‹ Du Role de la Cellule Hepatique dans la Production des Scleroses du FoieChapitre 43 sur 45 · ÉTHÉRISATION DES COBAYES · texte numérisé non relu

ÉTHÉRISATION DES COBAYES

Cobaye femelle. — Poids : 410 grammes.

L'animal tombe dans le eoma après environ cinq minutes d'inhalation, et au bout d’un quart d'heure il a repris son état normal. 19 juin. — Une éthérisation.

20 juin. — Deux éthérisations.

21 juin. — Une éthérisation.

23 juin. — Deux éthérisations.

24 juin. — Une éthérisation.

25 juin. — Deux éthérisations.

26 juin. — Une éthérisation.

L'animal est alors soumis à un repos de trois jours.

30 juin. — Une éthérisation.

4er juillet. — Deux éthérisations.

2 juillet. — Une éthérisation. :

3 juillet. — Une éthérisation. — L'animal ne pèse plus que 395 gr.

4 juillet. — Une éthérisation.

5 juillet. — Repos.

6 juillet. — Une éthérisation.

7 juillet. — Deux éthérisations.

8 juillet. — Deux éthérisations.

9 juillet. — Une éthérisation.

40 juillet. — L'animal est mis à mort par la section des carotides. A l'autopsie, les organes ne présentent pas d’altérations macroscopiques; seul, le foie est fortement congestionné.

Examen histologique. — Les pièces, durcies par l'alcool, sont coupées au moyen du microtome à glissière. La sclérose

est très nette dans les zones portes; quelques cellules em-

bryonnaires se sont développées au voisinage des veines sushépatiques ; l’hyperplasie conjonctive forme également, dans les zones intermédiaires, des foyers isolés, très limités et dont l'existence ne laisse aucun doute. Dans tous les points où s’est accomplie l’évolution de ces foyers, les cellules hépatiques sont déformées atrophiées, granuleuses, nécrosées, et leurs noyaux sont peu visibles. Elles ont, au contraire, conservé des contours nets et précis dans les régions que n’a

pas envahies la sclérose.

Cobaye mâle. — Poids : 665 grammes.

Il a toutes les apparences d’une santé parfaite, Cinq minutes d’inhalation suffisent à le plonger dans le coma.

49 juin. — Une éthérisation.

20 juin. — Deux éthérisations.

24 juin. — Une éthérisation.

22 juin. — Repos.

23 juin. — Repos.

24 juin. — Une éthérisation.

25 juin. — Deux éthérisations.

26 juin. — Une éthérisation

27, 28, 29 juin. — Repos.

30 juin. — Une éthérisation.

4er juillet. — Une éthérisation.

2 juillet. — Deux éthérisations.

3 juillet. — L'animal à perdu 35 grammes de son poids primitif. Malgré cet amaigrissement, il a bien mangé. Il subit une éthérisation.

4 juillet. — Une éthérisation.

5 juillet. — Repos.

6 juillet. — Une éthérisation.

7 juillet. — Deux éthérisations.

8 juillet. — Deux éthérisations.

9 juillet. — Une éthérisation.

Jusqu'au 25 juillet les inhalations d'éther sont suspendues; l'animal paraît être malade, il ne mange plus. Il pèse alors 630 grammes. On le soumet à une nouvelle éthérisation.

Du 25 juillet au 21 août les éthérisations sont de nouveau suspendues jusqu'au 22 août; pendant ce long repos, le poids de l'animal n’a pas changé; il est toujours de 630 grammes.

Du 22 au 29 août, chaque jour le cobaye est soumis à une séance d'éthérisation. Son poids atteint à peine 575 grammes: malgré cet amaigrissement, son appétit reste bon. L'ivresse se produit avec plus de rapidité; elle est complète après trois minutes.

31 août. — Une éthérisation.

17 septembre. — Une éthérisation.

2 septembre. — Une éthérisation.

3 septembre. — Une éthérisation.

4 septembre. — Une éthérisation.

5 et 6 septembre. — Repos.

Du 7 au 19 septembre, l'animal est soumis chaque jour à une séance d'inhalations. Le 8 septembre, son poids est descendu à 560 grammes.

Du 22 au 26 septembre, il subit encore chaque jour une éthérisation ; mais le 27, les inhalations sont cessées : le sujet mange peu et est malade. Le 29 septembre, son poids est tombé à 548 grammes. Il est sacrifié par la section des carotides.

Il faut remarquer que, dans tout le cours de cette expérience, malgré une conservation relative de l'appétit, l'animal a perdu en trois mois 117 grammes de son poids primitif.

Autopsie. — La cavité péritonéale ne contient pas de liquide ascitique. Le foie, étalé au devant de l'estomac, offre une légère augmentation de volume. Sa face antérieure, d’une couleur jaune roux, parsemée de points jaunâtres gros comme des petits pois, est irrégulière et recouverte d’aspérités, séparées par des sillons très accusés. En somme, la surface du foie de ce cobaye présente l'aspect clouté qui caractérise macroscopiquement la cirrhose atrophique chez l'homme. Le péritoine est légèrement épaissi autour du foie, surtout au niveau des bords. Par sa face postérieure, le foie adhère à la paroi antérieure de l'estomac, dans une assez grande étendue; c'est une conséquence de l'inflammation du péritoine. A la section, l'organe résiste au couteau et son parenchyme laisse voir de nombreuses granulations à la surface de la coupe.

La rate, très hypertrophiée, rouge foncé, est recouverte de rugosités grisâtres très larges; son tissu crie sous le scalpel.

Les reins se décortiquent assez facilement; leur aspect est granuleux el la substance corticale est légèrement hypertrophiée.

L’estomac ne présente aucune lésion macroscopique appréciable, ni dans la muqueuse, ni dans ses autres tuniques.

Examen lustologique., — Un faible grossissement fait re-

connaître, dans nos préparations, de nombreux foyers sclé-

ee

reux, sans que cependant l’hyperplasie conjonctive ait dessiné des lobules hépatiques, comme il était permis de le supposer. Les îlots embryonnaires occupent de préférence les zones intermédiaires.

Dans toutes les régions où la sclérose s’est développée, il

Fig. 24. — Foie d’un cobaye éthérisé pendant deux mois.

y'a une altération profonde des cellules hépatiques. Les moins malades sont atrophiées et granuleuses ; d’autres, plus nombreuses, présentent de la dégénérescence fragmentaire et de la nécrose de coagulation ; dans les points où s’observe l’infiltration conjonctive, c'est au milieu des détritus protoplasmiques que se découvrent les cellules embryonnaires. L’acide osmique ne fait pas apparaître de graisse dans les cellules ; mais il rend très évidentes leurs altérations.

Cobaye mâle. — Poids : 450 grammes.

Tous les jours, à partir du 2 octobre, Îl subit une éthérisation. Le 9 octobre, il pèse 450 grammes; le 18, 445 gr. ; le 22, 420 gr. Cet

= dé

amaigrissement assez rapide nous engage à suspendre les éthérisations jusqu'au 26 octobre; nous les reprenons alors tous les jours. Le 30 octobre, le cobaye meurt, probablement sous l’action du froid rigoureux.

L'autopsie révèle une congestion énorme du foie; la rate est d’apparence normale; les reins présentent, par place, un léger pointillé hémorrhagique.

Examen histologique. — Les solutions osmiées font découvrir en maints endroits de nos préparations, surtout au

voisinage des veines sus-hépatiques, une dégénérescence et

Fig. 25. — Foie de cobaye éthérisé.

une atrophie cellulaire très marquées; en certains points même, des groupes cellulaires ont subi la nécrose de coagulation et les réactifs colorants n’ont pas mordu sur eux. C’est précisément aux régions où les altérations cellulaires sont le plus prononcées, que la sclérose s’est développée. Elle est caractérisée par une infiltration embryonnaire envahissant d'une manière diffuse les différentes zones, et spécialement les zones portes. Comme dans nos autres observations, la sclérose hépatique est beaucoup plus intense au niveau des

trabécules hépatiques qu'autour des vaisseaux.

Troie

Cobaye mâle. — Poids : 600 grammes.

Du 2 octobre au 18, l'animal est soumis chaque jour à une inhalation d’éther. Le 9 octobre, il pèse 620 grammes; le 48, son poids s’est abaissé à 550 grammes.

Les inhalations sont suspendues le 19 octobre et reprises le 26, touours dans les mêmes conditions. Le 30 octobre, l'animal est trouvé mort dans sa cabane.

Autopsie. — Congestion intense du foie. Rate normale. Pointillé hémorrhagique en quelques régions du rein.

Examen histologique. — Les résultats sont les mêmes que dans l’observation précédente. C’est aux. zones où la dégénérescence, l’atrophie et la nécrose de coagulation sont le plus marquées que l’hyperplasie conjonctive atteint son maximum de développement. Les zones portes et un certain nombre

de zones intermédiaires sont plus particulièrement frappées.

Nous avons si souvent répété, dans le cours de ce travail, que les altérations cellulaires du foie sont dans un rapport constant avec les lésions conjonctives, que nous osons à peine le redire ici : et cependant, toute cette série d'expériences apporte à la thèse que nous défendons un point d’appui solide.

Les sciéroses expérimentales, comme les scléroses hépatiques de l’homme, nous ont permis de constater :

1° L'absence de systématisation absolue dans le point de

départ de l’hyperplasie conjonctive;

— JD ——

2° L'altération très prononcée des cellules hépatiques, altération qui quelquefois va jusqu'à la névrose de coagulation, dans le voisinage des îlots scléreux embryonnaires ;

3° Un rapport constant entre l'intensité des dégénérescences cellulaires et l'étendue de l’hyperplasie conjonctive.

Et maintenant, de nos recherches sur le foie de l’homme appuyées de nos expériences de laboratoire, ne semble-t-il pas logique de conclure que : la sclérose hépatique n’a pas exclusivement pour point de départ les vaisseaux du parenchyme, mais que l'irritation vasculaire, reléguée au second plan, vient s'ajouter à la dégénérescence des cellules qui, frappées dans leur fonctionnement physiologique et leur constitution histochimique, s’atrophient, se ratatinent et laissent entre elles des vides que l’hyperplasie conjonctive a

pour mission de combler,

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