Maladie du foie

Ictère. — Dans l’ictère on constate le passage dans le sang des matières colorantes biliaires et des acides biliaires. En ce qui concerne les premières, rappelons d’abord que l’ictère dit hématogène, tel qu’on le concevait encore il y a quelques années n’existe pas. L’ictère est toujours hépatogéne, mais il peut se produire par deux mécanismes différents. Il y a d’abord l’ictère banal produit par stase biliaire primitive, par obstruction du canal cholédoque, par exemple. Dans ce cas les principes biliaires refluent vers le sang. L’ictère se produit aussi par dissolution rapide d’une grande masse de globules sanguins avec hémoglobinémie consécutive. On admettait autrefois que cette hémoglobine se transforme en pigments biliaires dans le sang même (ictère hématogène). En réalité, c’est toujours le foie qui, en activant sa sécrétion biliaire, opère cette transformation.

(Il Quincke, Correspondenzbl. f. schweitz. Aertzte, 1777, n“ 1.

(2) C. von Noorden, Pathologie der Stoffwechsels, Berlin, 1893, p. 246.

(3) Gliy et Lambling, Rev. bioi. du Nord de la France, octobre 1888.

MALADIK Dü FOIE.

Lorsque riiénioglobinémie est intense, l’organe hépatique peut être débordé et dans ce cas on observe de l’hémoglobinurie ou simplement, dans les cas moins graves, le passage de l’hémoglobine dans la bile CWertheimer et Meyer). Enfin, si l’hémoglobinémie est peu intense, on ne constate qu’une augmentation de la sécrétion biliaire. Mais chaque fois que le foie, excité par de l’hémoglobine libre, active sa sécrétion biliaire, la bile prend une consistance visqueuse, et il se produit facilement, en aval, de la stase suivie de résorption. L’ictère qui en est la conséquence peut être accentué encore par ce fait que la cause qui a provoqué la dissolution des globules peut attaquer, d’autre part, directement le foie et accentuer encore la stase biliaire en provoquant par exemple du catarrhe des voies biliaires (1).

La bilirubine qui circule dans le sang au cours de l’ictère est donc toujours d’origine hépatique. Son passage dans le sang se produit plus ou moins rapidement. Chez le chien, la présence du pigment dans le plasma sanguin a pu être constaté par Saunders (2), deux heures après ligature du canal cholédoque, et par Frérichs (3) seulement après 28-48 heures. Chez l’homme, il s’écoule ordinairement 2 à 3 jours jusqu’au moment oii se produisent la coloration des conjonctives et l’élimination du pigment par les urines. Le délai paraît être plus court (moins de 24 heures) lorsqu’il y a lithiase biliaire (4), sans doute à cause des contractions énergiques de la vésicule et de l’augmentation de pression iqui en résulte.

On considérait jadis la bilirubine comme inoffensive, et la présence à l’état normal de quantités notables de bilirubine dans le sérum du sang de cheval rend cette manière de voir très vraisemblable. Cependant quelques auteurs attribuent au dépôt des pigments dans le tissu cellulaire cutané le prurit parfois si intense qui accompagne l’ictère (Nothnagel) (5). Récemment Bouchard (6), de Bruin (7), ont montré que la bile décolorée, injectée dans l’oreille du lapin est beaucoup moins toxique .que la bile en nature. Les effets toxiques de la bilirubinff dans le sang des ictériques ne peuvent donc être niés, bien que Plâsterer, Rywosch, van Ackeren (8; estiment que cette intoxication n’est pas aussi grave que le veut Bouchard.

Au contraire la, toxicité des acides biliaires est nettement établie. Ces composés

(1) Pour la bibliographie de cette question, voir l’ouvrage déjà cité de von Noorden et surtout la monographie de Stadelmann, Der Iklerus, Stuttgart, 1891. 11 convient d’ajouter ici que s’il’ n’existe pas d’ictère hématogène, on peut cependant observer la formation de matières colorantes biliaires dans les tissus aux dépens de l’hémoglobine, telle qu’elle se produit par exemple au cours de la résorption du sang extravasé ou injecté dans le tissu cellulaire (voy. 1. 1, p. 289). Mais cette résorption n’est jamais assez active pour produire de l’ictère. On connaît donc une production anhépatogène de pigments biliaires, mais l’ictère vrai est toujours hépatogène. (Stadelmann.)

(2) Saunders, cité par von Noorden, loc. cit., p. 278.

(3) Frérichs, Klinik der Leberkrankheiten, t. I., p. 99, 1838.

(4) Quincke, Virchow's Arch., t. XCV, p. 123, 1884.

(3) Nothnagel. Wien. med. Wochenschr., 1891, n”’ 1, 3 et 4.

(6) Bouchard, Leçons sur les auto-intoxications, Paris, 1887, p. 85 et 240.

(7) De Bruin, Schmidt’s Jahresb., t. CCXXXIV, p. 237, 1892.

(8) Plâsterer, Inaug. -Dissert., Wurzburg, 1890. — Riwosch, Arb. aus. d. pharm. Inst, in Dorpat, t. VII, p. 137, 1891. — Van Ackeren, cité par von Noordon, Path. d. Stofficechsels, p. 279.

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sont en effet des poisons des hématies sur lesquelles ils exercent une action dissolvante énergique. Ils agissent en outre sur le cœur et sur le système nerveux central. En ce qui concerne la destruction des globules, cette action que l’on observe très nettement in vitro, n’intervient à coup sûr que d’une manière tout à fait secondaire au cours de l’ictère, car la plupart des observateurs ont trouvé que la richesse globulaire du sang n’est pas atteinte dans cette affection. Becquerel et Rodier signalent même dans l’ictère une augmentation du poids des globules. La numération fournit d’autre part un chiffre normal de globules (de 4.700.000 à 5.500.000, d’après von Limbeck (1) et Kronig (2), ou à peine diminué (3.400.000 à 3.800.000, d’après Limbeck). La densité est normale (1057-1064, d’après Sigl (3), ainsi que le poids des matériaux fixes (von Noorden). Enfin l’alcalinité, dans l’ictère catarrhal franc, n’est pas sensiblement diminuée (von Jaksch) (4), ce qui plaide également contre l’hypothèse d’une fonte considérable de globules rouges. D’ailleurs l’analyse de l’urine montre que la quantité d’acides biliaires éliminés ne dépasse guère 05%34 en 24 heures, et que très rapidement, au bout de quelques jours déjà, on n’en trouve plus que des traces.

Ce fait ne tient pas à une rapide oxydation des acides biliaires dans le sang, car Stadelmann (5) confirmant ici des observations éparses déjà nombreuses, a démontré que les sels biliaires qui pénètrent dans le sang ne sont pas détruits, mais au contraife rapidement éliminés par la bile. C’est la production môme de ces composés par le foie qui se restreint dans des proportions considérables dès les premiers jours de la maladie. G. F. Yeo et E. F. llerroun (6) ont pu démontrer ce fait directement par l’analyse de la bile recueillie à l’aide d’une fistule chirurgicale chez un malade atteint d’obstruction du canal cholédoque. Le volume recueilli était en moyenne de 374'‘’,5 qui ne contenaient que 0,055 p. 100 de glycocholate de sodium et 0,165 p. 100 de taurocholate, tandis qu’à l’état normal le taux des sels biliaires dépasse 2 p. 100. Ainsi s’explique sans doute ce fait que les symptômes de l’empoisonnement par les acides biliaires (ralentissement du pouls, prurit), ne sont très marqués que durant les premiers jours de l’ictère.

Bien que circulant dans le sang en quantité très faible, les acides biliaires n’en produisent pas moins une action très nette sur le système circulatoire. 11 y a ralentissement des contractions cardiaques avec paralysie des vaisseaux périphériques, phénomène qui, d’après von Noorden, explique l’hypothermie, souvent observée çhez les ictériques, d’une manière beaucoup plus simple que l’action dissolvante des sels biliaires sur les globules et la diminution corrélative des oxydations. L’action des acides biliaires sur le système nerveux central se traduit dans les cas bénins par de l’abattement et de la fatigue, signe

(1) VoQ Limbeck, Klinische Path. des Blutes, léna, 1892, p. 173 (cité d’après von Noorden, (toc. cit.).

(2) D’après des expériences faites sous la direction de von Noorden, toc. cit.

(3) Sigl, Wiener hlin. Woschensckr., 1891, n“ 33, p. 606.

(4) Von Jaksch, Zeitschr. f. klin. Med., t. XIII, p. 330, 1888.

(5) Stadelmann, Der Iklerus. Stuttgart, 1891. — Winteler, Inaug. -Dissert. Dorpat, 1892 (avec une bibliographie complète).

(6) Yeo et Herrouu, Journ. of. Physibl., t. V, p. 116, 1884.