CHAPITRE XI

INFECTIONS PULMONAIRES LIÉES A DES LÉSIONS SECONDAIRES DES NERFS DU POUMON

ADÉNOPATHIE TRACHÉO-BRONCHIQUE

« Tous les nerfs qui traversent la cavité thoracique sont exposés à subir l’action compressive des ganglions altérés qui les avoisinent : les pneumogastriques sont les plus souvent atteints... ; les lésions qui en résultent doivent, à cause de leur étendue et de leur fréquence, être prises en sérieuse considé-

ration. »

Cette judicieuse remarque, que nous avions rencontrée dans l'excellente thèse de Baréry (154), touchait de près à l’objet de notre thèse; aussi nous suggéra-t-elle l’idée de la contrôler dans un certain nombre d'observations d’adénopathies trachéo-bronchiques, et nous inspira-t-elle le désir de la compléter, en recherchant si les lésions nerveuses déterminées par les ganglions altérés pouvaient influencer certaines infections pulmonaires.

Cette analyse n’a pas manqué d’être laborieuse, car il nous fallait, parmi les nombreuses observations d’adénopathie mé-

diastine que nous avons compulsées, ne tenir compte que de

celles où nous trouvions notés d’une façon explicite le rapport des ganglions et des nerfs, l’état de ceux-ci, le degré d'infection des poumons et la nature de cette infection. Toutes ces données nous étaient nécessaires pour juger des conditions dans lesquelles s'était faite l'infection; à notre grand regret, nous ne les avons trouvées réunies que dans de rares observations.

in revanche, nous avons eu l’occasion, pendant notre séjour à l'hospice des Enfants-Assistés, d'observer un certain nombre de cas suivis d’autopsie ; grâce à un examen méthodique, complété par desrecherches histologiques ou bactériologiques, nous avons pu réunir des documents d’un réel intérêt.

Les différents points du problème étaient les suivants :

1° L'adénopathie trachéo-bronchique peut-elle intéresser les nerfs pulmonaires (pneumogastriques ou plexus)?

2° Par quel mécanisme (compression? irritation? propagation du processus inflammatoire?) les ganglions malades peuvent-ils déterminer des lésions nerveuses ? :

3° Dans quelle mesure les troubles nerveux qui en résultent

influencent-ils les infections pulmonaires?

I. — L'adénopathie trachéo-bronchique peut-elle intéresser les nerfs pulmonaires ?

Cette première proposition se résout d'elle-même quand on considère les rapports des ganglions trachéo-bronchiques et des nerfs du poumon. Nous n’insisterons pas sur ces rapports, qui ont été spécialement étudiés par Baréry dans sa thèse, et qui, du reste, sont aujourd’hui classiquement connus.

Nous dirons seulement que, dans les différents groupes ganglionnaires, certains ganglions nous ont paru exercer plus souvent que d’autres une action nocive sur les nerfs pulmonaires.

1° Dans les chaînes prétrachéo-bronchiques droite et gauche, ce sont les ganglions inférieurs, immédiatement sus-jacents à

la bronche-mère qui, par leur siège ‘et leurs altérations prédominantes, compriment ou englobentle plus souvent les pneumogastriques. Lies

2° Dans le groupe intertrachéo-bronchique, un ganglion est particulièrement dangereux pour les nerfs : c’est le sous-bronchique droit, ce volumineux ganglion qui a le privilège habituel d'offrir l’altération la plus avancée ; or, comme il est juxtaposé au pneumogastrique droit et aux derniers filets que ce nerf fournit au plexus pulmonaire droit, on ne s’étonnera pas que nous ayons eu plusieurs fois à l’incriminer.

3° Parmi les ganglions inter-bronchiques, situés, comme on le sait, dans l’angle de division des bronches, c’est-à-dire dans l’épaisseur du pédicule pulmonaire, tous peuvent jouer un rôle pathogène à l'égard des nerfs; leur action porte non plus sur les gros troncs nerveux, mais sur les plexus péribronchiques qui s’insinuent entre eux et les divisions bronchiques. Nous verrons plus loin que leur intervention est loin d’être rare; plusieurs de nos observations en font foi.

Il est remarquable que presque tous les faits dans lesquels on a noté des lésions du vague par adénopathie trachéo-bronchique se rapportent au pneumogastrique droit; dans les 27 observations que nous avons analysées, les lésions nerveuses étaient :

AUD ONE ARNNE Ea nn t oTrtter RRU ane 90 fois A UCI Ne ee PRET) eee 2 fois Bilatéralés arr ess ee cn es > fois

Cette plus grande fréquence des lésions nerveuses droites trouve son explication dans ce fait bien connu que l’adénopathie tuberculeuse du médiastin atteint presque toujours son développement maximum dans la chaîne prétrachéo-bronchique droite et dans le ganglion sous-bronchique droit (Baréry); les rapports de ces groupes ganglionnaires avec le pneumogastrique sont beaucoup plus étroits, même à l’état normal, que ceux qui unissent les groupes symétriques avec le pneumogastrique gauche.

Il. — Par quel mécanisme les ganglions altérés peuvent-ils déterminer des lésions nerveuses ou des troubles de l’innervation?

Cette question, que plusieurs auteurs ont résolue en ne s’appuyant que sur des raisons purement spéculatives, mérite d’être analysée de près, car elle est pour nous un trait d’union indispensable dans notre argumentation. Il ne nous suffisait pas de dire : Tel ganglion hypertrophié comprime manifestement le nerf voisin; donc il détermine dans le territoire de ce nerf une perturbation fonctionnelle; nous voulions vérifier, par les moyens que nous fournit l’histologie pathologique, c’est-àdire dans la mesure du possible, si cette compression apparente créait des lésions réelles au niveau des tubes nerveux. De même, il nous a paru nécessaire de contrôler par l’examen microscopique si le voisinage immédiat d'un foyer caséeux ou d’une zone infiltrée de granulations provoquait dans un tronc nerveux contigu des altérations appréciables. À vrai dire, la production d’une perturbation nerveuse n'implique pas nécessairement une lésion matérielle ; le seul fait d’une compression prolongée ou d’un voisinage inflammatoire peut faire admettre, dans le nerf qui est soumis à cette action traumatique ou à cette imprégnation par des humeurs toxiques, un trouble dans son fonctionnement, alors qu'aucun indice objectif ne l’atteste. Mais combien est plus démonstrative la découverte d’altérations organiques au niveau des troncs nerveux comprimés ou enflammés, altérations qui excluent toute hypothèse et qui permettent de dire : le tube nerveux est dégénéré, détruit ; donc il ne fonctionne plus.

C'est sur ce problème que nous avons cherché à jeter quelque lumière. L'analyse méthodique d’un fait que nous avons récemment observé nous a permis de recueillir des données positives sur ce fait d’histologie pathologique; les détails en seront exposés plus loin; ils constituent l'intérêt principal de notre observation VI.

Les modifications pathologiques qui se produisent dans les ganglions trachéo-bronchiques sous l'influence de l'infection

ESAAt

tuberculeuse, peuvent exercer une action nocive sur les nerfs voisins par différents mécanismes. Nous pensons qu'on peut les réduire à trois principaux : la compression, la propagation intranerveuse du processus inflammatoire, l’irritation à distance.

a) La compression est le phénomène le plus souvent constaté, le plus souvent incriminé; Becker (138), Hérarp (142), ScHŒFFEL (148), Porain (146), Boucur (141), Baréry (154) en citent plusieurs exemples; cette compression peut s’exercer de diverses manières : tantôt le nerf se trouve écrasé entre une masse ganglionnaire et la trachée ou la grosse bronche; tantôt il est enfermé entre deux ganglions hypertrophiés. Dans ces deux modes qui peuvent être constatés macroscopiquement, la compression est démontrée par l’aplatissement du tronc nerveux [ANDRAL (139), Azsers (140), Scuœrrez, Baréry, obs. 101], par sa destruction (Héraro), sa désorganisation [Durrau et GLerze (144), Ricaer (145)]. A la compression se rattache également une autre disposition très souvent rencontrée, c'est celle dans laquelle le nerfse trouve emprisonné dans le tissu fibreux de la périadénite. Cette circonstance est peut-être même la plus fréquente; pour notre part, nous l’avons rencontrée plusieurs fois. La sclérose périganglionnaire qui accompagne fatalement l’adénopathie tuberculeuse et qui atteint parfois un développement tel, qu'elle double ou triple le volume du ganglion malade, intéresse au premier chef les nerfs voisins. Tous les degrés peuvent se rencontrer depuis l’adhérence simple jusqu'à l’enfouissement complet : le plus souvent, nous avons trouvé notée l’adhérence intime (Azsers, VerLrAC, Baréry), l’englobement étroit, indisséquable (Vercrac, Porainx, Baréry, obs. 89), l'emprisonnement dans une gangue scléreuse (Baréry, ibid.) du tronc du vague. Les mêmes phénomènes ont été signalés pour les plexus pulmonaires qui entourent la grosse bronche [MacuenauD (145), Baréry, obs. 83, 85].

Cette dernière remarque nous a fait supposer qu’il pouvait en être de même des plexus péribronchiques, au niveau du pédicule pulmonaire ou des pédicules lobaires, lorsque, en ces

points, les ganglions interbronchiques étaient le siège d’une hypertrophie notable. C’est ce que nous avons pu constater dans plusieurs faits observés chez des'enfants; dans quatre de nos observations, il nous a paru très évident que la compression ainsi exercée au niveau du hile pulmonaire avait eu une influence décisive sur l'infection du territoire pulmonaire correspondant (voir nos observations VIT,° VIII, IX et XI, fig. 8, 9, 10 et 12).

Ce que nous venons de dire nous semble mettre hors de doute que la compression pure et simple d’un nerf ou d’un plexus nerveux pulmonaire est réalisée par certaines variétés topographiques d’adénopathie trachéo-bronchique. Cette compression est-elle suffisante pour déterminer des altérations dans la structure du nerf et par là entrainer une perturbation fonctionnelle ?

A cette question l'anatomie macroscopique ne peut nous répondre, sauf dans lès cas très rares, où le nerf comprimé est manifestement et notablement atrophié [Axpraz (139)]; et encorecette déformationn'implique-t-elle pas nécessairementque les lésions des tubes nerveux soient importantes (voir Obs. I, ex Rievez, p. 99). C'était au microscope à trancher la question ; grâce à l’examen histologique, nous nous sommes assuré qu'il existait bien des lésions de névrite parenchymateuse imputables à cette compression ganglionnaire et surtout à l’emprisonnement fibreux que crée la périadénite; nous renvoyons pour cela à la description spéciale que nous faisons de nos coupes, à l’occasion de notre observation VI (p. 130).

b) Presque toujours associée à la compression, nous trouvons comme second facteur de lésions nerveuses, la propagation directe du processus inflammatoire.

En réalité, cette propagation ne s'effectue pas aussi facilement que pourraient le faire supposer certaines dispositions topographiques. Il semble a priori que le passage d’un pneumogastrique à travers un foyer d'infiltration tuberculeuse, que la traversée d’une cavernule suppurée, doive déterminer à coup sûr, dans le segment nerveux ainsi exposé, des lésions inflam-

matoires étendues à tous les éléments du nerf. Le contraire est la règle : une protection remarquable est constituée par la gaine lamelleuse du nerf, par le périnèvre, et cette barrière est assez résistante pour sauvegarder les tubes nerveux d’un nerf qui traverse, par exemple, un abcès, une collection suppurée; la défense est d'autant plus efficace que le processus inflammatoire voisin a des allures plus lentes; il a pour première conséquence, en effet, de déterminer, au niveau du tissu conjonctif, un travail réactionnel de sclérose : le périnèvre n'y échappe point; il s’épaissit, double, triple la muraille et son rôle protecteur n’en est que mieux réalisé.

Point si parfaitement cependant qu'il n'y ait, à la fin, infiltration de l’ennemi dans la place: la protection fibreuse du nerf est mise en défaut par la pénétration dans la loge nerveuse des petits vaisseaux nourriciers; ceux-ci constituent des couloirs d’accès pour l'infection tuberculeuse et amènent les cellules embryonnaires en plein tissu nerveux. Cette interprétation n’est point une simple vue de l’esprit; nous avons pu vérifier le fait dans plusieurs de nos examens histologiques et nous en: donnerons plus loin une analyse plus détaillée, éclairée par le dessin d’une de nos coupes (p. 130, fig. 5).

Que se passe-t-il dans un nerf soumis à cette propagation inflammatoire”? L’histologie nous montre qu'il se produit dans les points envahis une véritable névrite mixte : le tissu interstitiel est le premier atteint, puisqu'il sert de trait d’union entre le contenu du faisceau nerveux et l'extérieur; les cellules em bryonnaires s’infiltrent dans les cloisons interfasciculaires, forment soit des îlots périvasculaires, soit des trainées plus ou moins diffuses; puis elles gagnent de la même facon les gaines secondaires et arrivent au contact des tubes nerveux : une de nos figures (voir p. 130) représente précisément les diffé: rents stades de cette invasion cellulaire: la coloration par l’hématoxyline-aurantia rendait extrêmement nette cette pénétration de l’infiltration tuberculeuse. Là ne s’arrêtent point les

altérations du tronc nerveux; les éléments nobles subissent bientôt à leur tour l'influence du processus inflammatoire, et sur

les coupes colorées au Pal, on peut apprécier l'étendue et le degré de ces lésions parenchymateuses; le champ nerveux, au lieu de présenter une ponctuation serrée et régulière de tubes myéliniques colorés en bleu-ardoise, est plus ou moins privé de ces taches caractéristiques : la myéline altérée ou détruite perd son affinité colorante, les gaines de Schwann paraissent vides; leur cylindraxe est parfois encore apparent; ailleurs, il est lui-même disparu. Le champ du faisceau nerveux ne présente plus que çà et là quelques tubes bleu-noir, disséminés ou par îlots, les uns pâlis, les autres hypertrophiés; certains faisceaux, qui ont subi l’action combinée de l’étouftement scléreux et de la propagation inflammatoire, sont totalement dépourvus de tubes sains. La dégénération des éléments nobles du nerf est incontestable : le degré de la lésion est mesuré par la rareté des tubes encore colorés.

Les données histologiques dont nous venons de faire l’exposé résultent des examens que nous avons pratiqués sur des pièces provenant de nos observations personnelles. L'un de ces examens à été l’objet d'une étude particulièrement détaillée ; c'est celui qui se rapporte à l'observation VI: nous y renvoyons dès maintenant le lecteur.

c) Nous avons rencontré sur certaines coupes des faisceaux nerveux dont la dégénération paraissait indépendante des deux facteurs précédemment incriminés : les rapports du nerf malade ne permettaient pas d’invoquer la compression et l’absence dans la cavité intravaginale du nerf de toute infilration embryonnaire faisait exclure la propagation directe au tissu nerveux du processus inflammatoire.

Pour expliquer ces faits, nous avions d’abord songé que la portion du nerfcomprise dans notre coupe était située en decà, ou peut-être au delà, d’un étage où le nerf avait été directement altéré ; il se serait produit de la dégénération ascendante ou descendante des tubes nerveux : de là la possibilité d'une lésion parenchymateuse, étendue au delà du point primitivement atteint. Cette hypothèse est plausible, mais nous ne pouvons la démontrer. D'ailleurs elle n'exclut pas une autre théo-

rie, qui invoquerait pour expliquer ces altérations une action toxique des humeurs imprégnant les tissus voisins. Un ganglion infecté est une arène où les tissus de l’organe exercent toute leur puissance microbicide contre les bactéries; celles-ci, à leur tour, élaborent des substances toxiques qui se répandent dans les tissus qu'elles envahissent; de cette lutte entre l’action microbienne et la réaction de l'organisme résulte, sans nul doute, une abondante production de toxines dont les propriétés chimiques peuvent troubler la nutrition des élément nerveux et désorganiser leur structure fragile.

Hypothèse! dira-t-on, qui mériterait une démonstration expérimentale ; le temps nous a manqué pour la tenter et nous ne pouvons, dans ces conditions, que la proposer sous réserves.

Nous avons cherché jusqu'ici à prouver que les lésions ganglionnaires de l’adénopatbie trachéo-bronchique pouvaient déterminer des altérations organiques, névrite interstitielle et parenchymateuse, dans les nerfs destinés aux poumons; nous avons établi par conséquent, du même coup, que ces lésions déterminent des troubles de l’innervation dans le territoire des nerfs atteints. Qui pourrait contester, en effet, que la dégénération de la plupart des tubes d’un faisceau nerveux n’entraîne une perturbalion profonde dans son fonctionnement, et cela en dépit des suppléances et des dérivations anastomotiques des plexus?

Notre seconde proposition se trouve ainsi démontrée. Nous

allons maintenant aborder le problème d'ensemble par une autre face et examiner si ces lésions nerveuses et ces troubles fonctionnels influencent l'infection du poumon.

ILE. — Dans quelle mesure les troubles nerveux déterminés par l'adénopathie trachéo-bronchique influencent-ils les infections pulmonaires ?

L'analyse des faits cliniques pouvait seule résoudre cette nouvelle question, capitale au point de vue de notre thèse.

Un certain nombre d'observations, recueillies dans la littérature médicale, nous ont fourni déjà des éléments d'appréciation d’une réelle valeur. Nous avons réuni une vingtaine de cas, dans lesquels les renseignements de l’autopsie sont assez détaillés pour nous permettre d'apprécier l'influence réciproque des facteurs pathogéniques en jeu.

Quel parti avons-nous tiré de cette statistique? Voici le critérium de notre raisonnement: l'influence d’un trouble nerveux sur l’état de nutrition ou sur l'infection d’un organe ne peut être appréciée en pathologie humaine, où tant de facteurs sont en jeu, que si on a, dans chaque cas, un terme de comparaison : il faut, pour affirmer cette influence, pouvoir montrer qu'en l'absence du trouble nerveux le même organe, ou l'organe similaire, exposé aux mêmes chances de contamination, est resté indemne, a résisté à l'infection; or, nous ne pouvions avoir comme organe {émoin que le poumon opposé, dans les cas où le système nerveux n'était altéré que d’un seul CÔLé.

Nos observations, el nous parlons ici aussi bien de celles que nous avons empruntées aux auteurs que des nôtres propres, devaient donc remplir les deux conditions suivantes, éléments indispensables à notre argumentation :

1° Les lésions nerveuses déterminées par l'adénopathie ne devaient être qu'unilatérales, ou bien elles ne devaient porter que sur le système nerveux d’un lobe.

2° L'observation devait mentionner comparativement l'état d'altération et le degré d'infection des deux poumons et, autant . que possible, de chaque lobe. Dans ces conditions, nous n'avions plus qu'à constater si l'infection pulmonaire correspondait au poumon ou au lobe dysnervé, à l'exclusion de l’autre poumon ou des autres lobes. Si cette correspondance était la règle, si la systémalisation de l'infection coïncidait. constamment avec le territoire pulmonaire soumis au trouble nerveux, nous étions autorisé à admettre l'influence de la perturbation nerveuse.

Or, cette éventualité, qui n’étaitautre qu’une démonstration

et à ire

en faveur de notre thèse, s’est trouvée réalisée dans des proportions que nous n’osions espérer.

Les vingt observations dont nous venons de parler eussent été trop longues à rapporter ici; nous avons préféré les réunir dans un tableau synoptique, enlesréduisant aux seules considérations qui Justifiaient le choix que nous en avons fait, c'est-àdire aux renseignements suivants :

4° Siège et altérations des ganglions malades en rapport avec les nerfs pulmonaires;

2 État des nerfs pulmonaires (pneumogastrique et plexus): signes cliniques de compression ou d'irritation de ces nerfs;

3° Détail des lésions pulmonaires, récentes, aiguës (infections diverses : pneumonies, bronchopneumonies, suppurations bronchiques, dilatation des bronches, gangrène, poussées aiguës de tuberculose, etc.).

Ce dernier point nécessite quelques mots d'explication : les adénopathiques qui font l’objet de nos observations sont tous des tuberculeux pulmonaires; ils sont donc porteurs d’une première infection pulmonaire généralement circonserite et d’origine indéterminable : cette infection bacillaireanciennen'’a pas d’autres rapports avec les troubles nerveux pulmonaires que de les avoir provoqués par l'intermédiaire de l’adénopathie. Ce n’est pas d’elle que nous nous occupons ici, mais des infectionssuraJoutées, descomplicationsintercurrentes, banales, survenues au cours d’une phtisie chronique ou après une tuberculose éteinte.

Nous avons, dans ce but, cherché de préférence les observations où la tuberculose, cause première de l’adénopathie, s'était limitée à un foyer circonscrit, enkysté, éteint sur place; dans ces conditions, le développement d’une infection aiguë, d’une pneumonie quelconque, d’une suppuration bronchique, conservait toute la valeur que lui donnait sa systématsation dans le territoire pulmonaire soumis au trouble nerveux. Un cas cependant subsistait où la tuberculose pouvait à son tour être mise, au même titre que les autres infections, sur le compte de la lésion nerveuse d’origine adénopathique : c'est

Here

celui où l'infection bacillaire revêt la forme aiguë, la forme granulique, ainsi que cela se produit lorsqu'une vieille tuberculose dormante se réveille brusquement, après la rougeole par exemple. Dans ce cas, nous avons observé d'une façon frappante (voir nos Observations XI et XII) que l’infiltration tuberculeuse se déploie avec une intensité remarquable et une disposition souvent systématique dans le poumon ou le lobe, dont le système nerveux est compromis par une compression adénopathique préalable. Nous aurons l’occasion, dans l’interprétation de nos observations personnelles, de revenir sur ce point intéressant.

Les vingt observations qui nous ont fourni les renseignements anatomiques les plus détaillés sont résumées dans le tableau suivant.

ER UNIÈ ES