I. — Du ptosis

Le plosis, appelé encore par quelques auteurs blépharoptose (nous donnerions volontiers la préférence à cette dernière expression), est une affection caractérisée par le prolapsus de la paupière supérieure, sans adhérence de celle-ci avec le globe oculaire ou la paupière inférieure et sans contraction exagérée du muscle orbiculaire.

Les causes de cette affection sont multiples et donneraient lieu d’étudier autant de formes cliniques de ptosis. Cependant nous pouvons les diviser déjà en deux grands groupes qui vont fixer le sujet des chapitres suivants dans lesquels nous allons en effet étudier le ptosis de nature paralytique et le ptosis de nature organique.

De ce dernier nous ne dirons pas grand chose, le but de notre travail étant surtout d’ajouter un nouveau chapitre à l’histoire déjà volumineuse des traitements chirurgicaux appliqués à la cure du ptosis paralytique.

DU PTOSIS PARALYTIQUE.

Sichel, en 1837 ( Gazette médicale de Paris) appelait l’attention sur « l’étude des névroses des nerfs oculaires tels que la 3°, la 4e, la 5e et la 6° paire », qui avait été négligée jusque là.

Le 1er août 1838, Pétrequin publiait dans le premier numéro des Annales d' oculistique une observation de plosis palpébral congestif . Plus tard, dans les mêmes Annales, en novembre 1844, Siebel reprenait cette étude, et, rappelait que les Arabes, Rhazès, Avicenne et surtout Aboulkasem avaient parfaitement décrit cette maladie et qu’ils avaient en même temps très bien indiqué l’opération qu’elle exige. Ils appelaient cette affection scharnàk qui signifie peut être couper. 11 semblerait donc, d’après cette étymologie que ce mot indiquât une affection de la paupière faisant essentiellement partie du ressort de la chirurgie. « Désignation parfaitement juste, ajoute Siebel, puisque tous les astringents, excitants et autres restent sans effet même lorsque la maladie est peu avancée ».

Celui qui voudrait entreprendre l’historique de cette affection pourrait donc remonter jusqu’aux Arabes, mais il n’entre pas dans le cadre de cette étude succincte d’insister sur une question que nous nous sommes contenté d’effleurer ; et quand nous aurons ajouté que Galien traitait par une certaine pommade dite vyefàovij âppwvtov l'affection à laquelle il donnait le nom de M/>o7rrw«r/ç t<üv jS ïwoipM, nous nous croirons quittes envers cette question d’histoire.

Le ptosis paralytique est dû à un défaut d’action du releveur de la paupière supérieure. Celte inertie musculaire peut provenir de deux sources'selon qu’elle est congénitale ou accidentelle. Quoi qu’il en soit, et d’une manière générale, l’équilibre est rompu entre les forces musculaires du rclcveuCet de l’orbiculaire, de sorte'que ce dernier conservant son action de contractilité, maintientla paupière supérieure constamment abaissée, et le malade atteint ainsi d’une dif-

formilé choquante ne peut voie les objets situés à une certaine hauteur : il est obligé de relever la tête, quelquefois même, quand la paralysie est complète et que le voile palpébral a conservé sa longueur, il est obligé de se servir de ses doigts pour soulever le voile qui met obstacle aux fonctions de son organe visuel. M. Gillet de Grandmont a vu des malades se coller les paupières sur le front avec des fragments de timbres-poste.

Le ptosis congénital est caractérisé par un vice de développement qui porte, soit sur le muscle releveur qui peut quelquefois manquer, soit sur le rameau nerveux qui l’anime (branche de l’oculo-moteur).

Cette affection pourrait être quelquefois due à une lésion circonscrite du cerveau, comme nous le verrons pour une forme de ptosis accidentel (Landouzy). Enfin elle pourrait être aussi héréditaire (Alessi). Dans les Annales d'oculistique (volume supplémentaire 1842, p. 9), Alessi publie une observation fort curieuse d’après laquelle, chez une famille sicilienne, les hommes seuls offrent un ptosis incomplet, unilatéral, plus développé vers l’angle externe que vers l’angle interne, et, chose singulière, à chaque génération la lésion change d’œil.

Dans sa thèse inaugurale, M. Houeix ne dit que quelques mots de l’étiologie du ptosis congénital, bien obscure, comme on sait. D’après lui la plus grande partie des individus atteints de ptosis congénital présenteraient quelque tare qui permettrait de les ranger dans la classe aujourd’hui connue sous le nom de dégénérés. L’auteur, ayant surtout étudié son sujet daus des asiles d’aliénés, nous semble avoir eu trop exclusivement sous les yeux des malades d’une

qualité psychologique spéciale. Il est vrai, dans un cas qu’il nous a été donné d’examiner au dispensaire de M. Gillet de Grand mont, nous étions en présence d’un sujet dont le père était enclin à la colère, mais dans les autres cas nous il avons constaté aucun antécédent héréditaire de celte nature. Aussi, sans critiquer d’une manière absolue l’étude séméiologique deM. Iloueix de la Brousse, ne pouvons-nous admettre comme cause ordinaire celle que semble invoquer notre prédécesseur.

Il ne faudrait pas ranger parmi les plosis d’origine congénitale, les affections analogues qui sont dues à une application maladroite de forceps. Nous avons cru devoir ranger cette forme parmi les plosis d’origine accidentelle (voir plus loin).

Plus ou moins complète, cette forme de ptosis présente chez les individus qui en sont atteints l’historique suivant: à la naissance, la chute est complète, ou, fortement caractérisée. Plus lard, sous l’influence des efforts que fait le sujet, le muscle frontal supplée à l’inertie du releveur, l’affection est alors moins prononcée, le globe de l’œil est en partie découvert, mais un changement survient dans la forme et la direction que prend le sourcil. G’est qu’en effet, l’exercice exagéré du frontal a pour conséquence l’hypertrophie de ce muscle, et les modifications consécutives de la région qu’il anime. Ces modifications se traduisent par l’élévation permanente du sourcil qui en s’élevant prend une forme acquise assez apparente.

Si l’on prend entre deux doigts, du côté malade, un pli de la peau au-dessus du sourcil, il sera facile de se rendre compte de l’hypertrophie dont il vient d’être parlé. On coin-

parera ensuite cette région avec la région correspondante du côté sain.

Chez des enfants atteints de ptosis congénital, Mackenzie a trouvé comme complication un aplatissement de l’arcade sourcilière, et chez ces petits malades, la paupière était tendue et d’une minceur remarquable.

Dans une élude consacrée aux affections congénitales des yeux, M. Galezowski (Recueil d' ophtalmologie , 1877 et 1878) reconnaît que le ptosis congénital est plus fréquent que toute autre anomalie. Des observations citées dans cette étude, il résulte que cette affection peut être monoculaire, mais atteint le plus souvent les deux yeux. M. Panas ne pense pas de même et puise un élément de diagnostic dans la forme monoculaire que semble affecter cette maladie (Panas, Leçons su r les paralysies oculaires , 1873). Pour notre part, nous avons eu l’occasion de voir dans la clinique de M. Gillet de Grandmont, trois personnes atteintes de ptosis congénital, toutes trois présentaient un œil sain.

M. Galezowski publie encore en janvier 1878 une observation intéressante à l’appui d’une coïncidence ou d’une corrélation que l’on peut s’attendre à rencontrer assez souvent entre la blépharoptose congénitale et l’épilepsie.

Le ptosis accidentel paralytique peut présenter de nombreux cas cliniques, soit qu’on observe avec lui d’autres phénomènes paralytiques dans la sphère de distribution du moteur oculaire commun, ou qu’il soit isolé de tout autre phénomène.

On a encore distingué le ptosis lié à une lésion du cerveau de celui qui était produit par une lésion du muscle

releveur ou du rameau nerveux qui l’innerve et qui se détache du tronc du moteur oculaire commun.

Ces diverses formes ont donné lieu aux divisions suivantes : plosis dissocié cérébral, plosis associé , ptosis dissocié périphérique , auxquelles on a ajouté le ptosis constitutionnel qui se développe sous l’influence d’un mauvais état général, et le ptosis sympathique qui a été observé et étudié par Horner.

Le ptosis périphérique s’observe comme complication de blessures, de compressions. Une tumeur développée au niveau de la voûte orbitaire par des gommes, des exostoses syphilitiques, des abcès, peut, on le conçoit, amener des désordres sérieux dans les mouvements de la paupière supérieure.

La compression est aussi une cause assez fréquente de ptosis. M. Galezowski a dévoilé le secret des faux malades qui cherchaient à simuler un ptosis. En comprimant longtemps l’œil au moyen d’un bandage, on peut amener un léger abaissement de la paupière supérieure. Mais il y a' une conclusion à tirer de cette observation : en effet, il n’est pas rare de voir survenir un ptosis chez les enfants, à la suite des affections de la cornée qui ont nécessité l’occlusion prolongée de l’œil. Il en résulte l’indication de faire le moins possible cette occlusion qui empêche l’œil de se développer normalement. Du reste ce ptosis peut être passible du même traitement que le ptosis congénital (Gillet de Grandmont).

Les cas ne sont pas très rares où une application maladroite de forceps a donné lieu à un prolapsus unilatéral passager (Galezowski).

Nous avons observé nou s-même un prolapsus analogue chez une personne qui s’était blessé la face en basculant sur une planche.

Streafield, dans le British medical Journal (septembre 1882), rapporte un cas de ptosis produit par l’inflammation syphilitique de la glande lacrymale. La syphilis est du reste une des causes les plus fréquentes de la paralysie de la troisième paire. Il n’est donc pas inutile de chercher avec soin des traces de celte maladie sur la peau, la gorge, les ganglions et l’iris. C’est surtout à la période tertiaire que l’on peut redouter l’influence de cette affection. A cette période, en effet, la syphilis s’attaque souvent à la troisième paire et par compression d’une gomme ou d’une exostose, elle peut produire une paralysie croisée et un peu supérieure (Panas).

Dans le rhumatisme, la paupière supérieure devient douloureuse et s’abaisse. Cette paralysie peut survenir rapidement àla suite d’un refroidissement. Duchennc a remarqué, dans ce cas, la conservation de la contractilité électrique.

M. Landouzy ( Archives générales de médecine , 1877) a publié une étude sur le ptosis isolé de nature centrale. Cet auteur a démontré que cette variété pouvait apparaître soit isolément, soit concurremment avec une monoplégie ou une hémiplégie. Ces cas de blépharoptose sont associés à des lésions exclusivemen t centrales et groupés sur un même hémisphère ; en d’autres termes : la chute de la paupière, envisagée au point de vue du siège de sa cause, se trouve dans les mêmes conditions que l’hémiplégie coïncidente : c’est-à-dire que ces trois choses: blépharoptose, hémiplégie et lésions son t croisées les unes par rapport aux autres. Dans

Brun 3

les cas présentés dans celte étude, les lésions périphériques ont lait complètement défaut, tandis que l’existence des lésions centrales était évidente. Et cependant ces blépharoptoses étaient dissociées, c’est-à-dire qu’aucune branche de roculo-moteur, autre que celle don lie muscle releveur reçoit la vie, n’était atteinte. En présence de ce fait qu’une lésion centrale produit une paralysie n’intéressant quhm rameau du nerf moteur oculaire commun, M. Landouzy conclut que l’origine de ce nerf se trouve dans l’encéphale, en des points et par des racines multiples qui semblent n’avoir de commun que le tronc vers lequel elles convergent.

Les lésions observées par M. Landouzy étaient localisées vers les parties postérieures du lobe pariétal, dans le voisinage du pli courbe. Dans tous les cas la paralysie a été partielle et limitée au rameau du releveur. Donc, en présence d’un ptosis dissocié, d’origine centrale, dans le cas où la paralysie porte exclusivement sur le releveur, on doit penser à une lésion de l’encéphale, et si cette lésion s’accompagne soit de troubles moteurs de la face ou des membres siégeant du même côté que le ptosis, soit de troubles intellectuels ou sensitifs, la gravité du pronostic ne saurait être méconnue (Landouzy).

Contrairement à M. Landouzy, MM. Charcot et Pitres n’admettent pas que le ptosis d’origine cérébrale ait un rapport constant avec les lésions d’une région déterminée de l’écorce ; ils font remarquer qu’on l’observe tantôt à la suite des lésions du pli courbe, et tantôt consécutivement à la lésion de toute autre partie du cerveau. Aussi n’acceptent-ils pas, du moins jusqu’à nouvel ordre, la localisation

proposée par Grasset ( Progrès médical , 1876, page 406) et par Landouzy ( Archives générales de médecine, 1877). La question reste donc pendante. MM. Charcot et Pitres, tout en admettant que dans quelques cas la blépharoptose soit sous la dépendance d’une lésion du pli courbe, pensenlquc les observations qui ont été rapportées en faveur de celte opinion ne sont pas en* nombre suffisant pour affirmer la localisation.

Dans ses nouvelles leçons sur les paralysies des muscles de l’œil, M. le professeur Panas étudie particulièrement une autre forme de ptosis d’origine nucléaire et présentant comme caractéristique des paralysies multiples des différentes branches de l’oculo-moteur, soit qu’il y ait simultanéité dans l’éclosion des phénomènes, soit qu’il y ait succession dans la corrélation.

Le moteur oculaire commun, après s’être divisé dans l’orbite distribue ses rameaux aux muscles droit supérieur, droit inférieur, droit interne, petit oblique, et enfin à l’élévateur de la paupière supérieure. Le rameau du petit oblique envoie aussi au ganglion ophtalmique des filets qui en constituent la racine motrice et qui, après avoir contribué à la formation des nerfs ciliaires vont innerver le sphincter de l’iris. Si nous avons rappelé rapidement la distribution anatomique de ces rameaux nerveux c’est pour mieux montrer, pour ainsi dire dans une seule phrase, les désordres entraînés par la paralysie du tronc nerveux delà troisième paire : nous avons ainsi délimité le territoire envahi.

La paupière abaissée cache les lésions qui se trouvent au-dessous. Mais si l’on soulève le voile palpébral, la pu-

pille apparaît, déviée en strabisme externe, entraînée dans cette direction par le muscle droit externe auquel ne résiste plus son antagoniste le droit interne. L’œil est en abduction, tourné du côté de la tempe, et si l’on engage le malade à regarder en dedans, il s’efforce d’obéir, mais sa pupille ne peut dépasser la ligne médiane.

Les mouvements d’élévation du 'globe oculaire sont absolument impossibles, aucune tentative du malade n’amène un résultat même partiel. C’est que les deux élévateurs le droit supérieur et le petit oblique sont tous deux paralysés et qu’aucune force ne peut les suppléer.

Lorsque le malade regarde en bas, il arrive, par contre, que le bulbe peut opérer un mouvement d’abaissement, car si l’abaisseur direct (droit inférieur) est paralysé, l’abaisseur accessoire (grand oblique) qui est innervé par le pathétique a conservé toute sa force de contraction.

La pupille de l’œil paralytique n’est pas située sur le même plan horizontal que celle de l’œil sain : elle est située plus bas par suite de l'action prédominante de l’abaisseur accessoire, ses antagonistes étant impotents.

La pupille elle-même est malade : elle est dilatée et plus ou moins immobile et insensible à l’action de la lumière. Toutefois ce symptôme est inconstant, soit que les filets dilatateurs de l’iris (ciliaires, sympathiques), paralysés eux-mêmes ne puissent plus agir sur ce diaphragme, soit que les filets constricteurs tributaires delà troisième paire (branche, motrice du ganglion ophtalmique,) viennent par anomalie de la sixième paire.

Enfin, à tous ces symptômes s’ajoute la diplopie qui est croisée en raison du strabisme externe, et supérieure à

cause de l’action du grand oblique, qui attirant l’œil en bas, force l’image fautive à impressionner sur la rétine, un point inférieur à la tache jaune. Et comme la pupille est généralement dilatée, la vision de cette image est moins nette.

Syphilis et ataxie locomotrice, telles sont les causes les plus fréquentes de cette paralysie nucléaire associée.

En 1889, Houcin a démontré pour la première fois, l’étiologie due à la paralysie générale.

M. Fœrster a publié trois cas de paralysies nucléaires, dans lesquels il s’agissait d’une abolition presque totale des mouvements des yeux, accompagnée de ptose double, et de parésie faciale, avec conservation des réactions pupillaires et de l’accommodation. 11 admettait chez ces malades une lésion localisée au plancher de l’aqueduc de Sylviuset du 4° ventricule, lésion qui respectait la partie antérieure du noyau de l’oculo-moteur commun, contenant les groupes ganglionnaires destinés à l’innervation de l’iris et du muscle ciliaire. De plus, il mettait en relief le caractère systématique de cette affection, sa parenté avec la paralysie bulbaire progressive; et l’événement confirma son opinion, car deux de ses patients présentèrent plus tard des troubles de la déglutition et de la phonation.

M. Mauthner, qui a consacré une étude au sujet des paralysies nucléaires des nerfs moteurs des yeux, ajoute aux 29 observations recueillies par lui, l’histoire de Henri Heine : le poète aurait succombé à une paralysie bulbaire progressive chronique, qui avait débuté par une paralysie nucléaire de l’oculo-moteur commun.

Enfin, M. Parinaud posa en fait que l’ophthalmoplégie externe isolée (paralysie des muscles extrinsèques des

yeux) avait sa cause dans une altération delà partie postérieure du noyau et des fibres d’origine de l’oculo-inoleur commun et des noyaux des deux autres nerfs moteurs de l’œil (aqueduc et plancher du 4° ventricule), tandis que l’ophthalmoplégie interne (ou paralysie du sphincter pupillaire et du muscle accommodateur) était due à une lésion localisée à la partie antérieure du noyau et des fibres de la 3" paire (plancher du 3° ventricule).

Quant aux lésions anatomiques pouvant affecter les noyaux des nerfs moteurs oculaires, elles sont fort diverses. De simples troubles circulatoires dans la région de ces noyaux peuvent suftire pour produire la paralysie, comme MM. Ilasner etMobiusenontcité des exemples. On a trouvé à l’examen nécroscopique le ramollissement inflammatoire (Gayet), les hémorrhagies (Sænger, Benson), le ramollissement consécutif à une embolie ou à une thrombose (Rosenthal) etc.

C’est grâce à un retentissement sur ce tissu délicat que beaucoup de maladies générales ou de maladies du système nerveux central s’accompagnent de paralysies oculaires. Parmi les premières, le diabète et la syphilis viennent au premier plan. Les déviations qui se produisent dans le cours du diabète sont probablement dues à des troubles circulatoires, dans tous les cas, à des lésions peu profondes, car elles ont un caractère généralement bénin et guérissent facilement, même sans intervention.

La diphtérie, source de paralysies fréquentes, produites sans doute par une dégénérescence aiguë des cellules ganglionnaires de ces noyaux, peut étendre son action sur 1 oculo-moteur. (Mendel '.Neurol, centralbl,, 1883).

En 1839 Laurent (cleFrasnes-lez-Mariembourg) communiqua aux Annales cl' oculistique une observation deptosis avec strabisme divergent d’origine syphilitique, ayant cédé au traitement spécifique.

À la période secondaire de cette maladie, le ptosis peut ne plus être le résultat d’une compression, mais d’une névrite interstitielle qui atteint le moteur oculaire lui-même. De tels accidents dénotent une infection générale rapide, et le pronostic est singulièrement aggravé ; cette névrite a été constatée à l’autopsie par Esmark, Virchow etDixon.

Dans l’ataxie locomotrice, on peut observer le ptosis dès la période initiale où il devient alors un signe de diagnostic lorsque les autres symptômes sont mal définis. Ce ptosis est généralement éphémère et peut disparaître sans traitement, mais il peut quelquefois récidiver. 11 n’en est pas de même à la période terminale de cette maladie, alors que l’oculo-moteur est atteint de sclérose ; dès lors la blépharoptose est définitive et permanente. Ces formes de ptosis ont été particulièrement étudiées par Duchenne (de Boulogne) et Requin.

Les exsudais, les productions tuberculeuses ou cancéreuses peuvent être aussi des causes de ce ptosis associé.

Un cas intéressant de paralysie complète de l’oculo-moteur causée par la pression d’un anévrysme de l’artère cérébreuse commune postérieure est rapporté par Hare [London medical Gazette , juin 1850). L’anévrisme en question détermina la mort du malade trois semaines après le développement de la paralysie, en occasionnant une apoplexie. A son passage le long de l’anévrysme le nerf oculo-moteur commun gauche était complètement atrophié, et les rares

fibres qui restaient encore étaient intimement accolées à 1 anévrysme : celui-ci comprimait aussi le nerf optique avec son bord de droite et sa face supérieure, et cela un peu en arrière de la commissure, ce qui expliqua pourquoi le malade s était plaint pendant sa vie de la présence d’un brouillard devant l’œil gauche.

En 1851, Hirigoyen communiquait à la Société de médecine de Bordeaux, l’histoire d’un homme atteint de paralysie de la paupière supérieure qui était traitée par des frictions et l’administration endermique de la strychnine, à l’aide de vésicatoires ouverts sur le front, lorsque survint un érysipèle de la face qui entraîna la mort. A l’autopsie, on trouva à la base du cerveau un anévrysme de l’artère communiquante gauche, du volume d’un pois. Le nerf moteur oculaire commun était comprimé dans sa partie moyenne par cette tumeur anévrysmale.

Le nerf de la troisième paire émergeant du cerveau entre l’artère cérébrale postérieure et l’artère cérébelleuse supérieure, il n’y a rien d’étonnant à ce que sa paralysie, dans certains cas, puisse être due àla dilatation de ces vaisseaux.

Nous avons parlé du ptosis congénital, du ptosis accidentel périphérique dissocié, du ptosis cérébral dissocié et enfin du ptosis cérébral associé. Il nous reste encore à dire quelques mots sur deux autres formes : le ptosis constitutionnel, et le ptosis sympathique.

Ptosis constitutionnel. — Dans les ptosis accidentels que nous avons passés en revue, nous nous sommes trouvés en présence de lésions matérielles du système nerveux. Ici nous allons ranger sous un même titre, des paralysies qui se manifestent sous l’intluence d’un mauvais état géné-

ral et qui ne présentent pas de lésions bien manifestes du système nerveux, ou du muscle releveur.

D’un côté la fièvre typhoïde, la rougeole, la scarlatine, la variole, la diphtérie peuvent se compliquer, à leur période terminale de hlépharoptose ; on a signalé également le ptosis glycosurique.

Mavel [Gazette des hôpitaux , 1853, n° 5) cite un cas de ptosis chez une enfant de 13 ans qui se livrait à la masturbation : ayant obtenu de la petite fille aveu de la faute et promesse de s’en corriger, il constata, au bout de quatre jours une amélioration considérable, et au bout de neuf jours la guérison complète.

L’hystérie et l’aménorrhée peuvent aussi produire un accident analogue : Canton ( The Lancet, 19 janvier 1850) l’observa chez une jeune fille de 19 ans mal réglée, hystérique : ici l’affection éclata soudain, avec des douleurs lancinantes dans l’œil et dans la tempe. 11 n’y avait ni mydriase ni strabisme. La même soudaineté accompagna la disparition de ce ptosis et deux semaines plus tard les règles reparurent et durèrent dix jours. Les cas de ptosis hystérique sont moins rares que le petit nombre de ceux qui sont publiés ne pourrait le faire croire, parce qu’ils passent méconnusetque leur guérison inattendue déroute les observateurs les plus à même de les découvrir. MM. Charcot, Debove, Landolt et Eperon, ont eu l’occasion d’observer une blépharoptose attribuée d’abord au saturnisme, et qui n était autre qu’un ptosis de nature hystérique (Landolt: Troubles de la vision dans un cas d'hémiplégie saturnine, mars-avril 1880. — Charcot, Leçons orales du prof. Charcot, 1886.

Cooke, en 1855 [London medical Society) cite un cas de

j> I osi s des deux paupières supérieures coïncidant avec une aménorrhée. Ce cas présentait de particulier que la blépharoptose disparaissait dès que venait le retour des menstrues, pour reparaître à la première irrégularité qui survenait dans les fonctions de cet acte physiologique, mais de moins en moins accusé à mesure que la menstruation devenait plus régulière.

Dusmani en 1862 cita le cas d’une jeune fille qui, présentant un ptosis d’origine hystérique, fut guérie, momentanément, il est vrai, parla lumière projetée de l’ophtalmoscope, dans l’examen qu’il voulut faire du fond de l’œil.

Ptosis sympathique. — Horner ( Klinische Monatsblætler für Angenheikunde) décrivit en 1869 une forme de ptosis qu’il étudia chez une femme. C’était une blépharoptose incomplète dont le développement avait été très lent et qui s’accompagnait d’un myosis de la pupille du même côté. A la moindre émotion la malade rougissait du côté où le ptosis existait ; la rougeur de la face était bornée à ce côté, et s’arrêtait nettement sur la ligne médiane, de plus, la température de cette moitié de la face était beaucoup plus élevée que celle de la moitié opposée. En mesurant la température des deux côtés, on trouvait qu’au commencement de l’examen la différence était de cinq dixièmes de degrés ; peu à peu elle augmentait du côté opposé jusqu’à devenir égale dans les deux moitiés. D’après l’auteur de cette communication, ce trouble vaso-moteur serait déterminé par une paralysie du grand sympathique cervical et le ptosis incomplet ne serait qu’un effetde la même cause. La chute de la paupière était évidemment déterminé par la paralysie du muscle orbito-palpébral, muscle composé de libres

lisses, innervé par le sympathique cervical, et tenant lieu de tendon au muscle strié qui constitue le releveur de la paupière supérieure. Le cas cité par Horner était léger, et n’empêchait pas la malade de relever la paupière en faisant un petit effort.

Du PTOSIS ORGANIQUE OU MÉCANIQUE.

Quelques mots seulement vont être consacrés à l’étude de cette forme de blépharoptose, dans laquelle le releveur reste absolument sain. On conçoit facilement que, si la paupière devient le siège d’infiltrations, de lipomes, d’éléphantiasis, le muscle dont la force serait suffisante pour élever une paupière normale, est contraint ici de lutter contre une force anormale supérieure à la sienne, et doit céder devant l’obstacle matériel.

Chez les vieillards, on observe quelquefois l’allongement delà paupière par suite du relâchement des tissus, il est bien évident alors que le muscle élévateur ne peut suffisamment écarter une paupière devenue trop longue.

Autres causes : l’ophtalmie purulente et la conjonctivite granuleuse peuvent entraîner à leur suite des ptosis rebelles, qui, malheureusement, ne disparaissent pas avec la cause qui leur a donné naissance. Ilutchinson cite un cas de ptosis à la suite d’ophtalmie purulente (Ophtalmie hospital, 1873). Pendant la période inflammatoire de ces maladies, la muqueuse palpébrale est turgescente, elle acquiert un volume considérable, et le tissu cellulaire sous-cutané s’hypertrophie à son tour, succédant a une tuméfaction prolongée. Ce tissu nouveau subit la rétraction et l’induration ci-

calricielles, el l’on conçoit que le relevcur ne puisse que rudimentairement accomplir ses fonctions.

A la suite de la diphtérie de l’œil, la paupière très épaissie n’obéit plus aux efforts du releveur.

Chez quelques individus, une exubérance et un relâchement de la peau se rencontrent par un vice de conformation ; les plis qui se forment sur la surface palpébrale dépassent le bord libre et peuvent simuler le ptosis : il s’agit, dans l’espèce, d’un relâchement congénital de la peau palpébrale, qui a été confondu à tort par Manz avec le ptosis congénital. Dans les cas semblables, cités par Galezowski, (. Recueil d'ophtalmologie , 1877 et 1878), il n’existait pas d’hypertrophie de la peau, mais une simple distension de cette dernière par l’absence d’attaches avec la couche musculaire sous-jacente.

Bien entendu, nous séparons du ptosis le symblépharon, l’ankyloblépharon, le blépharospasme et la photophobie : ces affections ne peuvent trouver place dans l’étude que nous faisons ici.