C. CAPSULAIRES. s

a. Périhépatite chronique localisée.

b. Péritonite chronique généralisée.

Cette classification, basée sur l'anatomie pure, laisse de côté

toutes les altérations hépatiques dans lesquelles la lésion

cellulaire semble être la première en cause. Elle n’envisage

point la complexité réelle, pathogénique, dans laquelle tous

les éléments anatomiques sont plus ou moins touchés. Elle ne

fait que peu de part aux associations microbiennes, jointes

aux empoisonnements chroniques ou aux lésions de nutrition.

Simple, elle schématise Les lésions plutôt que les causes et,

comme le dit M. Chauffard, si : « chez un sujet qui par le fait

d’une imprégnation infectieuse antérieure, garde un foie plus

vulnérable, survient l'alcoolisme, la lésion hépatique latente

En di x

entrera en activité et une cirrhose infectieuse à son point de départ, deviendra toxique à son point d'arrivée ».

C'est précisément l'imprégnation infectieuse accompagnant la plupart des cirrhoses soit à leur début, soit dans le cours de leur évolution, soit les terminant, qui nous servira pour tenter un essai de classification.

L'imprégnation infectieuse étant généralement totale, frappe tous les éléments de la glande, déterminant une Aépatite diffuse, c’est-à-dire envahissant tous les éléments (vasculoconjonctifs et cellulaires de l'organe) de la même façon qu'elle fait une néphrite diffuse. Elle pourra évoluer rapidement, guérir ou rester diffuse, ou bien passer à la chronicite, et comme tous les éléments ne sont pas touchés immédiatement et au même degré, l'infection laissera des alérations durables en certains points et s’effacera dans d’autres. Elle produira dans un cas une lésion cellulaire, dans un autre une lésion vasculo-conjonctive persistante, suivant l'aptitude de chaque élément à continuer la maladie primitive pour son propre compte et à la localiser.

C’est ainsi que nous avons des : hépatites parenchymateuses (aiguës, chroniques) si la localisation reste cellulaire ; des : hépatites interstitielles (aiguës, chroniques) (cirrhoses), si la lésion évolue sur le système vasculo-conjonctif et canaliculaire seulement; des : hépatites diffuses (aiguës, chroniques) si les altérations des cellules et du tissu conjonctivovasculaire se font en même temps.

Il faut se rappeler, en outre, que si la maladie ne tue pas d'emblée, sa tendance naturelle étant vers la guérison, si la lésion persiste et continue à évoluer, c'est que l’action du

même agent persiste ou qu'une cause d'altération autre :

trouble de nutrition, intoxication alcoolique, etc., vient s'ajouter à la première, et crée ainsi la chronicité.

Nous avons à dessein laissé de côté la marche sub-aiguë, la limite entre l’aigu et le chronique étant peu facile à fixer.

Existe-t-il des crhoses mixtes ? Le professeur Dieulafoy et son élève Guiter en font une classe à part; pour nous ce sont des cirrhoses diffuses qui restent diffuses pendant toute la durée de leur évolution.

À ce point de vue on peut comparer la pathologie hépatique à celle du rein. Il y à de gros foies et de gros reins : l'hépatite parenchymateuse est analogue à la néphrite parenchymateuse ; la cirrhose hypertrophique biliaire est sœur du gros rein blanc ; la cirrhose granuweuse des buveurs, des vieillards, des dystrophiques est voisine du petit rein contracté des goutteux, des artério-scléreux ; le foie cardiaque accompagne le rein cardiaque, et, pour tout dire, l'hépatite diffuse, infectieuse, aiguë aboutit à la carhose comme la néphrite diffuse, infectieuse, aiguë aboutit au mal de Bright. Et de mème que le mal de Bright se traduit par des reins gros, blancs, scléreux, lisses et des reins atrophaiés, granuleux, de mème aussi la cirrhose hépatique donne des fotes gros, scléreux, lisses et des joies petits, scléreux, granuleux.

Nous pourrions nous étendre plus longuement sur celte comparaison des deux organes, la baser sur un parallèle anatomique et physiologique sur lequel d’autres avant nous ont insisté.

Nous pourrions montrer également par l'étude des maladies du poumon, que toule affection générale a un mode d’aclion

identique dans tous les organes à structure et fonction com-

plexes et analogues, que l’altération d’une glande retentit sur les autres, que les altérations cutanées, que les sueurs ou les éruptions accompagnant les affections du foie ont peut-être entre elles des relations anatomo-physiologiques qu'il serait en dehors de notre sujet de développer ici.

Et pour en revenir à notre classification, n'oublions pas que si dès le début l’altération hépatique est diffuse, — par le fait de l’évolution de la cérrhose, diffuses aussi, à un degré plus ou moins élevé de diffusion, finissent toujours les cirrhoses.

Car si l’altération prédomine sur le tissu vasculo-conjonctif, celui-ci s’hypertrophiant, comprimant les cellules, trouble leur vitalité et les fait dégénérer ; si au contraire les altérations cellulaires sont primitives, elles provoquent en sens inverse une réaction inflammatoire sur le tissu conjonctif; celui-ci prolifère et produit une cirrhose qui résulte quelquefois de la transformation directe de la cellule hépatique en tissu conjonctif (Hanot).

En faut-il conclure que toutes les maladies hépatiques commencent par des lésions diffuses ? Que deviendraient alors la cirrhose atrophique et la cirrhose hypertrophique biliaire, où la lésion systématique évolue jusque vers la fin en restant toujours la même, c’est-à-dire systématique, où les altérations cellulaires ne sont en quelque sorte que des lésions contingentes et accessoires ?

Non, telle n’est pas l’idée que je développe. Il y a des hépatites insterstitielles qui restent interstitielles pendant toute leur évolution; il en est d’autres qui sont parenchymateuses et qui restent telles sans que nous sachions la raison exacte de ces faits.

De ce que l'alcoolisme et la tuberculose sont parmi les

A, Er causes de cirrhose les deux plus connues, on en conclut, par exemple : que toute cirrhose atrophique est alcoolique ; que les cirrhoses tuberculeuses sont généralement hypertrophiques et graisseuses. Mais alors pourquoi l'alcool peut-il faire des cirrhoses à gros foie, et la tuberculose des cirrhoses atrophiques”?

C'est qu'on n'envisage pas suffisamment la complexité des causes et qu'à côté des intoxications il y a l'infection.

L'infection, — quelque général et banal que semble ce terme, il représente une idée, il faut le garder; il est ce quelque chose de toujours menaçant dont on ne peut se défendre : on peut ne pas s’intoxiquer, on ne peut pas ne pas s’'infecter, — l'infection, c'est l'intoxication qui partout nous menace, qui est en tous lieux, mais qui ne nous frappe pas tous, à laquelle bien peu échappent. Pourquoi? nous le savons fort peu! Souvent par notre faute; le plus souvent par le hasard : ce déterminisme inconscient que nous invoquons dans notre ignorance et qui nous fait dire : Cela est parce que ce devait : ètre.

Que l’on fouille dans la vie de chaque individu, il est bien rare qu'on ne trouve dans l'enfance ou l'adolescence quelque maladie infectieuse ou quelque cause d’intoxication, quelque trouble de nutrition, créant pour certains organes des prédispositions à la maladie en modifiant, comme l'a montré M. le professeur Bouchard, dans ses études sur les vaccins, la façon d'être d'un organe pour tout le reste de l'existence.

Cette modification organique peut favoriser l’imprégnation alcoolique ou tuberculeuse et créer dans un cas une cirrhose atrophique ; dans un autre, une cirrhose hypertrophique

biliaire, ou bien encore une cirrhose hypertrophique grais-

He seuse, suivant que le système veineux, les canaux biliaires ou le parenchyme ont été touchés plus ou moins antérieurement. Une autre raison facilite l’action de l'alcool sur le foie : c'est de tous les organes celui qui en retient le plus. Survienne un trouble des fonctions hépatiques et l'alcool n'est plus éliminé, il s'emmagasine dans le système veineux et produit la cirrhose veineuse.

Nous discuterons à la Pathogénie le rôle des différentes causes de cirrhose et de leur association.

Pour faciliter leur étude, nous les groupons d’après le

signe principal initial et la localisation des lésions en :

A. HÉPATITES PARENCHYMATEUSES.

Fièvre jaune.

Typhus à rechute.

Empoisonnement (phosphore, antimoine, arsenic). Aiguës ......{ Ictère gravidique.

Atrophie jaune aiguë.

Ictères infectieux.

Septicémies et infections chirurgicales.

Alcool.

‘Tuberculose, Cirrhose pigmentaire diabétique.

Cirrhose paludéenne.

Évolution nodulaire.

Cirrhose graisse us e

Chroniques.

B. HÉPATITES INTERSTITIELLES.

a. Lésions vasculo-conjonctives.

Cirrhose atrophique alcoolique aiguë.

Aiguës..... 4 Cirrhose tuberculeuse.

Hépatite dysentérique.

! Cirrhose tuberculeuse.

: iirrhose atrophique alcoolique.

Chroniques. { ….

Cirrhoses cardiaques.

\ Cirrhose syphilitique

b. Lésions canaliculaires.

| Angiocholites et cirrhoses calculeuses.

; l Abcès, Cirrhose hypertrophique avec ictère chronique.

Aiguës....

Chroniques. ; Foie infectieux.

Cirrhose biliaire avec atrophie.

e. Hépatites diffuses.

Ne. | Infections.

PRESS | Tuberculose.

Infections.

Chroniques. { Cirrhose hypertrophique graisseuse alcoolique. | Cirrhose hypertrophique tuberculeuse.

Cirrhoses mixtes.

Dans ce tableau ne sont pas mentionnées les lésions hépatiques partielles accompagnant les kystes, cancers, abcès du foie, et les lésions d'origine vaso-motrice, dont le rôle jusqu’à présent est peu étudié (Klippel).

La classification précédente est anatomique et basée sur le siège et l’évolution des lésions. Elle laisse de côté la cause initiale .: sacrifiant le pourquoi au comment.

Lancereaux, pour classer les hépatites, considère l’évolution et l’étiologie. L'évolution aiguë appartient aux hépatites parenchymateuses, la chronicité étant le propre des hépatites circonscrivant leur action sur le tissu vasculo-conjonctif et modifiant ce tissu de facon différente, suivant que l'alcool, la syphilis ou l'impaludisme sont en jeu.

Il s'ensuit deux grands groupes d’hépatites :

A. HÉPATITES PARENCHYMATEUSES.

Fièvre ictérique.

Ictère grave essentiel. ......... ph ine aus. nr { Fièvre récurrente.

Ictère grave. initial.......... ‘+ ] Fièvre typhoïde bilieuse. Gasrou. 2

AO eZ

Ictère grave symptomatique.

| Fièvre jaune.

Typhus fever.

Fièvre typhoiïde.

AOAPYrÉIQUE EN ere et PT ro La | Pneumonie franche.

2° Ictère septicémique........ | Endocardite ulcéreuse. | Antimoine.

SU IGIÈTE MOXIQUE- Pere Arsenic.

| Phosphore.

4° Ictère gravidique.…... ..... Saint ù | Septicémie puerpérale.

DONTCIeRElOT PANIQUE ecrrerre | Obstruction des canaux biliaires.

Ictère grave terminal.

CITTNOSES ER Te pale , Hypertrophie.

Aiguës Hépatites: 2 ni Des ee FAURE { Chroniques.

B. HépATITES PROLIFÉRATIVES (Interstitielles conjonctives). — CIRRHOSES. SYphilisecr co D MR pe | ImpaludiSMe 2e Tuberculose.

AÏCOolIsMmeE. 77 NE ; |

De ce tableau sont absentes la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique que Lancereaux attribue à l'impaludisme et les cerrhoses tuberculeuses qui ne sont, pour lui, qu'une variété des précédentes.

Parmi ces hépatites, les unes ont une évolution embryonnatre, les autres conjonctive :

Paludisme.

Hépatite à tendance embryonnaire. { Syphilis. Infection.

{ Cirrhose atrophique.

Hépatite à tendance conjonctive,... : Cirrhose hypertrophique. ( Cirrhose graisseuse,

ENST Dee

Et si on étudie les altérations des cellules hépatiques, on y trouve des :

Hépatites à lésions cellulaires, { Infection.

| Alcool.

Cachexie.

Trouble de la nutrition,

Diabète,

Granulo-graisseuses.........

Pigmentaires........ ue Paludisme.

| Ictères infectieux.

Amryloïdes. ..... PURE .... | Tuberculose. Syphilis. Infection. NÉCROIQUESS Et eme | Infection.

Hépatites sans lésions cellulaires. | Cirrhose hypertrophique biliaire.

Le plus souvent, ces altérations cellulaires se trouvent ensemble, surtout vers la période terminale, et le plus ou moins de prédominance, de rétraction conjonctive ou d’abon-

dance de tissu embryonnaire, donne des :

CirrHosSes ee NT I ee | Atrophiques ou hypertrophiques,

qui, au point de vue clinique, peuvent être également des :

avec ou sans ictère.

Cirrhoses atrophiques avec ou sans ascite.

ou des | avec ictère sans ascile.

Cirrhoses hypertrophiques. | avec ascite sans ictère. avec ascite et ictère.

En faisant la pathogénie du foie infectieux, nous reviendrons sur la division des hépatites; nous avons voulu montrer combien d'éléments différents pouvaient être mis en jeu dans la classification des cirrhoses. On est loin de s'entendre sur la signification des termes, telle hépatite étant rangée par tel auteur dans .un groupe et par tel autre dans un groupe opposé. L'histoire des cirrhoses est pour ce motif des plus

intéressantes.