SCIATIQUE

lombaire ,

1" et 2' sacrées

i Jambicr antérieur.

I Extenseurs.

Fessiers.

Tenseur du fascia.

Biceps (poilion l'cmoraie).

Demi-meml)raneu\.

Demi-tendineux.

Jamliiers cl extenseurs.

Péronieis.

Fessiers.

Biceps (portion jambière).

Demi-membraneux.

Demi-lendineux.

Triceps sural.

Fléchisseurs.

Triceps sural.

Fléchisseurs.

Muscles intrinsèques du pied.

Forgues a ensuite olitenu les résultats suivants pour les premières paires lombaires et les muscles abdominaux : 12" dorsale : région supérieure du droit antérieur de l'abdomen; — l'" lombaire : faisceaux moyens du grand droit, faisceaux costo-lransversaires du carré des lombes, groupes supérieurs du grand oblique et du transvei'se; — 2'' lombaire : faisceaux inférieurs du grand droit, grand oblique du carré, groupes supérieurs du petit o])lique, groupe moyen du transverse; — 3" lombaire : groupes inférieurs du carré des lombes, segment inférieur du grand droit, groupes moyens du petit oblique, faisceaux inférieurs du transverse.

Voilà les résultats fort remarquables de l'expérimentation. La parole est maintenant à la clinique pour contrôler ces conclusions. Forgues a essayé, mais ce ne peut être qu'une ébauclie. Les observations de Prévost, de Remak, sont remarquables. Elles en attendent d'autres. En l'état, il est indispensable au praticien de bien connaître tous les renseignements donnés plus haut (et qu'on ne trouve pas encore dans les classiques) pour analyser utilement tous les cas de paralysie spinale et pour essayer de diagnostiquer la hauteur précise de l'altération supposée dans la moelle.

La distribution de l'anesthésie peut être interprétée moins rigoureusement encore, parce que ces travaux de dissociation radiculaire n'ont pas eiîcore été faits, à ma connaissance. Les figures 101 à i04 du livre de Byron Bramwell (p. 169 à 172), que je regrette de ne pouvoir reproduire ici, résument, mieux que toute description, la distribution classique des nerfs sensitifs à la surface du corps. Les figures 35 et 34 de mon livre (p. 818 et 819) empruntées à Beaunis et Bouchard résument aussi les mêmes données séméiologiques.

Enfin l'état des réllexes peut aussi éclairer sur la hauteur de la lésion dans une paralysie spinale, en vertu du principe déjà énoncé que les réflexes sont exagérés au-dessous et supprimés au niveau de la zone altérée. Voici d'abord, d'après Byron Bramwell, les centres de réflexion des principaux réflexes cutanés (superficiels) : quand le réflexe plantaire est limité aux muscles du pied, il passe par l'extrémité inférieure du renflement lombaire ; le réflexe fessier traverse la moelle à la hauteur de la 4^ ou de la S^" lombaire ; le réflexe du crémaster passe dans la moelle à la hauteur de la 1" ou de la 2° paire lombaire, le réflexe abdominal traverse l'extrémité inférieure de la région dorsale de la moelle dans l'espace compris entre la 8« et la 12<' paire; le réflexe épigastrique pas.«e dans la moelle à la hauteur des 4% 5'= et 6" nerfs dorsaux ; le réflexe interscapulaire traverse la moelle à la hauteur des trois premiers nerfs dorsaux

et des deux derniers cervicaux. — Parmi les réflexes tendineux, le phénomène du genou (réflexe rotulien) aurait son centre dans la région de la moelle qui correspond aux '2% 5" et ¥ nerfs lombaires {voy. Rendu, Revue générale, citée p. 325 et 327). — Pour les réflexes viscéraux, la contraction du sphincter vésical est due à l'action d'un centre de tonicité situé dans les segments médullaires qui répondent aux 2*, 3" et 4° nerfs sacrés. Le centre réflexe de la contraction du muscle vésical (expulsion de l'urine) est situé dans les segments de la moelle qui correspondent aux 5^, ¥ et 5'^ paires sacrées. Le centre réflexe i-ectal est situé à l'extrémité inférieure de la moelle et tout à fait voisin du centre iirinaire. Le centre du réflexe génital est situé dans la portion lombaire de la, moelle. — Enfin le centre cilio-spinal (réflexe pupillaire) est situé dans les deux derniers segments cervicaux et les deux premiers segments dorsaux.

En somme, voici le tableau résumé des rapports des divers segments médullaires avec les différents réflexes (Byron Bramwell) :

Portion cervicale : 7, 8 I D-n j i. i . n ti •

r, .A < A a i liellexe de 1 omoplate, réflexe pupillaire.

Portion dorsale : 1, z i ' ' •^ "^

— 4, 5, 6, 7 liéllexe cpigastrique.

— 8,9,10,11,1-2.. . . Rétlexe abdominal. Portion lombaire : 1, 2 liéflexe crcma^lé^ique.

— 2,3,4 Héflexe lolulien.

— 4., 5 Béflexe fessier.

Portion .sacrée : 1, 2, 5 Réflexe plantaire.

— 2,5, -1, 5, 6 Réflexes vésical, rectal, génital.

Voilà les éléments principaux du diagnostic de siège en hauteur dans la moelle. On peut y joindre, pour la région cervico-dorsale (Charcot) : la toux et la dyspnée, les troubles gastriques (vomissements), la gêne de la déglutition, le ralentissement du pouls et les attaques syncopales; enfin, à toutes les hauteurs, le siège de la douleur rachidienne quand on peut la constater ou la provoquer.

•j-. Reste à distinguer dans les paralysies spinales les cas dans lesquels la lésion est extra-médullaire. Les méninges malades agissent soit sur la moelle (particulièrement la partie périphérique de cet organe), soit sur les racines médullaires (antérieures ou postérieures). « Ces symptômes sont, dit Byron Bramwell, de la douleur que le sujet rapporte à la région vertébrale et que les mouvements de la colonne exaspèrent; des douleurs excentriques, de l'hyperesthésie et de l'anesthésie dans les zones sensitives des racines postérieures qui subissent la compression ; des spasmes et de la paralysie dans les zones des racines antérieures également conij)rimées. Quand tous ces symptômes existent, nous pouvons concluie que les symptômes médullaires proprement dits sont secondaires et que la lésion primitive est extra-médullaire. »

4. Paralysies d'origine périphérique. Les paralysies périphériques comprennent les paralysies d'origine nerveuse et les paralysies d'origine musculaire.

A. Paralysies d'origine nerveuse. La forme type de la paralysie est la monoplégie, comme l'hémiplégie est la forme type de la paralysie cérébrale et la paraplégie la forme type de la paralysie spinale. Il n'y a cependant rien d'absolu : nous avons vu que certaines lésions cérébrales (écorce) et certaines lésions médullaires peuvent aussi produire des monoplégies. Il faut alors avoir recours aux autres caractères. Pour le cerveau, la monoplégie ne peut porter que sur un nerf ciânien et pour la moelle la distribution de la paralysie est plus radiculaire que franchement nerveuse; elle ne correspond pas au territoire

précis d'un nerf isolé. La paralysie des seuls muscles innervés par un nerf donné garde donc une grande valeur séméiologique pour le diagnostic de l'origine périphérique des accidents.

La suppression des mouvements réflexes et associés est un bon signe de paralysie périphérique. Quant aux mouvements automatiques, ils ne sont supprimés que dans le domaine du nerf atteint : ainsi la respiration est en général intacte ainsi que la circulation. Notons aussi l'intégrité de la miction et de la défécation. — Ce qui caractérise l'anesthésie d'origine périphérique, c'est sa limitation exacte au domaine d'un nerf et, quand il s'agit d'un nerf mixte, au domaine du nerf qui est frappé dans sa motilité. Erb insiste sur ce fait (qui a son importance séméiologique) qu'on n'observerait jamais dans les paralysies périphériques ces retards dans la perception des sensations qui signalent certaines maladies spinales. Ballet signale aussi la prédominance des phénomènes douloureux et hyperesthésiques ; mais c'est difficile à distinguer des symptômes analogues de cause spinale (surtout extra-médullaire). — Les troubles trophiques n'ont rien de spécial dans leur nature anatomique, mais seulement dans leur distribution. Ainsi les eschares, l'atrophie musculaire, etc., resteront limitées à un domaine nerveux net.

Au point de vue électrique, la réaction de dégénérescence, telle que nous l'avons décrite plus haut, est le caractère type des paralysies périphériques. Erb a môme posé en principe que partout où l'on trouve la réaction de dégénérescence, on a affaire à une paralysie périphérique. C'est exagéré : on a trouvé cette réaction dans plusieurs cas de lésions médullaires, spécialement des cornes antérieures; mais enfin, sans en faire un signe pathognomoniqvie, on doit toujours y voir un caractère important.

Notons enfin l'absence de troubles cérébraux (intelligence, mémoire, parole, vue, ouïe, équilibre, vertiges, céphalalgie) et spinaux (rachialgie, relâchement des sphincters, etc.).

B. Paralysies d'origine musculaire. Ce groupe (myoparalysie de Spring, amyosthénie de Gubler, paralysie myogénique de Bouchut, paralysie myopathique de Friedberg) est encore obscur et présente d'assez grandes dilficultés diagnostiques. H y a des maladies importantes, des types cliniques complets pour lesquels on discute sur l'origine musculaire ou spinale : je citerai notamment l'atrophie musculaire progressive que certains Allemands veulent rapprocher de la paralysie pseudo-hypertrophique dans le groupe des myopathies. Nous n'avons pas à insister sur ces points.

Spring signale justement les causes de ces difficultés diagnostiques et spécialement de la peine qu'on a à distinguer souvent les paralysies par lésion nerveuse et les paralysies par lésion musculaire. C'est que d'abord très-souvent la même cause frappe simultanément les deux organes; puis, alors même qu'elle débute par l'un d'eux, la lésion se propage très-aisément à l'autre. Les physiologistes eux-mêmes ont beaucoup de peine à faire ce départ dans leurs expérimentations et on sait que la question des poisons musculaires est une des plus" difficiles de la pathologie expérimentale ou de la toxicologie.

Cela posé, voici les caractères que Spring assigne aux paralysies d'origine

musculaire :

« 1. La myoparalysie est ou générale ou bornée à un ou plusieurs muscles isolés. Dans ce dernier cas, son siège est accidentel et son étendue est irrégulière, déterminée par la contiguïté et la proximité, tandis que la paralysie

neuropathique est régie par la distribution anatomique des troncs nerveux respectifs.

(( 2. L'état douloureux, la raideur, la tuméfaction, la chaleur des muscles inactifs, sont les signes d'une irritation ou inflammation locale.

« 5. Le sentiment de faiblesse et de lassitude est très-prononcé dès le début, dans l'état myopathique, et accompagné d'incertitude ou de défaut de précision et d'harmonie des mouvements, tandis que dans l'élat neuropathique ces symptômes ne se développent que petit à petit, à moins que la paralysie ne soit foudroyante. » Caractère peu concluant.

« 4. Quand l'affection procède des muscles, ces organes sont souvent le siège de contraclioiis ou oscillations fihrillaires dès le premier jour, et ces oscillations vont en diminuant avec la durée du mal, tandis que, dans les névropathies, de semblables soubresauts ne se font remarquer qu'au bout de quatre ou cinq jours et persistent ensuite pendant très-longtemps, même pendant des années. » Caractère délicat à constater.

« 5. Dans les myoparalysies, les mouvements redeviennent plus énergiques et plus corrects après le repos, tandis que le contraire arrive dans la paralysie proprement dite, c'est-à-dire que la faiblesse et le désordre augmentent par l'inaction et diminuent moïuentanément par l'exercice, par la mise en train, comme on dit. » Caractère contestable.

« G. La contractilité électrique s'éteint très-promptement dans les myopathies et s'abaisse au minimum au bout de quelques jours, tandis qu'elle se conserve pendant un temps relativement long dans les paralysies proprement dites. » Un autre grand fait, distinctif des paralysies d'origine nerveuse, est l'absence de réaction de dégénérescence.

« 7. Le muscle myoparalytique s'atrophie promptement; il est soumis d'abord à l'atrophie simple, puis à la dégénérescence graisseuse. « L'amyotrophie est également bien rapide après les lésions des nerfs et des cornes antérieures de la moelle.

« 8. L'impulsion nerveuse continuant d'avoir lieu quand la maladie n'affecte que certains muscles, des muscles congénères agissent comme suppléants et deviennent par conséquent hyperlropbiques. C'est ainsi que l'hypertrophie du splénius de la tète est le signe de l'inertie du trapèze.

« 9. Sauf les cas d'hyperéraie et d'inflammation, la paralysie myopathique s'accompagne d'un abaissement de la température sensible au toucher. Le malade sent lui-même- le froid et cherche instinctivement à réchauffer le membre ou à le garantir contre le froid extérieur. Cependant, nous n'avons pas besoin de le dire expressément, cette sensation de froid n'a pas son siège dans le muscle même, mais dans la peau qui le recouvre. »

III. Etude anatomiqde des paralïsies. Diagnostic de la lésion. Quand on sait où siège la lésion qui produit une paralysie, il faut déterminer la nature anatomique de cette lésion. Nous avons à étudier à ce point de vue : les troubles circulatoires (congestion et anémie), les lésions en foyer (bémorrhagie et ramollissement), les inflammations (systématisées et diffuses, aiguës et chroniques), les tumeurs et enfin les névroses, c'est-à-dire les cas sans lésion anatomique connue .

1. Troubles circulatoires [congestion et anémie), a. L'hémiplégie peut

être engendrée par des troubles purement circulatoires dans le cerveau. Le plus souvent on observe plutôt de la gêne ou de la parésie; mais on peut avoir une paralysie véritable. Les faits d'hémiplégie transitoire dans la convalescence de la fièvre typhoïde ou sous la dépendance de l'impaludisme, que j'ai cités ailleurs, sont des preuves et des exemples de la chose.

Le caractère général de ces paralysies est d'être peu graves et surtout transitoires. Le défaut d'ictus grave et principalement la fugacité des phénomènes permettent le plus souvent le diagnostic.

Plus délicate est la question de savoir si une paralysie donnée de ce groupe est due à l'hyperémie ou à l'anémie du cerveau. Il n'y a pas de signe pathognomonique : les mêmes symptômes peuvent correspondre à ces deux états qui indiquent une thérapeutique si opposée. — Il faudra surtout tenir compte de l'état général et des conditions antérieures pathologiques. Ainsi, pour l'état général, la pâleur des tissus (peau et muqueuses), les bruits de souffle à la base du cœur et dans les gros vaisseaux, seront bien différents de l'injection générale des tissus, du pouls plein et vibrant des pléthoriques. Comme condition antérieure pathogénique, on se rappellera l'étiologie ordinaire des deux ordres d'altération : ainsi une hypertrophie du cœur fera plutôt penser à une congestion et l'inanition à une anémie. D'un autre côté, les phénomènes d'anémie cérébrale s'aggravent quand le malade est debout, et diminuent quand il se couche; c'est l'inverse dans les cas de congestion cérébrale. Enlin dans les cas douteux les essais thérapeutiques peuvent être utiles : ainsi l'alimentation, les moyens toniques et reconstituants, améliorent une anémie et aggraveront une congestion cérébrale ; ceci n'est bon que si la médication entraîne un effet persistant fixe; sans cela les causes d'erreur seraient nombreuses.

h. Nous ne décrirons pas de paralysie spécialement et uniquement liée à la congestion ou à l'anémie de la moelle allongée; ces troubles circulatoires ne se présentent jamais que comme élément constituant de la congestion ou de l'anémie des centres nerveux en général.

c. Quand ces troubles frappent la moelle, il peut y avoir un certain degré de paralysie, surtout dans les membres inférieurs; quelquefois la parésie atteint les quatre membres. — On distingue ces paralysies des autres paralysies spinales par le peu de durée des phénomènes surtout.

Pour reconnaître plus spécialement la paralysie par hyperémie, on tiendra surtout grand compte de l'état général et des conditions éliologiques. De plus, Brown-Séquard a insisté sur ce fait que dans ces cas-là l'imjmissance motrice est plus accentuée quand le malade est au lit que quand il est debout; le malade marche mieux dans le milieu du jour, quand il est resté un certain temps assis ou levé, que le matin quand il se lève. Mais Erb fait remarquer que certains auteurs ont soutenu le contraire, la station debout augmentant l'afflux des liquides à la partie inférieure de la moelle.

L'anémie médullaire est surtout développée à un haut degré par l'altération vasculaire (thrombose, embolie). C'est la même pathogénie que les foyers de ramollissement et c'est avec les foyers d'hémorrhagie que le diagnostic doit se faire. Nous le retrouverons donc au paragraphe suivant.

d. Nous ne dirons rien des nerfs, la congestion ou l'anémie de ces organes pouvant être cause de névralgie, mais bien exceptionnellement de paralysie.

e. Je ne connais pas d'observation assez précise pour permettre d'édifier un diagnostic des paralysies par congestion ou anémie des muscles.

Cependant, dans ces derniers temps (Anal, in Rev. des se. médic, t. XXXI, p. 283), Volkmann a étudié les paralysies et contractures consécutives à l'application d'un bandage trop serré (par ischémie musculaire). Un fait caractéristique serait le suivant : la paralysie et la contracture apparaissent simultanément ou se suivent immédiatement, tandis que dans les paralysies d'origine nerveuse la contracture n'apparaît souvent que tard et toujours peu à peu. Le muscle perd ostensiblement son extensibilité. Le processus de régénération qui, toujours incomplet, suit la destruction de la substance contractile, ne fait que rendre le muscle encore moins extensible, et, par rétraction cicatricielle, augmente encore la contracture.

2. Lésions en foyer [hémorrhagie et ramollissement). Une première remarque est ici nécessaire. D'une manière générale, dans le cerveau, l'hémorrhagie et le ramollissement sont infiniment plus fréquents que l'encéphalite. Au contraire, dans la moelle l'hémorrhagie et le ramollissement sont très-rares; la myélite est au contraire très-fréquente et est peut-être la condition du développement de l'hémorrhagie et du ramollissement. Il en résulte qu'à première vue, en présence d'une paralysie cérébrale, on doit plutôt penser à une lésion en foyer, tandis qu'en présence d'une paralysie spinale il faut d'abord songer à une inflammation. La moelle allongée sert bien d'intermédiaire, à ce point de vue comme au point de vue géographique, entre le cerveau et la moelle ; il y a à la fois des lésions en foyer et des inflammations.

a. Cerveau. Je n'ai pas à insister sur les caractères généraux des paralysies par lésions en (oyer dans le cerveau. L'hémiplégie cérébrale type, telle que nous l'avons décrite, répond à ce point de départ. — Il n'y a difficulté et intérêt qu'à distinguer l'hémorrhagie du ramollissement.

Nous résumons ce que nous avons dit ailleurs sur ce diagnostic : Les éléments de diagnostic doivent être tirés de l'histoire clinique tout entière, car il n'y a pas de signe qui, pris isolément, ait une valeur séméiologique réellement indiscutable. Les causes donnci'ont d'abord une présomption : atliérome artériel, endocardite ulcéreuse, cachexies, état puerpéral pour le ramollissement. L'existence de prodromes plaide pour le ramollissement ; de même pour les signes d'embolies dans d'autres organes (rate, reins) ; de même encore pour l'ictus apoplectique faible ou même la conservation de la connaissance au début de l'hémiplégie, et aussi la variabilité initiale dans l'intensité et l'étendue de la paralysie.. L'aphasie est aussi beaucoup plus souvent signe de ramollissement que d'héniorrhagie.

Au point de vue thermique, Charcot et Bourneville ont montré que dans l'hémorrhagie, pendant les premières heures qui suivent l'attaque, la température centrale s'abaisse au-dessous de 57,5 jusqu'à 54,8 quelquefois; dans une deuxième période, de durée variable, la température oscille entre 37,5 et 58. Dans la troisième période, qui aboutit à la mort, il y a une ascension rapide à 39, 40, 41 degrés, qui peut même se continuer après la mort (42 degrés). Si, au contraire, la maladie tend à guérir (sauf persistance de l'hémiplégie), cette période ascensionnelle manque ou est excessivement réduite. — Dans le ramollissement, il n'y aurait pas d'abaissement initial ou, s'il se produit, il est beaucoup moins prononcé. Peu après l'attaque, le thermomètre atteint 39,40; puis la température revient à l'état normal, avec ou sans oscillations. Enfin, la période ascendante est plus lente que dans l'hémorrhagie. — Ce sont là de bons signes, que

Ton ne peut utiliser que si on est appelé dès le début des accidents. — On a voulu aussi baser le diagnostic sur la Iherraométrie céi'ébrale. Les dernières recherches, spécialement celles de Biaise que nous avons citées plus haut, ont montré qu'il ne faut pas trop compter sur ce groupe de signes. Si une relation existe entre l'état de la circulation encéphalique, et la température péricrânienne il est probable que l'hyperthermie accompagne et manifeste surtout l'élément lluxionnaire. Or, l'élément fluxionnaire peut accompagner le ramollissement (au début ou à certaines périodes plus tard) aussi bien que l'hémorrhagie : de là des résultats contradictoires.

b. Les paralysies de l'hémorrhagie méningée ressemblent par bien des points aux paralysies de l'hémorrhagie cérébrale. On les distinguera cependant d'abord par le caractère de diffusion beaucoup plus marquée que présentent les phénomènes, la prédominance constante des symptômes non circonscrits et la longueur de la période prodromique : ce dernier caractère est tout spécialement marqué quand (ce qui est le cas le plus fréquent) l'hémonhagie méningée survient dans le cours d'une pachyméningite antérieure.

c. Nous connaissons la séméiologie générale des foyers mésocéplialiques : le début brusque des symptômes physiologiquement connus distinguera ces cas des faits de paralysie bulbaire par inflammation ou tumeur. Quant au diagnostic différentiel entre l'hémorrhagie et le ramollissement bulbaires, l'iibsence de perte de connaissance et l'atténuation ultérieure des accidents peuvent permettre de reconnaître la seconde lésion, la recherche des éléments étiologiques devant corroborer l'hypothèse admise.

d. Moelle. Le diagnostic différentiel entre l'hémorrhagie médullaire et la myélite aiguë ou suraigué est d'autant plus difficile que le plus souvent les deux processus sont associés, la myélite précédant ordinairement l'hémorrhagie. « Les caractères qui plaident en faveur d'une hémorrhagie intra-méduUaire, dit Byron Bramwell, sont un début très-rapide (ou même brusque) sans prodromes fébriles oa sans accompagnement de fièvre et une paralysie très-développée d'emblée. Dans la myélite, au contraire, le début est plus graduel ; il y a souvent de la fièvre ; les symptômes paralytiques apparaissent peu à peu après une première période d'irritation; période ordinairement courte. Dans certains cas, la lésion suit une marche ascendante et la paralysie augmente. » C'est surtout la fièvre qui a de l'importance dans le début brusque.

L'oblitération des vaisseaux de la moelle entraîne aussi, si elle est complète, une paralysie brusque, tout à fait comparable à celle des foyers hémorrhagiques. Ces foyers d'anémie et plus tard de ramollissement se diagnostiqueront surtout par les symptômes concomitants et les conditions pathogéniques. Ainsi il y avait rétrécissement mitral dans l'observation de Desnos. Cet auteur a indiqué les signes diagnostiques suivants pour l'oblitération .de l'aorte abdominale : 1" la soudaineté foudroyante des accidents ; 2° l'abaissement énorme de température dans les membres inférieurs; 5° la coloration violacée des téguments, les sugillations livides sur le trajet des veines; 4° la raideur des muscles paralysés; 5» la cessation des battements artériels dans les membres inférieurs (symptôme pathognomonique) .

Enfin, voici les caractères différentiels donnés par Byron Bramwell entre l'hémorrhagie iiitra-médullaireetl'hémorrhagie extra médullaire. Dans le premier cas, la douleur dorsale peut exister au début, mais disparaît bientôt; les douleurs lancinantes dans les membres et l'hyperesthésie sont peu développées

ou font défout. Les crampes et les spasmes musculaires peuvent s'observer, tout à fait au début. La paralysie et l'anestliésie absolues surviennent très-rapidement. On observe très-fréquemment de la paralysie des spbincters, des urines ammoniacales, de la cystite, ou une rétention d'urine et constipation opiniâtres. Il survient souvent des troubles tropbiques de la peau (larges eschares). C'est une affection très grave, souvent mortelle. La guérison est toujours incomplète. Dans le second cas, la douleur dorsale, les douleurs lancinantes dans les membres et l'hyperesthésie sont très-accentuées et durent généralement quelque temps. Les crampes, les spasmes et la raideur musculaire sont des symptômes trèssaillants. La paralysieet l'anestliésie sont rarement très-marquées et apparaissent tardivement. Les fonctions de la vessie et du rectum ne sont pas sérieusement intéressées. Les urines ne sont jamais ammoniacales. Pas d'escbares. C'est une affection beaucoup moins grave que la première; la guérison, qui s'observe fréquemment, peut être complète.

Nous ne dirons rien des lésions en foyers dans les nerfs et les muscles; nous retrouverons la névrite et la myosite aiguës.

5. Inflammations {systématisées et diffuses, aiguës et chroniques), a. Cerveati. La paralysie des encéplialites peut survenir avec un véritable ictus apoplectique. Le diagnostic se fera avec les lésions en foyer par la fréquence et la longueur des prodromes, la nature de la cause, la fièvre du début, la fréquence plus grande des contractures, la marche progressivement croissante, etc.

Du reste, dune manière générale, l'inflammation étant rare dans le cerveau, on pensera d'abord à l'béraorrliagie ou au ramollissement et on ne diagnostiquera l'encéphalite que dans des cas spéciaux, où les notions étiologiques, la fièvre et les phénomènes d'excitation mettront sur la voie. Il y a du reste aussi, en général, plus de diffusion dans les paralysies cérébrales par inflammation que par lésion en foyer.

b. Méninges cérébrales. La paralysie survient dans les méningites par action de voisinage sur le cerveau ou les nerfs crâniens. C'est ainsi que la méningite de la convexité comportera la symptomatologie des lésions corticales et la méningite de la base, la séméiologie des paralysies périphériques. De plus, il y a aussi des actions à distance, spécialement dans la méningite aiguë violente. Les paralysies appartiennent du reste à la deuxième période de la méningite aiguë, qui débute ordinairement plutôt par des phénomènes d'excitation.

C'est là un élément de diagnostic. Il faut y joindre la diffusion des paralysies, plus grande même que dans l'encéphalite. Dans la méningite chronique le diagnostic est beaucoup plus difficile : on reconnaît les signes d'une encéphalopathie; mais dans bien des cas on ne peut pas préciser la nature anatomique exacte de la lésion qui entraîne la paralysie. Du reste, le plus souvent, le processus méningitique a gagné aussi plus ou moins le cerveau lui-même et les paralysies sont la conséquence simultanée de cet ensemble complexe. C'est ce qui arrive notamment dans la paralysie générale, certaines formes de ramollissement cérébral, de sclérose diffuse généralisée, etc.

Un élément de diagnostic sur lequel on peut insister avec Jaccoud et Labadie- Lagrave, c'est la topographie de la paralysie, indiquant une forme spéciale de diffusion : je veux dire , la paralysie simultanée de plusieurs nerfs crâniens éloignés par leur point d'émergence, la troisième ou la deuxième, par exemple, et la cinquième.

c. Mésocéphale. C'est surtout l'inflammation chronique systématisée du bulbe qui produit des paralysies, et c'est alors le syndrome classique de la paralysie labio-glosso-laryngée que nous n'avons pis à étudier ici en détail. On distinguera ces cas-là des lésions en foyer par la lenteur du début et la marche essentiellement et graduellement progressive des accidents.

Une lésion cérébrale double peut produire une symptomatologie analogue, comme l'a fait remarquer Lépine ; mais alors, outre qu'il y a ordinairement le début des lésions en foyer, il n'y a pas d'atrophie, la symétrie de la paralysie est plus grande et les réflexes sont conservés.

Il y a aussi des inflammations diffuses du mésocéphale qui entraînent des paralysies, notamment dans la compression de cet organe. Alors on a, avec une paralysie labio-glosso-laryngée moins nette, de la céphalalgie, des vertiges, des bourdonnements d'oreilles, des vomissements, des phénomènes d'excitation ou de paralysie des racines bulbaires, névralgie etanesthésie du trijumeau, secousses et contractures de la face et de la langue, paralysie de l'oculo-moteur externe, du facial : tous signes qui ont une grande valeur séméiologique, surtout quand ils sont unilalérnux.

Enfin, il y a une paralysie bulbaire aiguë par inflammation. Mais ces observations de Leyden (ramollissement et myélite) ne sont pas assez nombreuses pour permettre un diagnostic avec les lésions en foyers.

d. Moelle. Ici il faut étudier séparément et apprendre à distinguer cl iniquement les paralysies dans les myélites systématisées et dans les myélites diffuses (comme ordre d'exposition, nous suivrons, sans le reproduire ici, le tableau que nous avons donné à la p. 289 de notre livre).

Dans Vataxie locomotrice progressive (myélite chronique systématisée de la partie externe des cordons postérieurs), la paralysie ne joue pas un lôle capital; nous avons appris à en distinguer l'incooi'dination motrice. Cependant on observe de vraies paralysies, notamment pour les muscles de l'œil (et cela souvent dès le début) et aussi pour les autres nerfs crâniens. De plus, Pierret a montré qu'on négligeait trop dans cette maladie des parésies, cependant fréquentes, dans les membres eux-mêmes. « Tantôt c'est une jambe, dit-il, qui est devemie paresseuse, tantôt ce sont les deux derniers doigts de la main qui n'obéissent que paresseusement à la volonté. Une hémiplégie subite peut marquer le début de la maladie. Friedreich a noté la paralysie des adducteurs de la cuisse. Carre, dans son observation XXX, note la paralysie des muscles sacro-lombaires. Dans notre observation V, on voit une paralysie du muscle azygos de la luette. Trousseau a signalé la paralysie transitoire de la langue comme un phénomène fréquent du début de l'affection. Tous les muscles moteurs de l'œil peuvent être affectés. Concluons donc que dans le cours de l'alaxie tous les muscles peuvent être le siège de paralysies dont le caractère est d'être transitoires et peu accentuées. »

Le diagnostic de ces paralysies se fera par ce fait qu'elles sont transitoires et peu accentuées, comme dit Pierret, et distribuées sans règle précise à travers le corps. De plus, elles coïncident avec d'autres signes vraiment caractéristiques du tabès : douleurs fulgurantes, troubles de sensibilité (anesthésie paraplégique ou disséminée), incoordination motrice, abolition du réflexe tendineux, etc.

Un certain degré de paralysie existait dans un des cas de sclérose des cordons de Goll que l'on connaît; mais la séméiologie de cette myélite systématisée est encore trop rudimentaire pour permettre même un essai de diagnostic. DiCT. ENc. 2' s. XX. 38

Dans la myélite systématisée des faisceaux pyramidaux (cordons latéraux et faisceaux de Tùrck) on observe (au moins dans la forme primitive : tabès dorsal spasmodique) de la parésie (à forme paraplégique) dès le début. Le diagnostic se fera par l'apparition rapide de lu trépidation épileptoïde, de l'exagération des réflexes tendineux et des contractures, en même temps que par l'intégrité des fonctions sensitives, des spbincters et de la nutrition des muscles.

La paraplégie de ces malades est toute spéciale et répond à l'un ou à l'autre des deux types suivants, décrits par Ollivier d'Angers et par Charcot : « Chaque pied se détache avec peine du sol, et, dans l'effort que fait alors le malade pour le soulever entièrement et le porter en avant, le tronc se redresse et se renverse en arrière, comme pour contre-balancer le poids du membre inférieur, qu'un tremblement involontaire agite avant qu'il soit appuyé de nouveau sur le sol. Dans les mouvements de progression, tantôt la pointe du pied est abaissée et traîne plus ou moins contre terre avant de s'en détacher; tantôt elle est relevée brusquement en même temps que le pied est déjeté en dehors. J'ai vu quelques malades qui ne pouvaient marcher un pas, quoique appuyés sur une canne, qu'en se renversant le tronc et la tête en arrière, de telle sorte que leur allure avait quelque analogie avec celle que détermine le tétanos. » — « Appuyée sur ses béquilles, » la malade de Charcot « progresse, le tronc incliné, littéralement sur la pointe des pieds. A chaque pas, par la prédominance du spasme tonique dans les muscles du mollet, le talon est fortement relevé et touche à peine le sol; les souliers sont très-usés à la pointe. Le pied, quand il est porté en avant, est pris d'une trépidation qui peut s'étendre à tout le corps ; quand la malade descend sur un plan incliné, elle se sent entraînée par son propre poids. Elle est obligée de hâter le pas et menacée constamment de tomber la face contre terre. »

Quant à la lésion unilatérale secondaire de ces mêmes faisceaux pyramidaux (dégénérescences descendantes), l'élément contractures domine complètement le tableau, la paralysie rentrant uniquement dans le tableau de la lésion primitive.

Dans V atrophie musculaire progressive (myélite chronique systématisée des cornes antérieures de la substance grise), Duchenne avait fait de l'absence de paralysie un caractère de la maladie : les travaux plus récents ont montré que cette proposition est exagérée. Duchenne avait lui-même constaté la diminution de la force musculaire dans les muscles atteints. H y a des muscles qui sont paralysés sans s'atropliier. Dans un cas d'Hayem d'atrophie musculaire progressive, le diaphragme, les grands dentelés, les sterno-cléido-mastoïdiens, les scalènes et les intercostaux étaient paralysés et ne furent pas trouvés atrophiés. Il n'y a donc pas entre l'atrophie musculaire progressive et la paralysie labioglosso-laryngée l'opposition que Duchenne avait voulu établir. Dans ces deux myélites systématisées des cellules motrices les deux éléments, atrophie et paralysie, coexistent et se combinent de diverses manières, comme nous l'avons admis après Hallopeau.

L'origine des paralysies se diagnostiquera dans ces cas par la prédominance et le développement rapide de l'amyotrophie, en même temps que la dissémination irrégulière des muscles atteints, les contractions ûbrillaires, ÏEntartutigs- Reaction, etc.

Nous n'insisterons pas sur le diagnostic des paralysies de la sclérose latérale amyotrophique parce qu'il ressort de la combinaison des caractères des deux

PARALYSIE. bdb

myélites systématisées somposanles (tabès dorsal spasmodic^ue et ati'ophie musculaire progressive).

La paralysie atrophiqne de fenfanceel la paralysie xpinale aiguë de F adulte constituent les formes aiguës de cette même poliomyélite antérieure. La marche de la paralysie est ce qu'il y a de plus caractéristique pour le diagnostic : l'envahissement rapide d'un grand nombre de muscles peut faire croire à une myélite diffuse aiguë ou à une liémorrhagic médullaire; l'absence de troubles sensitil's (anestbésie) et l'intégrité des sphincters pourront déjà faire supposer une limitation de la lésion aux cornes antérieures. Tous les doutes seront levés quand la paralysie rétrocédera et se limitera à un certain nombre de muscles que l'atrophie et la réaction de dégénérescence envaliiront rapidement. Il faut toujours penser a cette maladie et scruter le mode de début des accidents quand on se trouvera en présence d'un pied-bot paralytique.

D'une manière générale on attribuera une paralysie à une myélite diffuse toutes les fois que l'on constatera chez le sujet les symptômes superposés de plusieurs systèmes de la moelle. Cela posé, il faut distinguer les myélites diffuses aiguës et les myélites diffuses chroniques, et dans les premières les myélites non envahissantes et les myélites envahissantes.

Dans le premier groupe, la myélite Iransverse produira la paraplégie classique avec les phénomènes variés que nous connaissons suivant la hauteur de la lésion dans l'axe spinal. La marche des accidents fera qualifier la maladie d'aiguë, suraiguë (apoplectiforme), à rechutes. Si la myélite est hémdatérale, alors on a le type symptomatique de l'hémiparaplégie spinale avec anestbésie croisée que nous avons décrit déjà. Si l'inflammation porte plus spécialement sur le centre de la moelle (myélite périépendymaire), la paralysie ne porte que sur les muscles dont les noyaux sont directement intéressés dans le foyer enilammé (et non sur toute la motilité au-dessous de la lésion) ; l'atrophie est rapide, les troubles des sphincters et de la sensibilité fréquents. Au contraire, si la lésion est à la périphérie de la moelle (myélite corticale), il n'y a pas d'atrophie, les sphincters restent intacts et il n'y a de phénomènes sensitifs (douleurs) que si les racines postérieures sont intéressées.

Les myélites envahissantes (paralysie ascendante aiguë) se distingueront surtout par la marche des accidents, qui est caractéristique, rap])rochée des symptômes de diffusion dans l'axe spinal.

Nous pourrions reproduire des caractères très-analogues, pour le diagnostic des paralysies des myélites diffuses chroniques, que la lenteur de l'évolution différencie seule des formes correspondantes de myélite diffuse aiguë. Pour la compression de la moelle il faut joindre aux signes ordinaires de la myélite transverse les phénomènes extrinsèques dus à la compression des racines, et qui sont surtout des symptômes douloureux (paraplégie douloureuse).

Aux maladies diffuses cérébro-spinales nous rattachons la sclérose en plaques et h paralysie générale (on devrait en rapprocher l'ataxie locomotrice progressive, qui est en réalité très-rarement une maladie exclusive des zones radiculaires postérieures de la moelle). Dans la première de ces maladies, les paralysies sont au second plan (au moins dans la généralité des cas) ; le tremblement, avec ses caractères spéciaux, domine le tableau et en tout cas dirige le diagnostic en même temps que le nystagmus, les vertiges, l'embarras de la parole, etc. Dans la paralysie générale, il y a aussi plutôt des parésies que de vraies paralysies. Le diagnostic se tera par le délire quand il existe, avec ses caractères, et par les

596 TARALYSIE.

signes d'extension de la lésion à des points divers et éloignes de l'axe cérébrospinal tout entier.

e. Méningea xpinales. La paralysie vraie se présente rarement dans la méningite aiguë spinale pure, c'est-à-dire, sans complication de myélite. En tout cas, si on l'observe, les phénomènes douloureux (avec leur tableau tout spécial) et les contractures fixeront le diagnostic.

La paralysie s'observe mieux dans les méningites spinales chroniques. Ainsi dans la paciiyméningite cervicale hypertrophique, après la période douloureuse classique, la paralysie, seule on avec atrophie, s'établit avec une intensité variable dans le membre supérieur qui a été le siège des plus vives douleurs. L'atrophie est précédée de contractions librillaires et accompagnée de diminution de la contractilité électrique. Ceci ressemble à l'atrophie musculaire progressive. On distinguera les deux maladies par le mode de distribution du processus amyotrophique et surtout par la phase initiale de douleurs.

Je ne parle pas des autres formes de méningite spinale chronique incomplètement étudiées encore et du reste rarement réalisées à l'état de pureté.

f. Nerfs. L'histoiie de la névrite (et par suite des paralysies dans cette maladie) est encore fort incomplète et obscure.

Le caractère diagnosticjue capital des paralysies par lésion nerveuse se tire de l'état de la réaction électrique. C'est, en effet, dans ces cas que se trouve par excellence la réaction de dégénérescence. D'une manière générale du reste nous retrouverions ici tous les signes différentiels donnés plus haut pour les paralysies d'origine périphérique et sur lesquels il est inutile de revenir.

L'atrophie musculaire est un élément symptomatique e>sentiel des paralysies par névrite. C'est donc surtout avec les amyolrophies d'origine spinale qu'il faut faire le diagnostic ; en voici les bases principales d'après Gros (Thèse de Lyon, 1879). Dans l'atrophie musculaire progressive, la gène et l'inertie motrice sont proportionnelles à l'émaciation du muscle et l'on ne constate que rarement de la paralysie au début, tandis que dans la névrite la paralysie est la règle et certains muscles sont inertes, quoique leur volume soit suffisant pour les contractions efficaces. Dans l'atrophie prolopathique le muscle s'altère fibre par fibre et les parties non altérées conservent leur contractilité volontaire et électrique; dans la névrite, le muscle tout entier est paralysé et l'altération se produit dans toute son étendue. La douleur le long du trajet du nerf est également caractéristique et ne pourra être confondue avec la douleur gravative de certaines formes de poliomyélite antérieure. Quant aux amyotrophies secondaires, on les distinguera par les symptômes propres à la maladie spinale primitive (myélites diffuses, paralvsie générale, ataxie locomotrice, paralysie atrophique de l'enfant et de l'adulle, mal de Pott, méningites spinales).

L'intéressant travail qu'ont publié récemment {Ai^ch. de neurol., n°^ 14, 15 et 17, 1883) Pitres et Vaillard sur les névrites spontanées non traumatiques prouve la fréquence relative de cette maladie, mais n'ajoute rien au diagnostic, que nous étudions actuellement, de la paralysie par inflammation des nei'fs.

g. Muscles. Nous avons déjà indiqué plus haut les caractères distinctifs des paralysies d'origine musculaire. Nous pourrions ajouter ici quelques mots plus spécialement relatifs à la paralysie dans les myosites et la paralysie pseudohypertrophique.

Les phénomènes locaux de douleur et d'empâtement au niveau des muscles et suivant leur distribution permettent en général le diagnostic dans le premier

cas. C'est plutôt avec le phlegmon sous-cutané ou avec le rhumatisme aigu que la confusion peut se faire, et la question ne se pose pas quand il y a paralysie ■vraie.

Pour la paralysie pseudo-hypertrophique, « le diagnostic, dit Hayem (art. Musculaire de ce Dictionnaire), se fonde sur l'appréciation des symptômes

cliniques et au besoin sur l'examen anatomique des muscles pendant la vie

Il suffit pour cela de se rappeler d'une part l'affaiblissement initial des membres inférieurs, les modifications singulières de la station, de la marche, auxquels vient se joindre tôt ou tard le phénomène objectif le plus caractéristique : l'hypertrophie d'un certain nombre de muscles; d'autre part, les lésions histologiquesdcs muscles paralysés, l'hyperplasie fibreuse, la substitution graisseuse, la raréfaction des hbrilles musculaires avec diminulion de leur diamètre transversal, conservation de leur striation sans transformation granuleuse ou graisseuse. Toutefois, avant que le diagnostic soit pour ainsi dire inscrit sur les membres des petits malades, il peut y avoir une réelle difficulté à se décider entre la paralysie pseudo-hypertrophique et quelques autres états pathologiques qui présentent plusieurs caractères communs avec elle. Les maladies qui pourraient prêter à celte confusion sont l'atrophie musculaire progressive de l'enfance, la paralysie spinale atropliique, la marche tardive occasionnée par certaines lésions cérébrales ou par l'arrêt de développement de la faculté coordinatrice qui préside à l'équilibration et aux mouvements instinctifs de la progression. » On trouvera, soit dans cet article d'Hayem, soit dans le livre de Duchenne (de Boulogne), tous les éléments de ce diagnostic différentiel, sur lequel il serait superflu d'insister.

L'atrophie musculaire de l'enfance dont Duchenne parle parait aussi être «ne maladie des muscles plutôt qu'une affection de la moelle. C'est du moins ce qu'ont observé Landouzy et Dejerine dans la récente autopsie qu'ils ont publiée (Acad. des se, 7 janv. 1884). Le diagnostic se fera par l'âge du malade et surtout le début par la face.

4. Tumeurs. Les tumeurs se rapprochent plutôt des inflammations que des lésions en foyer au point de vue symptomatique, c'est-à-dire que ce qui domine dans l'histoire des paralysies dans ces cas, c'est le caractère progressif et diffus. Cependant, malgré la permanence et la continuité de la lésion, il y a aussi des poussées, congeitives ou autres, qui déterminent des paroxysmes, et alors on peut avoir des paralysies brusques (permanentes ou transitoires) ; de plus, par l'envahissement de telle ou telle région motrice, on peut aussi avoir dans certains cas des paralysies circonscrites et limitées.

Une autre remarque importante : les règles ordinaires de physiologie pathologique qui permettent classiquement le diagnostic de siège pour les lésions eu foyer ne s'appliquent pas toujours à l'interprétation des paralysies par tumeur. A cause du développement graduel de la lésion, les parties voisines ou du côté opposé peuvent suppléer la région altérée : de là les cas cités de tolérance extraordinaire et de silence presque absolu pour certaines tumeurs relativement considérables.

Ces principes permettront en général le diagnostic : l'étiologie et les phénomènes concomitants ou antécédents se joindront utilement à l'évolution des accidents pour faire attribuer une paralysie à ce genre de lésion. Une fois le diagnostic de tumeur posé, on en déterminera la nature plus particulière (cancer.

tubercule, etc.) par l'histoire clinique complète [du sujet (he'rédité, maladies antérieures, etc.).

5. Lésions inconnues, névroses. Tout en ayant un sie'ge facile à présumer physiologiquement, la paralysie peut aussi n'être imputable à aucune lésion connue, être la manifeslntion d'une névrose. C'est ainsi que l'bémiancstliésie cérébrale, que l'on atliibue physiologiquement à la capsule interne, peut en même temps ne répondre à aucun des groupes de lésion anatomique que nous avons étudiés et manifester simplement l'hystérie. Donc, en présence d'une paralysie, il faut toujours se demander si elle répond à une lésion ou si elle est purement fonctionnelle ou néviosique.

Ce diagnostic, capital au point de vue pronostique et thérapeutique, n'est pas toujours aussi facile qu'on pourrait le croire à première vue. 11 faut en effet poser ce principe que les névjoses (l'hystérie notamment, en prenant ce mot dans son sens le plus compréliensil) peuvent simuler à peu près toutes les lésions et produire par suite tous les genres de paralysie. Il n'y a donc pas de forme paralytique qui échappe par elle-même à ce problème diagnostique et dont la seule constatation fasse d'emblée éclater l'une ou l'autre hypothèse. La difficulté sera reconnue encore plus grande quand on se rappellera qu'une hystériijuepeut avoir en même temps des lésions analomiques tangibles de tel ou tel point du système nerveux. De là alors une inlrication clinique, fort difficile à débrouiller, de phénomènes fonctionnels et de phénomènes organiques.

Ces principes posés et bien compris, voyons cependant les signes sur lesquels on devra se baser pour essayer un diagnostic de ce genre. Nous les diviserons en trois groupes : 1° signes tirés de l'anahse même de la paralysie ; 2" signes tirés de l'histoire et de l'évolution de la paralysie; Z" signes tirés de l'histoire complète du malade, en dehors de la paralysie.

a. Pour la p;ualysie elle-même, nous avons dit déjà que la distribution même du symptôme ne prouvait rien. Mais l'état de la nutrition des muscles a une certaine importance. L'atrophie musculaire vraie, individuelle, frappant certains muscles ou certains groupes musculaires, ne s'observe guère dans les paralysies fonctionnelles. Si la paralysie hystérique est ancienne, il peut y avoir amaigrissement des muscles comme des autres tissus, mais ce n'est pas l'amyotrophie vraie. Comme le fait remarquer Byron Brannvell, il faut tout spécialement étudier l'état dos muscles situés à la partie supérieure de la région paralysée (dans les formes paraplégiques). Dans la myélite transverse en effet les muscles animés par les segments malades (occupant par suite le niveau le plus élevé parmi ceux qu'a frappés la paralysie) s'atrophient d'une façon très-notable, et c'est là un symptôme qui ne se présente pas dans les cas hystériques purs.

La réaction de dégénérescence vraie et complète peut aussi être considérée comme indiquant une lésion anatomique (nerfs ou cornes antérieures surtout) : on ne l'observe pas dans les paralysies fonctionnelles. En général, dans les paralysies hystériques l'excitabilité électrique est normale. Elle peut être exagérée, quelquefois même d'une manière permanente. Quand il y a anesthésie en même temps, on constate une augmentation notable de la résistance au passage du courant continu dans le côté insensible (Estorc).

Les troubles sensitifs ont aussi une grande importance séméiologique : ils sont constants dans l'hystérie. Il peut y avoir hyperesthésie ou anesthésie, ou des combinaisons variées de ces deux symptômes, souvent avec des dissociations

plus ou moins classiques des diverses espèces de sensibilité, mais toujours il y a quelque chose. L'iiyperestliésie ovarienne en particulier devra être prise en grande considération.

Byron BramAvell ajoute que la paralysie des sphincters est un symptôme positif de lésion organique; on ne l'observerait jamais dans les paralysies fonctionnelles. Cela peut se dire en effet de la paralysie entière et complète de ces muscles. Mais la paralysie hyste'rique peut s'accompagner de certains phénomènes urinaires ou intestinaux qu'à première vue on pourrait confondre avec les précédents. C'est ainsi que la rétention d'urine est un fait commun, soit par ischurie, soit par spasme du col ; de même aussi on observe l'incontinence spasmodique. Ce genre de symptôme ne prendra donc une valeur diagnostique qu'après une analyse clinique soignée et quelquefois difficile.

b. La brusquerie du début (quand on la constate; ce qui n'est pas constant) doit être prise en considération. Cela aura surtout de la valeur, si la rigidité spasmodique se développe ainsi immédiatement, parce que, dit Byron Bramwell, jamais lu contracture, suite de lésion organique, ne se déclare brusquement.

Ce qui est plus important encore, c'est la constatation d'alternatives, souvent brusques, dans l'intensité ou même dans l'existence de la paralysie. Parfois, à quelques heures d'intervalle, on voit les variations les plus marquées. Dans quelques cas de sclérose en plaques, dit Byron Bramwell, on voit bien aussi survenir de brusques variations dans les symptômes, mais les autres symptômes de cette maladie (tremblement spécial) seront en général assez nets pour faire éviter toute erreur de diagnostic.

Enfin ces particularités du début et de l'évolution des accidents auront plus de valeur encore, si on constate un certain rapport de causalité avec des émotions, des secousses morales d'ordres divers. « Toutes les fois, dit Sydenham (cité par Huchard),que des femmes me consultent pour telle ou telle affection qui échappe aux principes ordinaires du diagnostic, je ne manque jamais de leur demander si le mal dont elles se plaignent les fait surtout souffrir au- moment où elles sont éprouvées par la tristesse, l'inquiétude ou toute autre perturbation : répondentelles affirmativement, c'en est assez pour que je n'hésite pas à ranger la maladie dans l'ordre dont il s'agit. »

c. L'iiistoire clinique tout entière du sujet (en dehors de la paralysie ellemême) donnera enfin de précieux renseignements pour ce diagnostic.

Ainsi on ne trouvera pas en général les symptômes ordinaires des lésions organiques du cerveau ou de la moelle : apoplexie vraie, fièvre, céphalalgie persistante, etc. Au lieu de cela, l'âge, le sexe, le tempérament, seront ceux d'une hystérique : aucun de ces signes n'est absolu, mais leur réunion forme un faisceau utile. Dans les antécédents personnels ou héréditaires du sujet, on retrouvera souvent des symptômes hystériques plus francs: boule, attaques, etc. Souvent même la névrose se révélera en même temps que la paralysie : hyperesthésie ovarienne, par exemple. Enfin, dans les cas les plus difficiles, il faut savoir attendre, et l'évolution ultérieure de la maladie dissipera les obscurités de la vie passée et présente du paralysé.

En énonçant ainsi ce qui a trait au diagnostic des paralysies hystériques, nous avons en vue toutes les paralysies fonctionnelles ou névrosiques; elles rentrent du reste presque toutes dans l'hystérie. Certaines autres névroses peuvent cependant présenter aussi des paralysies : nous citerons notamment la chorée {voy. le récent travail d'Ollive), la maladie de Basedow {voy. la thèse de Marie), etc.

IV. Etude nosologique des paralysies ; diagnostic de la maladie. Résumons le cliemiii parcouru dans notie étude clirtique de la paralysie : cela nous montrera le point où nous sommes ariivés dans le diagnostic.

Nous avons d'abord appris à bien établir l'existence d'une paralysie, à reconnaître sûrement son existence, à la distinguer de tout ce qui n'est pas elle, à déterminer d'une manière précise ses divers caraclères cliniques, les symptômes variés qui l'accompagnent ; c'est l'étude symploniatique qui nous a permis de poser un premier diagnostic superficiel, tout extérieur. Puis nous avons appris à déterminer, étant donné une paralysie, quel est le siège du mal producteur, si l'altération siège dans le cerveau, la moelle, les nerfs, les muscles: c'est l'étude physiologique qui permet de franchir le deuxième temps du diagnostic, le diagnostic de siège. Enfin, étant donné l'organe dont l'altération est le point de départ de la paralysie, il fall.iit déterminer la nature aiiatomique de cette altération, savoir s'il y a inflammation, troubles circulatoires, tumeur ou altération fonctionnelle (iiévrosique) : c'est l'objet de noire troisième partie, l'étude anatoniique, sur laquelle s'ajjpuie le diagnostic de la lésion.

Certains médecins s'arrêteraient peut-être là; mais l'œuvre serait essentiellement incomplète. Ouand on a signalé une lésion précise dans un organe précis, il faut clierclier encore autre chose pour être vraiment médecin, complet et utile. Il faut chercher la maladie qui est derrière cela; il faut faire le diagnostic nosologique. Je reconnais que dans bien des cas c'est fort difficile; mais cela tient à ce que la science n'est pas finie. Ce chapitre est encore fort incomplet, presque tout entier à faire. Mais nous ne devons pas moins en marquer la place. C'est l'objet de celte quatrième partie.

Nous adopterons les mêmes divisions que dans notre livre et nous séparerons d'abord les maladies pouvant engendrer des paralysies en trois grands groupes : 1° diathèses ; 'i" intoxications et 5" maladies diverses.

1. Diathèses. a. Syphilis. Il est bon de commencer par cette maladie, qui, comme l'a dit Lancereaux, k est un type morbide que l'on ne peut trop étudier. Pour le clinicien, elle est le point de départ d'affections variées dont la connaissance est une série d'indications diagnostiques et pronostiques de la plus grande importance; pour le pathologiste, elle est un modèle qui lui permet de mieux comprendre les autres maladies. » Les paralysies syphilitiques peuvent présenter plusieurs des types que nous avons décrits ; il y en a de cérébrales, de spinales et de périphériques.

L'histoire de l'hémiplégie syphilitique est dominée par les principes suivants : « Elle relève essentiellement de deux ordres de lésions : les néoplasies sclérogomnieuses, qui sont susceptibles de disparaître sous l'inlluence du traitement sans avoir désorganisé le tissu cérébral, et des lésions communes, d'ordre secondaire, souvent destructives, parmi lesquelles le ramollissement ischémique a le plus grand rôle. Elle n'emprunte aucun caractère propre à sa cause spécifique, mais elle est surtout en rapport avec le degré, le siège et le mode d'évolution des altérations inlra-cràniennes. On peut trouver toutefois, dans l'étude du symptôme en lui-même et dans les caractères de l'attaque, dans les accidents associés et dans quelques autres considérations, des éléments importants du diagnostic » (HomoUe, art. Syphilis [Noiiv. Uict. méd, et chir. prat.]). Nous allons résumer ces signes diagnostiques d'après ce même auteur, qui a surtout utilisé les beaux travaux de Fournier.

Dans les prodromes il faut noter: la céphalée, sa ténacité, sa résistance aux. traitements autres que le trailement spécifique; les paralysies fugaces et partielles, les accès épileptiformes(épilepsie hémiplégique ou jacksonienne). L'attaque, souvent incomplète ou partielle, n'atteint pas en général son maximum d'emblée. L'hémiplégie qui y succède est ordinairement moins pure, comme type paralytique, que la plupart des hémiplégies vulgaires (Fouinier), et est souvent combinée à d'autres paralysies, surtout aux paralysies oculo-motrices, ou à divers phénomènes bulbaires ou médullaires. « Des symptômes nerveux associés au hasard, ou se succédant au hasard, constituent une forte présomption en faveur de la syphilis » {}\. Jackson). On voit souvent des attaques d'hémiplégie se répéter chez le même sujet et n'avoir qu'une faible durée ; si l'hémiplégie est à droite, il y a souvent de l'aphasie (aphasie intermittente, Mauriac). L'âge du sujet a une grande valeur diagnostique : « réserve faite pour les cas de traumatisme, dit Buzzard, imc hémiplégie qui est survenue chez un sujet de vingt à quarante cinq ans et qui ne trouve sa raison d'être ni dans une maladie de Btight, ni dans une embolie par lésion des valvules cardiaques, est, dix-neuf fois sur vingt, le résultat de la syphilis. »

La syphilis produit aussi des monoplégics plus ou moins restreintes, très-rarement permanentes, précédant ou suivant souvent l'hémiplégie. Telles sont les paralysies oculaires, qui sont comme la signature de la vérole (Ricord), l'hémiplégie faciale, la paralysie de l'hypoglosse, etc. On a également observé la paralysie labio-glosso-laryngée et d'autres symptômes bulbaires.

Pour la moelle, ce n'est pas ici le lieu de reproduire les discussions qui ont eu lieu sur les myélites syphilitiques, notamment sur l'existence des myélites systématisées et plus spécialement sur la question de l'ataxie locomotrice syphilitique (Fournier). Je signale seulement sur ces sujets les thèses de Caizergues, Ghauvet, Julliard, Savard, etc. Pour moi (et je dis ceci en m'appuyant sur les faits) la syphilis peut développer tous les genres de myélites soit systématisées, soit diffuses. Il n'y a même pas de symptôme absolument spécial, pathognomonique de la lésion syphilitique. Notons seulement, comme pour le cerveau, la complexité habituelle du tableau clinique. Chacun des types décrits se présente rarement seul ; ils s'associent le plus souvent de diverses manières. Ce qui prouve que, comme nous l'avons dit ailleurs, la division si utile des myélites en diffuses et systématisées s'applique à des lésions beaucoup plus qu'à des maladies: on observe très-souvent des lésions systématisées, très-rarement des maladies systématisées.

Dans les grands types cérébro-spinaux, on observe souvent, outre l'ataxie locomotrice (qui appartient en réalité à cette division), la paralysie générale dont Fournier a bien étudié les caractères différentiels qui la séparent d'après lui de la paralysie générale commune et sur lesquels je ne puis pas discuter ici.

Pour compléter le tableau des manifestations paralytiques de la syphilis, rappelons qu'il y a aussi des lésions périphériques (nerfs) et des névroses qui peuvent, elles aussi, entraîner des paralysies, répondant aux types physiologiques déjà étudiés, mais dépendant toujours de la même nature nosologique et thérapeutique. Ajoutons que, si la syphilis tertiaire est la cause la plus fréquente des accidents que nous venons de mentionner, la syphilis secondaire et la syphilis héréditaire peuvent aussi les développer quelquefois, mais beaucoup plus rarement.

Dans tout ce chapitre, nous n'avons pas trouvé de signe pathognomonique de la nature diathésique. Le diagnostic se fera surtout par l'histoire pathologique tout entière du sujet (analyse exacte des maladies antérieures, élimination des

autres circonstances étiologiques) et dans beaucoup de cas par le succès du traitement, que dans le doute on fera bien d'appliquer rigoureusement et fortement.

b. Rhumatisme. Le rhumatisme ne produit les paralysies d'origine cérébrale qu'indirectement, en passant par les lésions artérielles dont cette dialhèse est une cause assez fréquente.

La paralysie médullaire rhumatismale est plus fréquente et plus directe. Je sais qu'il ne faut pas confondre avec du rhumatisme vrai soit les douleurs du début de certaines myélites, soit les artbropathies d'origine spinale. Mais en dehors de ces fuits on voit des arthritiques atteints de paralysie qui se rattache évidemment à leur diathèse : la brusquerie du début et souvent la fugacité des accidents (du moins aux premières poussées du mal) se joignent aux antécédents héréditaires et personnels du sujet pour fixer le diagnostic. On consultera avec profit sur ce sujet la discussion provoquée à la Société médicale des hôpitaux (1878) par les observations de Valin et l'excellent article Rhumatisme de Besnier dans ce Dictionnaire. Landouzy, qui a bien étudié aussi ces paralysies spinales de nature rhumatismale, caractérise tout ce groupe par les réflexions suivantes, qui sont très-justes, au moins dans la plupart des cas:

« Qu'il atteigne les nerfs ou le névraxe, qu'il s'attaque aux articulations ou aux séreuses, le rhumatisme garde ses allures alertes et toujours frappe plus fort que profond! C'est un feu de paille qui s'allume et, n'étaient les cardiopathies, s'éteint sans trop laisser de ruines. Cette empreinte rhumatismale se retrouve dans les paralysies liées à la dialhèse, et c'est à la faveur de cette empreinte, à la faveur delà brusquerie habituelle aux paralysies rhumatismales, à la faveur de la soudaineté de leur disparition, à la faveur enfin de leur alternance avec des manifestations articulaires, que se pourraient faire leur diagnostic et leur pronostic... » (th. d'agrégat., 1880).

Il ne faudrait cependant pas prendre cela trop au pied de la lettre. De même que le rhumatisme, malgré sa nature mobile, et fugace, peut entraùier des altérations chroniques des os ou des articulations, de même il peut aussi entraîner des lésions chroniques du système nerveux. Certaines hémiplégies et surtout certaines paraplégies permanentes ont cette origine. Les myélites systématisées (atrophie musculaire progressive, ataxie locomotrice, etc.) peuvent aussi être produites par cette diathèse.

Les paralysies péripliériques sont aussi souvent de nature rhumatismale. Le nerf facial, les nerfs oculo-moteurs, les nerfs du membre supérieur, etc., en sont le siège le plus fréquent. Même pour le radial, pour lequel la compression joue un si grand rôle (Panas), le rhumatisme intervient dans un certain nombre de cas. 11 ne faut du reste pas confondre les paralysies à frigore elles paralysies vraiment rhumatismales.

Enfin tes névroses peuvent aussi avoir la même diathèse pour point de départ. Certaines paralysies hystériques peuvent aussi avoir le rhumatisme comme substratum nosologique. Sydenham avait déjà saisi ce rapport et Robert Whytt disait : J'ai reconnu que les maux hystériques étaient causés très-souvent par une humeur de rhumatisme ou de goutte. Huchard a insisté sur cette relation pathogénique. Tout le monde connaît d'autre part, surtout depuis G. Sée, les relations du rhumatisme avec la chorée: c'est encore là un groupe de paralysies névrosiques qui peut par suite être rattaché à cette diathèse.

Dans toutes les paralysies de ce chapitre, le diagnostic se basera surtout sur les antécédents personnels et héréditaires du sujet et sur l'alternance des phéno-

mènes paralytiques avec d'autres manifestations plus franchement et classiquement rhumatismales.

c. Goutte. Les manifestations nerveuses de la goutte ressemblent à beaucoup de points de vue à celles du rhumatisme et par suite nous arrêteront moins. Charcol, qui a bien montré ce parallélisme, ajoute : « Remarquons ici, pour signaler une différence, que l'aphasie, qui n'existe pas dans le rhumatisme (si nous faisons abstraction des affections du cœur et des embolies consécutives), se rencontre au contraire dans la goutte. 11 faut ajouter que les troubles encéphaliques ont en général moins de gravité dans la goutte que dans le rhumatisme ; que leur alternance avec les phénomènes articulaires est plus marquée; que la rétrocession est plus évidente; enfin que, s'il existe assez souvent une goutte cérébrale larvée, il en est bien raremant ainsi dans le rhumatisme )).'

Du côté du cerveau, la goutte pourra produire l'hémiplégie par l'intermédiaire des altéiations artérielles et des lésions en foyer consécutives. Garrod a décrit aussi une méningite chronique de même nature, accompagnée de dépôts d'urate de soude. Les auteurs (Jaccoud, Graves, etc.) ont décrit des myélites diffuses ; les myélites systématisées sont probables sans être aussi bien démontrées. Ûllivier a constaté sur les méninges spinales les dépôts d'urate de soude qu'il considère comme caractéristiques, mais qui, pour moi, ne sont pas indispensables pour que la paralysie soit diathésiquement goutteuse. Les paralysies périphériq!;es et les paralysies névrosiques peuvent enfin être aussi de même nature.

Les éléments du diagnostic sont du même ordre que ceux indiqués plus haut pour la nature rhumatismale.

d. Tuberculose. La méningite tuberculeuse (ou plutôt la méningo-encéphalite et la méningo-myélite tuberculeuses) est la première manifestation de celte diathèse qui entrahie des paralysies. Il est inutile de décrire ici cette maladie, exposée en détail ailleurs. Rappelons simplement que, vu la complexité des lésions produites dans le cerveau (ramollissement, héniorrhagies, encéphalite) et vu la variété et l'étendue des sièges occupés par ces lésions, on peut observer dans cette maladie toute espèce de paralysie cérébrale. On consultera notamment avec fruit sur ce sujet les excellentes thèses de Rendu (1873) et de Landouzy (1876). Le diagnostic de la nature de ces paralysies se fera par les autres signes et l'ensemble de l'histoire de la méningite tuberculeuse.

En dehors de cette maladie et des tubercules cérébraux (qui ont l'histoire clinique des tumeurs encéphaliques), certains auteurs (Beringier, thèse. Paris, 1880) ont décrit à part des paralysies cérébrales de nature tuberculeuse. Survenant à une période avancée de la maladie, ces paralysies présentent trois formes de début : apoplectique, brusque sans perte de connaissance, lent et progressif. Elles revêtent presque toujours le caractère de paralysies corticales, peuvent êlre accompagnées de convulsions, de contractures ou de quelques troubles passagers de sensibilité; peuvent affecter la forme d'une hémiplégie (souvent incomplète), d'une paraplégie ou d'une monoplégie. Dans ce dernier cas, c'est presque toujours le membre supérieur qui est atteint ; l'aphasie n'est pas rare. Les lésions décrites (méningo-encéphalite tuberculeuse, foyers de ramollissement) ne diffèrent pas assez essentiellement de celles de la méningite tuberculeuse pour légitimer un groupe réellement distinct de paralysies.

A la moelle, c'est la méningite diffuse qui sera produite par formation tubercjuleuse soit directement dans la moelle, soit dans les enveloppes, soit même dans le rachis (mal de Pott). Les nerfs peuvent aussi être le siège d'altérations

(l'origine tuberculeuse qui entraînent des piiralysies; voyez notamment les faits (le Lcudet. Enfin j'ai récemment tîtudié les rapports de l'hystérie avec la tuberculose dans un travail clinique qui prouve que les paralysies fonctionnelles peuvent, elles aussi, avoir cette diathèse poui- point de départ.

C'est toujours l'histoire clinique complète de la diathèse génératrice, étudiée dans l'hérédité et chez le sujet, avant, pendant et après la paralysie, qui fixera le diagnostic.

2. Intoxications a. Intoxication saturnine. Déjà décrites par van Swieten et depuis lors par beaucoup d'autres auteurs, les paralysies saturnines ont été soigneusement analysées par Ducheime. Circonscrites ou généralisées, elles affectent une prédilection singulière pour les extenseurs des membres : leur siège classique est la partie postérieure des avant-bras, de sorte que la main pendante et en pronation peut être considérée comme l'altitude saturnine. Une particularité remarquable qui distingue cette paralysie de la paralysie ordinaire du radial, c'est l'intégrité du long supinateur, que Duchenne a bien mise en lumière. Les autres muscles du bras, de l'épaule, des membres inférieurs, mémeles muscles de la respiration, de la voix, etc., peuvent participer à l'alfection. Le plus souvent symétrique, la paralysie saturnine présente cependant aussi la forme hémiplégique, ainsi c|ue le démontrent les observations de Vulpian et Raymond.

La contractilité électrique disparaît en général très-rapidement (Duchenne) dans les muscles qui sont frappés. Non-seulement les divers muscles, mais souvent encore les différentes parties d'un même muscle, se comportent différemment à ce point de vue. On a de plus remarqué que la perte de la contractilité électrique précéderait celle de la contractilité volontaire (Vulpian et Raymond). Les muscles s'atrophient aussi dans un grand nombre de cas. Il y a même une atrophie musculaire généralisée d'origine saturnine : nous en avons publié un bel exemple avec Apolinario [Montpellier médical, octobre, 1877). Signalons enfin, toujours du côtédu système moteur, les contractures, le tremblement et l'ataxie (Raymond) ou hémichorée que l'on trouvera décrits partout {voy. notamment la thèse d'agrég. de Renaiit, 1875).

L'histoire anatoraique des paralysies saturnines est bien moins avancée que leur histoire clinique. Il y a des faits bien observés, mais peu concordants. On ne peut se prononcer encore définitivement sur le siège central ou périphérique de lu lésion : ce n'est pas le lieu de discuter les diverses théories.

Le diagnostic se fera par les caractères que nous avons indiqués et qui sont assez spéciaux, par les antécédents du malade (intoxication professionnelle ou autre) et les autres symptômes de la maladie que l'on trouvera détaillés ailleurs.

b. Le mercure produit aussi des paralysies d'intensité variable. Il y a la paralysie finale, cachectique, généralisée, dont Tardieu a fait le tableau désolant suivant : On les garde dans les maisons (les malades), au coin du feu, assujettis sur une chaise, comme des enfants en bas âge; beaucoup d'entre eux ne peuvent ni s'habiller, ni manger seuls; leur visage devient stupide en même temps qu'ils n'articulent plus que des sons vagues et confus. Mais, comme dit Hallopeau (th. d'agrég., 1878), le tableau n'est pas toujours aussi sombre.

Ce dernier auteur décrit alors diverses formes de paralysie mercurielle : diffuse ou localisée à certains muscles (spécialement aux extenseurs), cette paralysie paraît d'habitude en rapport avec le degré du tremblement (phénomène qu'il ne

faut cependant pas confondre et qui n'est pas toujours parallèîe). Il cite une observation d'hémi[»iégio avec apparition et disparition brusques, une autre de paralysie des deux bras (plus marquée à droite). Un caractère important de ces paralysies, ajoute-t-il, est la conservation de la contractilité électro-musculaire. L'anestbésie a été observée, mais était ])lus rare que dans la plupart des autres intoxications professionnelles.

Ilallnpeau montre enfin l'analogie de ces symptômes avec les manifestations saturnines et indique cependant les traits différentiels de ces deux intoxications : dans lemercurialisme, le tremblement est le ])liénonème dominant, y présente des caractères spéciaux et en particulier l'exagération ])ar les mouvements volontaires, les paralysies y surviennent plus tardivement et ne .'-cmblent s'y accompagner ordinairement ni de diminution de la contractilité électro-musculaire ni d'atrophie, tandis que dans le saturnisme ces symptômes se présentent avec des caractères pi'éciséraent inverses. Néanmoins il ne faut pas accorder trop d'importance à l'absence d'amyotrophie, comme le prouve une observation de G. Sée citée à la suite de ce que nous venons de rapporter. Mais enfui ces signes joints à l'histoire étiologiquc du sujet suffisent en général à fixer le diagnostic de ce genre de paralysie {vorj. aussi sur ce sujet la thèse de Destay. Paris, 1879).

c. Seeligmûller a récemment étudié les paralysies rtrse?zica/(?s.. Nous empruntons les détails suivants à l'analyse de la Revue des science!^ médicales (XIX, 487).

Dans l'intoxication aiguë, il y a des vomissements, des symptômes cérébraux : délire, céphalalgie, bourdonnements d'oreilles, vertige ; des symptômes nervosensitifs : douleurs aux extrémités, anesthésie, engourdissement ; des troubles moteurs : flexion permanente des orteils, contracture des doigts due à la paralysie des extenseurs, affaiblissement des muscles des extrémités; amaigrissement rapide de ces parties, contractions fibrillaires, perte de la contractilité électrique ; déplus sensation de froid aux pieds et aux mains.

Dans l'intoxication chronicjue, les symptômes paralytiques sont beaucoup moins accentués. Certains malades ont conservé presque intacte la force musculaire, peuvent contiimer à marcher. Parfois les phénomènes douloureux et la paralysie débutent aux membres inférieurs pour envabir secondairement les membres supérieurs.

Le diagnostic est difficile quand les circonstances étiologiques font défaut ; et souvent on met sur le compte d'affections médullaires les paraplégies dues à l'arsenic. Les douleurs très-intenses et les troubles de la coordination peuvent faire croire dans certains cas à l'ataxie. On ne manquera donc jamais de rechercher l'arsenic dans l'urine. Voici enfin les éléments du diagnostic différentiel avec le saturnisme: 1° dans le saturnisme les paralysies sont l'apanage exclusif de l'intoxication chronique, tandis qu'ici on les observe dans les cas aigus ; 2" dans l'arsenicisme les troubles de la sensibilité sont dès le début au premier plan, tandis que chez les saturnins ils sont plus marqués ou font totalement défaut ; 3° dans l'arsenicisme les troubles de la motilité et de la sensibilité prédominent toujours aux extrémités inférieures : c'est le contraire dans l'empoisonnement par le plomb ; 4'' ici l'atrophie des muscles est plus rapide que chez les saturnins et, débutant par les extrémités inférieures, elle peut s'étendre à tout le corps, liée aux troubles trophiques: chute des cheveux et des ongles; 5° il n'y a pas encore de liséré arsenical connu.

d. Nous ne pouvons pas insister sur toutes les paralysies toxiques. On a signalé aussi des paralysies dans l'intoxication par la vapeur du charbon {voij. Rendu,

in V7iion médicale, 1882; Devoislns, thèse de Paris, 1881, n» 42; Molliet, thèse de Paris, 1882, n" 1), apiès les injections d'éther (Arnozan, Anal, in Revue des se. médic, t. XXt, p. 118), elc, etc. On trouvera des détails sur toutes ces paralysies soit aux articles spéciaux, soit dans les traités de toxicologie [voij. spécialement le volume consacré aux intoxications ddinsV H and buch von Ziemssen).

3. Maladies diverses, a, Diphthérie. Sur 1582 cas de diphtliérie relevés par Sanné, il y eu paralysie 155 fois, c'est-à-dire 1 fois sur 9; Roger donne 1 sur 0; Lorain et Lepine 1 sur 4 ou même 5. En somme, conclut Landouzy, malgré l'inégalité des statistiques, il reste un fait bien établi : c'est la grande fréquence de la paralysie dans le cours ou à la suite de la diplithérie.

Ces paralysies sont tardives (pendant la convalescence) ou précoces (pendant l'évolution de la nnladic). Dans le premier cas, elle atteint en général son maximum presque d'emblée ; dans le second, elle envahit progressivement les divers territoires. Les adultes paraissent plus souvent frappés que les enfants.

Après des prodromes variables, ne présentant du reste rien de caractéristique, le voile du palais et le pharynx sont le plus souvent attrints : on connaît les signes de cette paralysie, qui s'accompagne d'anestiiésie, la contractilité électrique restant. normale, ou étant abolie suivant les cas; outre la paralysie da larynx, on observe encore des troubles de la vision et de la motilité oculaire (strabisme, diploj)ie pai-alyliques). Cette paralysie peut du reste se présenter sur tous les muscles de l'économie, quels qu'ils soient. Voici le tableau de la fréquence relative de ces divers types, suivant Maingault :

Paralysie du voile du palais 70

— généralisée 6i

Amaurose ôi)

P.iralysie des membres inférieurs 15

Slralii>rae 10

Paialysie des muscles du cou et du tionc 9

Troubles do la sensibililé sans ali'aiblissement musculaire ... 8

Anaphrodisie 8

Paralysie du rectum 6

— de la vessie 4

On trouvera à l'article Biputhéru-: tous les détails complémentaires sur ces paralysies, leur évolution, leur anatomie et leur physiologie pathologiques. Le diagnostic, qui nous intéresse seul ici, se déduira des phénomènes antécédents et concomitants (diphthérie) et des caractères mêmes, assez spéciaux, de la paralysie (siège, évolution).

b. Impaludisme. « Fernel, dit Landouzy, serait le premier à signaler les paralysies in fine intermittentium ; après lui, cette conséquence des accès paludéens aurait été affirmée par Sennert, Hoffmann, Vogel, de Haen, Cullen, Borsieri, Torli, Verlhoff et Sauvages : d'oii l'introduction par ces derniers pyrétologues, dans la nombreuse nomenclature des fièvres intermittentes, des fièvres soporeuses, apoplectiques, paralytiques et liémiplégii|ues «. L'étude récente de ces localisations commence à la thèse d'Ouradou (Paris, 1851), pour finir à celle de Landouzy (1880), en passant par notre travail {Montpellier médical, 1876) et la thèse de Vincent (1878) {voy. aussi l'observation de Gibney, Anal, in Rev. des se. méd., t. XXI, p. 124, et Poor, Anal, dans le même recueil, t. XX, p. 143).

Nous avons établi trois grandes divisions dans les hémiplégies paludéennes,

divisions qui reposent sur une symptomatologie différente et entraînent une thcrapeuLi(|ue distincte.

1. L'iicmiplégie produite par un accès de fièvre intermittente disparaît avec l'accès qui lui a donné naissance, pour reparaître avec l'accès suivant. TartieUe, paraplégique ou hémiplégique, cette paralysie, accompagnée ou non de convulsions ou de troubles vaso-moteurs, est intermittente et justiciable du sulfate de quinine.

2. La paralysie développée par l'impaludisme s'accompagne d'un état apoplectique et survit souvent un peu à l'accès qui lui a donné naissance. Ici, en même temps qu'on donne le sulfate de quinine (toujours indispensable), il faut traiter la congestion cérébrale elle-même, assez marquée pour faire indication.

5. Les accès de fièvre produisent une lésion persistante du cerveau, qui s'émancipe de sa cause et produit une hémiplégie fixe, à traiter comme tontes les hémiplégies d'origine cérébrale : le spécilique est devenu impuissant.

c. Autres maladies aiguës. Nous étudions ensemble les paralysies consécutives aux maladies aiguës parce que, les observations cliniques précises étant encore rares, la relation pathogénique n'est pas absolument positive et on peut souvent se demander si l'on a réellement affaire à des localisations nerveuses de ces maladies ou à des paralysies de convalescence. On trouvera des détails sur ce sujet dans la thèse d'agrégation de Landouzy (à laquelle nous emprunterons les documents qui vont suivre) et dans le livic d'Axenfeld et lluchard.

a. Fièvre typhoïde. Les paralysies peuvent se développer à toutes les périodes de la fièvre typhoïde, l'époque de prédilection étant cependant la phase de déclin ou de convalescence. Gliniquement on observe toutes les variétés, toutes les combinaisons de forme qui font supposer toutes les origines (cerveau, moelle, bulbe, nerfs et même muscles). L'hémiplégie s'accompagne assez souvent d'aphasie (surtout chez les enfants). La paraplégie est plus fréquente : en général incomplète, elle peut s'accompagner d'atrophie musculaire. On a aussi trouvé le tableau de la sclérose en plaques et de la paralysie ascendante aiguë. Les nerfs donnent des paralysies limitées, avec diminution considérable ou abolition complète de la sensibilité aux courants faradiques, l'action des courants galvaniques étant conservée ou seulement amoindrie. Certains auteurs (Jaccoud, Hardy et Behier) pensent aussi que ces paralysies disséminées et circonscrites peuvent également être d'origine musculaire (myosite de Zcnker).

Nous n'insisterons pas sur les paralysies dans les maladies qui, comme la fièvre typhoïde, le typhus des armées, la fièvre récurrente ou à rechutes, peuvent être, à ce point de vue, rapprochées de la fièvre typhoïde.

p. Dysenterie et diarrhée. Dès le dix-septième siècle, Sanchez, Sennert et Ettmijller, ont parlé des paralysies postdysentériques que Fabrice de Hilden, Zimmeimann et Frank, ont ensuite décrites. Mais les observations récentes et bien prises sont peu nombreuses.

Les paralysies dysentériques semblent succéder de préférence aux formes graves ; elles apparaissent parfois à la période d'acuité de la maladie, le plus souvent pendant la convalescence, alors que les phénomènes intestinaux ont disparu. Début insidieux, coïncidence de troubles anesthésiques, localisation souvent exclusive au rectum, ou aux membres inférieurs ; généralisation trèsrare : tels sont les caractères cliniques de ces paralysies que l'on ne considère plus aujourd'hui comme réflexes, mais plutôt comme dues à une névrite ascendante ou à une myélite d'origine périphérique.

Baudin a publié en 1858 l'observation i-emarquable d'un malade qui, à la suite d'une diarrhée rebelle, atteint depuis cinq mois d'une paraplégie presque complète, fut guéri de ces accidents spéciaux eu même temps que de son catarrhe intestinal. Graves, Romberg, Leyden et Hervier ont rapporié des faits analogues, et Potain a fait connaître en 1880 un cas remarquable que le titre seul de l'observation résume très-bien : paralysie consécutive à un catarrhe aigu fie l'intestin; début lent et marche progressive de la paralysie qui se généralise; disparition des troubles paralytiques et de la diarrhée; retour momentané delà diarrhée à la suite d'écarts de régime, réapparition de la paralysie; contracture des extrémités ; traitement et régime ; guérison com[)lète {voy. le travail de Barié, sur celte observation et deux autres analogues [Arch. génér. de méd., 1881]).

y. Choléra. Dans les choléras graves, on a observé au début : 1° la paralysie plus ou moins complète de l'orbiculaire des paupières, que, d'après Landouzy, de Graefe rend en partie responsable, par défaut de clignement, de la sécheresse et de l'opalescence de la cornée qu'il a vues parfois provoquer de véritables ulcérations; 1° la paralysie limitée à certains muscles des membres (Drasche, Griesinger) presque toujours accompagnée de troubles sensitifs; o" enfin l'abolition du pouvoir réflexe. Les paralysies sont plus fréquentes (mais encore rares d'une manière absolue) dans la convalescence. Les troubles sensitifs y sont toujours mêlés aux troubles moteurs; ils portent exclusivement et symétriquement sur les extrémités des membres. Toutes ces paralysies, dit Landouzy, sont d'ordinaire légères et guérissent. Dans quelques cas exceptionnels, les troubles paralytiques out persisté et se sont même accompagnés d'amyotrophie.

S. Fièvres éruptives. La variole est, avec et après la fièvre typhoïde, la maladie aiguë qui entraîne le plus d'accidents nerveux, déjà signalés aux dix-septième et dix-huitième siècles par Ilorstius et Freind. Au début, on observe parfois une paraplégie qui n'est que l'exagération de la rachialgie clas sique. Les paralysies de la période d'état sont les plus graves ; les plus fréquentes sont celles de la convalescence. Le plus souvent à forme paraplégique, ces paralysies peuvent aussi gagner le reste du corps à la façon de la paralysie ascendante aiguë. On a également signalé (à titre de faits isolés) la paralysie atrophique de l'enfance, l'ataxie, la sclérose en plaques à la suite de cette même fièvre éruptive. En dehors de ces cas, dans lesquels la myélite joue le principal rôle, on a vu des paralysies varioleuses dues à des névrites. Enfin l'hémiplégie cérébrale, avec ou sans aphasie, a été également constatée.

La rougeole est, de toutes les lièvres éruptives, celle qui entraine le moins souvent des paralysies. Il y a cependant un certain nombre d'observations de paraplégie, quelques faits de pai'alysie ascendante, de paralysie infantile, de paralysie circonscrite à deux muscles symétriques, et enfin, quoique plus rarement, de troubles céi ébraux avec aphasie.

Les paralysies scarlatineuses sont rares, et il est difficile d'en réunir des observations nettes, si l'on veut laisser de côté tout ce qui tient à l'encéphalopathie urémique ou aux complications rhumatismales. Elles semblent plutôt être cérébrales que spinales ou périphériques, et comportent un pronostic beaucoup plus favorable, si leur apparition est tardive, que si elle est précoce.

Dans Yérysipèle, les paralysies, dit Landouzy, « ont toutes pour traits communs de ressemblance : 1° d'être d'ordinaire peu accusées et peu durables; 2» d'être associées à des troubles de l'intelligence ou des sens ». Cependant ces

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paralysies peuvent aussi « parfois prendre dans leur marche, leurs' allures et leur intensité, un caractère pronostique des plus défavorables. Dans les cas qui ont trait à des méningo-encéplialites profondes, parfois suppurées, la paralysie n'est plus qu'un des éléments de la symplomatologie générale, trahissant une complication funeste ».

e. Maladies thoraciqiies . Connues peut-être depuis Ilippocra(e (Landouzy), les paralysies pneumoniques ont été bien décrites par Macario et Gubler, puis par Gharcot et Lépine. Outre les méningites assez fréquentes dans la pneumonie, outre les paralysies purement accidentelles et coïncidantes, outre les paralysies iimyosthéniques de la convalescence, il y a une hémiplégie pneumonique plus spéciale que fiépine a particulièrement décrite.

Elle peut débuter sourdement ou être précédée de fourmillements, de troubles vaso-moteurs, dans les parties qui seront atteintes. Elle semble plus complète et plus étendue que la paralysie pleurétique. Elle peut s'accompagner de paralysie faciale et même de déviation de la tète et des yeux; elle s'accompagne d'ordinaire de troubles intellectuels, de troubles de la parole, de coma et des troubles de température que l'on trouve chez les hémiplégiques... Tous les nialcides, si on excepte le cas de Macario, étaient des septuagénaires et des sexagénaires (Landouzy).

Pour ma part, j'ai souvent constaté {voij. la thèse de Geoflroy, Montpellier, 1880) la fréquence des accidents cérébraux dans la pneumonie des vieillards, surtout au début, à tel point que j'ai posé en principe que tout vieillard présentant brusquement, en hiver ou au printemps, des manifestations cérébrales, doit être soupçonné de pneumonie. On a admis pour expliquer ces paralysies soit une action l'éllexe, soit une ischémie cérébrale par alhérome artériel. Pour moi, voyant dans la pneumonie une localisation d'une maladie générale, j'admets une localisation sur le cerveau de ce même état morbide fondamental : une fluxion de tète précédant ou accompagnant une fluxion de poitrine, le tout étant sous la dépendance d'une seule et même cause, l'inOuence saisonuièie, par exemple.

La pleurésie, seule ou associée à la pneumonie, peut produire des paralysies analogues aux précédentes. Mais c'est à un tout autre ordre de phénomènes que l'on donne ordinairement le nom de paralysies pleurétiques : ce sont les accidents nerveux provoqués par l'empyème. On a décrit une épilepsie se développant chez le malade auquel on fait son lavage accoutumé; dans un certain nombre de ces cas il y a aussi hémiplégie. L'hémiplégie, dit Landouzy, peut porter sur le membre supérieur et sur le membre inférieur. Elle peut porter sur la face; assez souvent le bras seul est intéressé et, lorsque les troubles moteurs portent sur les membres inférieur et supérieur d'un côté, le bras est plus gravement atteint que le membre inférieur. Les membres paralysés sont toujours ceux du côté correspondant à l'empyème. C'est du reste en général plutôt de la parésie que de la paralysie vraie. La paralysie peut aussi débuter brusquement sans phénomènes convulsifs antérieurs; elle peut enfin, dans d'autres cas, s'établir graduellement : le malade sent son côté (celui de l'empyème) s'affaiblir peu à peu. 11 y a de plus une particularité curieuse à signaler dans la marche de ces paralysies : ce sont les alternatives d'augmentation et de diminution qu'on a observées dans certains faits. On discute sur la pathogénie de ces accidents.

n. Maladies des organes génito-urinaires. C'est par les paraplégies urinaires qu'a commencé la constitution de ce chapitre des paralysies réflexes, qui va en DICT. ENC. 2° s. XX. 59

se désagrégeant el en se restreignant de plus en plus. A la suite d'une cystite ou d'un n'trécisscmcnt urétliral, souvent compliqués de néphrite, survient la paraplégie qui suit à peu près parallèlement les fluctuations de la maladie urinaire elle-même. Dans le même groupe il faut placer les paraplégies temporaires survenant dans le cours d'une urcthrite ou d'un phlegmon du ligament iarge. La paraplégie utérine présenterait quelques caractères spéciaux. « La faiblesse, d'ordinaire, n'est pas égale dans les deux membres inférieurs, la sensibilité n'est pas touchée, la rachialgie fait défaut. La station verticale est impossible, et pourtant les malades peuvent imprimer à leurs membres, dans le plan du lit, des mouvements assez étendus d .

Le nombre des faits de paraplégie réflexe sans lésion va toujours en diminuant. Dans quelques cas on a trouvé de la névrite, dans un plus grand nombre de la myélite, et souvent on peut se demander si les troubles urinaires n'étaient pas eux-mêmes la premièie manifestation de cette lésion médullaire qui a ensuite enlranié la paraplégie. Néanmoins, toutes ces réserves faites, comme dit Landouzy, et si restreint qu'on veuille admettre le groupe des paralysies réflexes, il n'en faut pas moins le conserver pour celles des paralysies qui, par leur marche, leurs allures, leur guérison rapide et complète, ne sont justiciables que de troubles fonctionnels imputables à une action exercée à distance sur le système nerveux. Autrefois Brown-Séquard admettait une anémie médullaire par action vaso-constrictive. Aujourd'hui le même auteur admet plutôt une action inhibitive ou paralysante à distance exercée de la périphérie sur les centres, idée à laquelle se range Vulpian, en protestant avec raison contre le terme impropre de paralysie réflexe.

Y. Indications thérapeutiqdes et traitement. Le chapitre du traitement est nécessairement court dans un article comme celui-ci, non par défaut d'importance, mais parce que le développement de cette question se trouvera mieux dans les divers articles consacrés aux maladies susceptibles de produire les paralysies. Nous ne devons ici que rappeler les grandes sources d'indications qui s'imposent au clinicien et insister ensuite sur la manière de i emplir plus spécialement les indications tirées du symptôme paralysie lui-même, ce dernier paragraphe étant encore raccourci, par ce fait que tout ce qui a trait à l'électrothérapie sera étudié à part par un spécialiste plus compétent.

Les indications doivent ôti'e tirées de tous les temps du diagnostic que nous avons successivement passés en revue, c'est-à-dire : i° du fait même de la paralysie; 2° du siège physiologique de la lésion; o° de la nature anatomique de la lésion; 4° de la maladie qui tient le tout sous sa dépendance.

Nous réservons le premier point sur lequel nous reviendrons tout à l'heure.

Le siège physiologique de la lésion indique le lieu de la dérivation à faire, quand elle est indiquée d'autre part. C'est ainsi qu'une paralysie d'origine cérébrale, s])inale ou périphérique, ne se traitera pas de la même manière à ce point de vue. Ce même siège est utile pour l'application de lélectricité et aussi dans certains cas pour le choix des médicaments. Pour l'hydrothérapie et pour le choix d'une station thermale, la notion de siège est encore importante.

La nature anatomique de la lésion bien analysée, c'est-à-dire connue dans son histoire, son âge, son état actuel probable, constitue la seconde source d'indications. Les troubles vasculaires, les inflammations, les tumeurs, les hémorrhagies,

ont leur ti-aitement particulier et par suite leur considération interviendra puissamment dans l'institution du traitement complet.

La nature nosologique de la même lésion est une dernière source d'indications, tout aussi importante, mais très-souvent beaucoup trop négligée par les médecins. Les intoxications ont un traitement prophylactique et curatif spécial, les diatlièses ont une thérapeutique spécilique ou tout au moins particulière et, sinon héroïque dans tous les cas, du moins utile, La quinine dans une paralysie paludéenne pourra produire un merveilleux résultat qu'un diagnostic incomplet aurait rendu impossible.

Nous ne pouvons qu'indiquer fout cela et nous revenons aux moyens de remplir plus spécialement l'indication tirée du symptôme paralysie lui-même. Ces moyens (en laissant l'électricité de côté) se tirent de la matière médicale, de l'hydrothérapie, des eaux minérales et de diverses pratiques externes, comme la gymnastique et le massage.

En tète des agents thérapeutiques tirés de la matière médicale nous trouvons la noix vomique et la strychnine.

C'est Fouquier qui a le premier employé la noix vomique dans le traitement des paralysies. Son mémoire de 1818, qui fit grand bruit, ne distinguait pas entre les diverses espèces de paralysie et préconisait les doses très-élevées (1 (Tramme de poudre ou d'extrait et plus), jusqu'à production de phénomènes hypercinétiques (que les parties paralysées présentaient avant les autres) et quelquefois même jusqu'à début d'intoxication. Aujourd'hui on emploie des doses moindres et on préfère souvent à la noix vomique la strychnine, que l'on peut injecter hypodermiquement. Un grand principe domine les indications et les contre- indications de ce moyen : il faut pour qu'il soit inoflensifet utile que l'élément paralysie soit bien dégagé, bien isolé, qu'il n'y ait aucun élément congeslif, irritatif ou inflammatoire du côté des centres. Si ce dernier élément existait encore ou était seulement à redouter, la strychnine risquerait de faire plus de mal que de bien.

C'est ainsi que dans les hémiplégies d'origine cérébrale (par hémorrhagie ou ramollissement) ce médicament ne sera pas employé tant que le voisinage de l'apoplexie initiale, l'état des vaisseaux ou l'histoire générale du sujet, feront redouter un nouvel ictus. Des accidents mortels peuvent survenir, si on oublie cette rè^le. Si au contraire rhémiplé£;ie est sans lésion connue ou tellement éloicfnée et émancipée de sa cause qu'il n'y ait plus rien à craindre vers le ■cerveau, on pourra donner la noix vomique. Encoie faut-il dans ce dernier cas que le médicament ne soit pas contre-indiqué par le développement ou seulement l'imminence de contractures tardives. Même principe pour les paraplégies spinales : il faut être loin du début et ne pas craindre de nouvelle poussée

congeslive.

Toutes les paralysies asthéniques, la plupart des paralysies toxiques (spécialement la saturnine), beaucoup de paralysies périphériques (en particulier les rhumatismales ou celles produites par la compression ou le froid), seront, dans bien des cas, heureusement influencées par ce médicament. C'est dans les faits de paralysies locales, restreintes (muscles de l'œil, facial, vessie), de cause souvent nerveuse, que la strychnine (spécialement en injection hypodermique) donne les plus beaux succès {voy. du reste sur tous ces points les articles Noix VOMIQUE et Strycunike de ce Dictionnaire). Pour la belladone {voy. aussi ce mot et Atropine), Trousseau et Pidoux disent

que Bietonneau l'employa avec succès d'abord dans des paralysies liées à des convulsions, ensuite dans des paralysies sans phénomènes convulsifs, notamment dans des paraplégies. Ils ajoutent qu'il n'obtint rien dans l'hémiplégie. En réalité, la belladone n'e<t pas un médicament de la paralysie; elle modifie souvent heureusement certains de ces états, mais c'est indirectement par son action sur la circulation des centres nerveux (spécialement de la moelle). 11 n'y a d'action spéciale à citer ici, en dehors de cela, que sur la pupille et sur l'intestin.

Dans la même catégorie (action sur la circulation et sur les muscles lisses), nous placerons aussi l'ergot de seigle et les ergotines, dont on a fait un assez fréquent usage dans ces derniers temps pour certaines paraljsies, spécialement d'origine médullaire. C'est un anémiant des centres nerveux et un stimulant des muscles lisses en général. Mais il ne faut pas en abuser. Nous avons montré, notamment par un fait clinique publié dans le Progrès médical, que cet agent peut avoir quelquefois une action fricheuse sur la moelle, spécialement sur les cordons postérieurs.

L'hydrothérapie est un puissant et excellent moyen de traiter certaines paralysies, notamment les paralysies fonctionnelles (névrosiques, hystériques). Dans ce dernier cas c'est le meilleur traitement. Dans plusieurs paralysies médullaires on peut aussi l'employer utilement; elle est au contraire en général contreindiquée dans les paralysies cérébrales. La discussion plus précise des indications et contre-indications de cet agent dans chaque cas particulier nous entraînerait trop loin et sortirait du cadre d'un article aussi général que celui-ci.

On peut presque en dire autant des eaux minérales, dont l'indication exacte ne ressortira jamais que de l'histoire complète et totale du sujet. Je dois cependant mentionner plus spécialement en passant : Balaruc et la Malou. Balaruc produit des effets souvent merveilleux dans les paralysies par lésion des centres nerveux et spécialement du cerveau. Ce sont des eaux très-puissantes qu'il faut savoir manier ; mais en combinant leurs effets purgatifs et par suite révulsifs (boisson) avec leurs effets stimulants (bains) on obtient de très-beaux résultats. D'une manière générale, il faut cependant qu'une hémiplégie soit assez éloignée de son point de départ pour qu'il n'y ait pas à redouter un nouveau raptus vers l'encéphale. Ce sont des eaux pour la paralysie émancipée de sa cause anatomique. Nous avons du reste insisté ailleurs avec plus de détails sur leurs indications et contre-indications ; nous n'y revenons pas. La Malou semble avoir une prédilection médullaire, comme Balaruc a une prédilection cérébrale. Les ataxiques du monde entier viennent à la Malou, et c'est avec raison. Les diverses paraplégies (myélites diffuses) et beaucoup de paralysies fonctionnelles ou toxiques sont très-heureusement influencées aussi par ces eaux, que nous avons également mieux étudiées ailleurs. Les eaux sulfureuses (Baréges, Luchon, Aix en Savoie) sont encore des stimulants importants dans les paralysies asthéniques (syphilitiques, toxiques, etc.). Ragatz est très-utile dans les cas de névrose (hystérie). On cite encore comme à prescrire dans les paralysies : Bourbonne, Bourbon-l'Archambault, le mont Dore, Luxeuil, Plombières, etc. {voy. ces différents mots dans le Dictionnaire) .

La gymnastique et le massage ne sont pas des moyens indifférents dans le traitement des paralysies. Ils sont utiles dans certains cas, mais il ne faut pas en abuser. Une gymnastique exagérée et surtout désordonnée peut développer des contractures ou faire prédominer vicieusement certains muscles. Il en est de même du massage. On ne pourrait pas préciser davantage sans êti-e obligé de

distinguer, pour poser les indications, les diverses espèces de paralysie et par suite de sortir du sujet général qui nous est imposé.

Restent encore d'autres moyens, comme l'aimant, la métallolhérapie, etc., que l'on trouvera étudiés à leur place dans ce Dictionnaire et aussi à l'article Hystérie. J. Grasset.

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Classification des jniralijsics ■ .544

Plan de l'article 545

I. Étude symptomatique des paralysies : hiagnosïic nn: la paralysie ei.lk-mêmk .545