerveuse, on peut le conrondre avec la parésie ; lorsque, au contraire, il est plus intense, il peut être pris pour de la contracture (Benedikt) .

M. Charcot a décrit une rigidité ou raideur musculaire analogue dans la paralysie agitante, et l'on peut également admettre que l'état cataleptique des muscles n'est qu'une des variétés de ce symptôme encore peu connu.

La coïncidence fréquente de cette rigidité avec une affection chronique du système nerveux semble établir qu'il s'agit souvent d'un désordre fonctionnel plutôt que d'un trouble dans la nutrition des muscles.

On observe des phénomènes très-analogues dans la démence sénile, ou simplement dans le marasme sénile et chez certains cachectiques réduits à un état de maigreur extrême. Confinés au lit et extrêmement maigres, ces malades sont comme raidis, et leurs muscles durs et tendus forment sous la peau des soites de cordes dont la saillie s'exagère dès qu'on imprime aux membres un mouvement passif.

Dans ces dernières circonstances, les lésions musculaires ne sont pas douteuses, et c'est vraisemblablement à elles qu'on doit rapporter la rigidité des muscles.

Une autre variété de rigidité se montre dans l'ischémie des muscles. Nous avons déjà \u comment cette cause intervient pour produii'c des phénomènes de parésie. Cette paralysie plus ou moins complète est souvent précédée, surtout chez le cheval, par des crampes et des raideurs musculaires qui ont été considérées comme des contractures. Il serait plus exact de les rattaclier à une modification de la myosine produite sous l'influence d'une irrigation sanguine insuffisante. Un fait très-intéressant, observe par M. Charcot et rapporté par M. Jules Simon (art, Contracture dans le Dict. des sciences méd.), prouve, en effet, que, dans des conditions analogues, mais plus accentuées, les muscles privés de sang peuvent présenter sur le vivant une véritable rigidité cadavérique.

Il s'agit d'une oblitération des artères de l'un des membres supérieurs. L'affection s'est caractérisée subitement par des frémissements dans les doigts, une vive douleur, et le lendemain par une contracture des muscles du bras et de l'avantbras. Le troisième jour, la contracture fut remplacée par une flaccidité conqjjcte et de la paralysie. La mort étant survenue dans la nuit, la rigidité cadavérique s'empara quelques heures après de tous les muscles du corps, à l'exception de ceux qui avaient été atteints de contracture pendant la vie.

Cette observation permet de comprendre les raideurs musculaires qui précèdent habituellement la gangrène dans les cas d'oblitération des artères des membres. Avant de mourir, les muscles passent chez le vivant comme sur le cadavre, par cet état particulier qui caractérise la rigidité cadavérique. Dans les longues agonies il peut se produire de ces morts partielles avant la cessation de la vie générale, ; c'est du moins ce qui ressort d'une observation faite par M. Brown-Séquard et citée par Liégeois {Traité depliysiol. appliquée à la méd. eiàlachir. 1870, t. I, p. 509).

d. La rétraction par adaptatio7i résulte en général du rapprochement des points d'insertion du muscle, dont l'action tonique n'est plus équilibrée par

MUSCULAIRE (pathologie). 71&

celle de ses antagonistes. Subissant ainsi un repos forcé, l'organe reste pendant longtemps à l'état sain; à la longue, cependant, sa nutrition s'altère et il est atteint d'atrophie avec scléro-adipose inler^tilielle plus ou moins marquée. Cette variété de rétraction est commune dans les lésions articulaires qui condamnent au repos un certain nombre de muscles et rapprochent leurs points d'insertion , dans les paralysies musculaires limitées à certains muscles, et enfin dans les amyotrophies.

Dans quelques-unes de ces dernières circonstances, le muscle rétracté par adaptation possède simplement une prédominance d'action sur ses antagonistes, et alors, loin d'avoir une structure normale, il peut être altéré plus ou moins profondément. Cette particularité se rencontre surtout dans les atrophies musculaires d'origine spinale.

e. Uélongation des muscles par une augmentation dans la distance de leurs insertions ne se rencontre guère que dans les afleclions des os et des articulations. Les courbures rachidiennes en offrent des exemples assez fréquents, et les muscles ainsi allongés subissent également une atrophie avec lipomatose {voy. Atrophie des Muscles).

f. On a vu à la physiologie du tissu musculaire par quelles expériences nombreuses et précises les physiologistes, depuis Haller, ont établi raulonomic de la contraclilité musculaire , en tant que propriété de tissu. Toutefois, c'est dans ces dernières années seulement que cette démonstration a été donnée d'une manière complète, grâce à l'étude de la conLractiUté électro-motrice. Ce résultat physiologique devait avoir des conséquences importantes en pathologie. L'état de la contraclilité éleclro-motrice fournit, en effet, des renseignements d'une grande valeur dans la plupart des affections des muscles, particulièrement dans celles qui suivent une évolution chronique.

L'exploration électrique peut se faire chez le malade de plusieurs manières différentes, et chacune de ces méthodes fournit des enseignements particuliers dont nous apprécierons plus loin la valeur diagnostique.

On peut étudier les muscles, directement ou par l'intermédiaire des nerfs moteurs ; nous négligerons ici ce dernier procédé, dont la description viendra plus à propos à l'article Paralysies.

Appliquée aux muscles eux-mêmes, l'électrisation peut se faiie, soit à l'aide des courants induits ou interrompus, soit au moyen des courants de la pile, dits également courants continus ; de sorte qu'on peut mettre en évidence deux variétés de contractilité électro-musculaire qu'il convient de distinguer : la contractilité far ado-musculaire et la contractilité ijalvano musculaire. L'exploration se fait toujours sur le vivant à travers la peau mouillée, et c'est là un point sur lequel M. Vulpian a insisté avec raison pour expliquer les contradictions apparentes entre les faits cliniques et l'exploration physiologique qui peut s'effeciuer directement sur le tissu musculaire.

Cependant lorsque la contractilité est très-affaiblie et qu'on cherche à la mettre enjeu d'une manière plus efficace, on peut employer une méthode que Landry a le premier recommandée, soit l'électro-puncture.

Les résultats fournis par l'électrisation sont fort variables : beaucoup d'entre eux sont encore, ainsi que nous le verrons, d'une explication dilficile et, malgré les inléressantes recherches faites surtout en France par Duchenne (de Boulogne), et en Allemagne par Reniak, Baicrjacher, Eulenburg, Ziemssen, etc., il reste encore bien des lacunes à combler. Il est facile de s'en convaincre en parcouiaiit.

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l'important traité de Legros et M. Oiiimus, où l'on trouve un résumé fort exact de l'élat de la science et auquel nous ferons de nombreux emprunts.

En France, sous l'impulsion de Duchenne (de Boulogne), on s'est préoccupé surtout des notions fournies par la faradisation. Par ce moyen, on rencoulie souvent dans les affections musculaires une dimimttion ou même une abolition complète de la conlractilité (farado-musculaire) . La diminution simple est souvent difficile à constater. Il importe de placer les électrodes de façon à exciter chaque muscle l'un après l'autre, de faire en quelque sorte une dissection de la région explorée. On doit se guider avec soin sur les insertions musculaires, et de cette façon on arrive assez facilement avec un peu d'habitude à se rendre compte de l'état de chaque muscle, même lorsque celui-ci appartient à un plan profond. Pour apprécier des différences légères, il est souvent utile de comparer les muscles malades aux muscles correspondants du côté sain, et quand il s'agit d'altérations symétriques, de prendre pour ternie de comparaison les effets obtenus sur les muscles de la même région chez les individus sains. 11 faut tenir compte également, dans les résultats obtenus, de la nature des nombreux appareils actuellement utilisés, du nombre et de la force des éléments, de la nature des courants, du nombre des interruptions, etc. {voij. Électricité médicale). En faisant varier les conditions de l'exploration, on peut souvent modifier les effets. Dans les contractions que l'on obtient, il faut distinguer les petits mouvements qui se produisent dans les faisceaux musculaires excités directement, c'est-à-dire les contractions fibrillaires, des mouvements d'ensemble résultant de la contraction de tout un muscle ou même d'un groupe musculaire. C'est surtout en tenant compte de ces différences qu'on appréciera le simple aifaiblissenient de la contractilité farado-musculaire. Ainsi Duchenne a parfaitement démontré que dans certains cas d'atrophie musculaire (particulièrement dans l'atrophie musculaire progressive), la conlractilité électro-motrice est conservée. Mais on se ferait une idée inexacte de cette persistance dans la contractilité, si l'on croyait que celle-ci est tout à fait intacte. Bien souvent on n'obtient que des contractions partielles ou fibrillaires là où l'on devrait produire des mouvements d'ensemble plus ou moins énergiques. Dire que la contractilité musculaire est conservée n'implique donc pas toujours qu'elle n'a subi aucune modification importante.

Dans les cas où cette propriété est complètement abolie, les courants le plus énergiques que les malades puissent supporter sans danger ou sans trop de souffrance ne produisent plus aucune contraction. On ne doit même plus voir alors le moindre soulèvement de la peau entre les deux électrodes, et il faut prendre garde dans ces conditions de confondre le léger ébranlement que Ton imprime aux téguments, en appliquant ou en retirant les électrodes, avec une faible contraction des muscles, erreur que nous avons vu commettre plusieurs fois.

Lorsqu'on explore les muscles à l'aide des courants continus, les mêmes règles générales doivent être observées. La nature des appareils employés, le nombre des éléments qui les constituent, doivent être notés avec plus de soin encore que dans la faradisation, car l'influence qu'ils exercent sur les résultats obtenus est plus sensible que dans ce dernier mode d'exploration.

Quand on galvanise des muscles sains, on obtient de faibles contractions locales au moment de l'ouverture ou de la fermeture du courant, et le pôle négatif est plus excitant que le pôle positif.

Dans les cas pathologiques, on peut constater une diminution ou une aboli-

MUSCULAIRE (patuologie). 717

tion des deux espèces de contractilité électrique ; mais ces faits n'ont pas encore été étudiés avec précision. Le plus souvent, on observe luie différence d'action entre les courants induits et les courants contiens.

Halle, le premier, a vu que, dans les cas de paralysie du facial, les courants de la pile agissent mieux que les autres modes d'électrisation, et depuis, le même résultat a été obtenu par un grand nombre d'observateurs, non-seulement dans la paralysie faciale, mais aussi dans d'autres espèces de paralysies périphériques (Hemak, Baierlacher, Schulz, Ziemssen, Meyer, etc.).

Dans ces diverses affections, l'action des courants continus sur les muscles est habituellement inverse de celle des courants interrompus.

Voici, en général, ce qui se passe : au moment où les excitations faradiques ne donnent plus lieu qu'à de faibles contractions (du sixième jour ù la troisième semaine pour les paralysies des nerfs moteurs ou mixtes), les excitations galvaniques produisent, au contraire, des contractions plus fortes. En employant des courants faibles, sans action marquée sur les muscles du côté sain, on obtient des contractions manifestes du côté malade et des courants plus forts produisent des contractions plus énergiques du côté malade que du côté sain. De plus, dans certains cas, on aurait observé une excitation plus forte par le pôle positif que par le pôle négatif, ce qui est l'inverse de ce qui a lieu à l'état normal. C'est à l'époque où la contractililé par les courants interrompus devient nulle qu'on obtiendrait, à l'aide des courants constants, les contractions le plus fortes.

Plus tard, lorsque la guérison doit avoir lieu, on observe un retour progressif à l'état antérieur : l'excitabilité pour les courants continus diminue, tandis que les contractions sous l'intluence des courants induits réapparaissent et deviennent aussi prononcées que du côté sain.

Les faits de ce genre sont aujourd'hui nombreux. Ils ne se rapportent pas seulement aux paralysies dites rhumatismales ou aux paralysies traumatiques, on les a rencontrés également dans la paralysie diphthéri tique (Ziemssen), dans diverses dégénérescences des muscles (Brûckner, cité parLegros et M. Onimus), et dans la parlaysic saturnine (Legros et M. Onimus).

Cette différence d'action entre les deux espèces de courants a beaucoup préoccupé les physiologistes. Le lôle qu'on a fait jouer dans ces cas aux altérations des fibres musculaires donne à cette question un intérêt tout particulier pour

nous.

D'après la plupart des auteurs [Duchenne (de Boulogne), Neumann, Brûckner], la rapidité des interruptions des courants induits serait la seule cause de cette différence d'action. Legros et M. Onimus ont combattu, au contraire, cette assertion en établissant que des courants de la pile, interrompus plus souvent que des courants induits, déterminent des contractions alors que ces derniers ne produisent aucune réaction (l'épreuve est facile à faire avec les piles magnétoélectriques). D'après ces auteurs, il n'existerait cependant pas plusieurs espèces d'électricité; mais des sources électriques dont les propriétés (tension, quantité, rapidité de production) pourraient produire des effets physiologiques différents. C'est du côté des altérations des fibres musculaires qu'il conviendrait de chercher l'explication de cette diversité dans les résultats.

Lorsque la fibre musculaire a conservé sa structure normale, elle se contracte sous l'innuence des courants électriques, de quelque nature qu'ils soient; mais dans les cas où elle est altérée, sa contraction ne se fait plus que sous

'718 MUSCULAIRE (pathologie).

l'influence de certains excitants. Il y aurait, en nn mot, vuic forme de contraction correspondant à chaque état anatomique de la libre.

Dans la plupart des cas pathologiques, la fibre striée se rapprocherait {au point de vue physiologique) de la fibre lisse. En effet, la fdire qui se contracte sous l'influence des courants continus, reste ou partie contractée pendant tout le temps que le courant est appliqué et elle conserve même cet état quelque temps après son passage.

Ces conclusions très-intéressantes que Legros et M. Onimus appuient surtout sur les études cliniques faites par les auteurs précédemment cités, ou par euxmêmes, ont été soumises au contrôle de l'expérimentation. Tandis que Erb, Hugo Ziemssen et A. Weiss, ont pu reproduire chez les animaux des faits analogues à ceux qu'on observe chez l'homme, M. Vulpian, à laide d'ox[)éiiences d'une rare précision, a fait voir que sur les muscles paralysés expérimentalement (par section, écrasement ou cautérisation des nerfs correspondants) on ne trouve pas une opposition constante entre l'action des courants continus et celle •des courants interrompus. Voici, parmi les principales conclusions auxquelles ■cet auteur est arrivé, celles qui se rattachent à notre sujet.

Après les lésions des nerfs, on observe d'abord une augmentation plus ou moins marquée de la coutractilité musculaire, pendant environ 24 heures. Puis la contraclilité diminue aussi bien sous l'influence des courants interrompus que des courants continus. Même au travers de la peau mouillée et rasée, les muscles dont les nerfs ont été coupés conservent leur coutractilité faradique, au moins pendant un grand nombre de mois. Cette propriété devient toutefois de plus en plus difficile à mettre enjeu au fur et à mesure que les faisceaux musculaires s'atrophient. En cas de doute, on la trouve toujours conservée en mettant les muscles à nu par une incision de la peau.

Contrairement à Erb, M. Vulpian n'a pas vu que l'action des courants continus s'exagère constamment à un certain moment, en même temps que l'action des courants interrompus s'affaiblit. Tantôt l'excitation galvanique était à peu près égale des deux côtés ; tantôt un peu plus vive du côté paralysé ; tantôt, et cela le plus souvent, plus prononcée du côté sain. Relativement aux pôles, le négatif a toujours été le plus actif.

Les expériences chez les animaux ne conduisent donc pas aux mêmes résultats que l'exploration faite chez les malades relativement aux différences d'action des deux espèces de courants. Mais il est très-important de remarquer que M. Vulpian a trouvé, comme les auteurs précédents, des modifications notables dans la coutractilité musculaire.

L'intensité des contractions a diminué, et la forme de ces contractions s'est transformée de façon à resscnd)ler à celle des fibres lisses, au fur et à mesure que les fibres musculaires se sont altérées.

M. Vulpian avait surtout pour but de démontrer l'autonomie de la coutractilité musculaire, et les faits expérimentaux qu'il a rapportés étabhsseut nettement l'indépendance de cette remarquable propriété. Elle appartient aux muscles en tant que muscles ; mais elle ne conserve ses caractères physiologiques qu'à la condition que le tissu musculaire reste sain. On peut donc dire que s'ils diffèrent sur certain points des faits cliniques, à cause des conditions particulières dans lesquelles se place l'expérimentateur, les faits expérimentaux nen contribuent pas moins à établir l'importance de l'exploration électrique des muscles, au point de vue des altérations des fibres musculaires.

MUSCULAIRE (pathologie). 719

Paj^mi les résultats observés chez riiomme, le plus paradoxal est certainement celui qui a été découvert par Duchenne, dans certains cas de paralysies (paralysie saturnine, paralysie consécutive aux lésions traumatiques des nerfs, paralysie faciale, paralysie générale spinale). Il consiste dans h peisislance de raholUlon de la contractililé électro-musculaire, après le retour de la contractilité volontaire. Ce flut est pari'aitcment exact et il a été vérifié depuis ])ar Landry et plusieurs observateurs allemands. Pour en établir l'exislencc, Duclienne ne s'est servi (jue de la faradisation, et ou pouvait se demander si la contractilité galvano-musculaire restait complètement abolie dans ce cas. Une observation d'Eulenburg prouve, en effet, qu'après la guérison de la paralysie faciale on peut encore trouver une contractilité pour les courants indirects et les courants continus. Actuellement on connaît des faits dans lesquels les muscles précédemment paralysés obéissaient à la volonté sans se contracter ni par les courants indirects ni par les courants continus (paralysie faciale ou paralysies traumatiques. — Eulenburg, Ziemssen, Baierlacber).

Ces phénomènes, si opposés aux données de la |ihysiologie, n'ont pas encore reçu une explication satisfaisante.

La contractilité électro-musculaire n'est pas toujours diminuée ou abolie. Dans certains cas on peut, au contraire, la trouver plus ou moins exagérée. Celte exagération elle-même peut être apparente ou réelle. Elle n'est qu'apparente lorsque par suite de la pai'alysie des antagonistes l'électrisation des muscles sains produit des mouvements plus intenses qu'à l'état normal. Elle est réelle dans tous les cas où il existe une excitabilité anomale directe ou réflexe du système moteur (contracture, tétanos, etc.) et presque toujours elle se rattache à un état morbide du système nerveux plutôt qu'à mi trouble dans la nutrition des muscles.

Rappelons encore que dans les premières heures qui suivent la suppression de l'inllux nerveux la contractilité musculaire est plus facile à mettre en jeu, quelle que soit la nature des excitants (Brown-Séquard, Vulpian).

§ 2. Symptômes pliysiqves. Les modifications dans les qualités physiques des muscles ont une signification bien autrement nette que les perturbations fonctionnelles. Elles constituent, en quelque sorte, les signes pathoguomoniques des lésions de ces organes.

o. L'augmentation de volume des muscles ou hypertrophie miiscidaire, peut «e rencontrer dans des cii'constances multiples. Tantôt elle se produit d'une manière rapide, aiguë et porte, soit sur quelques faisceaux musculaires seulement, soit sur un muscle tout entier ou même tout un groupe de muscles. Tantôt elle oflreune marche lente, graduelle et peut, dans ce cas, varier beaucoup en étendue et en développement.

Dans le premier cas l'hypertrophie, ou plutôt la tuméfaction, est due à une infiammatiou aiguë. L'augmentation de volume s'accomp-gne alors d'une certaine rigidité ou même de contracture et d une dureté manifeste des points tuméfiés. En même temps les parties malades sont douloureuses ou au moins sensibles à la pression et on observe tous les phénomènes locaux et généraux d'une phlegmasie plus ou moins intense. C'est ce qui a lieu par exemple dans la glossite, dans l'inflammation dite rhumatismale des muscles du cou ou du tronc (torticolis,

lumbago).

Dans le second cas l'augmentation de volume des nmsclcs a une signification moins précise ou du moins plus variable. Elle se rattache, en effet, aux processus

chroniques et elle indique soit une hyper Iropliie vraie, sait au contraire une fausse hypertrophie.

Dans l'hypertrophie proprement dite {vofj. plus loin), l'augmentation de volume porte presque toujours sur tout uu organe musculeux. Le muscle devient ferme, dur; mais en conservant la consistance particulière au tissu musculaire. La contractilité volontaire est conservée, et, le muscle possédant une quantité plus grande de fibres contractiles, les mouvements qu il produit sont d'une énergie plus grande, proportionnelle au développement anomal du muscle. De plus la contractilité électro-motrice est intacte.

La fausse hypertrophie se caractérise par des phénomènes tout différents. Le développement exagéré est le fait d'un surcroît de tissu adipeux interstitiel, tandis que les fibres musculaires sont plus ou moins atrophiées. Les muscles ainsi altérés n'ont que les apparences extérieures de la force, et de fait, ils ne possèdent plus que'les attributs fonctionnels des muscles atrophiés. Dans ces circonstances la tuméfaction des muscles porte rarement sur un muscle tout entier ou sur un muscle de toute une région. Elle ne s'accompagne ni de contrature, ni de douleurs spontanées ou provoquées, et la consistance des muscles malades offre, en général, des caractères particuliers. L'hypertrophie étant due à l'accumulation d'une grande quantité de tissu interstitiel, le muscle devient pâteux, semi-fluctuant, d'une consistance lipomateuse.

Cependant il n'en est pas toujours ainsi. Dans la paralysie pseudo-hypertrophique par exemple, les muscles hypertrophiés conservent, en effet, pendant les premières phases de la maladie, une consistance assez grande, ce qui tient ù ce que les parties fibreuses du tissu interstitiel acquièrent un très-grand développement. 11 en est de même dans certains cas de paralysie glosso-labio-laryngéc (Charcot), dans lesquels l'atrophie des fibres musculaires de la langue peut être masquée par un développement considérable de tissu interstitiel et d'une quantité l'elativement faible de tissu adipeux. L'organe conserve encore, dans ce cas, une consistance ferme ; mais il n'est pas hypertrophié, l'état particulier dans lequel il se trouve pourrait s'appeler atrophie larvée. Ces hypertrophies interstitielles se montrent tantôt dans des muscles affaiblis ou même complètement paralysés, tantôt dans des muscles d'ailleurs sains. Au début, la contractilité électro-musculaire est normale ; mais elle s'amoindrit plus tard et disparaît même complètement dans certains cas {voir paralysie myo-sclérosique, paralysie glossolabio-laryngée, atrophie musculaire progressive, paralysie infantile).

h. L'atrophie des muscles est constamment un signe non équivoque d'une altération erave de la nutrition du tissu musculaire.

Loi'squ'elle est la conséquence du mauvais état de la nutrition générale et qu'elle porte sur l'ensemble du système musculaire, elle constitue le marasme. Développée lentement ou d'une façon rapide (marasme chronique ou aigu), cette atrophie généralisée est ordinairement en rapport avec des circonstances pathologiques faciles à apprécier.

L'atrophie partielle ou localisée à certains groupes musculaires est, au contraire, de tous les symptômes des affections des muscles celui qui offre dans son développement, ses localisations spéciales, les phéaomcnes accessoires qui l'accompagnent et la valeur diagnostique qu'il présente, le plus de complexité. Nous ne i)OuiTons en faire l'étude détaillée que dans le chapitre des atrophies musculaires, et surtout dans celui de l'atrophie musculaire progressive.

L'atrophie se montre après des signes évidents d'inflammation musculaire ou

MUSCULAIRE (pathologie). 721

survient au contraire lentement, d'une façon insidieuse. Tantôt elle est passagère et guérit après la disparition de la cause qui lui a donné naissance ; tantôt elle est stationnaire, permanente ; tantôt enfin elle s'accentue d'une manière progressive povir arriver à des limites extrêmes.

Sa distribution est également susceptible de grandes variétés. Quelquefois elle est exactement limitée à la distribution nerveuse d'un nerf ou d'un plexus nerveux; dans d'autres cas, elle occupe un groupe musculaire destiné à l'exécution d'un mouvement déterminé ; enlin dans certaines circonstances, capricieuse, irrégulière, siégeant çà et là dans quelques muscles ou seulement dans quelques faisceaux d'un même muscle, on pourrait croire que sa distribution échappe à toute loi.

Cette différevTce de répartition, importante à bien étudier au point de vue du diagnostic de l'espèce nosologique, a été souvent invoquée pour établir une opposition entre les atrophies consécutives aux lésions nerveuses et celles qui, indépendantes des nerfs ou des centres, constitueraient de véritables atrophies périphériques. On verra a l'occasion de l'histoire de l'atrophie musculaire progressive ce qu'il faut penser de cette distinction établie à une époque où on ne connaissait qu'imparfaitement l'anatomie pathologique du système nerveux.

c. Nous avons déjà vu, à propos des altérations de volume, quelques-unes des particularités relatives aux modifications delà consistance des muscles. Cette qualité physique constitue un caractère important et il faut bien connaître les modifications qu'elle peut offrir à l'état pathologique. Quand le tissu musculaire est sain, il conserve une fermeté spéciale facile à saisir, surtout chez les sujets maio^res. Cette consistance tient en partie au tonus et dès que les muscles paralysés ont perdu leur tonicité, ils deviennent plus ou moins flasques. Aucune altération histologique spéciale ne correspond à cette mollesse, et il est bon de remarquer, qu'au point de vue histologique, on ne peut établir souvent aucune différence entre les muscles durs et contractures des hémiplégiques et ceux des paraplégi(iues (par myélite partielle, par exemple), dont les membres inférieurs sont complètement résolus.

L'état particulier de la myosine qui paraît être le caractère histologique de la contracture, n'est plus appréciable à l'autopsie et ces états des muscles, si opposés en apparence, deviennent identiques pour l'anatomiste.

Quand la consistance du muscle est très-diminuée et qu'on observe une mollesse spéciale, rappelant celle du tissu adipeux, les muscles sont habituellement plus ou moins profondément altérés.

Une mollesse diffuse, pâteuse, étendue à la plupart des muscles indique habituellement une dégénérescence graisseuse des fibres musculaires elles-mêmes (empoisonnement par le phosphore, myositesymptomatique au deuxième degré). La perte de consistance avec sensation de fausse fluctuation a été donnée comme un si^^ne d'atrophie des muscles et on la trouve, assez souvent, dans l'atrophie musculaire progressive et la paralysie infantile. Mais ce phénomène n'indique pas, comme on l'a cru, une transformation graisseuse des muscles.

Dans tous les états que nous avons décrits précédemment sous les noms de contractures, rigidités, rétractions, les muscles deviennent plus ou moiiis durs. Par le palper, ils font éprouver une sensation de résistance analogue à celle que donne un muscle en contraction volontaire. Mais le degré de dureté du muscle n'est pas sensiblement différent suivant qu'il s'agit d'une simple contracture, ■on bien, au contraire, de rigidité ou de rétraction. Il est bon, toutefois, de

DICT. ENC. 2"^ s. X. -^^6

722 MUSCULAIRE (pathologie).

noter que dans certains cas de myosite les muscles malades offrent une consistance ligneuse, quelquefois noueuse, qu'ils n'acquièrent jamais dans une contracture simple. On peut également soupçonner une rétraction véritable lorsqu'en outre de sa dureté le tissu musculaire est sensiblement atrophié.

d. Les troubles de la nutrition du tissu musculaire produisent assez fréquemment un changement de température dans la région correspondante. Dans les processus aigus, on peut sentir, même à la main, une élévation de température locale comme dans toutes les phlegmasies.

Dans les affections chroniques, au contraire, les parties malades sont assez souvent le siège d'un abaissement notable de température. C'est ce qu'on observe dans la plupart des atrophies et particulièrement dans l'atrophie musculaire progressive. 11 faut ici distinguer deux cas : les parties malades sont le siège d'un abaissement réel de température, ou bien elles perdent plus facilement leur température propre et offrent alors un abaissement de température relatif, proportionnel à la température ambiante. Cette distinction n'a pas toujours été faite avec soin et pour bien s'en rendre compte on éprouve d'autant plus de difficultés, que souvent dans les faits en question les lésions musculaires, symétriquement disposées, ne permettent pas de faire un examen comparatif d'un côté à l'autre. Cependant on comprend l'importance de ne pas confondre ces deux élats particuliers ; le premier, en effet, se rapporte à un trouble dans l'innervation vaso-motrice et on en trouve un exemple intéressant dans les cas d'hémiplégie d'origine cérébrale ou encore dans quelques cas de myélite. Les faits de résistance moins grande à l'action du froid semblent se rattacher, au contraire, aune atrophie musculaire. Il semble que la quantité de chaleur produite par des masses musculaires atrophiées dans des conditions déterminées, soit en rapport avec le volume des muscles. Toutefois la connaissance des lésions centrales du système nerveux dans l'atrophie musculaire rend le problème complexe et diminue la valeur diagnostique des troubles de la calorification locale.

g 3. Le plus souvent les effets consécutifs aux lésions musculaires sont purement locaux et ils diffèrent suivant le siège, l'étendue et la nature de ces lésions. Nous citerons, par exemple, l'attitude vicieuse des membres dans les cas de paralysie, contractures, rétractions et atrophies musculaires (torticolis, pieds bots et mains bots, etc), les déformations des os et des articulations, les luxations pathologiques dites myo-pathiques, enfin les modifications quelquefois très-étendues de certaines régions ou d'une grande partie du corps (atrophie musculaire progressive, pjiralysie infantile, etc.).

En dehors des cas de phlegmasie musculaire aiguë, il est rare de constater des symptômes généraux sous la dépendance directe des myopathies. Cependant la masse représentée par le système musculaire est tellement volumineuse, qu'il est difficile de concevoir un trouble profond dans la nutrition des muscles sans un retentissement sur tout l'organisme. Si jusqu'à présent les phénomènes généraux, consécutifs aux altérations de ce sysième, sont à peine connus, cela résulte, sans doute, de l'insuffisance de nos connaissances en chimie pathologique. Il faut tenir compte aussi de la marche souvent lente et insensiblement progressive de quelques-unes des affections musculaires capables de déterminer une modification quelconque du sang et parliculièrement des urines.

Rappelons cependant que, d'après M. Gubler, l'amyotrophie peut produn-e un genre d'albuminurie qu'il a proposé de désigner sous le nom de coUiquative oa consomptive-

Diagnostic. Dans les affections musculaires le diagnostic comprend toujoursdeux problèmes à résoudre. Il lUut, eu effet, se préoccuper successivement de savoir si les muscles sont altérés, puis, quelle est la cause de l'altération. Ouand ou se trouve par exemple en présence d'une affection évidente du système nerveux, telle qu'une paralysie rhumatismale du nerf facial, bien que le diagnostic de la lésion musculaire ne constitue pour ainsi dire qu'un fait accessoire, il n'en a pas moins un intérêt pratique incontestable, car la restauration complète du tissu musculaire est indispensable à la guérison, et les moyens destinés îi la provoquer ou à la faciliter constituent souvent les principales indications thérapeutiques. Nous ne nous occuperons ici que des signes propres à indiquer l'existence et l'étendue des altérations des fibres musculaires, la seconde partie du diagnostic se rattachant à l'histoire des maladies les plus diverses.

Quand on examine sous ce rapport la valeur des signes fonctionnels et des signes physiques, on voit qu'il n'en est qu'un petit nombre qui, considérés isolément, puissent fournir des notions importantes pour le diagnostic. C'est de l'ensemble même de ces signes, de leur succession, quelquefois aussi des nuances qu'ils peuvent présenter, que le médecin doit tirer des inductions. Aussi n'est-ce qu'à propos de chacune des maladies des muscles en particulier (jue ce sujet pourra être traité d'une manière complète. Cependant nous pouvons dès à présent nous occuper des faits qui présentent une portée générale.

La fatigue, la courbature, l'endolorissement des muscles sont des phénomènes comnmns à la pliqjart de leurs affeclions aiguës. On les retrouve à un degré plus ou moins marqué au début des myosites symptomatiques et nous avons vu qu'ils se rattachent bien évidemment à un trouble dans la nutrition du tissu musculaire lui-même.

L'impuissance motrice volontaire a une valeur diagnostique difficile à apprécier. Outre les circonstances dans lesquelles elle survient, on doit prendre en considération le siège, l'étendue qu'elle occupe et les autres phénomènes symptomatiques qui l'accompagnent.

Elle n'indique sûrement une altération des fibres musculaires que dans des condilions bien déterminées. Presque toujours elle est liée à une affection, soit des centres nerveux, soit des nerfs, et avant de songera la rattacher à une lésion de tissu, il faut que les signes de ces maladies des centres fassent défaut. C'est ce qui peut arriver dans le cas d'empoisonnement, par les poisons dits musculaires, circonstances rares dans la pratique. Mais il est assez fréquent de rencontrer une impuissance motrice incomplète, limitée à certains muscles, comme si^ne initial des myosites aiguës. Dans ces circonstances les muscles, altérés sont gonflés, douloureux à la pression, la maladie s'accompagne d'un état iébrile plus ou moins manifeste et les muscles altérés ne sont pas en général sous la dépendance d'une branche nerveuse spéciale.

Lorsque l'impuissance motrice plus ou moins complète est la conséquence d'une afiection du système nerveux, l'état des muscles ne peut être révélé que par l'exploration de la contractilité électro-motrice et par certains signes physiques.

Parmi ceux-ci il nm est pas de plus important que l'atrophie.

Toutes les fois que le volume d'un muscle est réduit d'une manière évidente, on doit en conclure que sa nutrition est en souffrance. Rappelons qu'il est des cas où cette atrophie réelle est mascpiée par une fausse conservation de l'état normal ou nuuuc une pseudo-hypertiophie.

Les muscles ont alors conservé leur volume ou bien même ils sont hypertro-

724 MUSCULAIRE (pathologie).

phiés ; mais presque toujours ils offrent uue consistance particulière qui permet en général de diagnostiquer leur atrophie larvée.

L'examen des signes physiques des muscles devra toujours être complété par l'exploration électrique.

Celle-ci devra toujours être faite alternativement à l'aide des courants induits et des courants continus, et nous répétons encore qu'il faut tenir compte de la nature des instruments employés et des qualités particulières de ces instruments.

Supposons d'abord une exploration faîte à l'aide des courants d'induction. Si ces courants donnent des contractions normales, on peut en conclure que la nutrition des muscles n'est pas atteinte.

Chaque fois qu'il y aura diminution de la contractilité on pourra admettre une lésion, soit primitive, soit consécutive des fibres musculaires. C'est ce qu'on observe dans un grand nombre d'affections de la moelle (Marshall-Hall), dans les paralysies traumatiques, saturnines, périphériques (Duchenne et depuis la plupart des auteurs). Si la contractilité musculaire est complètement abolie, on en conclura (jue les muscles sont profondément altérés (paralysie saturnine, paralysie infantile), à moins cependant que la contractilité volontaire persiste, ou plutôt, soit revenue après avoir été abolie (Duchenne).

Soit maintenant une exploration faite à l'aide des courants continus. Les résultats peuvent présenter encore une certaine variété ; mais toutes les fois que la contractilité des muscles sera exagérée on pourra diagnostiquer un état anomal, sans toutefais conclure aune lésion dans la nutrition des muscles.

Cette excitabilité anomale des muscles indique, d'après les faits pathologiques, que les nerfs moteurs sont atteints ; sa constatation a donc plus d'importance dans l'étude des affections des nerfs que dans celle des lésions musculaires.

C'est alors surtout que l'examen comparatif entre les deux espèces de contractilité électrique doit être utilisé.

Lorsque la contractilité galvano-musculaire est normale ou augmentée, tandis que la contractilité farado-musculaire est diminuée, les fibres musculaires n'ont subi encore que de faibles altérations (paralysies périphériques, par exemple) .

La contractilité galvano-musculaire est-elle augmentée, tandis que la contractilité farado-musculaire paraît diminuée ou abolie, les fibres musculaires 5ont atrophiées ; mais leurs altérations sont partielles ou peu graves. Ces résultats indiquent particulièrement une destruction des nerfs moteurs.

Dans les cas, enfin, où les deux espèces de contractilité sont toutes les deux affaiblies ou même complètement abolies, on doit admettre des altérations graves des muscles consécutives à la destruction de leurs centrés moteurs et nutritifs, à moins que la contractilité volontaire ne soit conservée.

On a encore utilisé les courants de la pile ou des appareils d'induction pour l'exploration des nerfs. Mais cette étude a surtout pour but de rechercher la cause de l'altération des muscles et, pour ne pas compliquer les résultats que nous venons de résumer, nous préférons renvoyer, sur ce point, le lecteur au

mot PARALYSIES.

On voit ainsi les renseignements considérables que les appareils électriques peuvent fournir relativement à l'état du tissu musculaire.

Pronostic et traitement. Considéré en général, le pronostic des affections musculaires est peu grave.

MUSCULAIRE (pathologie). 7-25

Par elles-mêmes les le'sions des muscles ne peuvent guère entraîner que des infirmilés mettant très-rarement la vie en danger. Quelques-unes d'entre elles ne sont sérieuses que par ce qu'elles se relient à des affections incurables et à marche fatalement pi'ogressive des centres nerveux.

Quand, au contraire, elles sont l'expression symptomatique d'affections passagères et curables, leur pronostic emprunte un heureux caractère de bénignité à la remarquable facilité avec laquelle les muscles peuvent se réparer, se régénérer.

C'est ce processus réparateur et régénérateur qui, dans les graves convalescences des pyrexies permet au système musculaire, si profondément atrophié dans certains cas, de recouvrer l'intégrité de sa structure antérieure. La même évolution préside à la guérison des paralysies amyotrophiques dont l'étude symptomatique a été si remarquablement faite par M. Gubler.

Entin, on doit admettre que, dans les cas de paralysies périphériques, les muscles sont doués de la même faculté, lorsqu'après des mois ou des années on les voit récupérer leur volume normal.

Certes, au point de vue du pronostic général des affections des muscles, cette tendance naturelle du tissu musculaire est le fait le plus intéressant qui ait été mis en lumière par les travaux accomplis dans ces dernières années. C'est en s'appuyant sur lui comme sur une base scientifique solide que l'élcctrisation des muscles a trouvé ses principales indications, et a pu sortir de la période empirique pour trouver sa raison d'être et les fondements de ses priucipales méthodes.

La plupart des applications de l'électricité à la cure des paralysies ont, en effet, pour but d'entretenir la nutrition du tissu musculaire ou de favoriser et d'activer la période de réparation des nmscles.

Ce résultat s'obtient par deux moyens, et chacun d'eux correspond à une méthode particulière.

A l'aide du premier, on cherche à entretenir l'état normal du muscle par la contraction, l'exercice, en suppléant ainsi à l'inertie fonctionnelle. L'élcctrisation localisée faradique remplit cette indication et nul n'en a mieux fait ressortir l'importance et mieux tracé le mode d'emploi que M. Duchenne, de Boulogne.

Le second moyen est destiné à agir plus spécialement sur les phénomènes intimes de la nutrition musculaire en produisant surtout une action sur la circulation du tissu. Les courants de la pile répondent à cette indication, et on les applique directement sur les muscles, ou mieux de manière à faire parcourir à ces organes l'arc nerveux correspondant aux régions altérées.

Dans bien des cas l'emploi successif ou simultané des deux méthodes d'électrisation doit être mis en pratique.

Ces quelques préceptes touchant l'électrothérapie sont presque les seuls ayant une portée uti peu large relativement au traitement des affections des muscles.

Nous ajouterons cei)endant que bien souvent, dans les processus aigus, il sera opportun d'appliquer des révulsifs locaux; tandis que les processus chroniques réclameront un traitement réparateur général qui Ibunnra au système musculaire les matériaux de sa reconstitution.

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Inflammation DES MUSCLES. Myosite. Des diverses espèces de myosite. L'inflammation des muscles est une lésion très-fréquente et cependant elle ne joue en pathologie qu'un rôle pour ainsi dire effacé. Elle n'est, en effet, bien souvent qu'une complication locale de maladies, dont les phénomènes généraux absorbent avec raison toute l'attention du médecin. Quelquefois aussi, elle n'offre par elle-même que des symptômes locaux peu accusés ; elle peut même rester tout à fait latente, et constituer une lésion que l'autopsie seule révèle.

Cependant, tout en négligeant ici les inflammations d'origine traumatique dont l'étude sera faite dans un des chapitres suivants, il y aura lieu de reconnaître une inflammation des muscles liée à l'action des causes communes, c'est la myosite dite spontanée. Nous la désignerons sous le nom de myos'Ue protoyaihique par opposition aux inflammations musculaires, qui dépendent d'une autre affection et que nous décrirons sous le nom de myosites deutéropathiques.

La myosite protopathique, ou encore idiopathique, comprend, au point de vue clinique, diverses variétés. Lorsqu'elle se montre, sous la forme d'une phlegmasie peu intense, superficielle pour ainsi dire, elle constitue la myosite subaiguë. D'autrefois, elle revêt tous les caractères locaux et généraux d'une phlegmasie franchement aiguë et mérite le nom de myosite aiguë franche. Nous aurons, de plus à décrire une affection à marche extrêmement rapide, qui s'accompagne de phénomènes d'une gravité exceptionnelle et présente plutôt les apparences d'une maladie générale infectieuse que d'une phlegmasie proprement dite. Nous la distinguerons des formes communes de la myosite sous le nom de myosite suraiguë ou infectieuse.

Enfin il existe une variété curieuse d'irritation des muscles, dans laquelle le tissu musculaire subit une véritable ossification. Tantôt l'irritation reste locale, et la production osseuse, sans tendance aucune à se généraliser, détermine une lésion à peine gênante. Tantôt, au contraire, l'ossification est envahissante et s'étend peu à peu à une très-grande partie du corps. Dans le premier cas, il s'agit en quelque sorte Ae productions osseuses accidentelles. Dans le second, on doit admettre l'existence d'une entité morbide particulière, ayant une place bien distincte dans l'histoire des myosites. On désigne habituellement cette affection sous le nom de myosite ossifiante progressive.

Malgré ces variétés de forme, les inflammations protopathiques des muscles sont assez rares, et sous ce rapport elles cèdent largement le pas aux lésions inflammatoires, dites deutéropathiques.

Celles-ci ont deux origines bien distinctes. Dans une première série de faits, les altérations musculaires sont simplement des lésions de voisinage. L'inflam-

MUSCULAIRE (pathologie). 729

mation, née dans un des tissus en rapport plus ou moins direct avec les muscles, se propage à ces organes par contiguité, et la myosite reste une simple complication locale plus ou moins importante, dont l'évolution dépend essentiellement de l'allection primitive qui lui a donné naissance.

Ces lésions inflammatoires des muscles sont décrites sous le nom de myosite propagée ou par propagation. Dans d'autres cas lès lésions inflammatoires des muscles surviennent dans le cours des maladies dites générales; elles appartiennent en propre à l'évolution morbide, et comptent au nombre des diverses manifestations de ces maladies. Ce sont des myosites symptomatiques. Anatomie pathologique. S'il existe encore une certaine incertitude sur le siège précis de quelques affections douloureuses des muscles, c'est que par elles-mêmes les lésions musculaires entraînent bien rarement la mort. Aussi l'anatomie pathologique de la myosite, aujourd'hui assez bien connue, a-t-elle été étudiée surtout à l'aide des altérations Iraumatiques ou par propagation. Ce n'est qu'en raisonnant par analogie qu'on a été conduit à admettre dans les cas d'inflammation dite spontanée, des altérations analogues à celles qu'on constate à la suite de diverses variétés de traumatisme. Cependant l'histoire anatomique du psoïlis a permis, depuis longtemps déjà, de se former une idée complète de la myosite aiguë et suppurée, et, dans ces dernières années, les recherches nombreuses sur les altérations des muscles dans les maladies générales ont fait faire de grands progrès à l'histoire anatomique de la myosite.

D'autre part, un certain nombre d'auteurs ont étudié les diverses phases du processus inflammatoire en irritant, par des moyens multiples, les muscles des animaux supérieurs.

C'est en nous appuyant sur l'ensemble de ces recherches, et particulièi'ement sur nos propres études, touchant les myosites symptomatiques et la myosite expérimentale, que nous essaierons de tracer l'anatomie pathologique générale de la myosite.

Nous distinguerons deux espèces d'inflammation des muscles : 1° l'inflammation hyperplastique ; 2" V inflammation suppurative.

§ I. Inflammation hyperplastique. L'inflammation hyperplastique ou néoplastique est celle dans laquelle les troubles de la nutrition des éléments cellulaires prédominent. Elle peut être aiguë ou chronique.

Lorsqu'un muscle est enflammé, la lésion porte rarement sur toute son étendue. Le plus souvent elle est circonscrite, mais diffuse, la partie malade se confondant insensiblement avec les parties saines. Très-souvent il existe dans le même muscle, ou disséminés dans un plus ou moins grand nombre de muscles, des foyers inflammatoires distincts les uns des autres.

La partie malade est plus ou moins gonflée, tuméfiée, le tissu cellulaire est parcouru par des vaisseaux rouges, injectés de sang et souvent aussi infdtrés de petites nappes sanguines, ressemblant à des ecchymoses ou formant même de véritables foyers hémorrhagiques. Les faisceaux musculaires sont durs, compactes, serrés les uns contre les autres, presque toujours d'une couleur anomale, qui tranche nettement sur celle du tissu voisin et indique, à défaut de la teinte hyperémique et hémorrhagique, le siège et l'étendue de la lésion. Presque toujours les fibres musculaires ont un aspect grisâtre, terne ; quelquefois blanchâtre. Sur une coupe faite dans la direction des fibres ou, plus particulièrement, perpendiculairement à celle-ci, le tissu malade offre une surface chao^rinée, un peu granuleuse, qui rappelle celle du tissu hépatisé. Sa consistance a

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augmenté; mais en même temps il est devenu plus cassant, plus fragile, et il se réduit assez facilement par la pression en une sorte de bouillie. Dans certains cas, surtout lorsque la lésion est plus ancienne, on trouve un véritable ramollissement de la substance musculaire. La partie malade est déprimée plutôt que tuméfiée, l'aspect fascicule est moins marqué, la teinte des fibres musculaires est jaune, et tout le tissu présente une consistance molle, pâteuse. Il se réduit alors facilement par la pression en une sorte de bouillie filandreuse, semi-fluide, quelquefois rougeâtre à cause de l'exsudation sanguine.

L'inflammation hyperplastique dans sa période aiguë détermine fréquemment des ruptures musculaires. Celles-ci portent tantôt sur quelques fibres isolées (ruptures fibrillaires), tantôt sur un nombre plus ou moins grand de faisceaux (ruptures fasciculaires), beaucoup plus rarement sur toute l'épaisseur du muscle. Ces ruptures expliquent la fréquence des infiltrations hémorrhagiques. Mais celles-ci peuvent cependant exister sans rupture appréciable des fibres. Ces faits seront étudiés à part avec les hémorrhagies musculaires. Remarquons toutefois dès maintenant que, dans quelques cas, l'hémorrhagie paraît être la cause plutôt que l'effet de l'inflammation du muscle (oblitération des artères, purpura, scorbut).

Dans les formes inflammatoires le plus légères, les altérations visibles à l'œil nu sont quelquefois si peu marquées, qu'elles peuvent facilement passerjiiaperçues.

— Etudiée au microscope pendant la période d'acuité, la myosite hyperplastique a la plus grande analogie avec la myosite traumatique non suppurée. Quelle que soit la cause de la lésion, le processus est toujours constitué par les mêmes phénomènes élémentaires. C'est dans l'évolution même de ces phénomènes, la prédominance de quelques-uns d'entre eux, leur mode de guérison qu'on trouve les caractères propres à telle ou telle forme morbide.

Premier degré. On voit dans les vaisseaux une congestion qui s'étend jusque dans les capillaires les plus fins. Les fibres musculaires sont gonflées, sinueuses et offrent divei'ses in-égularités de la striation. Quelques-unes subissent, sur quelques points de leur parcours ou dans toute leur longueur la dégénérescence granuleuse ou la transformation vitreuse. Le tissu interstitiel n'est pas encore notablement altéré ; il contient quelquefois des amas irréguliers, hyalins, qui paraissent dus à une exsudation.

Deuxième degré. C'est celui qu'on a le plus fréquemment l'occasion d'observer, et qui répond à la description précédente touchant les altérations visibles à l'œil nu. Le processus, alors en pleine activité, frappe tous les éléments du tissu.

Les altérations des fibres varient depuis les modifications le plus légères de la striation jusqu'à la désagrégation complète.

Les dégénérescences granuleuse et vitreuse qui ont déjà commencé, dans le stade précédent, acquièrent leur plus haut développement. Souvent on les observe l'une à côté de l'autre, dans la même portion de tissu altéré; mais dans certaines circonstances (variole par exemple), la dégénérescence granuleuse prédomine ; dans d'autres, au contraire (fièvre typhoïde par exemple), la dégénérescence vitreuse est plus accentuée. On voit d'ailleurs assez souvent dans la même gaîne de sarcolemme une portion granuleuse à côté de blocs vitreux (voir plus haut Pathologie générale). Pendant que le contenu strié subit ces modifications, indiquant un trouble profond dans la nutrition, les éléments cellulaires éprouvent de leur côté une irritation plus ou moins intense.

MUSCULAIRE (pathologie). 751

La multiplication des noyaux musculaires apparaît, soit dans les fdjres dont le contenu strié ne présente aucune modification, soit dans les libres déjà altérées. Les nouveaux noyaux sont le plus ordinairement rangés en séries longitudinales ou très-peu obliques, et forment des sortes de chapelets à la surface du faisceau primitif, et dans l'épaisseur même du contenu strié, de sorte que la même fibre contient souvent plusieurs chapelets superposés dans des plans différents. Autour d'eux il n'existe quelquefois aucune trace apparente de protoplasma ; d'autres fois, au contraire, ils sont entourés par une zone claire, finement granuleux, fusiformes, représentant une plaque protoplasmique commune.

Dans le tissu interstitiel les éléments cellulaires gonflés sont devenus plus apparents, granuleux, et constamment aussi ils sont en voie de prolifération évidente. On trouve particulièrement le long des vaisseaux des cellules embryonnaires abondantes.

Troisième degré. La fin du processus phlegmasique est marquée par une désagrégation do plus en plus complète du contenu strié, taudis que la néoplasie cellulaire fait des progrès rapides à la fois dans les gaines de sarcolemme et dans le tissu interstitiel.

La dégénérescence granuleuse, poussée à l'extrême, produit l'atrophie des fibres et peut-être même aussi leur résorption complète.

Dans les fibres vitreuses, on observe un travail destructeur analogue, décrit dans le chapitre précédent. Il détermine peu à peu l'atrophie et la disparition des fibres dégénérées ; mais pendant l'évolution de ce processus, les éléments cellulaires, que nous avons déjà vu gonflés et remplis de noyaux multiples, ne tardent pas à former des éléments nouveaux. Ce sont des cellules d'abord arrondies, quelquefois polyédriques par pression réciproque et constituées par une niasse protoplasmique finement grenue et un ou deux noyaux ovoïdes, analogues aux noyaux musculaires normaux. A côté de ces premiers éléments on en voit un certain nombre d'autres semblables ; mais fusiformes.

Ces éléments, qui semblent être de véritables cellules embryonnaires, apparaissent soit entre les blocs vitreux dans les points étranglés du sarcolemme, soit dans les fentes que laissent entre eux les fragments de la substance vitreuse morcelée. Mais on en voit également dans les fibres granuleuses et quelquefois aussi dans celles qui ont encore conservé leur striation normale. Ces cellules semblent devenir de plus en plus nombreuses à mesure que le contenu strié altéré se désagrège et se résorbe et l'on rencontre souvent alors des gauies de sarcolemme qui, dans une grande partie de leur longueur, sont remplies uniquement par elles (voir le chapitre précédent p. 703 et 705).

A côté des fibres contenant des cellules embryonnaires, d'autres, moins altérées, souvent encore en partie striées, ne présentent que des noyaux multiples. Ceuxci sont renfermés, comme nous l'avons décrit, dans une masse protoplasmique allongée ou fusiforme, ou bien disposés irrégulièrement, ou bien encore groupés sous la forme d'amas quelquefois considérables.

Outre ces néoplasies produites à l'intérieur des gaines de sarcolemm e, on constate des faits analogues en divers points du périmysium (soit interne, soit externe). Pour bien se rendre compte de ces dernières altérations, il est important de pratiquer des coupes minces longitudinales et transversales du fragment musculaire altéré.

Ces préparations montrent qu'en certains points, particulièrement autour des fibres le plus altérées, le périmysium est plus ou moins épaissi et qu'entre les

752 MUSCULAIRE (pathologie).

fibres de ce tissu des éléments cellulaires ont pris naissance. Groupés particulièrement, surtout dans les premières phases de la lésion, autour des vaisseaux sanguins, ces éléments se présentent sous l'apparence de cellules contenant un ou deux noyaux et complètement analogues aux cellules embryonnaires qui existent dans tout tissu conjonctif enflammé.

Pendant ce stade d'irritation formative les vaisseaux eux-mêmes sont attteints comme dans les inflammations du tissu conjonctif. 11 s'y produit d'abord une stase globulaire, puis la membrane adventice s'épaissit et s'infiltre d'une quantité abondante de noyaux. Souvent aussi la membrane interne, gonflée, diminue la lumière vasculaire, et dans les artères il n'est pas rare de trouver une endartérite oblitérante.

Quand les muscles enflammés ont subi le ramollissement que nous avons décrit, l'examen microscopique révèle les mêmes modifications de tissu ; mais toutes les parties altérées des fibres, de même que les éléments cellulaires nouveaux sont infiltrés d'une grande quantité de granulations et de gouttelettes graisseuses. Les fibres musculaires sont d'une fragilité extrême ; elles se désagrègent sous l'action des aiguilles à dilacérer en petits fragments granulo-graisseux ou vitro-granuleux, et nagent dans un liquide louche qui contient un grand nombre de corpuscules granuleux.

• — • L'inflammation hyperplastique des muscles peut se terminer de différentes manières. Souvent elle guérit complètement avec restitution de la structure normale antérieure. Dans d'autres cas elle constitue le premier degré de l'inflammation suppurative et se complique de la formation d'abcès musculaires. Elle peut encore subir, dans certains points, des moditications qui donnent naissance à la formation de foyers caséeux. Enfin elle passe quelquefois à l'état chronique.

La guérison des inflammations hyperplastiques a surtout été bien étudiée dans les myosites symptomatiques des pyrexies. Zenker a démontré le premier que, dans ces conditions, il se fait une véritable régénération du tissu musculaire, c'est-à-dire que de nouvelles fibres musculaires prennent naissance pour remplacer celles qui, ayant subi une transformation complète, ne peuvent plus recouvrer leur structure antérieure et sont reprises par résorption. Ce sont les éléments embryonnaires nouveaux produits par l'irritation hyperplastique qui sont le point de départ de la régénération (Voy. plus haut Pathol. générale).

Quand l'inflammation hyperplastique se complique de suppuration, les lésions ne diffèrent pas de celles que nous allons décrire tout à l'heure à propos de l'inflammation suppurative. Remarquons toutefois que dans les myosites symptomatiques la suppuration est souvent consécutive à la formation de foyers hémorrhagiques et qu'elle détermine alors des abcès hématiques, à paroi inégale et lomenteuse, remplis d'une sorte de bouillie à la fois sanguine et purulente. Dans le voisinage de ces épanchements sanguins plus ou moins enflammés, on rencontre souvent des sortes de foyers caséeux. Situés habituellement dans des parties infiltrées de sang, ils se distinguent par une coloration jaunâtre foncé, et au microscope on y trouve une dégénérescence très-avancée des fibres et des éléments cellulaires et nucléaires nombreux. Disséminés ou groupés par amas, soit à l'intérieur des gaines, soit dans le tissu interstitiel, ces éléments sont petits, déformés, brillants et très-analogues aux éléments avortés qu'on trouve dans les productions caséeuses. Toutes les parties en question sont d'ailleurs inflitrées de granulations et de gouttelettes graisseuses. En un mot au niveau

MUSCULAIRE (pathologie). 753

de ces points jaunâtres les caractères histologiqucs sont analogues à ceux des infarctus dits fibrineux et parfois d'ailleurs ou trouve dans leur voisinage des artères musculaires oblitérées.

Quand l'inflammation passe à l'état chronique, il se forme une sorte de cirrhose du muscle, désignée aussi sous les noms de myosite fibreuse, sclérose, induration scléreuse, dégénération fibreuse des muscles. Le tissu musculaire rétracté, sillonné par des brides fibreuses, est toujours plus ou moins atrophié. La lésion rentre alors dans l'histoire des atrophies nuisculaires, où nous verrons qu'elle forme une des variétés de l'atrophie par irritation.

11 importe toutefois de remarquer ici que cette myosite chronique ne succède pas toujours à un état aigu bien manifeste et qu'il existe des myosites chroniques d'emblée dans lesquelles le processus se déroule pi'esque exclusivement dans le tissu interstitiel (myosite interstitielle) .

— C'est à l'histoire de la myosite chronique, interstitielle, que se rattache la description de la transformation osseuse des muscles, connue en Allemagne, surtout, sous le nom de myosite ossifiante.

Sans nier l'origine irritative de ce genre d'altération des muscles, il est important de rappeler que sous ce terme commun on a compris deux processus différents : les productions osseuses accidentelles et la myosite ossifiante vroqressive. Cette division est surtout l'ondée sur des caractère scliuiques; mais on peut presque affirmer qu'elle doit correspondre à des particularités anatomopathologiques jusqu'à présent méconnues.

Les productions osseuses accidentelles des os ont été vues dans certains cas de fracture. Elles sont alors dues à un cal luxuriant qui envahit les muscles voisins, contus par la fracture et compris pour ainsi dire dans l'inflammatioH cicatricielle qui doit produire la virole osseuse. On en a rencontré également autour des articulations atteintes d'arthrite sèche. Elles ne s'étendent, le plus souvent, que dans les tendons voisins de l'arliculation malade. Cependant elles se prolongent quelquefois dans les muscles et peuvent atteindre un grand développement. M. Barth a fait connaître un cas de ce genre. La production osseuse, de 27 centimètres de long sur 7 de large, s'était développée dans le droit antérieur de la cuisse ; elle avait pour point de départ une arthrite chronique déformante de la hanche. J'ai observé chez un ataxique une production osseuse du même genre. Elle est survenue à la suite d'une inflammation très-intense de l'épaule et de tout' le membre supérieur, et elle était constituée par des plaques de consistance cartilagineuse, puis osseuse, situées dans l'épaisseur même du biceps et parfaitement distinctes des têtes osseuses enflammées. On doit compter également parmi les productions osseuses accidentelles les ossifications partielles des muscles, connues sous le nom d'os des soldats et des

<îavaliers.

Dans tous ces cas on trouve au milieu du tissu musculaire une sorte de plaque dure, ayant tous les caractères d'un os véritable et une structure microscopique qui rappelle celle d'un os normal, et n'en diffère que par une irréTularilé plus grande dans l'arrangement des diverses parties constituantes du llssu osseux. Autour de la plaque osseuse, le tissu conjonctif du muscle est épaissi, sclérosé dans une zone plus ou moins étendue, tandis que les fibres musculaires voisines sont simplement atrophiées. Le tissu osseux est formé par des modifications successives du tissu conjonctif préalablement liyperplasié et il est probable (lue le processus a une grande analogie avec la formation du cal.

734 MUSCULAIRE (vATaoLOGiE).

La myosite ossifiante progressive est caractérisée par la préseace, dans uiu très-grand nombre de muscles, de plaques ou plastrons osseux. Entre ces os, dont la structure est la même que celle des productions osseuses accidentelles, le tissu musculaire est atteint d'une atrophie plus ou moins marquée, analogue à celle de l'atrophie musculaire progressive.

1. Mijosile siippurative. L'iutlammation suppurative peut revêtir dans 1 s muscles les mêmes formes que dans les autres viscères. On peut en distinguer deux principales : la myosite purulente circonscrite, qui donne naissance aux abcès musculaires, et la myosite purulente diffuse.

Les abcès ou collections purulentes sont le résultat de processus inflammatoires divers. Ils succèdent à la myosite hyperplaslique ou bien se forment d'emblée par suite d'altérations du sang ou de lésions métastatiques, on bien encore ils sont le résultat de phlegmasies aiguës franches portant primitivement sur les muscles. Les lésions varient un peu suivant ces diverses conditions.

Dans les cas de mj'osites hyperplastiques suppurées on trouve, au milieu des foyers que nous avons décrits, ou dans leur voisinage, des nappes jaunâtres infiltrées de pus. A leur niveau la partie malade a perdu sou aspect musculaire, ou dirait un tissu cellulaire imbibé de sérosité purulente ou de pus bien lié. Les foyers purulents sont quelquefois nettement délimités par des parties presque saines ; dans d'autres cas, le tissu voisin gonflé est imbibé d'une sérosité grisâtre ou rougeàtre et les faisceaux musculaires sont violacéset infiltrés de sang. Lorsque la suppuration a été précédée d'une héraorrhagie (abcès hématique), on tiouve un foyer anlractueux, souvent considérable, remplii par un liquide rougeàtre et parfois aussi par une bouillie putride.

Les abcès multiples des maladies virulentes ou septicémiques sont multiples, disséminés au milieu de parties saines, souvent très-petits et entourés d'infiltrations sanguines et de thromboses vasculaires suppurées.

Le phlegmon musculaire est habituellement unique, il est nettement cii'conscrit par des parties saines ou à peine enflammées, il forme une véritable collection purulente enkystée dont la paroi est constituée par une membrane pyogénique. On voit cependant quelquefois autour du foyer principal d'autres petits abcès. Le siège le pins fréquent de ces suppurations est le psoas, et l'affection qui eu résulte mérite une description détaillée qu'on lira au mot PsoÏTis.

La myosite suppurative diffuse, phlegmon diffus des muscles, est une lésion^ très-rare. On l'observe ordinairement à la suite des traumatismes le plus graves avec fractures. Il en existe cependant un cas, au moins, dans lequel le traumatisme n'a joué aucun rôle. (Obs. de M. Foucault). Les muscles altérés étaient tuméfiés, grisâtres; mais ils avaient conservé encore leur aspect fascicule et une consistance presque normale. Par la pression et surtout à la surface des coupes on faisait sourdre une quantité assez grande de pus infiltré dans le tissu conjonctif. La mort avait eu lieu avant la production d'abcès.

L'inflammation suppurative des muscles n'est pas toujours caractérisée par des lésions aiguës. Outre les abcès par congestion, qui pénètrent dans l'intérieur des gaines musculaires et prennent en quelque sorte domicile dans le tissu interstitiel des muscles, il existe quelques exemples d'abcès froids ou chroniques développés primitivement dans l'épaisseur même de ces organes.

— La suppuration dans les muscles, comme dans les autres organes, est un processus interstitiel. 11 appartient en propre au tissu conjonctif.

MUSCULAIRE (PArnoLociE). 731'

Cette question d'histologie pathologique peut s'étudier très-facilement par l'expéj-imentation sur les animaux. En examinant à différentes époques les^ muscles enllaramés par divers irritants, ainsi que nous l'avons fait souvent, on peut suivre pas à pas l'évolution de la myosite siippuréee

Au début du processus, les leucocytes sont disséminés exclusivement dans le tissu conjonctif et les fibres musculaires restent saines ou bien présentent les modifications qui caractérisent les premières phases de la myosite hyperplastique.

Plus tard les fibres devenues vitreuses ou granuleuses se vident de leur contenu strié et c'est à ce moment seulement qu'un certain nombre de leucocytes pénètrent à travers la gaine de sarcolemme pour se mêler avec les cellules musculaires multipliées. Nous ne saurions donc accepter l'opinion des auteurs, qui font provenir les éléments du pus des fibres musculaires ellesmêmes.

11 résulte de ce processus deux variétés d'abcès musculaires. Lorsque la suppuration est limitée au tissu conjonctif qui sépare les gros faisceaux musculaires (périmysium externe), le pus se collecte comme dans un phlegmon circonscrit, du tissu cellulaire par exemple. Les faisceaux musculaires, soit du muscle malade, soit des muscles voisins, sont alors simplement écartés et plus ou moins comprimés et atrophiés par la collection purulente (phlegmon intermusculaire). C'est une variété d'abcès profond plutôt que de phlegmon musculaire proprement dit. Dans le véritable abcès musculaire, au contraire, la suppuration a lieu à la fois dans le périmysium interne et externe, les fibres musculaires sont pour ainsi dire disséqués par le pus. Elles ne tardent pas à se désagréger et le muscle subit une véritable perte de substance dont la paroi est limitée pendant longtemps par le tissu musculaire enflammé ; plus tard cette paroi se recouvre d'une membrane pyogénique comme dans le phlegmon inter-fasciculaire.

Après l'évacuation du pus au dehors ou sa résorption, l'abcès se guérit par une inflammation cicatricielle dont le tissu conjonctif fait tous les frais. Dans le cas où la suppuration est restée limitée au périmysium externe ou au tissu cellulaire intermusculaire, il en résulte une simple induration fibreuse interfasciculaire, adhérente aux aponévroses et quelquefois aux os. Une intersection fibreuse, irrégulière, intra-musculaire, avec raccourcissement du muscle succède, au contraire, à l'abcès musculaire proprement dit. Cette cicatrisation peut donner lieu, dans quelques cas, particulièrement lorsque le pus ne s'est pas fait jour au dehors, à une calcification de la membrane pyogénique ou même du tissu interstitiel de l'épaisseur même du muscle. Telle est la cause la plus ordinaire des calcifications des muscles observées quelquefois, chez l'homme. Notons toutefois, qu'en dehors de ces circonstances, on en a rencontré de rares exemples (Rokitansky, Meyer, Heschl). Ce sont des lésions, accidentelles, peu importantes qu'il ne faut pas confondre avec la myosite ossifiante décrite précédemment.

Étîologie et symptomalologie des diverses espèces de myosîte. A. Myosites

protopatliiques. § 1 . Myosite subaiguë et aiguë franche. Les inflammations protopathiques, dites spontanées, surviennent le plus souvent sous l'inlhience de la fatigue ou du froid.

Quelques pathologistes ont admis que chez les individus qui font des exercices violents, particulièrement des marches forcées, les muscles peuvent s'en-.

756 MUSCULAIRE (pathologie).

flammer ; mais l'action de la fatigue sur l'inllammation du tissu musculaire est encore peu connue (voir Pathologie généiiale).

L'iniluence du froid, particulièrement quand le corps est en sueur, ou bien encore l'habitation dans des logements humides, sont des causes dont l'importance paraît bien établie. Ce sont elles qui donnent lieu à ces myosites a frigore décrites sous le nom de rhumatisme musculaire. Il faut ici distinguer deux affections, qui nous paraissent avoir été confondues à tort sous le même nom, par quelques auteurs : d'une part, les manifestations musculaires du rhumatisme et de l'autre, les phlegmasies purement locales, qui sont indépendantes de toute diathèse.

Les manifestations musculaires du rhumatisme revêtent le plus souvent une forme inflammatoire subaiguë, superficielle, passagère, dont la description sera faite à propos du rhumatisme musculaire. Nous n'insisterons donc ici que sur la myosite aiguë franche.

C'est en général chez des sujets encore jeunes, ou n'ayant pas dépassé 50 ans, que surviennent ces phlegmasies protopathiques des muscles.

La fatigue exagérée prenant une part importante dans leur production, elles ont pour siège de prédilection les muscles de l'économie qui fournissent le travail le plus fort. Ce sont en première ligne les muscles de la région postérieure de la jambe et les adducteurs du bras (paroi antérieure de l'aisselle). Viennent ensuite les muscles de la région externe de l'avant-bras, le deltoïde, le biceps, les muscles de la région externe de la jambe.

Au début, les malades éprouvent des douleurs plus ou moins vives au niveau des points malades. Ces douleurs sont constrictives, lancinantes, quelquefois aussi dilacérantes ; elles sont fixes et parfaitement limitées aux muscles atteints. La pression les exagère sensiblement et bientôt par la palpation, surtout lorsque les muscles malades sont superficiels, on constate une tumétaction étendue à un ou plusieurs muscles.

Cette tuméfaction, qui ne survient en général que du troisième au septième jour, présente des caractères particuliers, pathognomoniques. Les muscles sont durs, résistants, non élastiques ; quand ils sont superficiels, ils se dessinent nettement sous la peau, comme dans la contracture, et gonflés en général, dans toute leur étendue, ils pai'aissent hypertrophiés. Quand la tuméfaction a duz-é plusieurs jours, le tissu musculaire acquiert une dureté de plus en plus grande, rappelant celle du bois ; aussi lui a-t-on donné les épithètes de ligneuse (Velpeau), lardacée, etc.

Presque toujours, en même temps que la tuméfaction du muscle, il se produit un gonflement indolent des parties voisines et notamment une sorte d'empâtement mou, œdémateux du tissu cellulaire sous-cutané. Quelquefois aussi apparaissent des ecchymoses, quand l'infiltration sanguine, dont le muscle est souvent le siège, atteint le tissu cellulaire sous-cutané.

L'œdème serait dû à la gêne produite dans la circulation veineuse par la compression que les muscles gonflés et indurés exercent sm- les vaisseaux sanguins (Schnepf).

Lorsqu'il n'y a pas d'ecchymoses, la peau conserve sa couleur normale et on ne constate guère d'élévation locale de la température que dans les cas d'inflammation très-aiguë.

Avec un tel état des muscles, les mouvements spontanés sont impossibles, et les mouvements provoqués réveillent des douleurs très-intenses. Par le fait du

MUSCULAIRE (iatiiologie). 757

processus inflammatoire, les muscles sont raccourcis ; de plus pour atténuer les phénomènes douloureux, les malades ont une tendance instinctive à rapprocher, le plus possible, les points sur lesquels s'insèrent les fibres altérées et ils y parviennent par la contraction des muscles sains. De là résultent des attitudes particulières, qui sont produites à la fois par le raccourcissement des muscles enflammés et par une sorte de contracture par appréhension. Dans certains cas, la contracture des muscles sains est d'une origine différente ; elle porte sur des muscles plus éloignés ; mais innervés par des troncs nerveux qui traversent le foyer inflammatoire et sont probablement irrités.

Comme toute phlegmasie, la myosite s'accompagnej presque toujours de quelques symptômes généraux.

L'affection s'annonce par quelques frissons, et un état fébrile qui précède même de un à deux jours les phénomènes locaux.

La fièvre est, en général, ti'ès-modérée ; elle peut même manquer presque complètement. Les malades ressentent, en outre, de la fatigue, de l'insomnie et parfois de légers troubles des voies digestives.

La marche de la maladie est plus ou moins rapide. Dans la forme la plus légère, la douleur et la tuméfaction disparaissent au bout de 5 à 10 jours, et il ne reste plus dans la région malade qu'un peu d'endolorissement. Mais le plus souvent, dans la myosite non ^rhumatismale la tuméfaction et l'induration du muscle ne disparaissent que lentement.

L'affection se termine cependant, presque toujours par résolution après une durée moyenne de 28 jours (Fischer) Dans quelques cas très-rares, le foyer phlegmasique suppure. On observe alors tous les signes locaux et généraux qui accompa gnent un phlegmon : recrudescence de la fièvre, chaleur locale, gonflement des parties molles voisines, rougeur de la peau ; puis fluctuation. Le pectoral paraît être le siège le plus ordinaire de ces phlegmons musculaires. A l'incision, le pus est peu abondant et son mélange avec du sang altéré semble indiquer que le foyer inflammatoire, avant de suppurer, a été le siège d'une infiltration hémorrhagique.

Cette suppuration prolonge la durée de la maladie qui peut être ainsi de deux mois. Jusqu'à présent, on n'a pas observé de terminaison fatale.

§ 2. Myosite suraiguë ou infectieuse. Un assez grand nombre d'auteurs, parmi lesquels on compte Pinel, Gasc, Yillermé, Ozanam, Bérard, Ferrus, Hardy et Béhier, ont soutenu que le rhumatisme musculaire produit quelquefois la suppuration des muscles.

De même, on a admis une forme grave et purulente du rhumatisme articulaire aigu dans laquelle les abcès musculaires seraient fréquents. Ainsi, dans la première catégorie des cas rapportés dans le traité du rhumatisme, de M. Bouillaud, il est fait mention de vastes collections purulentes, dans le voisinage des articulations suppurées. Une étude attentive de ces faits montre que la plupart d'entre eux appartiennent à cette sorte de fièvre infectieuse purulente à laquelle certains auteurs ont donné le nom de diathèse purulente

spontanée.

Il existe, en effet, une sorte de myosite suraiguë suppurative, à foyers diffus ou circonscrits, maladie générale, infectieuse, tout à fait analogue aux formes malignes de la périostite et de l'ostéomyélite.

Cette affection survient chez des sujets encore jeunes, surmenés, placés dan? de mauvaises conditions hygiéniques.

fiicT. E.Nc. r s. X. *7

758 MUSCULAIRE ( i.vtholocie).

Après un frisson soudain, les malades présentent une fièvre intense à typplus ou moins rémittent. Ils éprouvent quelques douleurs rliumatoïdes ; mais leur affection se traduit surtout par des phénomènes généraux graves, tout à fait hors de proportion avec les symptômes locaux. La mort, inévitable dans ces cas, survient rapidement et l'on trouve en général, à l'autopsie, outre un ou plusieurs abcès musculaires de la périostite, de l'ostéomyélite, une ou plusieurs arthrites suppurées et souvent aussi des abcès métastatiques. Mais l'inlection générale de l'organisme peut se traduire uniquement par une suppuration musculaire et Ton peut citer à l'appui de l'existence de la myosite maligne, indépendante de toute autre suppuration, le fait intéressant que M. Foucault a publié dans les bulletins de la société anatomique.

Un parquoteur de vingt-quatre ans, d'une bonne santé habituelle, est pris, sans cause connue, d'une douleur dans l'épaule et le bras gauche. Les deux jours suivants, il est couvert de sueur et vomit tout ce qu'il prend.

Le quatrième jour : céphalalgie, roideur du cou, réponses peu nettes, prostration, météorisme, urines albumineuses. Vu l'intensité des phénomènes généraux et encéphaliques on diagnostique un rhumatisme cérébral. Le cinquième jour seulement, apï"èsunc nuit d'agitation et de délire, s\n-vient une tuméfaction qui •offre tous les caractères d'un phlegmon profond du bras. Le malade succombe le soir du même jour et, à l'autopsie, on trouve comme unique lésion une suppuration diffuse du triceps brachial ayant transformé la presque totalité de ce muscle en une sorte d'épouge gonlléc de pus.

'6 o. Myosite ossifiante, a. Productions osseuses accidentelles; os des soldats. Les productions connues sous le nom d'os des fantassins, des cavaliers, surviennent sous rinduence de légers traumatismes, fréquemment répétés. Chez les fantassins, le muscle ossifié, qui est le plus souvent le deltoïde gauche, contient une plaque osseuse de iO à 12 centimètres de long sur 5 à 5 de large. On a observé des productions analogues dans le pectoral; Pitba et Podrazki en ont vu se développer dans les brachiaux antérieurs à la suite d'exercices gymnastiques exagérés. Lorsque l'affection atteint les cavaliers, la plaque osseuse sié^e dans les adducteurs des cuisses. Dans toutes ces circonstances, l'altération musculaire reste limitée et ne constitue qu'une lésion locale plus ou moins gênante.

b. Myosite ossifiante multiple, progressive. Miinchmeyer a désigné sous ce nom une affection singulière, rare, qui n'a encore été observée qu'un petit nombre de fois par M. Testelin et Danbressi, Wilkinson, Abernethy, Hawkiiis, Florschûtz, etc.

Elle survient dans le cours de la seconde enfance ou chez des jeunes gens, probablement sous l'influence d'une prédisposition particulière dont la nature nous échappe. On n'a signalé, comme cause occasionnelle, que le traumatisme déterminé par des chutes (Florschiitz) .

L'ossification commence habituellement par les muscles de la nuque ou du dos. 11 se forme d'abord dans un point un gonflement pâteux, douloureux à la pression, gonflement qui disparaît au bout de quelques jours en laissant à sa suite un noyau d'induration. Bientôt le muscle présente à ce niveau un nodule cartilagineux qui durcit peu à peu et huit par avoir la consistance de l'os. Puis il se forme de même d'autres points osseux qui s'accroissent lentement, tandis que le reste du muscle s'atrophie. La maladie marche ainsi pas à pas. Des masses osseuses plus ou moins irrégulières et ramifiées envahissent les muscles du dos;

MUSCULAIRE (pathologie). 759

•plus tard ceux du cou et des épaules, n'cpargnaut ni les tendons ni les ligaments. Toute la région postérieure du troue peut être ainsi convertie en une sorte de plastron osseux irrégulier qui immobilise la colonne vertébrale. Lorsque les muscles du bras et de l'avant-bras sont atteints, les mouvements de l'épaule et du coude sont perdus.

En se généralisant, l'atiection porte ensuite sur les muscles du bassin et de la cuisse. Quelquefois aussi l'ossitication des masséters empêche plus ou moins les mouvements de la mâchoire et quelques muscles de la face peuvent également subir la même transformation. Confinés au lit, privés de mouvement, les malades sont dans un état misérable et la mort survient par suite des troubles apportés au jeu des muscles respiratoires et de la mastication.

L'ossification n'est jamais totale; les muscles de l'abdomen ne sont que partiellement altérés ; d'autres restent sains dans tous les cas. Ces derniers sont le cœur, le diaphragme, les sphincters, la langue, les muscles du larynx, ceux des organes génitaux.

Le processus est toujours essentiellement chronique ; il est lent, progressif; mais non régulier. Après être restée stationnaire pendant des années, ralîection fait tout à coup de nouveaux progrès sans l'intervention d'aucune cause nouvelle. Cependant les irritations locales paraissent avoir une certaine influence sur la marche de l'ossification. Dans le cas d'Hawkins, par exemple, la plus légère <îompression des muscles suffisait poui' aggraver la maladie.

La durée totale de l'affection est toujours d'un grand nombre d'années, 10 à 12 en moyenne.

Quand on réfléchit aux principaux caractères de cette singulière maladie, on reconnaît bien vite que son classement parmi les myosites ne peut être que provisoire. La disposition particulière des muscles à se transformer en os, la tendance à l'envahissement et à la généralisation, enfin l'atrophie des portions de muscles non ossifiées indiquent un trouble général de la nutrition et non une simple phlegmasie. Peut-être s'agit-il ici d'mi de ces vices de nutrition dépendant d'une action nerveuse auxquels on a donné le nom de troubles trophiques ? En tout cas, dans son ensemble, cette myosite multiple, progressive, n'est pas sans une certaine analogie avec l'atrophie musculaire progressive (voy. ce mot.) L'ossification ne parait être qu'une forme spéciale d'atrophie irritative, et l'examen du système nerveux nous révélera peut-être \m jour, comme pour cette dernière maladie, l'origine réelle de l'altération des muscles.

h. Mijosites deutéropath'ujues. ?^ \. Myosites propagées. Les myosites proi)a"ées sont très-fréquentes et sont la conséquence même de la disposition anatomique "Ténérale du système musculaire. Leurs formes auatoniiques sont en rapport direct avec la cause qui les fait naître et les entretient, riiillammation passant dans les muscles par contiguïté de tissu.

Aussi cette variété de myosite est-elle une lésion locale accessoire dont la symptoniatologie est pour ainsi dire imlle.

L'altération musculaire se trouve comme perdue dans un ensemble pathologique complexe et son rôle, en clinique, est presque toujours peu important.

Dans le phlegmon périnéphrétique, par exemple, on ne fera guère attention à l'inflammation par voisinage du muscle carré des lombes. De même, dans un mal de Pott, l'inflammation du psoas, consécutive à un abcès ossiflueut, est pour ainsi dire sans intérêt. Mais il est quelques circonstances dans lesquelles l'altération des muscles prend une certaine part dans la symptoniatologie de la.

740 MUSCULAIRE (pathologie).

maladie. Nous citerons particulièrement les arllirites chroniques, le rhumatisme clu'onique dans lesquelles la myosite propagée devient la cause de déformationsparticulières et un des principaux obstacles à la guérison complète.

§ 2. Myosites symptomatiques . Les maladies dans lesquelles peuvent se développer des phlegmasies musculaires sont très-nombreuses. Nous les avons déjà citées à propos de l'étiologie générale des affections des muscles ; maisnous croyons utile de les réunir ici dans le tableau suivant :

iPyrexies et fièvres éruptivcs.

Dipluherie.

Phleginasies.

, Scrofule.

„ , ,. \ Rliumatisme.

/ Maladies ) ^^^^^^ ,

Causes des myosiles 1 conslilutionnelles s; i i-

syinptoiiia tiques. \ et diathcsiqucb. i J •

Scoibut et purpura, ' Tuberculo>e.

., 1 ,. ( Septicémies et infection purulente.

Jlorve et larcin.

infectieuses.

Cacliexies.

Intoxication-..

Endocardite ulcéreuse.

a. Dans les pyrexies et dans les fièvres éruptives, les altérations des muscles seraient dues, d'après quelques auteurs, au processus fébrile et particulièrement à l'élévation de la température (Liebermeisler). Elles paraissent se rattacher plutôt à l'altération du sang, et sont la conséquence des perturbations profondes que subissent la nutrition des tissus sous l'inlluence des maladies dites générales. Aussi sont-elles diffuses et caractérisées, au début du moins, par de simples dystrophies, qui ne s'élèvent au rang d'inflammation véritable que dans des points limités, au niveau de certains foyers. Dans certains cas, ces foyers inflammatoires sont consécutifs à la rupture des fibres musculaires préalablement altérées ; quelques-uns paraissent être des infarctus enflammés dus à des thromboses ou à de véritables lésions mélastatiques.

Ces considérations s'appliquent aussi bien aux altérations musculaires des typhus, qu'à celle des fièvres éruptives, de l'érysipèle, de la tuberculose miliaire aiguë, de la diphthérie, etc. ? On peut citer à l'appui de leur origine dyscrasique leur apparition dans le cours du typhus ambulatorius, sans élévation de la température, ainsi que dans la fièvre pernicieuse algide (Vallin).

h. Dans la scrofule, les muscles peuvent être le siège d'abcès froids ; mais le plus souvent ces collections purulentes partent des os et ne font que traverser les muscles en se frayant un passage sous leur aponévrose.

c. Toutes les formes du rhumatisme, peuvent donner lieu à des manifestations du côté des muscles et il n'est pas douteux que, chez les individus atteints de rhumatisme confirmé ou simplement prédisposés à cette maladie, les phlegmasies musculaires soient fréquentes. Elles surviennent alors à l'occasion du plus léger refroidissement, et souvent indépendamment de toute manifestation articulaire. Mais dans le rhumatisme articulaire aigu généralisé, un peu intense,, il existe presque constamment de l'inflammation des muscles. C'est tantôt une manifestation de la maladie au même titre que l'arthrite, tantôt une simple propagation de la phlegmasie articulaire par contiguilJ de tissu, ainsi que nous avons eu plusieurs fois l'occasion de le constater. Enfin on peut admettre aussi dans cette nialadie générale aiguë, des dystrophies aiguës des muscles, analogues-

MUSCULAIRE (pathologie). 741

à celles dos pyrexies, ce qui explique l'aiiiaigrissement et l'amyotrophie de la convalescence.

d. La connaissance des manifestations musculaires dans la syphilis est déjà assez ancienne (Theodosius, Petit-Radel, Lagneau, etc.)- MM. Ricord, Bouisson, Notta, en ont donné plus récemment une bonne description. Manifestations tertiaires de la maladie, ces altérations surviennent à la période des affections gommeuses et se caractérisent, soit par la gomme, soit par une myosite qui se termine constamment par une rétraction du muscle {voy. Syphilis des muscles).

e. Le scorbut produit des altérations musculaires importantes, qui le plus habituellement acquièrent leur plus haut degré de développement, au niveau des infiltrations hémorrhagiques intra-musculaires. Dans ces derniers points on trouve, en effet, tous les caractères des myosites hyperplastiques diffuses et comme les malades ne succombent guère qu'au bout d'un temps assez long, on se trouve dans les circonstances le plus favorables pour l'étude de la régénération des fibres musculaires altérées.

Wilson Fox a fait connaître un cas de purpura aigu fébrile rapidement mortel, dans lequel le grand droit de l'abdomen présentait une lésion analogue à celles que l'on trouve dans les pyrexies (la fièvre typhoïde par exemple).

f. Toutes les maladies dans lesquelles le sang contient des produits infectieux, putrides ou virulents, comptent parmi leurs lésions des abcès musculaires (infection purulente ; fièvre puerpérale ; morve et farcin ; endocardite ulcéreuse). On peut également trouver, dans quelques-uns de ces cas, des myosites hyperplastiques diffuses analogues à celles des pyrexies.

g. Les altérations des muscles dans les intoxications ne sont encore qu'imparfaitement connues. Seule, l'action du phosphore a été assez bien étudiée. On sait que cette substance détermine dans les muscles, de même que dans un grand nombre d'autres tissus, une dégénérescence graisseuse rapide des fibres musculaires. Cette sorte de stéatose aiguë doit être considérée non comme une inflammation, mais comme une dystrophie aiguë. Il est probable que d'autres substances toxiques engendrent également des lésions aiguës des muscles plus ou moins analogues à celles du pliosphore ou se rapprochant, au contraire, de celle des pyrexies. A l'appui de cette opinion, on peut citer les lésions de myosite diffuse que M. Cornil a trouvées récemment dans un cas d'empoisonnement par l'ammoniaque. Nous reviendrons sur ce sujet intéressant à propos des atrophies musculaires. C'est également dans ce chapitre que nous parlerons des lésions qu'on trouve si communément dans les cachexies, bien que quelques-unes d'entre elles présentent les caractères de l'inflammation chronique.

Au point de vue clinique, les myosites symptomatiques sont aiguës ou chroniques. Les aiguës, se présentent sous deux formes bien distinctes : les plilegmasies franches, liées à l'évolution générale de la maladie, soit les myosites symptomatiques proprement dites et les phlegmasies pyoémiques, résultant d'un processus métastatique, soit les myosites metastatiques.

\o Formes aiguës, a. Myosites symptomatiques proprement dites. C'est dans le cours des grandes pyrexies, telles que la fièvre typhoïde et la variole, qu'on observe le type des myosites symptomatiques.

Le système musculaire est altéré d'une manière diffuse dans toutes ses parties, mais les véritables phlegmasies n'occupent que certains points d'élection, répondant ici encore aux muscles qui fatiguent le plus. Ces foyers siègent le plus

742 MUSCULAIRE (pmuologieV

souvent dans les muscles grands droits de l'abdomen, les adducteurs des cuisses, enfin dans les autres muscles des membres et les pectoraux.

Pendant les prodromes et les premiers jours de la maladie, la fatigue, la courbature avec brisement des membres, semblent déjà se rattacber à l'état anomal du système musculaire. Plus tard, on observe des symptômes plus caractéristiques. La contraction des muscles devient pénible, douloureuse, et une pression médiocre exercée sur certains points d'élection détermine des. douleurs quelquefois très-vives. Le siège de ces douleurs musculaires répond très-exactement aux foyers inflammatoires. Dans la grande majorité des cas,, même lorsque ceux-ci se compliquent d'une infiltration hémorrhagique des muscles, ou même d'un véritable foyer sanguin, il n'existe pas d'autres symptômes,, et ces lésions locales peu étendues passent complètement inaperçues. Dans d'autres cas jtlus rares, les lésions consécutives aux altérations musculaires sont plus importantes et se révèlent par des pliénomènes particuliers.

Les foyers bémorrhagiques sont caractérisés par une tuméfaction plus ou moins appréciable siégeant le plus souvent dans l'épaisseur de la paroi abdominale, et particulièrement dans la gaîne du grand di'oit. Cette tuméfaction survient dans les derniers jours de la maladie; elle est douloureuse au toucher, dure, semi-élastique, plus rarement fluctuante. Le lendemain ou le surlendemain de son apparition, la peau prend une teinte ecchymotique qui va rapidement en s'étendant, et dépasse souvent les limites de la tuméfaction.

Dans le cas de guérison, la tuméfaction et la teinte ecchymotique disparaissent peu à peu pendant la convalescence. Mais parfois, au lieu de se résoudre, le gonflement du muscle persiste ou même augmente, la tumeur présente de la fluctuation, la peau devient chaude et rouge, la fièvre s'allume et on a tous les signes d'une collection purulente. A l'incision il s'écoule un liquide brun-noiràtre, ou une sorte de sanie purulente (Dauvé). La plupart de ces abcès résultant de la suppuration d'un foyer hémorrhagique, ce sont des fovers hémato-purulents. La myosite symptomatique peut cependant se terminer par suppuration, sans qu'il y ait eu de foyer hémorrhagique; la collée^ lion purulente est alors formée par un pus bien lié, phlegmoneux.

Chez quelques malades, les foyers de myosite produisent simplement pendant la convalescence une tuméfaction circonscrite et douloureuse des muscles, une sorte d'induration plus ou moins étendue, qui se résout lentement après avoir perdu peu à peu sa sensibilité.

b. Myosites métastaliques. Dans les diverses formes de l'infection purulente (infection purulente des blessés, fièvre puerpérale), les abcès musculaires ne constituent qu'une des lésions du processus métastatique et souvent ils restent complètement ignorés pendant la vie ; on ne les découvre que sur le cadavre.

Nous en rapprocherons les collections purulentes de la morve et du farcin. Dans les affections morveuses on a trouvé des abcès dans le psoas, les muscles des membres supérieurs, ceux du larynx, du voile du palais. Ce sont en général aussi des trouvailles d'autopsie. Les abcès du farcin siègent dans les muscles du bras, de l'avant-bras, de la cuisse, dans les fessiers, le pelit pectoral, etc. Ils donnent quelquefois lieu à une tumeur fluctuante dont l'incision a paru dans quelques cas améliorer la situation des malades. (Y. morve et farcin).

2° Forme chronique. La myosite chronique est le plus souvent sympic-

MUSCULAIRE (pathologie) 74^

malique du rhumatisme et M. Fischer en a douué uue idée exacte eu h désiguautsous le nom de rhumatisme musculaire fue. Dans certains cas, cependant, l'affection peut être mise sur le compte de la syphilis.

Cette variété de myosite est presque toujours d'emblée chronique. Elle diffère de la forme aiguë par le développement graduel de l'induration, l'absence complète de fièvre et de chaleur anomale et plus tard par le raccourcissement progressif du muscle.

La lésion musculaire ne se termine jamais par suppuration ; apiès avoir duré plusieurs mois elle peut entrer en résolution ; mais souvent aussi elle persiste indéfiniment. Elle entraîne au bout d'un temps variable l'atrophie des muscles malades et l'amaigrissement (par inertie fonctionnelle) des antagonistes. Son histoire sera donc complétée à propos des atrophies nmsculaires. (Yoy. aussi rhumatisme musculaire et affections syphilititjues des muscles) .

Diagnostic. Le diagnostic de la myosite est rarement difficile. Dans les formes aiguës lorsque les douleurs ne sont pas encore bien localisées et qu'il existe de la gène dans les mouvements et de la fièvre, on pourrait croire au début d'un rhumatisme articulaire ; mais bientôt la tuméfaction et l'induration des muscles deviennent caractéristiques. L'induration du muscle avec empâtement du tissu cellulaire profond et apparition d'une large ecchymose pourraient être regardées comme les signes d'une hémorrhagie interstitielle profonde, d'une phlébite ou bien encore d'une gangrène au début.

Les observations cliniques établissent aussi que les phlegmons profonds du tissu cellulaire simulent quelquefois un abcès des muscles, et que l'erreur inverse peut également être conmiise.

Dans la forme suraiguë, probablement infectieuse, le diagnostic est souvent extrêmement difficile. L'état général attire toute l'attention du médecin et les phénomènes locaux peuvent ressembler à ceux de la périostite phlegmoneuse ou de l'arthrite purulente.

La myosite chronique d'origine rhumatismale n'est d'un diagnostic délicat qu'à cause de l'incertitude qui règne encore sur la nature de certaines contractures musculaires. Nous avons déjà suffisamment insisté sur ce point dans le précédent chapitre.

Pronostic. La plus grave de toutes les affections des muscles est sans conteste cette forme purulente suraiguë, symptomatique de l'infection purulente dite spontanée. Les autres formes de myosite, même lorsqu'elles se termitient par suppuration, mettent rarement la vie en danger. Beaucoup d'entre elles peuvent guérir sans laisser de trace, et quand elles persistent, elles ne constituent qu'une affection locale ne portant aucune atteinte à la santé générale.. Il faut en excepter la myosite ossifiante progressive qui, jusqu'à pi^ésent, n'a pu être enrayée définitivement dans ses progrès.

Traitement. Dans les formes aiguës on prescrira le repos le plus absolu et l'on emploiera les émissions sanguines (sangsues, ventouses scarifiées) pendant toute la période franchement inflammatoire. Contre l'induration persistante, on essayera les onctions mercurielles et les vésicatoires volants, moyens qni conviendront également dans les formes chroniques. C'est également dans ces cas que l'application des courants continus peut rendre de grands services.

La myosite ossifiante progressive a été avantageusement modiliée par l'usage de l'iodure de potassium à l'intérieur et les onctions avec les pommades

744 MUSCULAIRE (pathologie).

iodniées. Pour remédier aux altiludes vicieuses et aux difformités produites par la cirrhose musculaire, ou ne peut avoir recours qu'à la ténotomie.

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Des atrophies musculaires. On décrit sous ce nom toutes les lésions des muscles, quelle que soit leur origine, dans lesquelles les éléments propres du tissu musculaire sont moins nombreux ou réduits de volume.

Ainsi se trouve formé un groupe complexe et un peu disparate au point de vue nosologique. Mais toutes les affections qu'il renferme se révèlent par des symptômes locaux très-analogues ; souvent elles sont fort difficiles à distinguer les unes des autres et, semblables quanta l'état anomal du tissu musculaire, elles réclament presque toutes les mêmes moyens thérapeutiques.

Ëtiologie et pathogënie. Tout élément auatomique, et par suite tout tissu, esta l'état normal le siège de phénomènes intimes, dits de nutrition, qui concourent à la conservation aussi intacte que possible du type auatomique. Ces actes nutritifs ne peuvent s'effectuer que dans des conditions déterminées; toutes les fois qu'une ou plusieurs de ces dernières sont modifiées, ils dévient de leur marche normale et par suite l'élément anatomique, le tissu s'altère.

Comme élément anatomique la fibre musculaire est soumise à l'influence des liquides qui la baignent, c'est-à-dix^e, pour employer l'expression de M. Cl. Bernard, du milieu intérieur ; elle est, de plus, sous la dépendance du système nerveux.

Ce dernier agit sur elle de deux manières distinctes. Il est, en effet, le point de départ de l'incitation volontaire nécessaire à la mise en action de la fibre, et tout élément anatomique doit fonctionner pour rester normal. D'autre part, il exerce une influence directe sur la nutrition du tissu musculaire, par un mécanisme que nous aurons plus tard à discuter.

En partant de ces données on peut grouper toutes les atrophies musculaires d'après les causes mêmes qui leur donnent naissance.

Dans une première division nous rangerons les lésions des muscles consécutives à l'inertie fonctionnelle, toutes les autres conditions de leur nutrition restant les mêmes.

Viendront ensuite les atrophies musculaires consécutives aux maladies de la moelle et des nerfs.

Un troisième groupe comprendra les lésions qui résultent des altérations du saniï ou de la circulation.

Dans un dernier chapitre, enfin, nous décrirons les atrophies musculaires consécutives aux affections propres des muscles.

g 1 . Atrophie par inertie fonctionnelle. Ce genre d'atrophie survient dans deux conditions différentes :

1" Suppression de l'incitation volontaire,' 2° immobilisation du muscle. Pour que la suppression de l'incitation volontaire soit seule en cause, il faut que les muscles paralysés reçoivent encore l'influence qui, partant de la moelle épinière, leur est transmise par les nerfs.

Les causes des amyotrophies de ce groupe sont les paralysies dues aux névroses et les hémiplégies de cause cérébrale.

746 MUSCULAIRE (pathologie).

Mais la moelle joue également le rôle de conducteur de l'incitation volontaire et une lésion ne l'intéressant que partiellement prive les muscles de l'incitation volontaire sans les soustraire à l'influence spéciale de ce centre nerveux. Ausssi faut-il ajouter aux causes précédentes les paraplégies par myélite partielle.

Dans tous ces cas les muscles ne s'amaigrissent qu'avec la plus grande lenteur et leurs lésions, même au bout d'un grand nombre d'années, sont peu accusées. Chez les enfants qui naissent avec une malformation cérébrale (agénésie ou méningo-encéphalilc chronique), ou a signalé des atrophies musculaires plus prononcées. Mais la pathogénie de ces lésions est encore obscure. Quelques-unes d'outre elles paraissent dues à des altérations concoir.itantes de la moelle.

Nous rapprocherons des maladies précédentes toutes celles qui condamnent les muscles à un repos fonctionnel prolongé, indéfini, par suite de leur impossibilité d'agir. A la vérité, ces organes reçoivent encore dans ces conditions l'influence des centi'es de volition et restent en rapport avec toutes les parties du système nerveux; mais l'inlluence volontaire est rendue complètement impuissante et il est probable même qu'au bout de peu de temps, elle ne s'exerce même plus.

Ce genre particulier d'atrophie par inertie fonctionnelle se rencontre, pour les muscles des gouttières vertébrales, dans toutes les déformations un peu considérables du rachis (rachitisme, mal de Pott, scolioses, fractures consolidées de la colonne vertébrale) ; pour les muscles des membres, dans un grand nombre d'affections des os et des jointures, etc.

Que les muscles soient en élat d'élongation par éloignement de leurs points d'insertion ou en rétraction par adaptation, ils s'atrophient sous l'influence dé leur inaction prolongée et présentent à la longue des lésions analogues à celles des muscles atteints de paralysie ancienne.

De toutes les causes d'atrophie, l'inertie fonctionnelle est la moins importante ; c'est celle qui agit avec le plus lenteur et le moins profondément et nous rappellerons que la contracture n'a aucune action spéciale sur le processus atrophique, c'est-à-dire que l'atrophie ne se produit pas plus rapidement dans les muscks contractures que dans ceux qui sont atteints de paralysie avec flaccidité.

Ce fait intéressant n'a pas encore reçu d'explication satisfaisante.

§ 2. Atrophies par troubles trophiques ou d'origine nerveuse. Il y a peu de temps encore on confondait l'histoire des atrophies musculaires avec celle des paralysies. La distinction de ces deux ordres de phénomènes est récente et les auteurs qui l'ont proposée ont fait de grands efforts pour établir une sorte d'opposition profonde entre les paralysies relevant d'une lésion des centres et les atrophies auxquelles on supposait une origine péiipliérique.

Les progrès accomplis tout récemment dans l'étude de l'anatomie pathologique de la moelle, et particulièrement les travaux publiés par M. Charcot et ses élèves, ont fait abandonner cette première conception. On a reconnu l'existence de tout un groupe très-important d'atrophies musculaires d'origine spinale et on a jeté ainsi une vive lumière sur un bon nombre de combinaisons cliniques qui auparavant paraissaient inextricables.

D'autre part, toutes les lésions destructives ou dégénératives des nerfs mixtes ou moteurs déterminent également de l'amyotrophie.

Il existe donc deux sortes d'atrophies musculaires par lésions nerveuses : a. Amyotrophie d'origine périphérique (par lésions des nerfs), b. Amyotrophie d'origine spinale.

a. Amyotroplne par lésions des nerfs. Toutes les affections des nerfs mo-

MUSCULAIRE (pathologie). 741

teurs ou mixtes peuvent être l'origine d'amyolropliies réparties sur le trajet parcouru par le troue nerveux ou ses branches.

Nous citerons tout d'abord les sections, déchirures ou compressions des nerfs, les diverses tumeurs qui peuvent se développer dans ces organes; puis les névrites et les névralgies et particulièrement la névralgie sciatique.

C est par l'intermédiaire de lésions des troncs nerveux que certains traumatismes déterminent des amyotrophies plus ou moins prononcées.

Dans les fractures, par exemple, on a invoqué outre les lésions directes des muscles, la déchirure des troncs nerveux. De même la contusion des nerfs et des plexus est assez liéquente dans les luxations qui entraînent par suite des amyotrophies plus ou moins étendues. On a signalé également ralroi)liie des muscles avec ou sans paralysie à la suite des ligatures de l'artère principale d'vm membre (Porta). D'après M. Broca, ces lésions musculaires seraient dues à un défaut d'innervation et pour les expliquer on a invoqué la compression que le développement des collatérales peut faire éprouver aux nerfs (Liston-Broca), l'anémie des troncs nerveux ou bien encore la névrite consécutive à l'opération (Broca) .

C'est également aux lésions nerveuses que se rattachent les amyotrophies de la lèpre anesthésique. Yirchow a, en effet, démontré dans cette maladie l'existence de périnévrites chroniques qui s'étendent à plusieurs nerfs à la fois et seraient même dans certains cas sous la dépendance d'une lésion des centres nerveux. Ce sujet fort intéressant mérite de nouvelles recherches. Tout récemment T. Langhans a observé chez un lépreux des lésions particulières de la moelle.

Il existe ime affection singulière et très-obscure décrite sous le nom de trophonévrose et caractérisée par une atrophie unilatérale de la face dans laquelle les muscles participent à la lésion des autres tissus. Les troubles moteurs apparaissent sous forme de convulsions rapides rappelant le tic non douloureux de la face et limitées à un ou deux muscles, souvent aux masséters. En même temps, les muscles, même ceux qui ne présentent pas de contractions iibrillaires s'atrophient lentement, progressivement, d'une manière plus ou moins marquée. Répartie sur le trajet d'un nerf et accompagnée presque toujours de troubles de l'innervation, cette affection est rattachée par la plupart des auteurs à une altération du trijumeau; mais jusqu'à présent aucun examen anatomique n'est venu confirmer cette hypothèse {voy. Trophonévrose).

A la suite de diverses affections des nerfs, l'amyotrophie, au lieu d'apparaître dans le domaine des troncs nerveux directement altérés, on bien de rester limitée à ce département, s'étend plus ou moins loin et gagne les muscles innervés par les troncs voisins ou par les plexus ; quelquefois même elle se montre du côtéopposé du corps.

C'est particulièrement à la suite des névrites traumatiques (par section ou compression), ou bien encore à la suite de certains traumatismes que ces atrophies ont été observées et pour les expliquer on a invoqué une action réflexe (Duchenne, Brown-Séquard). Nous verrons bientôt quelle est la pathogénie probable de ces. amyotrophies dites de cause réflexe.

b. Amyotrophies d'origine spinale. Toutes les maladies de la moelle et des méninges spinales ne déterminent pas indistinctement des amyotrophies. Déjà nous avons vu que dans les myéUtes partielles, lorsque la moelle n'est atteinte que comme organe de transmission, les muscles ne subissent qu'une atropliie lente, due à l'inertie fonctionnelle. Les lésions médullaires dont nous avons à

748 MUSCULAIRE (i-atholocie-;.

nous occuper dans ce paragraphe sont celles qui altèrent d'une manière spéciale la nutrition des muscles.

A cet égard il convient de distinguer avec M. Cliarcot les affections spinales caractérisées par une lésion systématique des cordons blancs de celles qui atteignent primitivement ou secondairement la substance grise (voy. Myélites).

Les lésions systématiques des cordons blancs (scléroses médullaires), lorsqu'elles restent nettement localisées à la substance blanche, ne comptent jamais au nombre de leurs symptômes que l'amyotrophie légère consécutive à l'inertie fonctionnelle.

Au contraire, toutes les affections du système central se révèlent constamment par une amyotrophie proprement dite, en rapport avec l'étendue et le siège des lésions ; et lorsque, dans le cours des scléroses médullaires, on voit survenir de l'amyotrophie, l'examen de la moelle démontre une lésion concomitante ou consécutive de la substance grise. Il n'y a d'exception que dans le cas où l'altération des parties blanches atteint le trajet des J'aisceaux radiculaires antérieurs.

Ainsi, dans l'ataxie locomotrice progressive (sclérose des faisceaux postérieurs), la nutrition des muscles est habituellement intacte ; mais, dans certains cas, il peut survenir une amyotrophie analogue à celle de l'atrophie musculaire progressive, et cette complication importante a sa raison d'être dans une propagation de l'irritation des faisceaux radiculaires postérieurs jusque dans les parties antérieures de la substance grise (Charcot et Pierret).

Dans la sclérose des cordons latéraux, la même complication du côté des muscles se montre assez souvent, et ainsi se trouve constituée une forme morbide extrêmement intéressante que 31. Charcot nous a fait connaître, et qui résulte également de la propagation de la lésion des parties blanches jusque dans le système gris antérieur (sclérose bilatérale amyotrophique).

En un mot, toutes les fois qu'une affection médullaire est caractérisée par de l'amyotrophie, ou bien qu'à un moment donné de son évolution, il survient des altérations musculaires, on peut affirmer que la substance grise est intéressée. Les rapports évidents qui existent entre les altérations des centres gris spinaux et la nutrition des muscles doivent être considérés aujourd'hui comme définitivement démontrés; et cette subordination ou, si l'on veut, cette loi de coïncidence a été établie surtout par les travaux de l'école française.

Influence du système nerveux sur la nutrition des muscles. De l'ensemble des faits précédents il résulte d'une manière évidente que le système nerveux exerce une iniluence particulière sur la nutrition des tissus et spécialement sur celle des muscles.

Le mécanisme de cette action constitue un problème intéressant sur lequel on a émis des théories" assez nombreuses, et que les physiologistes ont clierclié à résoudre à l'aide de l'expérimentation. Nous n'envisagerons pas celte question dans toute sa complexité ; mais il nous paraît important d'indiquer rapidement les rapports qu'elle présente avec notre sujet.

Un certain nombre d'auteurs ont rapporté l'amyotrophie consécutive aux lésions des nerfs à une modification des fibres vaso-motrices contenues dans ces nerfs. Cette théorie est facile à réfuter. On sait, en effet, que la section du cordon sympathique d'un côté ou l'arrachement du ganglion cervical correspondant, expériences qui ont été répétées par un grand nombre de physiologistes, ne déterminent jamais d'atrophie dans les muscles superficiels ou profonds de la moitié correspondante de la tète. De plus, M. Vulpian a fait voir que la sec-

MUSCULAIRE (pathologie). 7-40

lion de la racine du nerf facial dans le bulbe lui-même produit dans les muscles de la face une atrophie tout à fait semblable à celle qui résulte de la section du même nerf en avant de la parotide, bien que le nerf entre ces deux points de son trajet reçoive de nombreuses fibres anastomotiques provenant du sympathique.

Mais si la paralysie des fibres nerveuses sympathiques ne donne pas lieu à de l'atrophie, on peut supposer qu'une excitation de ces mêmes nerfs peut agir différemment. Dans la plupart des cas où se montre cette atrophie, l'état de la circulation dans les parties correspondant aux nerfs lésés est contraire à cette hypothèse. On trouve, en effet, surtout dans les premiers moments qui suivent la lésion, une dilatation plutôt qu'un rétrécissement des vaisseaux.

L'impossibilité de mettre en cause le système grand sympathique a conduit Samuel (1860) à imaginer l'existence de nerfs spéciaux présidant au mouvement nutritif, et auquel il a donné le nom de nerfs trophiques. lieliés aux ganglions intervertébraux ou cérébraux, ces nerfs comprendraient des fibres centripètes conduisant vers le centre des impressions en rapport avec la nutrition, et des fibres centrifuges dont la paralysie entraînerait l'atrophie des parties, tandis que leur irritation, au contraire, déterminerait le processus inflammatoire. Jusqu'à présent, l'existence de ces nerfs trophiques ne s'appuie ni sur une démonstration anatomique, ni sur des expériences physiologiques ; c'est une simple hypothèse et non un fait.

11 ne reste donc plus qu'à rapporter les désordres nutritifs aux lésions des filets moteurs, ou moteurs et sensilifs (nerfs mixtes). Toutefois, on peut se demander encore si l'action trophi(|ue est due, dans ces circonstances, à* une simple suppression de l'inllux nerveux, ou bien s'il n'y a pas lieu de faire intervenir une irritation des nerfs lésés.

La théorie de l'irritation des nerfs, émise d'abord en 1859 par M. Brown- Séquard, a été développée et soutenue tout récemment par M. Charcot à l'aide d'une argumentation très-puissante.

M. Brown-Séquard avait établi, d'une manière générale, une distinction entre les effets de l'irritation des nerfs et ceux de la paralysie ou simple cessation d'action, ou, en d'autres termes, entre les effets de l'action morbide et ceux de Vabsence d'action. Cette proposition est formulée par M. Charcot de la manière

suivante : . , , ,, • i. . , • • ,

« Seule l'irritation des nerfs serait capable d occasionner 1 atrophie rapide et

hâtive des muscles, précédée elle-même de la diminution ou de la disparition de la contractilité faradique. La division complète des nerfs n'amène l'atrophie et la perte des réactions électriques qu'au bout d'un temps incomparablement plus long, à l'instar du repos prolongé. »

Pour démontrer l'exactitude de cette conclusion, M. Charcot a invoqué à la fois les faits cliniques et les résultats de l'expérimentation sur les animaux. Malheureusement, les observations cliniques sont encore peu nombreuses et incomplètement étudiées. Quant à l'expérimentation, elle fait voir, ainsi que l'a montré M. Vulpian dans un travail postérieur aux leçons de M. Charcot, que, quelle que soit la nature de la lésion nerveuse, les lésions musculaires sont identiques sous le rapport de leur forme et de leur évolution. De même, dans nos propres expériences, les lésions musculaires produites par de simples sections du nerf sciatique ont été constamment plus prononcées que celles qui résultaient de diverses irritations du nerf (écrasement, cautérisation avec le bromure de potassium, le

750 MUSCULAIRE (pathologie).

cliloral, l'acide acétique), ce qui lient à ce quctiaus ces dernières circonslances, un certain nombre de tubes nerveux échappent à la cause vulnérante.

D'autre part, ainsi que M. Yulpian le fait observer (préface du livre de Weir Mitchell sur les lésions des nerfs), cette surexcitation morbide que Ton lait entrer en jeu n'est pas mieux démontrée par les phénomènes qu'on observe dans la majorité des cas. Les muscles, en effet, sont paralysés et non contractures comme ils devraient l'être sous l'influence d'une excitation motrice, et, d'ailleurs, la contracture, quand elle existe, ne saurait être considérée comme une cause d'atrophie.

M. Yulpian est conduit ainsi à rattacher l'altération atrophique des muscles non à l'irritation des nerfs, mais bien à la diminution ou à l'abolition de l'activité physiologique des éléments nerveux en rapport avec les muscles.

Ce n'est pas par eux-mêmes que les nerfs jouissent sur les muscles de propriétés trophiques. Sous ce rapport, de même qu'au point de vue de la motricité, ce sont de simples conducteurs. Détachés des centres nerveux, ils dégénèrent, et on peut admettre qu'ils perdent alois aussi bien leur action trophique que leur excitabilité motrice.

Nous ajouterons que M. Charcot lui-même, dans la seconde édition de ses leçons sur les maladies du système nerveux, reconnaît que la doctrine de l'irritation des nerfs ne saurait plus être soutenue aujourd'hui d'une manière aussi rigoureuse qu'autrefois.

Les centres nerveux exercent donc siu* les muscles, comme sur le bout périphérique des nerfs, une action trophique particulière.

Les cas d'hémiplégie ou de paraplégie, avec paralysie complète des muscles et persistance pendant un temps très-long de la structure normale de ces organes, démontrent que les parties du système nerveux d'où part l'excitation motrice volontaire ne sont pas celles qui influencent la nutrition des tissus.

L'origine de cette action trophique échappe aux investigations expérimentales; mais certaines affections de la moelle sont pour ainsi dire des expériences d'une délicatesse extrême, et leur étude démontre, en dernière analyse, que c'est dans la substance grise spinale qu'il faut chercher le point de départ des amyotrophics.

L'étude anatomo-pathologique des affections spinales a conduit plus loin encore ; elle a établi que cette influence de la substance grise s'exerce par l'intei'médiaire des grandes cellules multipolaires des cornes antérieures.

Découvertes et décrites dans des circonstances variées, par un assez grand nombre d'auteurs, les altérations de ces cellules ont été surtout bien interprétées par Ï\I. Charcot et c'est lui qui a montré le plus nettement leur rôle dans la pathogénie des amyotrophies de cause spinale.

Les cellules multipolaires des cornes antérieures, exercent donc sur les muscles, par l'intermédiaire des nerfs, une action à la fois motrice et trophique.

Doit-on admettre que ces organites ne peuvent éprouver, dans les cas pathologiques, qu'une diminution ou une abolition de leurs propriétés physiologiques ? En d'autres termes que doit-on penser ici de la doctrine de l'irritation qui considère l'action morbide comme différente dans ses conséquences d'une simple diminution ou suppression d'action ? La question nous paraît être beaucoup plus complexe que pour les nerfs. Outre les cellules multipolaires, la moelle contient d'autres éléments, dont les propriétés physiologiques ne sont rien moins que connues, et les processus anatomo-pathologiques assez nombreux,

.MUSCULAIRE (pathologie). 751

dans lesquels les cellules motrices et trophii[ues peuvent être intéressées, déterminent souvent aussi des modifications dans les autres parties du centre spinal, et par suite des effets variables et multiples sur la nutrition des tissus.

Sans chercher à résoudre le problème physiologique soulevé en ce moment, examinons seulement les faits.

Ceux-ci, à l'inverse de ce que nous avons vu pour les nerfs, établissent que les diverses affections de la moelle, s'accompagnant d'une altération des cellules motrices, semblent retentir chacune à leur façon sur la nutrition des muscles.

L'étude comparative des h'sions musculaires dans les cas de ce genre permet, en effet, de reconnaître l'existeuce d'un rapport assez étroit entre les divers processus amyotropldques et les différentes variétés d'affection spinale.

Il ne s'agit pas de simples différences dans l'évolution de l'atrophie musculaire, ou de simples degrés dans l'intensité et l'étendue de cette lésion ; mais bien de formes anatomiques diftérentes.

Ainsi, par exemple, dans l'atrophie musculaire progressive protopathiquc, les muscles atrophiés sont le plus souvent atteints d'atrophie simple, ou à peine irritative, avec sclérose interstitielle peu développée; au contraire, dans les ..imyotropliies progressives deutéi'opatliiques, dont la marclie est parfois aussi torpide, le processus amyotrophique revêt, le plus souvent, une forme irritative prononcée et les lésions musculaires se rapprochent souvent beaucou[) plus de celles de la myosite que de l'atrophie proprement dite. Nous reviendrons plus tard sur ce point intéressant, à propos.de l'atrophie musculaire pro-

gressive.

Il nous reste encore à rechercher la pathogénie des amyotrophios dites de cause réilexe.

Outre l'action réflexe on a invoqué pour les expliquer l'intlammation des nerfs, la névrite.

Dans une observation très-remarquable d'amyotrophies survenues sur divers points du corps à la suite d'une contusion du sciatiquc, M. Duménil a invoqué des névrites multiples atteignant isolément divers troncs nerveux. W. Mitchell pense que, dans certains cas, l'inflammation peut passer du cordon nerveux directement atteint aux autres branches voisines ou même aux autres nerfs du plexus que ce cordon nerveux concourt à former.

Dans l'observation de M. Duménil l'autopsie a démontré l'existence de lésions médullaires intéressant particulièrement la substance grise. D'autre part, dans un travail tout récent, M. Brown-Séquard, à propos d'un fait ayant une certaine analogie avec celai de M. Duménil, émet l'iiypothèse que l'irritation du nerf lésé peut remonter jusque dans la moelle et y déterminer des altérations. M. Vuipian partage sur les faits de ce genre la même manière de voir. D'après cet auteur la névrite ne se propagerait pas, comme le pense W. Mitchell, d'un tronc nerveux à l'autre, elle serait le point de départ d'une modification de la substance grise dans une région plus ou moins étendue de la moelle.

Cette interprétation a pour elle la sanction des faits expérimentaux. Dans les nombreuses expériences de lésions des nerfs que nous avons pratiquées chez le lapin, le cobaye et le chat, nous avons observé un grand nombre de fois des myélites ou méningo-myélites consécutives. Nous pensons avoir établi qu"à la suite de la simple section d'un nerf, le sciatique par exemple, et mieux encore après la cautérisation ou l'irritation de ce nerf à l'aide de diverses substances, il se produit une myélite ou une méningo-myéUte diffuse. L'irritation est conduite par

752 MUSGUL\1RE (pathologie).

le bout central du nerf, à la fois par le tissu conjonctif et le tissu nerveux, dans les méninges et dans la moeUe, et ces allérations propagées atteignent particulièrement la substance grise. Là, elles modifient plus ou moins profondément les cellules nerveuses non-seulement du côté correspondant de la moelle, mais le plus souvent aussi du côté opposé.

Ces résultats expérimentaux confirment donc les vues exposées par MM. Vulpian et Bi'own-Séquard et l'on en peut conclure que lesamyotrophies dites de cause réflexe se rattachent aux amyotrophies de cause spinale.

En résumé le système nerveux exerce sur les muscles une action à la fois motrice et tropliique. La motricité volontaire a son origine dans les centres encéphaliques, et les lésions de ces centres ou de la moelle en tant que conducteur de motricité volontaire ne produisent que de la paralysie et une atrophie lente par inertie fonctionnelle.

L'excitation motrice inconsciente et l'action trophique ont leur source dans lesorganitesde la substance grise, et ces deux propriétés physiologiques s'exercent sur les muscles par l'intermédiaire des nerfs moteurs. Jl en résulte que les lésions de la substance grise et des nerfs déterminent une amyotrophie rapide et profonde, très-dilférente de celle qui résulte de l'inertie fonctionnelle.

Ces particularités nous permettront de comprendre l'opposition si nette qui existe, au point de vue du siège et de la ré[)artition, entre les lésions paralytiques et les lésions atrophiques. Tandis (}ue les paralysies portent sur toute une moitié du corps (paraplégie, hémiplégie), les lésions atrophiques peuvent offrir les localisations le plus variées et, dans certains cas, atteindre les muscles, fibre à fibre, pour ainsi dire, comme si ces parties élémentaires étaient décrochées une à une de leur centre trophique.

^. 5. Atrophies d'origine dyscrasique. Toutes les maladies qui s'opposent, même pour un temps très-court, à l'exercice musculaire et à l'alimentation normale, produisent un amaigrissement plus ou moins marqué. Cet amaigrissement est dû d'abord à la diminution du tissu cellulo-adipeux sous-cutané ou interstitiel ; puis, et cela rapidement, les faisceaux musculaires eux-mêmes sont amoindris. Dans les maladies aiguës, relativement longues (fièvre typhoïde, variole, etc.), Famoindrissement des parties molles, et en particulier des muscles, s'accentue à un très-haut degré pendant la convalescence ; mais c'est peut-être dans les maladies chroniques (tuberculose, par exemple) que l'amaigrissement des muscles atteint le degré le plus élevé. Dans ces divers états de dénutrion générale, il se produit une sorte d'autophagie. Le sang, pour entretenir la vie commune, emprunte aux tissus les matériaux qu'il ne reçoit plus du dehors, et c'est dans le tissu cellulo-adipeux et la chair musculaire qu'il trouve les plus précieuses ressources.

D'autre part, dans les maladies dites infectieuses et dans les intoxications le sang contient des principes nuisibles, qui en traversant les muscles modifient leur nutrition d'une manière plus ou moins puissante.

Ces considérations nous conduisent à admettre tout un groupe d'atrophies musculaires liées à l'état particulier du milieu intérieur, et nous désignerons ce groupe sous le nom d'amyotropbies d'origine dijscrasique.

Ces amyotrophies peuvent être subdivisées en plusieurs variétés.

L'altération musculau'e peut être la conséquence : 1° d'une diminution (par troubles circulatoires) dans Tapport des matériaux nutritifs ; 2" d'un appauvrissement plus ou moins considérable du sang.

MUSCULAIRE (pathologie). 755

Ces deux premières variétés répondent à la miiopatliia marasmodes de Friedberg ; mais cet auteur a eu le tort de faire entrer également dans ce groupe les atrophies par troubles de l'innervation.

Enfin une troisième variété est due aux dyscrasies proprement dites. Elle â'épond à la myopalhia dijscrasica du même auteur.

a. Troubles mécaniques de la circulation. Les altérations musculaires peuvent se rattacher tantôt à un obstacle dans la circulation artérielle, tantôt à un obstacle dans la circulation vemeuse.

L'ischémie des muscles, dont nous avons déjà étudié plus haut le mode d'action, a été considérée, dans quelques rares observations, comme la cause de l'atrophie jdes muscles correspondants. Ainsi Friedberg rapporte un cas trèsintéressant de dégénérescence graisseuse des extrémités inférieures due à un rétrécissement de l'aorte abdominale.

La faiblesse qui survient chez les vieillards atteints d'athérome généralisé peut également être rapportée, du moins en partie, à la diminution ^du calibre des artères musculaires.

Les effets de la stase veineuse sont peu connus. Nous noterons simplement que chez les cachectiques atteints de phlegjnatia alba dolens les muscles du membre correspondant aux thromboses veineuses sont plus altérés que ceux du côte opposé.

b. Diminution dans la richesse des -principes constituants du sang (amyotrophies par inanitiation). Nous rangerons sous ce titre tontes les amyotrophies qui résultent, d'une manière évidente, de l'alimentation insuffisante.

Dans certains cas (cancer de l'œsophage, du pylore, etc.), il existe un obstacle matériel au cours des ahments et l'inanitiation se présente sous une forme aiguë, i-apide. Le plus souvent l'inanitiation est lente, progressive ; il en est ainsi dans la plupart des maladies chroniques, dont le dernier terme est caractérisé par cet Affaiblissement général de l'organisme désigné sous le nom de cachexie.

c. Altérations du sang (atrophies dyscrasiques proprement dites). L'altération du sang résulte tantôt de la présence d'un poison morbide, tantôt de l'introductiou d'une substance toxique dans le torrent circulatoire.

Les amyotrophies de ce groupe sont certainement les plus importantes et les plus communes après les amyotrophies d'origine nerveuse.

Parmi les causes qui les produisent on trouve, au premier rang, toutes les grandes pyrexies dans lesquelles l'économie tout entière est sous l'influence d'un principe infectieux.

C'est tout d'abord la fièvre typhoïde et, à peu près au même titre, le typhus, la variole, la scarlatine.

Puis viennent la tuberculeuse miliaire aiguë, l'érysipèle, et probablement aussi la rougeole et la diphthérie.

11 faut ajouter à cette énumération toutes les affections septicémiques : l'infection purulente, la fièvre puerpérale, l'endocardite ulcéreuse.

Oiielques observations exceptionnelles montrent que les phlegmasies simples agissent quelquefois de la même façon que les maladies infectieuses sur la nutrition des muscles.

Enfin, dernièrement, M. Vallin a fait voir que les muscles sont altérés dans certains cas de fièvre intermittente grave. La malaria paraît donc agir, sous ce rapport, à la façon des autres poisons morbides.

On a cité encore des altérations des muscles dans l'ictère grave, la dyssenterie,

DICT. ENC. 2^ S. X. 'io

754 MUSCULAIRE (i'athologie).

le choléra, le rhumatisme articulaire aigu, le purpura aigu fébrile, le scorbuts

Dans toutes ces maladies, aux amyotrophies dyscrasiques proprement dites Tiennent toujours s'ajouter des altérations généralisées, dues à l'inanitiatioii.

Au nombre des causes d'amyotrophies, à côté des poisons morbides, nous trouvons certaines substances toxiques. Parmi ces dernières, les unes agissent à la façon des poisons morbides et portent leurs effets sur tout le système musculaire (phosphore, certains sels métalliques , ammoniaque, acides minéraux, alcool) ; d'autres déterminent des lésions locales, limitées à certains groupes de muscles et donnent lieu ù des paralysies atropliiques (plomb).

Dans le premier ordre de faits la substance toxique, introduite dans le sang, agit directement sur le tissu musculaire. Dans le second, au contraire, d'après les résultats des travaux récents, l'amyotrophic semble être consécutive à une altération du système nerveux ; ce serait ime amyotrophie dyscrasique indi-=^ recte.

§. 4. Atrophies par affections prop^^es. Toutes les formes de la myosite (primitive ou secondaire) peuvent donner lieu à l'atrophie. Il en est de même de la plupart des lésions traumatiques (plaies, contusions, ruptures).

La présence d'une collection purulente dans les muscles, que le pus provienne des os ou qu'il ait pris sa source dans le tissu cellulaire du muscle lui-même, est également une cause d' amyotrophie.

Parmi les affections protopatiques des muscles il fout probablement compter la paralysie pseudo-hypertrophique. Cette affection singulière sera décrite dansun article spécial.

La compression lente, persistante, atrophie les muscles comme tous les autres^ tissus.

Dans quelques cas cette compression agit à la façon du repos prolongé (tumeurs osseuses, cartilagineuses, etc., à développement lent). Dans d'autres cas la compression a pour origine une tumeur à développement rapide ou d'une nature plus irritante, et les muscles voisins sont atteints de myosite chronique.

Lorsque la cause de la compression est extrême et provient, par exemple, de l'application prolongée de divers appareils, la pathogénie de l'amyotrophie est complexe. A l'inertie fonctionnelle s'ajoutent les modifications nutritives résultant des troubles apportés dans la circulation locale.

Bon nombre d'autres causes (fractures, luxations, arthrites) agissent, d'ailleurs, d'une manière complexe sur la nutrition des muscles; mais chacune de ces actions, prise isolément, rentre dans une des divisions admises précédemment.

Anatomie pathologique. Les lésions atrophiques sont l'aboutissant de divers processus. Parmi ceux-ci il en est un moins complexe que les autres auquel serait applicable la dénomination d'atrophie simple. Les autres amyotrophies se rattachent à l'histoire des processus dystrophiques ou inflammatoires.

Nous admettons deux formes ou variétés de processus dystrophiques : i •* Lesdystrophies dégénératives, dans lesquelles les dégénérescences du contenu strié constituent le caractère prédominant; 2° les dystrophies irritatives qui sont surtout remarquables par la multiplication des éléments cellulaires du tissu.

Il résulte de ces diverses origines que les lésions atrophiques se présentent sous trois formes anatomiques principales que nous décrivons sous les noms d'atrophie simple, atrophie irritative et atrophie dégénérative.

MUSCULAIRE (pathologie) 755

^ i . Atrophie simple. Les nmscles altérés olTrent à l'œil nu des caractères variables. Le plus ordinairement ils sont mous, pâles, faciles à dissocier, leur aspect fascicule est moins net qu'à l'état normal. Entre les faisceaux se voient des lignes jaunâtres plus ou moins larges indiquant une surcharge graisseuse (adipose musculaire simple) , qui n'acquiert pas un développement considérable et résulte, dans l'atrophie simple, d'une sorte de tendance à combler les vides. Il n'est pas rare aussi de trouver dans l'es muscles atrophiés quelques lésions hémorrhagiques. Elles consistent Je plus souvent en de simples ecchymoses ; plus rarement en de véritables foyers sanguins.

Dans d'autres cireonstances (inanitiation aiguë), les muscles atrophiés, loin d'être décolorés, ont, au contraire, une teinte d'un rouge vineux ou ^^olet. Sur ce fond d'une coloration intense, on voit se détacher quelques filaments ou plaques d'une coloration un peu jaunâtre qui porte sur les fibres musculaires ellesm^mes. Toute trace de graisse interstitielle a presque absolument disparu et chaque faisceau, considéré isolément, est très-notablement atrophié. La consistance du tissu musculaire offre des cai'actêres tout à fait particuliers. La substance charnue est devenue, en effet, pâteuse, molle et surtout d'une viscosité très-grande. Difficile à dilacérer ou à sectionner, elle s'attache fortement aux instruments ou aux doigts et semble transformée en une masse semi-hquide et gluante.

— Au microscope on trouve dans les fibres musculaires les états anatomiques que nous avons décrits sous les noms d'atrophie simple, dégénérescence granuleuse, et dans quelques fibres seulement, quelques granulations graisseuses ou pigmentaircs. Les corpuscules musculaires sont eux-mêmes atrophiés et iî en est de même, lorsqu'ils se sont multipliés, et c'est ta le cas ordinaire, des noyaux ou corpuscules de nouvelle formation.

Le tissu interstitiel est toujours plus ou moins épaissi et cet épaississement qui est simplement relatif dans quelques points, est réel dans ceux oii les fibres ont subi les altérations le plus avancées. Il porte à ïa fois sur le périmysium externe, et sur l'interne, et souvent le premier confient d'abondants dépôts de vésicules adipeuses. L'adipose intra-fasciculaire est plus rare et en général moins

développée.

On se rend facilement compte de ces dernières altérations sur des coupes transversales des muscles altérés. Le tissu conjonctif contient de plus dans les lésions anciennes quelques granulations gi'aisseuses et pigmentaires.

Dans le marasme aigu l'examen histologique révèle des particularités spéciales.

On trouve une stase sanguine jusque dans les plus fins capillaires, ce qui explique assez bien la couleur intense du muscle.

Les fibres musculaires ont diminué de volume, mais elles sont surtout molles et s'écraseut facilement entre les deux lames de verre^ ce qui, à l'état frais, empêche de constater exactement la diminution de diamètre. Elles sont semi-opaques, comme poussiéi'euses et la plupart d'entre elles semblent formées par une substance semi-liquide, grisâtre, dans laquelle la striation a presque complètement disparu.

D'autres fibres offrent les caractères de la dégénérescence granuleuse avec transformation du contenu strié en une masse très-fluide ressemblant à une fine émulsion. Enfin, dans les points qui répondentauxstries jaunâtres visibles à l'œil nu, on trouve les caractères de la dégénérescence graisseuse à petites granula-

lions. Les corpuscules musculaires ne sont pas multipliés, quelques-uns sont vésiculeux et comme hydropiques.

En résumé, l'atrophie la plus simple des muscles est encore une lésion assez complexe. Sous ce rapport il est important de faire quelques remarques.

Dans l'anatomie pathologique des éléments le mot atrophie simple a une signification précise. Nous avons vu qu'il indique une diminution de volume de l'élément sans altération appréciable de structure. Semblable atrophie du contenu strié se retrouve dans presque toutes les variétés d'amyotrophie. Ainsi, elle existe dans l'amyotrophie par repos fonctionnel, dans les amyotrophies d'origine nerveuse, dans les altérations d'origine dyscrasiqiie et dans plusieurs affections protopathiques des muscles. Mais elle ne constitue presque jamais à elle seule toute la lésion et si, pour caractériser l'atrophie simple du tissu musculaire, on voulait que tous les éléments anatomiques du tissu fussent tous atrojjhiés sans présenter aucune altération de structure, on pourrait rayer l'atrophie simple du cadre des lésions des muscles.

Dans la forme la phis simple, il existe toujours, en effet, quelques modifications, soit dans le contenu sti'iéou les corpuscules musculaires, soit dans les éléments du tissu interstitiel, qui dans les formes chroniques surtout est atteint d'une hyperplasie plus ou moins marquée.

— Liées à un trouble général de la nutrition les lésions de l'amyotrophie sont tantôt diffuses et étendues à la totalité du squelette (cachexies, inanitiation chronique, maladies faméliques, sénilité). Dans d'autres cas elles sont limitées à un jetit groupe de muscles, tandis que le reste du système musculaire conserve ses apparences normales (compression par une tumeur, ankyloses, arthrites chroniques, luxations, fractures, hémiplégies, paraplégies par myélite partielle ou compression de la moelle, atrophies d'origine nerveuse).

§ 2. Atrophie irritative. L'atrophie suite d'irritation ou irritative comprend les lésions atrophiques dues à l'inflammation chronique et celles qui résultent des dystrophies irritatives.

Au début des inflammations, loin d'être atrophiés, les muscles sont plus ou moins gonflés et la phase atrophique est habituellement marquée par un épaississement du tissu conjonctif plus prononcé que dans l'atrophie simple.

On peut observer deux variétés importantes de lésions qui sont souvent concomitantes. 11 peut, en effet, se faire une simple hyperplasie conjonctive (sclérose prira'tive ou secondaire), ou bien un développement considérable de tissu cellulo-adipeux qui étouffe pour ainsi dire les faisceaux musculaires (scléroadipose).

Dans le premier cas les muscles malades sont décolorés, mais leur consistance est plus ou moins ferme, scléreuse. Les faisceaux de fibres sont séparés par des trousseaux fibreux plus ou moins épais, irréguliers, qui ressemblent quelquefois à des brides cicatricielles, d'aspect presque tendineux. Ces dernières altérations déjà si caractéristiques à l'œil répondent à l'inflammation chronique proprement dite dans laquelle le muscle est dur et rétracté. Dans les dystrophies irritatives l'épaississement du tissu conjonctif est plus diffus et ne se reconnaît qu'à l'examen microscopique ; mais évidemment au point de vue anatomique il n'y a dans ces diverses lésions que des différences de degrés.

Dans la scléro-adipose proprement dite, il se fait un développement cons!(-'érable de tissu adipeux qui tantôt paraît être la lésion primitive et es.'enlielle i^voij. Paralysie myo-sclérosiquc), tantôt n'est qu'un lait accessoire, partiel, une

MUSCULAIRE (pathologie). 757

lésion surajoutée aux altérations que nous venons de décrire (paralysie infantile, par exemple).

Ces faits diffèrent de l'adipose simple précédemment décrite par la combinaison d'une véritable sclérose interstitielle avec l'hyperplasic des éléments adipeux. Cette dernière production est souvent assez abondante pour donner aux muscles un volume beaucoup plus considérable qu'à l'état normal et pour constituer ainsi une fausse hypertropbie ; c'est en réalité une variété d'atropbie. Les muscles se présentent alors sous l'aspect d'une masse lipomateuse qui les a envahis en partie ou en totalité et qui a la consistance du lipome simple ou scléreux. Les faisceaux musculaires dissociés sont amincis et comme perdus au milieu de ce tissu graisseux; ils sont toujours plus ou moins décolorés.

Quand l'altération est moins prononcée (atrophies consécutives aux lésions de la moelle et des nerfs), on trouve simplement entre les faisceaux musculaires amincis des lignes jaunâtres plus ou moins larges ou même des plaques celluloadipeuses, d'une étendue plus considérable. Dans ces dernières circonstances le volinue du muscle est souvent encore inférieur à l'état normal, quelquefois il n'a subi aucune modification.

C'est ainsi que certaines atrophies rausculaii^es réelles de la langue sont masquées par une apparence extérieure normale de l'organe et ne peuvent être appréciées que sur des coupes et à l'aide du microscope (Charcot).

— Dans les atrophies d'origine irritative, ces caractères divers, appréciables à l'œil nu, répondent à des lésions histologiques multiples. Grâce aux notions générales que nous possédons (voi/. plus haut à VAnatomie pathologique (générale), nous pouvons nous borner à indiquer brièvement les altérations élémentaires qui,, diversement combinées, se rencontrent dans tous ces cas.

On trouve du côté des fibres musculaires l'atrophie simple avec ou sans multiplication nucléaire, les diverses espèces de dégénérescences : granuleuse, graisseuse, viti'euse, vitro-graisseuse, pigmontaire. C'est la dégénérescence granuleuse qui joue ordinairement le rôle le plus important; mais il n'est pas rare de voir dans le même faisceau musculaire plusieurs genres d'altération réunis dans un petit espace. Bien plus, on voit assez souvent dans la même gahie musculaire plusieurs de ces transformations : atrophie simple, dégénérescence granuleuse, ÎdIocs vitreux. Quand les lésions sont très-anciennes, un certain nombre défibres musculaires sont transformées en plaques ou bandes irrégulières, fusiformes.

Outre les altérations du contenu strié les corpuscules musculaires subissent des modifications importantes. Ils offrent presque toujours une lendancc marquée à la formation de nouveaux éléments. Mais cette sorte de néoplasie qui est l'ébauche d'un processus régénérateur avorte, pour ainsi dire, et on constate, dans les fibres dégénérées, des noyaux, disséminés ou groupés en amas, plus petits que les noyaux normaux et souvent extrêmement nombreux.

Dans d'autres cas, on trouve soit des noyaux musculaires embryonnaires, noi> atrophiés, très-abondants et disposés sous la forme de chapelets ou d'amas, soit même des corpuscules de nouvelle lormation sous la forme de cellules arrondies.

ou allongées.

Dans le tissu interstitiel on observe des altérations analogues, c'est-à-dire une hyporplasie plus ou moins considérable qui donne lieu à des formations cellu laires quelquefois très-abondantes. Quelques-unes de ces ceîiales contiennent iKu-foi s des granulations graisseuses ou pigmentaires ; d'autres se transforment en vésicules adipeuses (scléro-adipose).

758 MUSCULAIRE (patuologie).

Sur les coupes transversales de muscles ainsi lésés les faiscea\ix primitifs sont séparés les uns des autres par des bandes de tissu conjonctif plus larges qu'à l'état normal, et oe genre de préparation permet d'apprécier, outre les dimensions très-inégales des fibres, Thyperplasie conjonctive qui se poursuit Jusque dans les cloisons du périmysium interne.

§ 3. Atrophies dégénératives. Quand les altérations des fibres prédominent, les muscles atrophiés sont paies, décolorés, analogues quelquefois à des muscles d'animaux inférieurs (cliair de poisson ou de grenouille) ; souvent on trouve un mélange de teintes variables indiquant la prédominance des altérations en certains points. Plus rarement il existe une teinte jaune, opaque, réellement graisseuse, étendue à tout un muscle, ou limitée seulement à certains foisceaux (stéasose musculaire). L'aspect fascicule est moins marqué qu'à l'état normal à cause de la diminution de volume de chaque faisceau considéré en particulier. Le tissu du muscle est plus mou, plus fragile, plus facile à déchirer ; mais d'mie ■dilacération plus difficile qu'à l'état sain, parce que les fibres musculaires se brisent et se morcellent sous l'action des aiguilles à disséquer.

Au microscope les fibres musculaires sont dès le début profondément altéirées. Les dégénérescences les plus fréquentes sont les dégénérescences graisseuse et vitreuse.

Lorsque le processas dégénératif a duré quelque temps, le tissu conjonctif s'épaissit, et les lésions deviennent analogues à celles des atrophies d'origine lirritative.

Tandis que ces dernières se montrent dans les circonstances où le milieu intérieur reste intact, les atrophies dégénératives appartiennent aux maladies dyscrasiques qui altèrent par une action physico-chimique le contenu strié des fibres.

C'est ce qui a lieu dans les maladies infectieuses et dans les intoxications, particulièrement dans l'empoisonnement par le phosphoi'e qui détei'mine ime stéatose aiguë.

— L'évolution organique des amyotrophies dépend essentiellement de la nature de la cause qui a déterminé la lésion.

Parmi ces causes il en est de temporaires. Après avoir troublé pendant un certain temps la nutrition du tissu musculaire, elles disparaissent et laissent de nouveau ce tissu dans des conditions normales. D'autres sont permanentes, et le processus qu'elles ont engendré reste en voie d'activité continue.

Dans le premier cas les lésions sont curables, et les muscles reviennent à leur état antérieur grâce à un processus réparateur et régénérateur. Dans le second, au contraire, et nous en avons un exemple dans les amyotrophies d'origine nerveuse, les lésions font des progrès incessants, ou bien elles restent indéfiniment stationnaires en constituant une infirmité incurable.

Symptomatologie. § 1. Les Symptômes physiques des atrophies musculaires sont en général très-nets et d'une appréciation facile.

L'amaigrissement d'une portion ou de la totalité d'un ou de plusieurs muscles qui constitue le signe pathognomonique de la lésion varie dans des proportions énormes relativement à son intensité. Lorsqu'il est peu prononcé, on ne peut le constater qu'à l'aide de mensurations comparatives faites avec soin. Plus prononcé, il s'accuse non-seulement à la palpation ; mais encore à la vue qui permet de remarquer un méplat plus ou moins notable au lieu et place d'une saillie normale. Enfin dans les cas extrêmes, toute trace de tissu musculaire semble avoir disparu ; la peau est pour ainsi dire collée sur les os.

MUSCULAIRE (pathologie). 759

ï-es muscles atrophiés sont en général mous, flasques, comme pâteux, et lorsqu'ils sont infiltrés de graisse interstitielle, ils peuvent donner, comme le lipome, une sensation de fausse fluctuation. D'autres fois (myosites chroniques, contractures), ils sont au contraire d'une dureté remarquable et ils ont subi un raccourcissement considérable. Ils sont alors rétractés par l'effet des brides fibreuses qui les traversent en divers sens.

Les amyotrophies sont habituellement des lésions non douloureuses ; et quand elles sont précédées ou accompagnées de douleurs plus ou moins vives, ces phénomènes se rattachent à la lésion nerveuse et non à celle des muscles.

L'exploration électrique donne lieu à des résultats variables, dont les principaux ont été suffisamment indiqués à propos de la pathologie générale des 'muscles.

Le seul symptôme fonctionnel qui appartienne en propre à l'atrophie est une faiblesse des muscles, une diminution dans la force des contractions en rapport avec le degré d'atrophie.

Comme l'atrophie est souvent la conséquence d'une lésion nerveuse, l'amaigrissement des muscles ne survient qu'à la suite de la paralysie. C'est ce qu'on observe par exemple après la section d'un nerf moteur ou d'un nerf mixte. Dans d'autres cas les malades éprouvent simplement un peu de faiblesse dans l'exécution d'un mouvement et, quand on recherche Ir. cause de ce manque de force dans la contraction de certains muscles, on constate que ceux-ci sont déjà notablement atrophiés. La faiblesse paraît être le résultat de l'atrophie; elle lui est proportionneile et suit la même marche progressive. Ces phénomènes cliniques ont fait admettre l'existence d'amyotrophies d'origine périphérique distinctes des paralysies atrophiques proprement dites. Tandis que dans ces deinières les fibres musculaires paralysées subiraient ensuite un trouble de nutrition, dans les amyotrophies proprement dites, la fibre musculaire serait primitivement altérée ; mais non paralysée, la diminution ou la perte de sa contractilité volontaire serait la conséquence de son état auatomique (atrophie ou dégénérescence).

Au point de vue clinique, la distinction entre la paralysie atrophique et l'atrophie primitive est exacte ; mais l'interprétation des phénomènes telle que nous venons de la rappeler ne peut s'appliquer qu'aux amyotrophies d'origine dyscrasique ou par affections propres des muscles (amyotrophies des convalescences, par exemple). Mais c'est à propos de l'atrophie musculaire progressive que cette opinion a été soutenue, et nous montrerons plus tard en quoi elle est inexacte. Dès à présent nous pouvons affirmer qu'on n'a pas encore démontré l'existence d'une affection protopathique des muscles ou du système musculaire caractérisée par une atrophie primitive des muscles. En un mot, l'atrophie, ainsi que nous 'l'avons dit, est une lésion et non une maladie.

— Relativement à leur siège et à leur délimitation, les amyotrophies peuvent être distinguées en localisées, diffuses et généralisées.

Les lésions localisées sont celles qui intéressent la totalité ou la presque totalité des fibres musculaires de tout un muscle ou de tous les muscles d'une

région.

Lorsque l'atrophie est irrégulièrement disséminée et circonscrite, soit à C(?rtains faisceaux musculaires ou même à certaines fibres du même muscle ou de plusieurs muscles, la lésion est diffuse.

Enfin l'amyotrophie généralisée est celle qui atteint indistinctement et à peu ■près à un égal degré toutes les fibres musculaires du corps.

760 MUSCULAIRE (pathologie).

Au fur et à mesure que les mufecles s'atrophient les saillies musculaires s'effacent, et les membres, entraînés par l'action prédominante des antagonistes, oflrent bientôt des déformations spéciales. Ces déformations sont très-variables, suivant le siège et l'étendue des lésions ; elles n'existent que dans les atrophies localisées ou diffuses; dans les cas où les altérations sont généralisées, les malades prennent un véritable aspect squeletlique.

Les atrophies musculaires suivent tantôt une marche très-rapide, tantôt, au contraire, elles se développent d'une manière essentiellement chronique. Les unes sont passagères et ne tardent pas à disparaître après la guérison de l'aifection à laquelle elles sont liées (affections superficielles des nerfs, par exemple), les autres sont permanentes et constituent une difformité souvent incurable. Enfin dans certains cas, elles s'accentuent peu à peu. s'étendent progressivement à la plupart des muscles du corps et produisent souvent ainsi des désordres dans les grandes fonctions.

§ 2. Symptômes particuliers à quelques atrophies. Les plus importantes des amyotrophies seront décrites en détail à propos de l'atrojjhie musculaire progressive, de la paralysie infantile, de la paralysie saturnine, etc. Nous n'aurons donc à insister ici que sur certaines amyotrophies auxquelles il ne sera pas consacré de chapitre distinct.

a. Dans les atrophies par inertie fonctionnelle les muscles ne s'amaigrissent qu'avec la plus grande lenteur. Le siège et l'étendue des lésions sont très-variables et dépendent uniquement de la nature des causes morbides qui produisent, soit l'immobilisation des muscles, soit leur paralysie.

Dans les arthrites chroniques primitives et en particulier dans l'arthi^ite sèche, les muscles le plus fréquemment atteints sont à l'épaule le deltoïde ; à la hanclie, le grand fessier ; au genou le triceps crural, en un mot les extenseui's de ces aiticulations.

Dans les hémiplégies ou les paraplégies, tous les muscles paralysés, qu'ils soient atteints ou non de contracture, subissent la même atrophie lente; c'est plutôt un amaigrissement qu'une véritable atrophie.

Cependant, dans les paralysies complètes, lorsque les muscles sont condamnés au repos absolu, leur volume diminue d'une manière très-sensible au bout d'environ six mois, et lorsque l'affection est ancienne, l'amyolrophie devient notable, surtout lorsqu'on compare chez les hémiplégiques le membre paralysé au membre sain, et que les malades continuent d'ailleurs à se bien porter.

h. L'amyotrophie par lésion des nerfs forme une variété syraptomatique nettement délimitée ; les phénomènes cliniques qui la caractérisent offrent pourtant une assez grande variété suivant la nature de l'affection du nerf.

Les troubles dans la nutrition des muscles sont en général précédés par des symptômes qui portent sur la motricité pour les nerfs moteurs, et à la fois sur la motricité et la sensibilité quand il s'agit de la lésion d'un nerf mixte.

L'amyotrophie est donc toujours précédée pendant un certain temps |)ur la paralysie. Duchenne a noté une exception à cette règle dans les contusions des troncs nerveux (à la suite d'une luxation, par exemple) ; il a vu parfois les mouvements persister pendant quelque temps et ne s'affaiblir qu'en conséquence des lésions musculaires. Ce fait est exact, mais l'interprétation de cet auteur ne nous paraît pas acceptable. Quand un neif est contus, ou bien encore comprimé par une production morbide, un certain nombre de tubes nerveux échappent à l'action vuluérante; les effets de la lésion nerveuse, c'est-à-dire la paralysie atrophique,

au lieu d'être étendue à tous les muscles ou à toutes les portions de muscles correspoiidant à la distribution du nerf, est limitée à certains faisceaux ou à certaines fibres. Dans ces conditions les muscles se contractent encore sous l'influence de la volonté, car un nombre souvent très-grand de leurs fibres sont restées en rapport avec les centres; mais les contractions sont affaiblies, les autres fibres ne recevant plus l'incitation motrice. Puis au bout d'un certain temps seulement ces fibres, qui sont en réalité privées à la fois de l'incitation motrice et trophiquc des centres, saltèrent, et les muscles sont atteints d'une atiophie diffuse. C'est cet affaiblissement précédant forcément l'atrophie que Duchenuen'a pas remarqué et cette erreur était d'autant plus facile à commettre que, dans la plupart des cas de ce genre, l'altération du nerf suit une marche lente, progressive, et qu'en conséquence la paralysie amyotrophique à peine marquée au début s'accentue graduellement.

Lorsqu'il s'agit d'un nerf mixte, il n'est pas rare de voir dans ces conditions lu sensibilité cutanée se maintenir à un état normal malgré une altération déj;i avancée des muscles (Duchenne, W. Mitchell, Morehouseet Keen). Cette particularité intéressante et bien observée s'explique par ce fait qu'il suffit dans un tronc nerveux d'un nombre relativement peu considérable de tubes nerveux sensitils, intacts, pour que les diverses espèces de sensibilité paraissent conservées. 11 est probable que dans les cas de ce genre vme exploration très-délicale de la sensibilité pei mettrait de constater quelques phénomènes appréciables, car dans les faisceaux nerveux, les tubes moteurs et les tubes sensitiis sont répartis de telle sorte, qu'il est impossible de concevoir une lésion (contusion, déchirure, irritation, etc.) atteignant exclusivement les éléments moteurs.

Quelle que soit l'affection du nerf, l'amyotrophie n'est apparente qu'au bout de plusieurs semaines; dans les expériences faites chez les animaux, elle est très-appréciable un mois après la section d'un nerf moteur ou d'un nerf mixte.

Les muscles qui s'atrophient sont, en général, ceux qui ont perdu le plus complètement leur contractilité farado-musculaire. On peut observer parfois (section complète des nerfs), ainsi que M. Brown-Séquard l'a indiqué, une excitabilité exagérée qui dure peu de temps et ne tarde pas à être remplacée par une diminution de la contractilité farado-électrique.

L'atrophie musculaire est fréquemment accompagnée, précédée ou suivie, lorsqu'il s'agit des muscles animés par un nerf mixte, de douleurs plus ou moins vives ou de sensations anomales. Fréquemment aussi, surviennent en même temps diverses éruptions cutanées (pemphigus, herpès, echthyma) ou une sorte d'atrophie de la peau (peau lisse), phénomènes qui ont été considérés comme des troubles trophiques, et sur lesquels on a beaucoup insisté dans ces dernières années (Mitchell, Morehouse et Keen, Charcot).

Liée directement à l'état des nerfs, l'atrophie des muscles suit une évolution

parallèle à celle de la lésion nerveuse. Lorsque cette dernière est susceptible d'amélioration ou de guérison, la nutrition des muscles, surtout lorsque ceux-ci ont été électrisés, ne tarde pas à redevenir normale.

C'est alors qu'on voit se produire ce phénomène singulier, sur lequel nous avons déjà appelé plus haut l'attention, c'est-à-dire le retour des mouvements volontaires avant celui de la contractilité farado-musculaire. Les muscles se repaient, reprennent leur volume et récupèrent leur force, avant que les courants interrompus puissent y faire naître des contractions.

762 MUSCULAIRE (pathologie).

Ce fait, découvert par M. Duchennc, serait constant d'après lui dans toutes les paralysies traumaliques des nerfs.

Dans les cas où les nerfs sont atteints d'une lésion incurable, (perte de substance, section sans cicatrisation, destruction par une tumeur, etc.), l'amyotrophie devient extx'ême, et les muscles perdent pour toujours leur contractilité électro-motrice. On a dit, de plus, que le processus amyotropliique suivait une évolution particulière, plus rapide dans les cas où les nerfs étaient irrités que lorsqu'ils sont simplement détruits sans irritation préalable ou consécutive ; mais c'est là une hypothèse qui n'a pas été confirmée, ainsi qu'on l'a vu plus haut, par les expériences faites sur les animaux.

D'après les recherches de Mantegazza, Erb, M. Vulpian et les nôtres, on peut dire que l'étendue et la gravité des amyotrophies dépend uniquement du nombre de filets moteurs détruits, quelle que soit la cause de cette destruction.

Il n'y a d'exception à celte loi, dans la répartition de l'amyotrophie, que dans les circonstances où l'affection nerveuse devient le point de départ d'une amyotrophie dite de cause réflexe.

Celle-ci, plus ou moins étendue, est accompagnée en général de douleur, de modifications dans la température et d'autres troubles trophiques et la distribution ne répond plus à la disjwsition anatomique des troncs nerveux lésés.

Ces amyotrophies peuvent même apparaître du côté du corps opposé à la lésion nerveuse. Nous avons suffisamment insisté plus haut sur leur pathogéaie pour qu'il soit facile de comprendre les particularités cliniques qu'elles peuvent présenter.

Nous n'insisterons pas ici sur les amyotrophies de cause spinale, dont l'étude «st tout à fait inséparable de celle des divei-ses affections de la moelle.

Dans tous les cas où les cellules nerveuses sont alléi'^es ou détruites surviennent des lésions diffuses et profondes des muscles qui se rattachent, au point de vue anatomique, aux groupes des atrophies simples ou des dptrophies irritatives.

Rapides, en quelque sorte aiguës, dans les myélites centrales aiguës, elles sont essenliellemenl lentes, chroniques, diffuses, dans les myélites centrales chroniques, caractérisées également par des lésions diffuses. L'amyotrophic présente alors des caractères très-variables concernant l'époque de son apparition, son siège, son mode d'évolution, son intensité ; mais la description de ces parti- •cularités est inséparable du tableau clinique des divei^es affections de la moelle {voy. Myélites, Atrophie musculaire progressive).

c. Dans l'inanitiation et le marasme des cachexies, l'arnî-otrophiecsl généralisée» Dans les cas extrêmes, loi'squ'il n'y a pas d'anasaitjue, les malades sont dans un €tat squelettique. Les membres gi'êles et décharnés ne prèsentent plus que des muscles mous, flasques, incapables de tout effort. Quelquefois même il y a impossibilité de certains mouvements, surtout lorsque les malades sont depuis longtemps confinés au lit.

Les muscles atrophiés, notamment ceux des cuisses et des jambes, deviennent sensibles, douloureux même à une pression modérée et, chez plusieurs malades, j'ai observé une diminution ou une disparition complète de la contractilité électro-farad ique.

C'est dans ces conditions aussi qu'apparaissent ces roideurs musculaires ■dont nous avons parlé à propos de la pathologie générale des muscles.

MUSCULAIRE (rxTiiotoGiE). 763

Dans la convalescence de la plupart des maladies aiguës, la macilence du système musculaire peut se traduire par des phénomènes analogues ; il survient, de plus, dans quelques cas, des accidents tout à fait vSpéciaux.

Depuis les belles recherches de M. Gubler on sait, en effet, que la plupart de ces maladies, même lorsqu'elles n'ont aucun caractère de malignité, se compliquent parfois de paralysies vraies, partielles ou diffuses, localisées ou généralisées; qu'en outre, dans les mêmes circonstances, on jxîut observer des amyotrophics, également localisées ou diffuses, dans lesquelles i'impuissiince motrice paraît se lier directement à l'atrophie des muscles. Ces derniers états morbides ont reçu de M. Gubler le nom de ptiralysies aniyotropliiques.

La palhogénie des paralysies proprement dites est encore très-obscure. MM. Gubler et Landry n'ont trouvé aucune lésion du système nerveux, en l'apport avec les phénomènes morbides. Cependant, M. Gubler n'a pas hésité à rattacha' ceux-ci à une lésion de la moelle. Depuis, un bon nombre d'auteurs ont signalé des altérations des nerfs ou des centres, et M. Bailly a pu rassembler dans sa thèse (1872) plusieurs observations dans lesquelles la pai'alysie a eu incontestablement une origine centi'ale.

MM. Charcot et Vulpian avaient trouvé en 18G2, dans la diphlhérie, des altérations des nerfs ; tout récemment, (Erlel a décrit des lésions de la moelle dans un cas de paralysie diphthéritique.

D'autre part, dans la variole, Westphal a publié récemment aussi deux cas de paralysie dues à une sorte de myélite disséminée.

Les prévisions de M. Gubler se sont donc réalisées, et il est très-probable que ces paralysies sont bien d'origine centrale et non périphérique.

Dans la plupart des faits de ce genre, les muscles ne sont pas altérés, ou bien leui-s altérations ne sont pas assez intenses pour expliquer l'impuissance motrice. La paralysie peut cependant s'accompagner d'amyotrophie et, s'il est vrai qu'elle dépend de la lésion des nerfs ou de la moelle, l'altération musculaire doit être alors considérée comme d'origine nerveuse.

Cette manière de voir peut d'ailleurs s'appuyer sur une observation trèsimportante due à M. Vulpian. Elle concerne un jeune homme de 27 ans qui fut pris, à la suite d'une variole, d'une paralysie atrophique des muscles de l'épaule, caractérisée par des symptômes qui ont eu la plus grande analogie avec ceux de la paralysie infantile.

C'est aux faits de ce genre qu'il conviendrait d'appliquer la dénomination de paralysie amyotrophique ; niais dans ceux que M. Gubler a ainsi désignés le système nerveux n'est plus en cause; les lésions musculaires appartiennent à notre groupe des amyotrophies d'origine dyscrasique.

Préparée dès le début de la maladie par les troubles nutritifs dus à la myosite symptomatique , l'amyotrophie ne s'accentue que vers le déclin de la maladie, ou au moment de la convalescence. Elle est souvent la conséquence de rechutes ou de complications qui s'opposent à la réparation des lésions ou même en déterminent de nouvelles avant que les anciennes aient eu le temps

de rétrocéder.

Le siège et l'étendue de ces amyotrophies sont très-variables ; il ne survient ■en «vénérai aucune déformation à cause de l'amaigrissement général de tous les muscles ; mais il est fréquent de constater dans les points le plus altérés des douleurs assez vives provoquées, soit par les mouvements, soit par la comj)ression. En même temps, il existe une faiblesse paralytique, une parésie plus

7U4 MUSCULAIRE (pathologie).

ou moins marquée qui reste limitée, mais d'une manière un peu diffuse, à une région déterminée. Nous avons noté, dans un cas de ce genre, une sorte de pseudo-paraplégie ; elle s'est montrée dans le cours d'une convalescence traînante de lièvre typhoïde. On trouve dans Friedberg un fait du même genre; mais l'affection peut revêtir une autre forme et plusieurs fois, chez les malades de M. Gubler, les phénomènes cliniques ont offert une certaine ressemblance avec ceux de l'atrophie musculaire progressive.

L'impuissance motrice est toujours moins considérable que dans les véritables paralysies et la sensibilité cutanée reste intacte. Les malades exécutent encore dans leur lit la plupart des mouvements ; mais il leur est impossible de se tenir debout et de marcher ; souvent leurs membres sont dans une attitude vicieuse ; ils sont plus ou moins fléchis par suite de la rigidité ou de la rétraction de certains muscles, et la contractilité électro-faradique est émoussée ou éteinte.

A l'autopsie, les muscles extrêmement atrophiés sont atteints de lésions qui caractérisent la phase ultime des myosites symptomatiques {voy. Myosite).

Dans la convalescence des maladies aiguës, l'amyotrophie peut donc avoir une double origine (nerveuse ou dyscrasique) . Tantôt, sous la dépendance trèsprobable d'une lésion des nerfs ou des centres, elle succède aux pliénomènes paralytiques ou marche parallèlement avec eux; d'autres fois, au contraire, résultant directement de l'état de muscles, elle ne détermme qu'une pseudoparalysie.

Diagnostic. 11 cst presquc toujours facile de reconnaître l'atrophie des muscles. Leur amaigrissement, les attitudes vicieuses, l'affaiblissement ou même la perte de certains mouvements sont des signes d'une constatation trop facile peur qu'il soit utile d'y insister. Mais la déformation due à la diminution du volume des muscles peut faire défaut, soit que les muscles atrophiés aient un volume trop peu considérable pour que leur atrophie soit sensible (affection du nerf facial), soit qu'il s'agisse de ces formes scléro-adipeuses décrites précédemment et dans lesquelles la graisse masque l'atrophie ou détermine même une pseudohypertrophie , soit enfin qu'un gonflement œdémateux des parties s'oppose à l'appréciation exacte du volume des muscles (cachexies).

Dans ce dernier cas, le diagnostic de la lésion musculaire est en général tout à fait accessoire.

Reconnaître l'atrophie n'est à coup sur que la partie la plus simple du problème. De toute nécessité il faut remonter à la cause, rattacher la lésion musculaire à l'affection dont elle dépend. C'est souvent là une reclierche des plus difficiles et qu'on ne peut aboi^der, surtout lorsqu'on n'a pas assisté au début de l'évolution morbide, qu'avec une connaissance parfaite d'un grand nombre de maladies, et en particulier des maladies du système nerveux. Pour traiter cette question, dans tous ses détails, il faudrait donc sortir du cadre de cet article, et répéter ici ce que le lecteur trouvera à propos d'un grand nombre d'autres affections. Nous nous bornerons à préciser les éléments du diagnostic en supposant le médecin placé en face d'uu cas d'atrophie des muscles dont la cause est à rechercher.

On doit tout d'abord étudier l'atrophie en elle-même au point de vue de sa répartition, de son siège, de son intensité. Puis on trouvera, dans la marche suivie par la lésion et surtout dans les symptômes tant locaux que généraux qui l'ont précédée et qui l'accompagnent actuellement, des inductions précieuses.

MUSCULAIRE (patuologie). 765

Enfin, les circonstances dans lesquelles ratïection est survenue, les signes anamnesliques fourniront encore un ensemble de renseignements utiles.

Tout examen de ce genre sera complété par l'exploration électrique, et l'on aura soin d'utiliser successivement la laradisation et la galvanisation. Bien que des muscles très-atropbiés puissent encore avoir conservé leur contractilité faradique, taudis que des muscles à peine lésés ou même intacts paraissent l'avoir perdue, ce mode d'examen des muscles a toujours la plus grande importance quand il s'agit de faire le diagnostic causal. Nous avons déjà suffisamment insisté sur ce point à propos du diagnostic général des affections musculaires {voy. p. 724).

Outre l'électrisation des muscles, on pratique encore celle du système nerveux, en faisant passer un courant ascendant ou descendant soit à travers le nerf, soit à travers le nerf et les muscles correspondants, soit encore à travers la moelle et les nerfs ou la moelle et les muscles. Les résultats obtenus à l'aide de ces dernières méthodes sont encore peu précis et leur étude sera mieux placée ailleurs {voy. Paralysies).

Le siège de l'atrophie a toujours une importance capitale. Sa circonscription au trajet d'un nerf ou d'un plexus doit éveiller l'idée d'une affection des troncs nerveux. Cependant, à l'aide de ce seul signe, le diagnostic offre quelquefois des difficultés. C'est ce qui arrive dans les cas d'atrophie limitée à un seul muscle ou à un groupe musculaire concourant à la production d'un mouvement déterminé. Ainsi, dans les remarquables descriptions que Duchenne a données des paralysies et des contractures partielles de certains muscles, il est souvent difficile de remonter à la cause de l'affection.

L'anatomie pathologique fait ici complètement défaut, et, pour expliquer les phénomènes observés, on peut tour à tour s'adresser au nerf ou au muscle sans avoir une base solide pour la discussion. L'aflection décrite par Duchenne, sous le nom de paralysie du long péronier latéral, est un des types de ces altérations musculaiies dont le diagnostic causal est douteux, par suite de l'imperfection de nos connaissances anatomiques.

D'après cet habile observateur, cette paralysie, qui détermine une variété particulière de pied bot, survient à la suite de marches exagérées, d'épuisement en quelque sorte du muscle. Mais il est clair que les effets de cette tatigue peuvent se faille sentir aussi bien sur les extrémités nerveuses que sur les fibres musculaires elles-mêmes. Les symptômes et la marche de la maladie sont plus en rapport avec une affection des nerfs qu'avec l'hypothèse d'une altération primitive

des muscles.

Au contraire, les sym[)tômes et la marche des contractures s'accordent avec l'hypothèse d'une affection primitive des muscles, et il n'est pas douteux, comme nous l'avons dit, que bon nombre de ces affections sont le résultat d'une

myosile.

En (relierai, on fera le diagnostic des amyotrophies d'origine protopathique en tenant compte des conditions déterminantes ou occasionnelles dans lesquelles l'affection est survenue (froid, traumatisme), des symptômes précurseurs ou concomitants tels que contracture, contractions tibrillaires, douleurs dans les

mouvements, etc.

Toutes les fois qu'on soupçonne des altérations primitives ou secondaires des muscles sans rapport avec une lésion du système nerveux, on devra porter avec soin son attention sur les articulations voisines.

766 MUSCULAIRH {vxtb&ho&ie}.

Les affections artkulaires jouent, en effet, im rôle important dans la produeiion de certaines, atrophies muscnlaijres, et, de toutes les maladies locales, les ;irthrites chroniques sont celtes qui pourraient le plus souvent être confondues avec une affection primitive des muscles (torticolis chronique, par exemple) ou réciproquement.

Parmi les amyotrophies limitées à un groupe de muscles, la paralysie atrophique saturnine, doat l'origine est aujourd'hui discutable, est encore une preuve des inductions qui peuvent être tirées du siège exact des lésions. On sait, en effet, que, dans la paralysie afrigcre du nerf radial avec laquelle on pourrait la confondre, les muscles supinaleurs sont atteints d'emblée, tandis qu'ils restent normaux dans la paralysie saturnine.

Quand les lésions musculaires dépassent la distribution d'un tronc nerveux, on peut se trouver en présence des éventualités &ui^*antes :

Atrophie de tout vm membre ; — atrophie des deux membres inférieurs, plus rarement des supérieurs ; — dissémination de la lésion irrégulièrement à certains muscles; — enfin, atrophie diffuse généralisée.

L'atrophie musculaire répartie à un membre tout entier, le membre supérieur par exemple, ne peut guère résulter que d!e la lésion d'un plexus ou d'une lésion de la moelle. Le diagnostic oÊfre rarement, dans ces cas, des difficultés sérieuses. Dans le cas d'une lésion des nerfs, on retrouve facilement les circonstances particulières qui l'ont produite (tumeur comprimant toul! un plexus nerveux, contusion consécutive à une luxation, plaie d'armes à feu).

S'il s'agit d'une afléction de la moelle, outre l'absence des conditions précédentes, on peut souvent établir l'existence antérieuTe des symptômes d'une myélite aiguë ayant laissé à sa suite une atrophie localisée (paralysie uifantile, paralysie spinale antérieure aiguë) .

Celte partie du problème est souvent complexe. Nous rappellerons simplement, à ce propos, qu'une lésion limitée à un petit nombre dé muscles n'implique pas nécessairement l'altération dn nerf correspondant. Une myélite localisée peut, en effet, lorsqu'elle s'étend à la substance grise, produire ce genre d'amyotrophie. C'est ce qu'on observe, par exemple, au début de l'atrophie musculaire progressive, dans la paralysie infantile, dans les myélites ou méningo-myélites traumatiques, les tumeurs dé la moelle, etc.

Pronostic. Le tissu musculaire possède une vitalité considérable et la plupart de ses lésions peuvent se réparer ; nous avons même vu que certaines alitérations destructives peuvent guérir par une sorte dé régénération. Ces pro-^ priétés de tissu sont d'un intérêt pratique évident. Mais les processus de réparation et de régénération ne peuvent accomplir leur évolution que dans des conditions déterminées, fis dépendent, à cet égard, dé la nature de la cause de 'i'amyotrophie et le pronostic de cette lésion découle, en quelque sorte, tout naturellement du diagnostic pathogénique.

Dans les amyotrophies par inertie fonctionnelle les muscles ne subissent qu'une atrophie simple, non numérique. Pïir le retour de sa fonction le muscle reprend rapidement sa structure antérieure. Le pronostic bénin, au point de vue de la lésion musculaire, dépend uniquement de la cause qui a supprimé l'excitation volontaire ou réduit le muscle à l'immobilisation. Cependant dans les immobilisations très-ancieimes l'a structure du muscle est très-compromise et l'on peut craindre que l'a contractilité musculaire soit perdue à tout jamais.

Lorsque les amyotrophies sont d'origine nerveuse, les muscles, d'abord atteints-

MUSCULAIRE (pATaotociE). 76?-

d'atrophie simple, pej^dent une partie plus ou moins importante de leurs fibres, et souvent aussi il se développe un processus local irritatif. Ces lésions sout presque toutes réparables et, par conséquent, le pronostic dépend uniquement de la nature de l'affection nerveuse. S'il s'agit d'une altération superficielle et curable d'un nerf, le muscle se répare promptemcut des que le nerf est revenu à son état antérieur. Au contraire, quand l'affection du nerf est incurable, l'amyotrophie persiste indéfiniment après avoir atteint un degré extrême. Il en est de même pour les affections de la moelle; toutes les myélites aiguës ou subaiguës susceptibles d'amélioration sont d'un pronostic relativement favorable.

Les amyotrophies d'origine dyscrasique sont tes plus intéressantes de toutes, eu ce qui concerne leur curabilité.

Les faits anatomo-pathologiques et cliniques démontrent que, même dans les cas où les altérations sont assez profondes pour déterminer les pseudo-paralysies des convalescences, les muscles recouvrent encore leur structure antérieure quand la nutrition générale se rétablit.

Dans ces conditions, les muscles restant en rapport avec des centres nerveux sains, la régénération est possible et l'atrophie numérique curable.

Dans les processus inflammatoires aigus ou subaigus superficiels, les lésions peuvent disparaître. Mais dans les muscles, comme dans les autres organes, l'inflammation chronique détermine la formation d'un tissu conjonctif hyperplasié qui se rétracte et empêche, sinon une amélioration des lésions, du moins leur guérison complète.

Traitement. Les considérations précédentes indiquent nettement ce qu'on peut attendre des divers modes de traitement; elles montrent qu'avant tout celui-ci doit être dirigé d'après le diagnostic pathogénique.

Aux indications générales contenues dans un des précédents chapitres, il nous reste peu de chose à ajouter.

Le traitement de la cause moi-bide est essentiellement variable et se trouvera nécessairement indiqué à l'occasion d'un grand nombre de maladies.

En tant que lésion l'amyotrophie est combattue surtout à l'aide d'une médication externe.

Parmi les agents externes qu'on peut employer, les uns agissent particulièrement sur la nutrition locale : manipulations (frictions, massage, etc.), électricité.

Les autres excitent certaines synergies fonctionnelles et activent même la. nutrition générale : exercice musculaire, gymnastique, bains, hydrothérapie.

Dans les amyotrophies d'origine nerveuse, la plupart de ces agents ont l'avantage de s'adresser à la fois à la lésion et à sa cause, et beaucoup d'entre eux améliorent ou même guérissent l'affection des nerfs ou celle de la moelle.

Leur valeur curative est d'ailleurs encore un sujet d'étude très-peu avancé, et bien souvent les diverses manières de les appliquer ou de les combiner amènent des modifications dans les résultats.

Dans certaines amyotrophies par affections propres des muscles, lorsqu'on, soupçonnera une irritation locale plus ou moins intense, on retirera souvent un certain bénéfice de l'emploi de révulsifs locaux : vésicatoires, badigeonnages iodés. Ce n'est qu'après avoir essayé plusieurs moyens de ce genre qxïmi aura, recours aux autres agents externes.

708 MUSCULAIRE (pathologie).

D'une manière générale, il ne faut guère compter sur la médication interne pour modifier la nutrition des muscles.

Cette médication ne peut avoir une utilité incontestable que dans les amyotrophies d'origine dyscrasique, parce qu'alors c'est à la cause elle-même qu'elle s'adresse. Dans la convalescence des maladies aiguës, par exemple, une alimentation réparatrice, les divers agents dits toniques facilitent le retour progressif de l'organisme à ses conditions antérieures, et par suite la restitution ad integrum des muscles altérés. G. Hu'em.

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