DU MODE DE RÉACTION OBGANIQUIÎ (PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE
DES lésions).
Quelque variée qu'ait été rexpérimenlation : voie péritonéale^ artérielle^ veineuse^ générale ou porte^ on retrouve dans le foie des cobayes des altérations analogues à celles ren- <;ontrées dans les coupes de foies de maladies infectieuses étudiées dans la première partie.
Un point capital se dégage de cette expérimentation el démontre que l'infection hépatique est le plus souvent d'origine intestinale :
L'alimentation microbienne a produit sur les foies des cobayes les mêmes altérations hépatiques qui se rencontrent dans les foies de maladies infectieuses.
L'alimentation toxique a donné les mêmes altérations ((ue l'intoxication chez l'homme.
L'infection s'est toujours surajoutée à l'intoxication pour agir dans le même sens et exagérer les lésions des capillaires et du parenchyme.
L'intoxication enfin semble s'opposer au développement des bactéries dans le foie, ou du moins les atténuer au point de les
rendre non cultivables, tout en n'empêchant pas l'action des toxines.
Suivant la porte d'entrée de l'infection, les lésions réactionnelles sont les suivantes, d'après l'examen des foies humains et l'expérimentation :
Origine bjmphatique : début des altérations autour des veines portes et des espaces de Kiernan. Dilatation des fentes lymphatiques. Infiltration embryonnaire portale et péri-lobulaire. Phlébite portale.
Origine pidmonaire : début sus-hépatique, dilatation des veines centrales. Infiltration embryonnaire et graisseuse sushépatiques. Endo-phlébite sus-hépatique. Sclérose capillaire sus-hépatique.
Origine ariérielle : artérite et péri-artérite entraînant des modifications des canaux biliaires et de la zone moyenne des lobules : atrophie cellulaire. Epaississement des capillaires.
Origine portale : la plus fréquente, qui est la condition essentielle de l'infection hépatique :
1° L'infection radiculaire portale d'origine intestinale atteint primitivement les capillaires et se traduit par leur dilatation et leur infiltration embryonnaire.
2" L'altération consécutive suit : d'abord irritative (multiplication des noyaux) (tuméfaction cellulaire); ensuite dégénéralive (dégénérescence graisseuse, vitreuse, nécrotique).
3° Les modifications biliaires (néo-canalicules), sont les dernières en date et localisent l'infection.
L'infiltration embryonnaire est le résultat même de la pro ' lifération des cellules des capillaires irrités par les microbes ou les toxines. La karyokinèse le prouve.
La sclérose capillaire : est le point de départ du travail de sclérose.
La multiplication des noijaux / indique un travail de réaction cellulaire contre les agents irritants.
Si l'agent est un microcoque : la transformation graisseuse peut résulter de la lutte, ou bien la cellule s'atrophie.
Si l'agent est un bâtonnet : la liquéfaction est plus rapide et la transformation trouble, vitreuse, nécrotique, la règle.
Le catarrhe biliaire est dû soit à un trouble de nutrition de la paroi, soit au contact d'une bile anormale.
Les nêo-canalicules résultent :
1° Du bourgeonnement des canalicules qui tendent à combler les espaces laissés libres par les cellules détruites ;
2» De la transformation des cellules hépatiques qui, revenues à l'état embryonnaire, s'alignent en rangées parallèles, pour laisser passer la bile et forment ainsi de petits canaux sans parois.
Origine cholédoque : n'existe pour ainsi dire jamais seule et fait suite à l'infection portale : une bile altérée permet aux microbes d'envahir les canaux biliaires dont les parois ellesmêmes sont malades.
DES CONDITIONS QUI MODIFIENT LA RÉACTION ORGANIQUE DE l'iN- FECTION (association PATHOGÉNIQUE, INFLUENCE DU TERRAIN).
L'infection s'unit le plus souvent à l'intoxication. J'ai cherché les modifications que pouvait apporter l'intoxication à l'infection. J'ai été frappé de ce fait que chez les cobayes l'infection comme l'intoxication provoquait Aq?, capillarités.
L'intoxication crée surtout les phlébites, expérimentalement
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elle s'accompagne de thromboses et surtout de phlébite : d'endophlébites et péri-phlébites, centres de productions scléreuses.
Il s'y joint également des altérations parenchymateuses rapides dont la principale est la transformation graisseuse.
Si l'infection évolue seule la sclérose capillaire prédomine, si l'intoxication s'y joint la cirrhose veineuse s'y ajoute. Dans les deux cas les altérations cellulaires se rencontreront : embryomiaires dans le premier cas, gi^aisseuses dans le second.
Et c'est ainsi que : une cirrhose infectieuse^ à son point de départ, peut être toxique à son point d'arrivée, et inversement.
La prédominance de la toxicité ou de l'infection pourra servir à établir une classification ayant pour base la palhogénie.
Hépatites infectieuses, toxi-infectieuses, toxiques.
L'étiologie, l'évolution aiguë ou chronique, la prédominance du siège des altérations (vasculaire, parcnchymateuse, biliaire), les symptômes (ascile ou ictère) : formant les caractères des genres et variétés d'hépatites. Les formes de passage étant données par les hépatites et cirrhoses alcooliques et tuberculeuses (1).
RÉSULTATS PHYSIOLOGIQUES DE LA LÉSION (PHYSIOLOGIE PATHO- LOGIQUE DES symptômes).
La transformation des vaisseaux (capillaires et veines), les lésions cellulaires variées^ entraînent la suppression des fonctions multiples du foie : arrêt et modificateur des poisons. Sécrétion de la bile. Modification des globules rouges. Formation de Purée. Formation du glycogcne, etc., etc., qui se tra-
(I) V. noies additionnelles.
duisent cliniquement par : Vanéîm'e globulaire, V atigmentation des globules blancs, la production de pigments par destruction exagérée des globules rouges {nrobiline, pigments biliaires), donnant la teinte septicémique de la peau, Vurobiiinurie et le sub-ictère. Une fluidité plus grande du sang pauvre en hémoglobine : d'où nutrition insuffisante des vaisseaux (AemorMa^zVs, purpura, œdèmes). Des modifications de sécrétion de la bile : d'où par action sur l'intestin : météorisme, selles décolorées, fétides, diarrhées toxiques, et par action sur les filets nerveux cutanés : prurit, éruptions multiples. Une diminution de la fonction glycogène, qui ne se fait plus régulièrement, permet la glycosurie alimentaire el ne neutralise plus les poisons. Des modifications de l'urine : diminution de quantité, diminution de l'urée, augmentation des produits excrémentitiels, augmentation de la toxicité urinaire. Ces altérations fonctionnelles entraînant à leur suite des troubles variés de la nutrition : amaigrissement, faiblesse, dyspnée toxique, troubles cérébro-spinaux.
Le foie joue un rôle si important dans la nutrition que sa moindre atteinte entraîne aussitôt un trouble général dans toutes les fonctions qui languissent et sont déviées de leur état normal.
L'infection en altérant les capillaires et détruisant les cellules amène une perturbation complète dans la distribution des matières grasses et leur élaboration. C'est pourquoi ces matières grasses n'étant plus transformées s'accumulent dans le foie et se retrouvent dans presque toutes les coupes.
La différence entre la dégénérescence granulo-graisseuse et la simple infiltration est souvent difficile à faire. L'infiltration se présente généralement sous forme de grosses gout-
belettes, laissant encore voir le noyau. Elle siège aussi bien dans les régions portales que sus-hépatiques. Ici quand le myocarde est touché, là quand l'infection intestinale prime l'infection générale. Cette infiltration peut disparaître, elle est souvent physiologique, elle n'empêche pas le foie de récupérer ses fonctions.
La dégénérescence granulo-graisseuse ou graisseuse se montre sous forme de très fines granulations graisseuses et présente en même temps que des grains pigmentaires, une diffusion lobulaire toujours constante avec un maximum au centre et à la périphérie du lobule.
Cette transformation graisseuse amène des modifications dans le cours du sang et de la bile. Elle fait des obstructions canaliculaires qui déterminent un véritable ictère par rétention.
La tuméfaction trouble, la nécrose, la vitrification ou la transformation hyaline en détruisant totalement le foie amènent une déchéance rapide, expliquent Yacholie pigmentaire et les signes qui en résultent : putréfaction intestinale, diarrhée ou constipation, selles décolorées.
Dans les expériences multiples dont j'ai décrit les résultats, Ja transformation graisseuse est relativement rare. Les cobayes semblent réagir, à ce point de vue, autrement que l'homme contre l'infection. Les transformations nécroliques se traduisent chez eux par l'inappétence, un amaigrissement rapide et des troubles du côté du système nerveux : paralysie, somnolence, tremblements.
En dehors de la rareté de la transformation graisseuse, les lésions des foies de cobayes sont identiques à celles des foies humains et surtout des foies d'enfants.
L'absence de symptômes chez les cobayes rend l'interpré-
tation physiologique expérimentale des lésions du foie infcc tieux très difficile.
Une partie manque totalement dans ce travail : l'étude chimique du parenchyme, qui donnerait peut-être l'explication de bien des symptômes.
