CHAPITRE VI

La toxicité urinaire est diminuée dans tous les cas de chlorose.

Cette diminution ne peut ùtrc attribuée à la diminution des causes d'autointoxication, ingestion alimentaire, putréfactions intestinales, désassimilations cellulaires, non plus qu'à la faible coloration des urines.

L'état d'insuffisance rénale latente, se manifestant seulement par les petits signes de brightismc, doit y avoir une grande part.

En rapprochant les observations des auteurs italiens des nôtres, on voit donc que dans dix-huit observations de chlorose la toxicité urinaire s'est constamment trouvé diminuée et cette diminution paraît indépendante des chiffres hématimétriques aussi bien que des éiémenté normaux ou anormaux de l'urine. C'est la conclusion qui ressort de nos deux mémoires, faits tous deux avec l'idée préconçue de trouver au contraire la toxicité exagérée.

Enfin notre travail a démontré que, du calcul du coefficient d'oxydation, il était impossible de tirer des conclusions au point de vue de la nutrition générale dans la chlorose.

Resterait à établir quelle est la cause de cette faible

toxicité uriiiaire constante dans la chlorosa. A ce sujet nous n'osons qu'établir quelques hypothèses sans adopter de conclusion ferme.

Les variations de la toxicité urinaire en moins peuvent dépendre dedeux sortes de cause : ou bien d'une diminution de la production des poisons organiques, ou bien d'une rétention de ceux-ci, la production restant la même.

D'après M. le professeur Bouchard, les poisons de l'organisme proviennent de quatre sources différentes qui sont : 1° les aliments ingérés, ceux-ci étant surtout toxiques par certains de leurs éléments minéraux, tels que les sels dépotasse; 2°\es putréfactions intestinales; S'' les produits organiques de la désassimllation cellulaire; A" les produits excrétés dans le tube digestif par certaines glandes telles que le foie et repris par l'absorption intestinale. On sait que la bile est extrêmement toxique, et l'est surtout par les matières colorantes.

Voyons en quoi dans la chlorose les différents facteurs d'auto -intoxication peuvent être diminués.

Tout d'abord, les putréfactions intestinales n'ont aucune cause d'être diminuées chez les chlorotiques, bien au contraire. Celles-ci, en effet, sont toutes dyspeptiques ; la dilatation de l'estomac est extrêmement fréquente chez elles, enfin la constipation est la règle. Ce sont là des causes d'augmentation de la toxicité urinaire et nous avons vu que MM. Picchini et Gonti, partant de l'idée préconçue de l'origine intestinale delà chlorose, s'attendaient à constater dans cette maladie une augmentation de la toxicité urinaire. Ce n'est donc certainement pas la diminution des fermentations intestinales qui produit l'hypotoxicité des urines des chlorotiques.

Seraient- ce alors les produits de désassimilation organiques devenus moins abondants ou plus inoiïensifs ? Mais si l'on suppose les oxydations diminuées, les produits moins oxydés et plus toxiques devraient faire monter la toxicité urinaire; d'autre part, nous avons vu que ces oxydations évaluées par la méthode de M. A. Robin, ne sont pas non plus exagérées mais simplement normales. 11 est donc impossible là encore de trouver la cause de la diminution de la toxicité des urines dans la chlorose.

Restent les deux derniers facteurs d'auto-intoxication : l'ingestion alimentaire, et la diminution ou les modifications des pigments biliaires liés à la question de la coloration des urines.

Pour ce qui est des aliments, on peut fort bien faire valoir que les urines des chlorotiques sont moins toxiques, parce qu'étant dyspeptiques, elles mangent peu. Cependant, nous avons vu tout à l'heure que cette quaUté de dyspeptique des chlorotiques avait été invoquée comme cause d'une toxicité plus grande des urines,ce qui cadre d'ailleurs beaucoup mieux avec les faits établis par M. Bouchard. D'autre part, il est bon de noter que nos deux malades atteintes de pseudo-chlorose tuberculeuse avaient aussi l'appétit diminué et que leur toxicité urinaire s'est traduite par des coefficients élevés. De plus, nos malades ont toutes été soumises à une alimentation carnée assez abondante ; aucune n'a été mise à la diète lactée et la plupart de nos chiffres cependant sont bien inférieurs à ceux que donne la diète lactée.

Reste l'importante question des pigments. Les urines des chlorotiques sont-elles moins toxiques parce que ces pigments sont diminués ou modifiés ? Les matières colo-

rantes de l'urine entrent évidemment pour une grande part dans la toxicité urinaire, comme M. le professeur Bouchard l'avait vu déjà, mais ne sont pas la seule cause de la toxicité.

Les globules rouges étant d'une façon plus ou moins directe la source première des matières pigmentaires de la bile ou de l'urine, on peut supposer que leur diminution dans la chlorose entraîne une diminution ou des modifications de ces pigments. M. Hayem a montré la fréquence dans l'urine des chlorotiques de l'uroboline et de l'uro-hématine. MM. Hanot et Mathieu ont montré dans deux cas de chlorose la teinte des urines devenir de plus en plus foncée à mesure que se faisait la réparation du sang. Enfin nous avons noté dans presque toutes nos observations la teinte très pâle des urines.

Pour nous rendre compte de ce rôle des matières colorantes dans la toxicité urinaire, nous avons cherché à évaluer numériquement celles-ci. Les pigments urinaires sont encore presque inconnus au point de vue chimique et nous avons du nous contenter d'un procédé approximatif d'évaluation suggéré par la lecture du travail de MM. Hanot et Mathieu. Prenant un échantillon de 100 centimètres cubes d'urine nous avons cherché à en reproduire la teinte exacte en versant goutte à goutte une solution de perchlorure de fer dans 100 ce. d'eau. Connaissant le nombre de gouttes nécessaire à colorer 100 centimètres cubes, nous calculions le nombre de gouttes nécessaire pour colorer la quantité totale des urines des vingt-quatre heures.

Nous avions ainsi une représentation approximative des matières colorantes éliminées en vingt-quatre heures que

108 DU GHLORO-BRIGHTISME

nous pouvions comparer au pouvoir toxique de ces urines des vingt -quatre heures.

Pour les cas de chlorose, nos chiffres ont varié entre 100 gouttes et 400, et ont dépassé 6000 dans un cas d'urines ictériques.

Nous donnons ci-dessous deux tableaux, l'un relatif à des urines de malades autres que des chlorotiqucs, l'autre relatif à quelques cas de chlorose.

Maladies diverses.

Nombre de gouttes de

perchlorure nécessaire

Coefficient

pour colorer la quantité

totale des urines

toxicité

Ictère infectieux . . .

Maladie d'Addison . . .

Tuberculose pulmonaire

avec

albuminurie massive .

Tuberculose pulmonaire.

Chloroses.

Observation II . . .

Observation VIII. . .

Observation IX . . .

Observation X , . .

Dbservation XI . . .

Il est facile de se rendre compte, par la lecture de ces deux tableaux, que les urines les plus pigmentées sont

loin d'être les plus toxii{uos. Ainsi les urines de rictcre ^ infectieux qui auraient nécessité 6720 gouttes n'ont qu'un coefficient de 0,184 (le malade avait de l'albuminurie), tandis que celles de la maladie bronzée, correspondant à 1785 gouttes do perchlorure comme coloration, présentaient le coefficient extrêmement élevé de 2,358.

Le deuxième tableau montre aussi que, parmi IcS cas de chlorose, il n'y a pas parallélisme entre la coloration et la toxicité des urines et même il se rencontre que les plus colorées (390 gouttes) sont les moins toxiques (0,070).

Il est donc impossible de conclure d'après ces chiffres à une influence directe de la faible coloration des urines des chlorotiques sur leur toxicité.

Si donc ces urines sont hypotoxiques, et qu'il soit difficile de trouver parmi les causes d'auto -intoxication un fait capable d'expliquer cette variation, faut-il accuser l'élimination insuffisante, l'insuffisance du filtre rénal ?

Un certain nombre de faits plaident évidemment d'une façon très forte en faveur de cette interprétation, c'est d'abord la fréquence des petits signes du mal de Bright, fréquence bien établie par les nombreuses observations de M. le professeur Dioulafuv. Nous avons retrouvé ces petits signes sept fois sur dix observations. Ce sont ensuite ces faits d'albuminurie passagèi-e signalés par M. Dieulafoy. Sur dix de nos observations nous avons retrouvé quatre fois, mais seulement d'une façon passagère des traces d'albuminurie. Go sont ces cas graves de chlcrobrightisme aboutissant à l'urémie et, dont nous avons rapporté une observation de tous points semblable à celles de MM. Dieulafoy et Hanot. Ce sont enfin ces autopsies de chlorose où l'on constate à côté de l'aplasie artérielle un

110 DQ GHLORO-BRIGHTISME

état spécial des petites artères permettant, sous l'influence d'une cause occasionnelle, le développement ultérieur de myocardites (Djerine) ou de néphrites à caractère spécial (Lancereaux).

Tous ces arguments sont évidemment d'un grand poids, mais cependant il y a de graves objections. Il est difficile d'admettre que d'aussi faibles toxicités que celles que nous avons trouvées ne s'accompagnent pas toujours de phénomènes urémiques, si elles sont le fait de la rétention par le rein do produits toxiques. Or, à part notre premier cas, toutes les autres observations sont des observations de chlorose simple, où les phénomènes d'intoxication ne s'accusent que par quelques « petits signes. » 11 est vrai qu'on peut invoquer le pouvoir co:npensateur du foie et supposer les poisons non éliminés par le rein suffisamment remaniés par le foie pour perdre leur toxicité. Toutes les fois que nous avons cherché la glycosurie alimentaire chez nos malades, l'expérience s'est montrée négative ; d'autre part, notre seul cas de chloro- urémie présentait un foie asssez '^notablement altéré par la surcharge graisseuse.

Si donc il paraît exagéré d'admettre l'insuffisance rénale comme seul facteur de la faible toxicité des urines dans la chlorose, et qu'on veuille voir dans la diminution des ingesta et dans la faible coloration des urines des causes adjuvantes, nous n'en croyons pas moins les deux dernières causes insuffisantes à tout expliquer.

Nous croyons qu'on peut admettre chez la plupart des chlorotiques, du fait de l'aplasie artérielle un état d'insuffisance rénale toujours menaçante qui leur donne les petits signes du brightisme, jusqu'au jour où, du fait d'une né-

phrite toxique ou infectieuse, cette insuffisance sera devenue complète et sera suivie de graves phénomènes d'urémie.

II serait intéressant, pour la vérification de cette hypothèse, de voir ce que deviennent les anciennes chlorotiques et si, plus souvent que d'autres malades, elles ne sont pas emportées par des accidents de brightisme confirmés.

Mais ce sont là des hypothèses, et nous ne les donnons que comme telles, sachant que les faits cliniquement ou expérimentalement constatés seuls restent, donnant lieu son vent à des interprétations théoriques divergentes, tant que des questions pathogéniques aussi obscures que l'est encore celle de la chlorose ne seront pas éclairées.

GONGLUSIONS

I. Les oxydations des matières albumiiioïdes exprimées par le coefficient de M. A. Robin ne sont pas diminuées dans la chlorose, quel que soit le degré d'anémie exprimé par le nombre des globules et la valeur globulaire.

IL La toxicité des urines est constamment diminuée dans la chlorose.

IlL Cette diminution de la toxicité est sans rapport avec le chiffre des oxydations.

IV. Elle est indépendante également du degré de Taaémie et des chiffres des matériaux normaux de l'urine, tels que urée, phosphates, etc.