III. — DÉDUCTIONS CLINIQUES

Nous avons appliqué cette méthode à l'étude de 4 enfants dont 2 présentaient les signes cliniques d’anaphylaxie majeure et dont 2 avaient des troubles sans caractères cliniques précis et ne permettant que le soupçon d’un état d’anaphylaxie mineure.

Les 2 enfants qui font le sujet de l’obervation I et II avaient été d’abord nourris au sein avant leur entrée à lhôpital; puis mis à l’allaitement artificiel à leur arrivée dans le service; le premier pendant six jours,

le second pendant 23 jours. A la suite d’un état général grave causé pour l'un par des abcès sous cutanés, pour l’autre par une atteinte de choléra infantile, on fut obligé de les remettre au sein. Nous pouvons donc préciser le moment où ils se sont sensibilisés. Une tentative de réalimentation au lait de vache consécutive a amené chez chacun d’eux des accidents indiscu tables d’anaphylaxie : peu après l’ingestion du lait, tendance syncopale, accélération du pouls, vomissements répétés et diarrhée (vomissements et diarrhée qui ont persisté pendant 24 heures, élévation de température. : 39° 4, pour l’un; 38°, 4 pour l’autre. Ces phénomènes se sont reproduits à chaque tentative de réalimentation au lait de vache. Nous pouvons donc conclure qu'il s’agit d’anaphylaxie véritable et non pas d’intolérance. On retrouve en effet ici la période de sensibilisation indispensable, on constate que le lait a été toléré sans inconvénient au début de ce genre d’alimentation, conditions conformes à l’origine anaphylactique des troubles et contraires à l’idée d’une intolérance essentielle.

On sait d’après ce que nous avons dit qu'il faut faire le diagnostic entre ces deux états qu'on oppose à l'heure actuelle l’un à l’autre; les arguments qui précèdent ne sont que de simples arguments et non des preuves ; une preuve ne peut être trouvée que dans un testhiologique ou une réaction spécifique. Nous avons cherchée dans la cuti-réaction et dans l’intradermoréaction qui ne nous ont donné aucun résultat utilisable. Seule la transmission de l’anaphylaxie passive au cobaye nous a fourni cette preuve confirmant ainsi le diagnostic clinique.

SON om

Si nous passons aux 2 enfants présentant des troubles cliniques d’anaphylaxie mineure tels que vomissements persistants et diarrhée chronique (Observation III et IV) nous voyons qu’on ne pouvait que soupçonner tout au plus l’origine anaphylactique du trouble. L'un de ces enfants paraissait intolérant pour le lait de sa mère et pour le lait de vache; l'intolérance pour le lait de la mère était survenue au dire des parents presque d’emblée, sans qu’on puisse préciser d’une façon exacte ; l’intolérance pour le lait de vaches était également montrée très près du début de cette alimentation. Il était donc impossible d’affirmer si on était en présenced’anaphylaxie ou d’intolérance. L'enfant de l’observation III n'avait que des vomissements persistants une certaine stagnation des poids sans trouble général grave ; on pouvait tout juste soupçonner chez lui l’origine anaphylactique possible des vomissements. Dans ces conditions où l’information clinique se montrait insufisante, la nécessité d’une preuve biologique s’imposait encore plus que dans les cas d’anaphylaxie majeure.

La transmission de l’anaphvlaxie passive au cobaye, nous a rendu ici un grand service en nous apportant cette preuve et nous permettant d’instituer une. thérapeutique rationnelle. En effet la transmission de l’anaphylaxie passive s’est montrée nettement positive dans ces deux cas.

Particularité à signaler l’un des enfants ne pouvait supporter ni le lait maternel, ni le lait de vache et on pouvait se demander si tout au moins pour le lait maternel, il ne s'agissait pas d’intolérance simple étant. donné la précocité d'apparition des accidents; beau-

coup n'auraient pas hésité à dire intolérance simple . cependant il s'agissait bien d’anaphylaxie, on ne pouvait d’ailleurs savoir d’une facon exacte combien de Jours après la naissance était apparue la diarrhée.

La transmission de l'anaphylaxie passive au cobaye est un procédé fidèle que nous avons toujours trouvé constant — par conséquent d’une grande valeur.

La contre épreuve toutes les fois que nous l'avons tentée et nous l'avons tentée systématiquement sauf chez un enfant qui n’est pas désensibilisé a confirmé d’une façon cer aine la valeur du procédé que nous préconisons. Le sérum de l’enfant-désensibilisé étant devenu incapable de transmettre l’anaphylaxie au cobaye.

Enfin nous ne voyons aucune difficulté pratique à l'application de cette méthode, même dans un laboratoire très médiocrement’ outillé. La quantité de sang à retirer n'excède pas celle qu’on a l’habitude de prélever pour faire un Bordet-Wassermann; elle reste même notablement en dessous puisqu'il suffit parfois de 1% de sérum. La difficulté d'obtenir un sérum aseptique en quantité suffisante chez un nourrisson dont les veines sont peu apparentes et le plus souvent inaccessibles est facile à résoudre ; il suflit de faire usage de ventouses stérilisées, de scarifier la peau, après désinfection soigneuse à la teinture d’iode et à l’acool, avec un bistouri stérile. L’asepsie ainsi réalisée est en pratique suffisante pour éviter l'infection péritonéale du cobaye. Il est recommandable d'obtenir le sérum très vite par centrifugation et de pratiquer l’inoculation intrapéritoneale, le plus près possible du prélèvement de sang