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tefois, on constate des phénomènes à peu près superposables : augmentation considérable de la poche gastrique qui est remplie d’air, arrêt des ondes péristaltiques et abaissement de l’estomac.
Nous tenons à insister sur la fermeture du pylore et sur l’arrêt de la dilatation à la barrière pylorique. Les dilatations gastriques d’origine réflexe, vagosympathique ou autres, s’accompagnent toujours d’une béance du pyloro-duodénum qui est aussi dilaté que l'estomac. Par contre, l’expérience de Morin sur le chien montre que la section intrathoracique des vagues entraîne des modifications de volume et de forme de l'estomac, et de l’estomac seulement. Les autres parties du tube digestif restent du calibre normal. Il en a élé de même pour notre malade ; lors de l’interven{ion, l'estomac seul était dilaté.
La juxtaposition des résultats cliniques et physiologiques, pour n’être pas d’une similitude absolue en ce qui est de la modalité d'apparition des phénomenes, est cependant troublante.
Nous avons cru utile, dans cette thèse, d'établir ce parallélisme pour montrer par la publication de cette observation complète la concordance des troubles cliniques constatés chez l’homme et chez l’animal vagotomisés, et apporter ainsi une contribution à l’étude d’une complication peu connue et peut-être plus fréquente qu’on ne le croit, du cancer de l’œsophage.
En effet, si les lésions du pneumogastrique sont classiques sous la forme récurrentielle dans la symptomalologie du cancer de l’œsophage, ne pourrait-on pas voir dans une compression plus basse, intrathoraci-
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que, l'explication de certains troubles dyspeptiques, dont les malades atteints de cette affection se plaignent bien avant qu’apparaissent les signes caractéristiques de sténose ?
Il semble bien, dans le cas particulier que nous avons présenté, que l’irritation du pneumogastrique par le noyau néoplasique ait été responsable de ces pesanteurs gastriques, de ces balionnements, de ces nausées qui avaient précédé depuis longtemps chez notre malade les signes de sténose.
