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lontaires et des réflexes, la diminution de la tension artérielle, les mouvements respiratoires se font rares et le malade meurt cyanosé et asphyxié. On a prouvé que tous ces phénomènes étaient dus à une action spéciale du CO? sur les centres bulbaires respiratoires et vasoconstricteurs.
D'autre part, la concentration optima de CO* varie suivant la durée de l'expérience. Plus l'application a été prolongée, plus la concentration de CO? nécessaire pour obtenir un effet optimum est faible. Quand le CO? a agi pendant longtemps, on n'obtient pas d’amélioration en utilisant une concentration plus élevée. Il résulte donc de ces notions que des doses trop prolongées et trop élevées de CO? finissent par ne plus avoir d'effet, mais encore par être non seulement nuisibles et par déterminer des arrêts respiratoires. À ce point de vue, l'opinion de LUNDY est bonne à rappeler « trop de CO? est pire que point du tout et l’on doit attacher son attention à ne pas dépasser un taux supérieur à DC
Au contraire, l'absence ou l'insuffisance de CO? dans le mélange gazeux inhalé ou l'appauvrissement du sang en CO*, indépendamment de toute acidose, entraîne une diminution de l'excitation du centre respiratoire bulbaire et l’on observe le syndrome suivant: hypopnée, hématose diminuée, oxygénation tissulaire insuffisante,
stagnation sanguine, hypotension et diminution du tonus musculaire.
C'est à cet état que MoOSsO à donné le nom « d’acapnie » et qu'il attribuait les accidents respiratoires (Bradypnée et apnée) du mal des aptitudes et qui est
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fort voisin comme aspect chimique du choc traumatique ou opératoire,
On peut donc conclure que le gaz carbonique est l'excitant physiologique du centre respiratoire et qu'il agit par sa concentration dans le sang circulant.
Mais indépendamment de son action sur le centre respiratoire bulbaire. le gaz carbonique possède d’autres propriétés physiologiques intéressantes qui furent étudiées par les auteurs américains.
Ïl agirait comme tonique général et serait un puissant excitant du tissu et de la motricité musculaires. C’est lui, d'après les auteurs américains, qui serait responsable dés spasmes et des mouvements convulsifs et désordonnés de l’asphyxie.
[l aurait également une action tonique sur les muscles lisses, donc sur les artères, les bronches, l'intestin et Serait susceptible, d’après FISCHER, de combattre efficacement le ballonnement douloureux de l'abdomen en augmentant le péristaltisme intestinal. Il agit encore efficacement contre le hoquet post-opératoire.
Mais le CO? n’a pas seulement une action respiratoire, il agit également sur la circulation qui est une fonction étroitement liée à la respiration. En effet le bloc cardiopulmonaire est fonctionnellement solidaire et il est difficile au cours d’un syncope de faire la part entre les accidents de la circulation et de la respiration. D'autre part le CO? en agissant sur la respiration à également par la même une action non négligeable sur la circulation.
Le CO? active en effet, la circulation veineuse en premier lieu par son action directe sur le tonus de la
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paroi vasculaire, mais aussi par son action indirecte: l'hyperventilation pulmonaire crée une aspiration thoracique considérable.
Le CO? active donc la circulation de retour et diminue aussi la stagnation sanguine et périphérique et la cyanose qui en découle.
D'autre part, le CO? relève la tension artérielle par un mécanisme encore mal connu d’ailleurs. Cette augmentation de pression pourrait ateindre 4 à 5 centimètres de mercure. Elle s'accompagne fréquemment de tachycardie et cesse dès l’arrêt de l’inhalation de CO*.
Il nous faut d’ailleurs remarquer que l’action directe du CO”? sur les vaisseaux est vaso-dilatatrice, mais la vaso-constriction d'origine centrale, domine l'action vaso-dilatatrice locale périphérique, de telle sorte que le CO? vaso-dilatateur local, provoque, par excitation centrale de l'hypertension. Il est de fait que celle-ci baisse régulièrement dans l’acapnie et augmente dans l'hypercapnie.
HENDERSON avait déjà insisté sur l’action du CO? sur la circulation, et DAUTREBANDE et NOEL DES- CHAMPS ont démontré que cette action était importante.
Mais le mécanisme intime de l'hypertension n’est pas encore bien connu et certains auteurs ont émis différentes théories.
KROCH, GOLDSTEIN et DUBOIS pensent que l'acide agirait en même temps sur le centre vaso-moteur qui est voisin du centre respiratoire sur le vago-sympathique et le système endocrino-sympathique.
JERUSALEM, STARLING et HENDERSON pensent que
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l’action du CO? sur la circulation serait due à l’action tonifiante directe du gaz sur le myocarde et les parois vasculaires.
Le CO” sanguin augmente en effet l’excitabilité cardiaque et en même temps a une certaine action sur le rythme.
MANSFELD avait d'ailleurs observé en 1926 qu'un liquide perfusé sans CO? irriguant un cœur de grenouille provoquait des battements lents: mais le rythme redevenait normal si l'on ajoutait du CO? liquide.
Noël DESCHAMPS disait: « Le rôle du CO* dans le déterminisme de la concentration cardiaque est d’une importance encore insoupçonnée.
La forte tension du CO? dans le plasma faciliterait d'après BOHR, HESSELBACH et KROCH, la dissociation de l'oxygène de l’oxyhémoglobine, son passage dans le plasma et son utilisation dans les tissus.
Le CO? augmente les échanges organiques d’abord par action cellulaire, comme il résulte des travaux de MAYER, mais surtout par une circulation générale et pulmonaire plus facile et plus active.
Ainsi, comme le dit MOUZON, « l’action favorisante du gaz carbonique se poursuivrait sur la phase ultime de la fonction respiratoire en même temps que son acte initial ».
De plus, par suite de l’hématose plus satisfaisante du relèvement de la tension artérielle du rétablissement du tonus musculaire, le CO? a une action antichoc très
utile.
Par l'accélération de la circulation plumonaire et de
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la circulation de retour qu'il provoque il empêche les thromboses vasculaires.
Ces multiples propriétés, fort intéressantes, assurent au CO? une place de premier plan dans l'arsenal thérapeutique et son emploi tend actuellement à se Jour liser au cours de l’anesthésie.
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