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demi-heure avec convulsions généralisées subintrantes. Pendant la crise le malade présente des pertes de connaissance intermittentes, entre lesquelles la connaissance est parfaite. Dans ces paroxysmes, il est dans un véritable état agonique avec stertor très intense. Le pouls est mou, difficile à compter, avec le caractère de roulement continu. La systole est à peine perceptible.
On fait inhaler du nitrite d’amyle qui apporte chaque fois un grand soulagement : le stertor disparait, la connaissance revient, le malade crache et est soulagé, mais il n’y voit pas, il a de la cécité. Au bout de 2 ou 3 minutes, la crise reprend.
Après cette grande crise d’une durée d’une demi-heure, le pouls monte subitement à 8%, puis baisse lentement et progressivement ; dix minutes après, il était à 16.
À la suite de cette crise, il y eut une amélioration manifeste, le reste de la semaine se passa bien. Les crises épileptiformes ne se reproduisirent pas. Les crises de faiblesse s'espacèrent tandis que la sensation de vertige dans les crises diminuait. Le pouls bat à 16 ou 20.
Depuis le dimanche les urines ont augmenté, elles atteignent environ { litre par jour.
Nous revoyons le malade le dimanche 13 octobre. Il n’y a pas de température, le pouls bat à 18 ; il y a un peu d’hypostase.
Ce jour-là pour la première fois le malade ne peut pas uriner et. présente de la rétention qui nécessite un sondage: on retire 1 litre d’urines ; pas d’albumine. En même temps, il y a une constipation opiniâtre. On donne un purgatif (eau-de-vie allemande). On supprime la trinitrine, on continue l’iodure. On permet au malade de manger des légumes et on le fait lever une heure par jour.
La rétention et la constipation disparaissent, mais le malade est repris de petites crises de faiblesse et de défaillance. Cependant, il est à noter que le malade ne présente pas plus de vertiges lorsqu'il est assis, debout, à genoux, que lorsqu'il est couché ; que même le fait de passer de la position couchée à la position verticale ne provoque pas de vertiges (phénomène que nous retrouverons noté dans d’autres observations.
Le 30 octobre, le cœur commence à faiblir et le malade présente des phénomènes asystoliques : dyspnée d’effort provoquée par le moindre mouvement, œdèmes des jambes.
Nous le revoyons le 1° novembre. Le malade est en pleine asystolie, dyspnéique, cyanosé ; les jambes sont œdématiées. Le foie est gros, descendant à 3 travers de doigt au-dessous du rebord costal, météorisme abdominal. Il présente de la congestion passive aux deux bases. Il y a un peu de stase cérébrale, avec insomnie et subdélire, mais plus de crises syncopales ou autres. Le pouls bat de 25 à 28.
Le dimanche 3 novembre, nous lui donnons 10 centigramme des spartéine.
Le lendemain matin, lundi 4 novembre, vers 7 heures, le malade meurt après « une crise » dont nous n'avons pu connaître exactement la nature.
L'autopsie n’a pas été pratiquée.
L'évolution de la maladie de Stokes-Adams est essentiellement chronique, quoique très variable, le malade pouvant présenter des périodes d’aggravation avec crises fréquentes subintrantes et des périodes d’accalmie relative. Le plus souvent les crises deviennent peu à peu de plus en plus fréquentes, l’état général s’altère, l'amaigrissement s’accentue ; les vomissements répétés peuvent s'opposer à une alimentation suffisante. La päleur est de plus en plus marquée et le malade est emporté dans une syncope ou à la suite d’une crise épileptiforme.
M. Petit a pu cependant observer un malade qui, après avoir présenté le syndrôme très net, avec pouls lent permanent, est mort avec une accélération progressive du pouls, aboutissant à une tachycardie extrême, dûe sans doute à la paralysie des pneumogastriques.
On peut distinguer des formes bénignes où graves suivant que les crises sont éloignées ou rapprochées, peu ou très intenses. On a signalé des /ormes frustes dans lesquelles les symptômes nerveux peuvent manquer ou dans lesquelles, comme le signale M. Huchard, le pouls peut remonter à la normale entre les crises paroxystiques. Ce dernier cas est rare.
La durée varie de 3 à 6 ans. On a signalé l’évolution de la maladie de Stokes-Adams en quelques mois et au contraire sa durée très prolongée.
La mort en est la déterminaison fatale.
